Наднирники мають вагу 5-6 р. кожен. 2 / 3 припадає на кору, 1 / 3 - мозковий шар.
Якщо видалити обидва наднирника, то людина помирає. Кора надниркових залоз виробляє 3 групи гормонів:
1.Мінералкортікоіди - альдостерон, функція якого - резервація натрію. Виробляється в клубочкової зоні.
2. Глюкокортикоїди - кортизол.
3. Надниркових андрогени - дегідрозтіальдостерон - має анаболічну властивістю. Тестостерон і естрадіол в малій кількості.
1. Мікроаденома веде до збільшення продукції альдостерону - симптом Гона (1905 рік) - первинний гіперальдостеронізм. 2. Синдром Іценко - Кушинга - надлишкова продукція кортизолу.
3. Антростерома - пухлина, в надлишку виробляє тестостерон.
1923 рік - одеський лікар Іценко описав симптом надлишкової продукції кортизолу.
1932 рік - Гарвей Кушинг описав 15 хворих після патанатомії. Він знайшов у цих хворих пухлина передньої долі гіпофіза.
Симптом - коли надлишок кортизолу.
Хвороба - коли є причина.
Це клініко - поліетіологічний симптом, прояв якого є незалежно від причини надлишок кортизолу.
Причини підвищення кортизолу
1. АКТГ незалежний синдром Іценко-Кушинга (еутопічний).
2. Аденома або аденокарцинома в надлишку виробляє кортизол.
3. Ектопічний АКТГ-симптом. Рак бронха, рак підшлункової залози виробляє АКТГ.
4. Нодозная гіперплазія кори наднирників (АКТГ мало). Захворювання аутоімунне - виробляються антитіла, що стимулюють кору надниркових залоз.
5. Ятрогенний Кушинг. У хворих, які тривалий час одержують кортизол наднирники гіпотрофіруются і зменшується вироблення свого АКТГ.
Ефекти кортизолу
Це гормон, який необхідний для адаптації організму в мінливих умовах навколишнього середовища.
1. Катаболічний гормон. Сприяє утворенню глюкози за рахунок збільшення глюконеогенезу шляхом катаболізму білка.
2. На лімфоїдну тканину: розпад білка в лімфоїдної тканини. Імунодепресивну дію: зменшується кількість Т і В-лімфоцитів.
3. Минералкортикоидная ефект. Збільшує реабсорбцію натрію в обмін на калій і водень, може призвести до збільшення артеріального тиску.
4. Протизапальну дію.
5. Стимулює еритропоез.
6. На ЦНС: нормалізує діяльність.
Скарги
1. Збільшення маси тіла. Ожиріння I-II ступенів. Великого ожиріння не буває. Нерівномірний розподіл підшкірно - жирової клітковини. Синьо-бордові стрії, плямиста мармурова тонка шкіра. Нерідко на шкірі геморагічний діатез (сі някі з'являються легко, так як судинна стінка стає проникною). Обличчя кругле і червоне (так як збільшено кількість еритроцитів і тонка шкіра).
2. М'язова слабкість.
3. Болі в хребті, так як характерний розвиток остеопорозу (зменшення одиниці кісткової тканини під впливом кортизолу - зменшується матрикс).
4. Підвищується АТ, кортизол посилює вплив катехоламінів. Систолічний тиск менше 200, діастолічний - більше 100. Лабораторні дані: кров на цукор - цукровий діабет, у 60% хворих порушується толерант-ність до глюкози.
5. Психічні порушення. Симптом психостения - хворі погано контактні.
6. Гіперкератоз і осменоррея у жінок.
Діагностика
Діагноз ставлять спочатку - синдром Іценко-Кушинга еритроцитоз, лімфопенія (менше 15%). Артеріальна гіпертензія. Порушення толерантності до глюкози. Визначають кортизол крові.
У нормі максимально АКТГ і кортизолу в 6-8 годин, мінімально - у 22-24 години.
При синдромі Іценко-Кушинга втрачається ритм секреції кортизолу. При ектопічної АКТГ-синдромі немає ожиріння.
Якщо високий АКТГ і немає даних про пухлину, то говорять про хворобу Іценка-Кушинга.
Комп'ютерна томографія виявляє мікроаденоми гіпофіза. У нормі турецьке сідло 1.2 +1.5 см. При зазвичай рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення турецького сідла. При КТ надниркових залоз виявляють її пухлина.
