Хвороба Альцгеймера симптоматологія і терапія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Багато років дослідники деменцій основну увагу приділяли клініці і терапіінарушеній пам'яті та когнітивного дефіциту і в меншій мірі нерідко супроводжують деменцію некогнітівних розладів, таких як разлічниепсіхотіческіе симптоми та розлади поведінки. Проте вже при першому описі хвороби Альцгеймера (БА) А. Alzheimer відзначив наявність у пацієнтки не толькопрізнаков афатоапрактоагностіческой деменції, але і слухових галюцинацій і маячних ідей ревнощів. За даними різних авторів, некогнітівних сімптомичасто супроводжують розвиток процесу ослабоумія. Описують широке коло психотичних феноменів: маячні ідеї, підозрілість, галюцинації, аффектівниенарушенія, а також різні поведінкові розлади: агресію, рухове занепокоєння, бродяжництво та ін Саме ці симптоми в більшості случаеввизивают занепокоєння осіб, що опікуються хворого, і часто призводять до приміщення пацієнта в психіатричні стаціонари та установи опіки. Відомо, чтоадекватное лікування подібних розладів у хворих з деменцією може полегшити догляд за ними в домашніх умовах і відстрочити госпіталізацію. Поведенческіенарушенія представляють собою важливу складову БА, що підтверджується значним посиленням уваги до цієї проблеми, яке відзначається в последнеедесятілетіе. Аналіз публікацій останніх років показує, що найбільш актуальні наступні питання: як часто зустрічаються поведінкові порушення, і в тому чіслепсіхотіческіе розлади, у хворих на деменцію, як тісно вони пов'язані з етіологією хвороби, її вагою або іншими клінічними ознаками заболеванія.До цих пір неясно, є Чи некогнітівних розлади тільки наслідком інтелектуального дефіциту, чи пов'язані патогенетично продуктивныепсихопатологические порушення з нейрональних змінами, що викликають погіршення когнітивних функцій або ж абсолютно незалежні патогенетіческіемеханізми несуть відповідальність за когнітивні і некогнітівних порушення.
Таблиця 1. Розподіл хворих за клінічними формами відповідно сМКБ-10

Діагностична рубрика МКБ-10 Число хворих

абс. %
Деменція при хворобі Альцгеймера з раннім початком F00.0 5 31,2
Деменція при хворобі Альцгеймера з пізнім початком F00.1 1 6,3
Деменція при хворобі Альцгеймера змішаного типу F00.2 10 62,5

За даними B. Reisberg і співавт., Більш ніж у 50% хворих БА на різних стадіяхзаболеванія відзначаються порушення поведінки. Частота окремих психотичних і непсихотичних симптомів при БА оцінюється по-різному. Так, за даннимJ.Cummings і співавт. і E. Rubin і співавт., маревні розлади зустрічаються приблизно у 30% хворих на БА. А. Burns і співавт., Обстеживши 178 хворих БА, виявили, що маячні розлади були присутні у 16% хворих на початку захворювання і лише у 11% протягом 12 місяців спостереження. У цьому жеісследованіі було виявлено, що у 13% хворих БА виявляються зорові, а у 10% - слухові галюцинації. Однак відомості про распространенностигаллюцинаторных розладів при БА коливаються в досить широких межах від 3% до 49% (E. Rubin і співавт., 1982). Депресивні симптоми, на думку большінстваісследователей, найбільш часто зустрічаються у хворих БА: у 63% хворих, за даними А. Burns і співавт., І у 87% пацієнтів, за даними A. Merriam і співавт. Іздругіх непсихотичних розладів найбільш часто при БА виявляються такі поведінкові порушення, як агресія, що зустрічається з частотою від 20% до 65%, і бродяжництво, реєстроване у 26% пацієнтів (L. Teri і співавт., 1989).
Рис. 1. Виразність некогнітівних порушень у хворих БА в групах респондерові нереспондеров за шкалою BEHAVE-AD до початку терапії кветиапин.