Екскреція кортизолу і 17 OCS в сечі. 17 оксіткортікостероіди в нормі менше 5-6 мг / сут. 17 кетостероїди (дегілроетіальдостерон)
17 KS 10-12 мг / добу у жінок і 15-18 мг / добу у чоловіків. При Кушинга збільшується 17 OCS більше 12 мг на добу.
Проба Ліддла проводиться якщо є сумніви.
17 OCS 9,5 мг / добу.
10,5 мг / сут.
Дексаметазон 2 мг на добу 0,5 мг 4 рази на день 2 дні.
На 2-й день збираємо добову сечу.
Функція наднирників зменшується, отже OCS знижується на 50% і нижче, тоді це не Кушинг (ожиріння, гіпертонія, діабет).
Проба з 8 мг. Якщо це АКТГ-залежний Кушинг, то якщо хворому давати по 16 таблеток в день, на 2-й день зібрати добову сечу. Якщо придушили секрецію АКТГ, то це АКТГ через висимо Кушинг.
Якщо придушення немає, то виконується комп'ютерна томог рафія - нодозная гіперплазія.
Клінічно при хворобі Іценко-Кушинга, якщо це велика аденома: наполегливі головні болі, порушення очного дна (набряк соска зорового нерва), темне забарвлення шкіри.
Ускладнення
1. Психічні порушення.
2. Компресійні переломи хребта.
3. Міокардіопатія.
4. Серцева недостатність ність, порушення ритму.
5. Нефролітіаз.
6. Нефрокальциноз.
7. Пієлонефрит.
Лікування
1. Якщо хвороба Іценко-Кушинга - винен первинно гіпофіз - то треба видаляти аденому.
2. Рентгенологічне лікування (протоновой пучок).
3. Гамма-терапія.
4. Двостороння адреналектомія + замісна терапія кортизолом все життя. При стресі збільшується потреба в кортизолу, отже хворий залежить від дози. У 10% хворих з видалення наднирників може розвинутися синдром Нельсона: гіпофіз повністю растормаживается і аденоми ростуть з неврологічною симптоматикою, головними болями у зв'язку зі збільшенням внутрішньочерепного тиску, темне забарвлення шкіри.
Лікування симптоматичне
1. Корекція гіпертензії. Бромкриптин - препарат ріжків пригнічує пригнічує продукцію АКТГ, зменшує артеріальний тиск резерпін.
2. Корекція цукрового діабету. Якщо його немає, то лікування ожиріння: - ретаболіл, - препарати К.
3. Лікування пієлонефриту.
Якщо це не хвороба, а синдром Іценко - Кушинга аденома кори надниркових залоз видаляється. Протягом 7 - 8 місяців хворі отримують глюкокортикоїди, поки не почне функціонувати свій другий наднирник. Кортизол 25 мг на добу.
Якщо аденокарциному видалити не можна, то препарати використовують для придушення синтезу кортизолу.
Хлодитан 4 - 6 разів на день. Побічні ефекти: нудота, анорексія, блювота не запобігає метастазування і росту пухлини.
При двосторонній гіперплазії здійснюють двосторонню адреналектомію.
Недостатність кори наднирників ХРОНІЧНА Недостатність кори наднирників
Це поліетіологічний синдром, всі прояви якого є наслідком недостатності секреції гормонів у кров.
Унаслідок хронічної недостатності кори НП виділяють:
1. Первинна - страждають самі НП.
2. Вторинна - самі НП інтактні, але страждає гіпофіз, мало виробляється АКТГ.
ПЕРВИННА ХрНКНП
- Хвороба Аддісона. Описана в 1885 році Аддісона.
Причини деструкції кори надниркових залоз:
1. 20% - до 20 - х років - туберкульоз стояв на 3 місці. Уражаються обидва наднирника, більше 90% тканини кори НП, отже є клінічні прояви кахеозного туберкульозу при всіх НП (коркового і мозкового шарів).
2. Первинна атрофія кори НП. В основі лежить аутоімунний процес. Уражається тільки кора. Розвивається рубцева тканина. Раніше називали - ідіопатична недостатність кори надниркових залоз. Зараз це 70% хворих.
3. Гемахроматоз. Відкладення надлишку заліза в клітинах кори НП і їх загибель.
4. Амілоїдоз.
5. Саркоїдоз.
6. Метастази раку в обидва НП.
7. СНІД.
8. Вилучені НП.
Клініка: від невиражених проявів до важких явищ хвороби.
Патогенез: страждає синтез всіх гормонів кори НП.
Зменшення кортизолу
1. Енергетичний гомеостаз. Кортизол - глюкокортикоїд і стимулює глюконеогенез. При нестачі кортизолу зменшується утворення глюкози. Страждає ліпогенез і ліполіз (мало жирних кислот).
2. Дія на ШКТ. Страждає ферментативна і секреторна активність органів шлунково-кишкового тракту.
3. Зменшується реабсорбція натрію, зменшується дію катехоламінів.
4. Порушення з боку ЦНС.
5. Порушення з боку передньої долі гіпофіза - надлишок АКТГ.
6. Опірність до стресу зменшується. За добу в нормі виробляється 37 мг кортизолу, при стресі за добу утворюється 300 - 400 мг.
Зменшення альдостерону
1. Резервація натрію і рідини в організмі. Зменшується реабсорбція натрію в дистальних канальцях нирок, гіповолемія, зменшення СВ, гіпотонія. Чим менше АТ, тим сильніше вплив на нирки. Преренальная азотемія: збільшення креатиніну та сечовини. Це може закінчитися шоком.
2. Гіперкаліємія, ацидоз, асистолія. Зменшуються надниркових андрогени. Порушення тільки у жінок, так як у чоловіків статеві гормони виробляються в статевих органах.
Клініка
Ранні прояви - тетрада симптомів:
1. Стомлюваність, слабкість до вечора.
2. Зниження апетиту, аж до анорексії.
3. Зниження маси тіла.
4. Гіпотонія: лежачи артеріального тиску в нормі, виміряти його треба сидячи. Може бути нудота, блювота, діарея.
Потім приєднуються:
5. Пігментація шкіри (раніше називали хвороба бронзової). Пігментація спочатку з'являється на відкритих частинах тіла, сосках, рубцях, складках шкіри, буквальна пігментація - на слизових щік, вздовж коренів зубів на яснах. На шкірі можуть бути ділянки депігментації - це буває при аутоімунних ураженнях НП.
6. Схильність до гіпоглікемії - почуття нудоти, головний біль. Після їжі стан поліпшується.
7. Часто запаморочення і непритомність - ортостатичний колапс.
Може бути депресія, яка може змінюватися дратівливістю. Може закінчитися психозом. Різко погіршується стан при стресі.
У чоловіків проявляється зменшення андрогенів відсутністю аксилярний волосся. У жінок - аменорея.
СИНДРОМ полігландулярна АУТОІМУННІ ПОРУШЕНЬ
1 ТИП: гіпопаратиреоз хвороба Аддісона, грибкове захворювання шкіри і слизових, вітіліго, активний гепатит. Досить поєднань двох захворювань для діагнозу.
2 ТИП: хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото, СД 1 типу.
Це синдром Шмідта - хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото + СД 1 типу. Для підтвердження діагнозу проводять клінічний аналіз крові: нормохромная анемія, збільшене ШОЕ при туберкульозі НП, В12 дефіцитна анемія - супутнє захворювання. вимірюється рівень кортизолу, АКТГ і альдостерону в крові: кортизол знижений (вранці в нормі 10 мкг%). альдостерон знижений (гіпонатріємія, гіперкаліємія).
У сечі 17 OCS менше 2 г/24 ч.
АКТГ - вище норми.
Якщо немає яскравої клініки, то роблять пробу навантаження на НП з щілиною уточнити резерви НП: короткий тест з синтетичним АКТГ - сіноктен і козінтропін 25 ОД (0.25 мг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Дивляться кортизол через 30 або 60 хвилин. Спостерігається при цьому збільшення в 5 і більше разів - це говорить про те, що немає недостатності НП.
Якщо стимуляції АЛЕ не відбувається, підтверджується діагноз недостатності кори НП (вище 10 мкг% не піднімається).
Вважають кількість еозинофілів. Якщо їх кількість зменшується більше половини у камері Горяєва після введення синтетичного АКТГ, то це норма. Це проби Торна.
ВТОРИННА Недостатність кори наднирників
Причини: пухлини гіпофіза, синдром Шихана - післяродовий некроз передньої долі гіпофіза. саркоїдоз, гемохроматоз, судинні захворювання, амілоїдоз, травми.