У ряді досліджень була встановлена ​​достовірна зворотна залежність междуналічіем у хворих поведінкових порушень і виразністю когнітивних розладів.
У деяких роботах було показано зв'язок між некогнитивнымирасстройствами у хворих БА з змінами певних анатомічних структур мозку. Так, J. Cummings і співавт. (1995) відзначили зв'язок між появою бредовихрасстройств і залученням в нейродегенеративних процесів лімбічної системи і базальних гангліїв. А. Burns і співавт. виявили, що у хворих БА з маячними ідепрессівнимі порушеннями розширення бокових шлуночків менш виражено в порівнянні з хворими, що не мають таких розладів. Встановлено також, що убольних з деменцією з агресивною поведінкою найбільш виражена атрофія скроневих часток, а підвищена мовна активність корелює з розширенням третьегожелудочка і атрофією лобової і потиличної часток. Дослідження з використанням позитронно-емісійної томографії показали, що у хворих з поведенческімінарушеніямі порушені паралімбіческіе області лобової і скроневої кори. Зокрема, наявність апатії у хворих БА корелює з великим зниженням кровотокав медіальної лобової області і в суміжних лобових і скроневих областях в порівнянні з хворими БА без ознак апатії. У хворих БА без поведінкових нарушенійвиявляются білатеральні тім'яні зміни і менш виражена патологія лобових і передневісочних областей.
Таблиця 2. Середні показники (M ± SD) вираженості некогнітівних розладів у групах респондеров і нереспондеров у хворих БА до і після леченіякветіапіном

Симптоми за шкалою BEHAVE-AD

Респондерам

Нереспондери


до початку терапії

після закінчення терапії

до початку терапії

після закінчення терапії

Параноїдні і маячні сприйняття 2,9 ± 2,5 0,8 ± 1,2 * 3,2 ± 4,1 1,6 ± 2,1
Галюцинації 0,8 ± 1,0 0,1 ± 0,3 * 1,0 ± 1,2 0,4 ± 0,9
Порушення активності 3,2 ± 2,8 0,5 ± 0,7 ** 2,2 ± 2,5 0,6 ± 1,3
Агресивність 3,2 ± 2,2 0,5 ± 0,9 ** 3,6 ± 3,6 1,2 ± 1,3
Порушення добового ритму 1,4 ± 0,7 0,6 ± 0,5 ** 2,4 ± 2,3 1,0 ± 1,0
Афективні порушення 1,8 ± 1,5 0,7 ± 0,8 ** 3,0 ± 1,0 1,8 ± 0,4 *
Тривога і фобії 2,5 ± 1,2 1,2 ± 0,8 ** 4,0 ± 2,4 3,4 ± 2,3
Сумарна оцінка 15,9 ± 4,5 4,2 ± 2,0 ** 18,8 ± 7,5 10,2 ± 3,2 *

Примітка. Відмінності достовірні у порівнянні з оцінкою до початку терапії: *- p <0,05; ** - p <0,01.