АКТГ стимулює продукцію кортизолу, надниркових андрогенів і практично не впливає на мінералкортікоіди (альдостерон).
Таким чином, при вторинній недостатності кори НП зменшується рівень кортизолу і андрогенів. Альдостерон не страждає.
Клініка
Стомлюваність, гіпотонія (не важка), зменшення апетиту, зменшення маси тіла.
Ніколи не буває пігментації. Протікає не так важко, як первинна недостатність кори НП.
Лабораторні дані
Зменшення кортизолу, реніновою активність може коливатися, але звичайно нормальна, натрій і калій у нормі. АКТГ низький.
Допомагає в діагностиці анамнез - синдром Шихана,
Диференціали діагностика
1. Онкологія.
2. Пелагра.
Синдром трьох "Д": діменція, дерматит, діарея.
Лікування
При первинній недостатності при всіх випадках призначають гідрокортизон в таблетках 0.25 р. Середня доза замісна - 37.5 мг/24 год Необхідно індивідуально підбирати дозу від 25 до 50 мг.
Якщо гіпотонія тримається, то додають мінералкортікоіди: флюдракортізон 0.05 або 0.1 мг per os. Побічні ефекти - серцева недостатність і набряки.
Замісна терапія все життя.
При стресі (захворювання, екскреція зуба та ін) хворий повинен збільшити дозу до 100-150 мг на добу. Якщо має бути операція, то лікувати як гостру недостатність.
При вторинної недостатності використовують аналог кортизону = преднізолон середньої дози 7.5 мг / добу. При стресі збільшують дозу преднізолону.
Гостра надниркова недостатність
Причини
1. Недіагностіруемая і нелікована первинна або вторинна хронічна недостатність кори надниркових залоз.
2. Гострий інфаркт міокарда, інсульт, стрес, пневмонія, вірусні захворювання на тлі хронічної недостатності кори надниркових залоз.
3. Тривале лікування кортикостероїдами (6олее трьох тижнів) -> зменшення вироблення АКТГ -> атрофія кори надниркових залоз. При раптовій відміні препарату або різкому зменшенні дози, при стресі та інших (див. п.2) - гостра недоста точність кори надниркових залоз. Необхідні підвищені дози.
4. Рідко - меніногококковий сепсис -> геморагічний синдром: крововиливи в тканину надниркових залоз -> ОНКН. Може бути емболія, тромбоз судин надниркових залоз -> ішемія -> ОНКН.
5. Народження дитини з асфіксією -> поплескування по сідницях, відбувається крововилив у надниркові залози.
6. Неправильне лікування хворих з хворобою Іценко-Кушинга (не виробляють попереднього введення глікокортікостероідов перед видаленням надниркових залоз).
Клініка
Якщо є ХНКН - клініка відповідна, Присутні деякі елементи ОНКН:
1. Наростаюча дегідратація: акроціаноз, блідість, анорексія, діарея, нудота, сильна блювота, що не приносить полегшення, гострий гастроентерит (ге моррагіческій), болі в животі (гострий живіт).
2. Колапс: анурія, преренальная азотзмія, зменшення АТ, стан оглушення, галюцинації, загальмованість.
Діагностика
Анамнез: з'ясувати чинники, які збільшують потребу в ДКС, Азотемія, гіперкаліємія на ЕКГ.
Диференціальний діагноз
Диференціюють із захворюваннями, що приводять до зменшення АД: гострий інфаркт міокарда.
Інші: гострий живіт, психічні захворювання.
Лікування
1. Введення глюкокортикоїдів (ГК, ГКС). гідрокортізол 100 мг струйно, внутрішньовенно, кожні 6 годин під контролем артеріального тиску. Дозу можна збільшити. Потім по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз на 8 годин, на 4-5 день - 25 мг 1 раз на 8 годин, далі - пероральна замісна терапія. При зменшенні дози може бути зменшення АТ - додати мінералкортікоіди, флюрдокортізон 0.05-0.1 мг на 3 прийоми.
2. При повільному збільшенні АД: дезоксикортикостерону ацетат внутрішньом'язово 2-4 мл 0.5 розчину 1 раз на 4 години до нормалізації артеріального тиску.