Лікування некогнітівних розладів у хворих БА є важливим аспектом терапіідеменцій, оскільки зменшення поведінкових і психотичних порушень нерідко покращує і когнітивне функціонування хворих, полегшує догляд за ними вдомашніх умовах, тим самим сприяючи продовженню догоспітального періоду розвитку захворювання. Для терапії некогнітівних розладів іспользуютразлічние групи психотропних препаратів: нейролептики, антидепресанти, бензодіазепіни, протисудомні засоби. Однак найбільш часто для коррекцііповеденческіх порушень у хворих з деменцією використовують нейролептики.
Застосування нейролептиків при БА визнається достаточноеффектівним. Вони знижують агресивність, занепокоєння, тривогу, ворожість пацієнтів, однак з-за підвищеної чутливості до них найбільш пожілихбольних їх застосування часто веде до виникнення побічних ефектів та ускладнень терапії.
До числа найбільш частих небажаних ефектів нейролептичної терапії у хворих з деменцією, в тому числі альцгеймеровскоготіпа, відносяться екстрапірамідні побічні ефекти, сонливість, ортостатична гіпотензія, затримка сечі, запори і когнітивне зниження, пов'язане з терапіейнейролептікамі.
За даними WMPetrie і співавт., Різні побічні явища відмічені у 90% хворих, які отримували нейролептичних терапію. R. Barnes і співавт., Що вивчали порівняльну ефективність терапії локзапіном і тіоридазином (сонапакс) у порівнянні з плацебо при лікуванні поведінкових розладів у 56больних БА і деменцією іншої етіології, зазначав побічні ефекти у 45% хворих, пролікованих локзапіном, і 33% хворих - тіоридазином .
До цих пір не визначені ефективні та безпечні дози нейролептиків для літніх хворих з деменціями. Багато дослідників говорять опредпочтітельності використання низьких доз нейролептиків. B. Reisberg і співавт. використовували різні дози тіоридазину (від 10 до 250 мг на добу) для леченіяповеденческіх порушень у хворих БА. Більш ніж у половини хворих (55,6%) було відзначено достовірний позитивний ефект (при середній дозі тіоридазину 55 мг / добу). Однак при цьому побічні ефекти відзначалися майже у половини хворих, включених у дослідження, найбільш часто зустрічалися підвищена сонливість, сухість у роті і екстрапірамідні розлади.
Навіть відносно нетривалий застосування у хворих сдеменціей альцгеймеровского типу більшості відомих нейролептиків, тріцекліческіх антидепресантів і бензодіазепінів сопровождаетсяантихолинергическими ефектами, що приводять до посилення когнітивних порушень, викликаних дегенеративним процесом у холінергічних нейронах.
Таким чином, на думку більшості дослідників, найбільшим недоліком традиційних нейролептиків є розвиток серьезнихпобочних явищ та ускладнень терапії у великої кількості хворих похилого віку. Згадані побічні ефекти у свою чергу ускладнюють теченіеосновного захворювання, що призводить до посилення когнітивних розладів і афективних порушень, що супроводжується утяжеленіемсоціальной дезадаптації хворих.
Пошук психотропних засобів, що мають мінімальні антихолінергічні ефекти, представляється особливо актуальною задачейпріменітельно до лікування поведінкових і психотичних розладів у хворих БА. Тому поява нового покоління атипових антипсихотичних препаратоввносіт значний внесок у вдосконалення сучасної антипсихотичної терапії деменцій. Атипові нейролептики мають значну перевагу передтрадіціоннимі, оскільки в клінічно ефективних дозах практично не викликають екстрапірамідних побічних явищ. Атипові нейролептики впливають на болеешірокій спектр психопатологічних розладів, включаючи афективні порушення, збудження, ворожість і власне психотичні симптоматику, що розвивається при різних формах деменцій. Більш важливим є те, що в терапевтичних дозах вони практично не викликають екстрапірамідних інейроендокрінних побічних ефектів.
В даний час у Росії зареєстровані такі атіпічниеантіпсіхотікі, як рисперидон (рісполепт), оланзепін (зіпрекса) і квеатіпін (сероквель). Проведені в останні роки зарубіжні мультицентрове ісследованіяпо лікування цими препаратами психотичних і поведінкових розладів у хворих деменціями різного генезу підтвердили їх високу ефективність інізкую частоту викликаються ними побічних ефектів.