3. 5-10% розчин глюкози на фізіологічному розчині. Перші 3 години - 3 л розчину, в першу добу близько 5-8 л.
4. Антибіотики: пеніцилін 1 млн ОД х 6 разів.
5. Вітамін С.
ЗАХВОРЮВАННЯ ГІПОФІЗА НЕДОСТАТНІСТЬ ГІПОФІЗА (ПЕРЕДНЬОЇ ЧАСТКИ)
Причини:
1. Пухлина - механічний тиск -> гипопитуитаризм (Меніни-гіоми та ін).
2. Судинні захворювання: васкуліти, аневризма, крововилив.
3. Симптом Шигера - у породіль після крововтрати ішемія гіпофіза і як наслідок - некроз.
4. Гранульоматозне захворювання: саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, нейроінфекції.
5. Пошкодження в результаті операції, променевої терапії.
Клініка
Анорексія, безпліддя, у чоловіків - статеве безсилля, вторинна ХНКН і пр.
Діагностика
Рентгенограма турецького сідла (його розміри 1-2 см - 1.5-1.7 см). При пухлинах може бути збільшення розмірів. З'являється синдром багатоконтурною.
Томограма турецького сідла, ЯМРТ, КТ.
Зміна полів зору (тиск на перехрестя зорового нерва), дистрофія зорового соска.
Дослідження нних і периферичних гормонів: Т3, Т4, статевих, АКТГ, кортизол, його метаболіти в сечі.
Лікування
При пухлинах застосовують оперативне лікування. Замісна терапія (периферичними гормонами (статеві гормони, тиреоїдин, тироксин, ГКС).
НЕДОСТАТНІСТЬ задньої долі гіпофіза
Нецукровий діабет, зменшення АДГ.
АДГ - стимулює реабсорбцію води в клубочках, основний стимулятор виробітку - осмолярність крові.
Абсолютний дефіцит - АДГ зовсім не виробляється. Причини - деструкція клітин, тракту, поразка резервуара АДГ (зменшення АДГ в крові).
Відносна недостатність: При первинній нечутливий-ності рецепторів трубочок і канальців нефрона (генетичний дефект). При цій формі концентрація АДГ в крові в нормі.
Причини
1. Пухлини гіпоталамуса і гіпофіза.
2. Судинні захворювання.
3. Гранулематозний зоб.
5. Імунопатологічні порушення (АТ до нейросекреторні клітини).
Клініка
Поліурія, спрага (до 20 літрів на добу). Стан стабільний. Через поліурії порушення сну.
Лабораторна діагностика: Виявлення причини, визначення рівня АДГ, дослідження сечі: підвищення добового обсягу, низька питома вага (1001-1005).
Диференціальна діагностика:
1. Цукровий діабет: схуднення, слабкість, зменшення апетиту та ін, питома вага збільшується, глюкоземія, глюкозурія.
2. Неврогенна полідепсія: проба з сухоеденіем: стан погіршується, спрага, зменшення АТ, обсяг діурезу не падає, питома вага сечі низький -> нецукровий діабет.
Проба з пітуїтрин: при нецукровому діабеті - зменшення обсягу діурезу, збільшення питомої ваги.
Лікування
Адіурекрін 50 мг 3 рази інтраназально (вдихати). Адеуретін - краплі в ніс. хлорпропамід 2 таб. на день перед їжею. сечогінні: гіпотіазид (затримує воду) 50 мг 2-3 рази на день.
Акромегалія
Збільшення СТГ, частіше у жінок.
Причини
1. Еозинофільна пухлина з повільним зростанням без збільшення внутрішньочерепного тиску, хромофобная аденома (великі розміри), змішана пухлина (збільшення СТГ, пролактину) * Аденокарцинома - рідко. 90% - мікроаденома.
2. Надлишок соматоліберину - мікроаденома, збільшення СТГ.
3. Недолік соматостатину - збільшення СТГ.
СТГ - це 191 - амінокислотний одноланцюговий білок. Стимулює ріст кісток. Впливає на ліпідний обмін - стимулює ліполіз. У печінці синтезує соматомедіани (близько 50) - інсуліноподібний фактор росту - 1 та ін Зменшується чутливість периферичної тканини до глюкози (особливо вночі, під ранок).
Клініка
1. Зміна обличчя, кистей, стоп.
Збільшується обсяг м'яких тканин, зростає затримка рідини в м'яких тканинах (набряк). Збільшується синтез соматомедіана - S -> збільшення кількості сульфатів у хрящах -> зростає обсяг. У хворих характерно: збільшення носа, вух, нижньої щелепи (зміна прикусу, збільшення проміжків між зубами), збільшення пазухи носа, гіпертрофуються голосові зв'язки -> зміна голосу, запалення середнього вуха, виступаючі надбрівні дуги, виличні кістки, збільшений затулочний бугор, збільшення ширини долоні, стоп, пальців.
2. Зміна шкіри: щільна, не збирається в складку, грубі борозни на обличчі, пори розширені, сальність, збільшення потових залоз, підвищений ріст волосся.
3. Зміна м'язів: гіпертрофія в початковий момент, потім м'язова слабкість.
4. Зміна кісток: збільшення кортикального шару, утворюються кісткові шипи, збільшення обсягу хрящів, гіпертрофія зв'язок -> порушення руху в суглобах, деформація, дефигурация.
5. Зміна грудної клітини: кіфосколіоз, бочкообразная з розгорнутими реберними дугами, збільшення міжреберних проміжків, зменшення вентиляції -> бронхіт, емфізема, пневмосклероз.
6. Серцево - судинна система: вторинна АТТ, гіпертрофія ЛШ, великовогнищевий кардіосклероз.
7. Цукровий діабет (зменшення утилізації глюкози тканинами), зменшення толерантності до глюкози.
8. Внутрішні органи: збільшення мови, гіпертрофія сосочків (невиразна мова), збільшення щитовидної залози, збільшення нирок, збільшення селезінки, симптом збільшення внутрішньочерепного тиску (головний біль).
Діагностика
Клініка:
1. Візуалізація пухлини: рентгенограма турецького сідла, КТ, ЯМРТ - зміна кісток черепа та обличчя.
2. Огляд очного дна (симптом внутрішньочерепної гіпертензії).
3. Симптоми гипопитуитаризм (зменшення інших тропних гормонів внаслідок здавлювання клітин).
4. При рентгенограмі хребта зникає талія хребців, рентгенограма стопи - збільшення пяточного бугра, рентгенограма кисті - збільшення дистальних фаланг, окостеніння зв'язок у місцях прикріплення до кістки (шипи).
5. СТГ в крові: в нормі 1,5 - 4 нг / мг. При певному стані підвищення СТГ може бути компенсаторним (кахексія, синдром малабсорбції, цирозі печінки).
6. Навантажувальні проби (при СТГ 6 - 8 нг / мг).
7. Визначення СТГ, рівня глюкози в крові: 75 г цукру на склянку води, визначення СТГ через годину. При акромегалії СТГ той же або вище (в нормі глюкоза зменшує вироблення СТГ). Циркадного порушується: не змінюється концентрація СТГ в залежності від часу доби.
8. Консультація невропатолога. можуть бути парестезії, болі в кінцівках, втрата чутливості (з - за поліневритів: розростається периневрий, тунельний симптом - здавлення нервового стовбура гіпертрофованими зв'язками).
Диференціальна діагностика
Гігантизм - пропорційне статура (збільшення СТГ), акселерантний зростання - СТГ в нормі, гіпертрофічна остеоартропатія - щільна шкіра, змін суглобів особи і тулуба немає. СТГ в нормі.
Лікування
При пухлинах - оперативне лікування з трепанацією черепа. Ускладнення - недостатність передньої долі гіпофіза. Може бути інтраназальний доступ під контролем рентгену. Механічна деструкція пухлини, коагуляція пухлини рідким азотом, імплантація капсули з радіоактивною речовиною (1 см від капсули - некроз).
Опромінення протонового пучком малоефективно. 5 - 6 тис. рентген на курс (1 раз на 1,5 - 2 роки) не більше 3 курсів.
Гамма - терапія при великій пухлини.
Лікарські препарати: бромкриптин 2,5 мг 2 - 3 таблетки на день -> до 10 зменшують продукцію пухлиною СТГ, прийом, якщо пухлина не знайдена. Лікування тривале, у поєднанні з рентгеном.
Прогноз
Сприятливе захворювання розвивається повільно.
Несприятливий: гіпертрофія, зміна в суглобах, цукровий діабет, зміна в серцево - судинній системі.
Несприятливо при активному рості пухлини, поліневриті.