Ефективність рисперидону при лікуванні психотичних іповеденческіх розладів у літніх хворих з деменцією оцінювалася в двох зарубіжних мультицентрове плацебо-контрольованих дослідженнях. У первоеісследованіе тривалістю 12 тижнів були включені 625 госпіталізованих хворих БА (що склали 73% від загальної когорти хворих), судинну деменцію (15%) і поєднаної деменцією (12%). На цій когорті хворих проведено плацебо-контрольоване дослідження з використанням різних доз рисперидону (0,5, 1 і 2 мг / добу). Оцінку стану пацієнтів проводили за шкалою BEHAVE-AD. До моменту закінчення терапії статистично достовірні відмінності в редукцііпсіхотіческіх і поведінкових розладів (у порівнянні з групою хворих, які отримували плацебо) були отримані лише в групі пацієнтів, получавшіхрісперідон в дозі 1 і 2 мг на добу. Побічні явища, такі як сонливість, периферичні набряки, екстрапірамідні симптоми, відзначалися частіше у хворих, що отримували великі дози рисперидону.
Друге мультицентрове дослідження ефектів було проведенона групі 344 хворих з деменцією різного генезу. Ефективність рисперидону (у дозі від 0,5 до 4 мг на добу) оцінювали у порівнянні з аналогічними дозамігалоперідола і плацебо. Редукція некогнітівних розладів (психотичного і непсихотичного рівня) на момент закінчення терапії виявилася достовірно вище хворих, які отримували рисперидон. Достовірних відмінностей у появі екстрапірамідних симптомів у групах хворих, які отримували плацебо (у 11%) ірісперідон (у 15%), не було встановлено, тоді як у групі хворих, лікованих галоперидолом, вони зустрічалися достовірно частіше (у 22%).
Останнім препаратом з введених в практику атипових антипсихотиков є кветиапин (сероквель). Кветиапин представляє собойпроізводное дібензодіазепіна з широким діапазоном аффинитет до різних підтипів рецепторів центральної нервової системи. Найбільшу спорідненість кветіапінаотмечается до 5-НТ 2 серотонінергічних при відносно низькому взаємодії з дофаміновими D1 і D2 рецепторами (M. Goldstein, 1996). Поряд з цим посравненію з класичними нейролептиками у кветіапіну є низький тропізм до мускаринових і a1-адренергічних рецепторів. Кветиапин проявляетізбірательность до мезолимбической і мезокортикальной дофамінових рецепторів, які вважаються відповідальними за розвиток власне антіпсіхотіческогоеффекта. На відміну від більшості класичних і деяких атипових нейролептиків кветиапин із мінімальним впливом на нигростриальнуюдофаминовую систему, з якою пов'язаний розвиток неврологічних екстрапірамідних побічних симптомів. Всі зазначені властивості дозволяють счітатькветіапін ефективним антипсихотики з відносно сприятливим профілем побічних ефектів.
Можливість використання кветіапіну в геронтопсіхіатріі вивчали у великому мультицентровому відкритому дослідженні, в якому препаратпріменялі у літніх хворих (151 осіб) з різними психотичними розладами. Дослідження тривало 12 тижнів. Середня щоденна дозасоставляла 100 мг на добу. За даними DQMcManus і співавт., Найбільш частими побічними ефектами, зазначеними в період проведення дослідження, билісонлівость (у 32% хворих), запаморочення (14%), ортостатична гіпотензія (13%) і ажитація (11%). Встановлено значуще поліпшення стану хворих пошкалам BPRS і CGI до кінця дослідження. Екстрапірамідні побічні симптоми зустрічалися у 6% хворих. Окремо були проаналізовані результатиісследованія у підгрупі пацієнтів (40 осіб) з хворобою Паркінсона. Результати цього аналізу показали, що кветиапин значимо зменшував вираженностьпсіхотіческой симптоматики і не викликав при цьому погіршення рухових симптомів паркінсонізму. Більш того, в період лікування кветиапин вираженностьпоследніх розладів поступово зменшувалася. Аналіз ефективності кветіапіну у пацієнтів з БА з симптомами ворожості (78 хворих) показав, що препаратзначімо редукований вороже поведінка.
У цьому повідомленні наводяться дані пілотногоісследованія ефективності та безпеки застосування кветіапіну (сероквеля) для лікування психотичних і поведінкових розладів у хворих БА. Ісследованіепроводілі у Науково-методичному центрі з вивчення хвороби Альцгеймера та асоційованих з нею розладів НЦПЗ РАМН.
Клінічне дослідження виконували як просте відкрите на невибіркову групі пацієнтів з різними клінічними формами БА, імеющіхповеденческіе розлади психотического і непсихотичного рівня. У дослідження включено 16 хворих БА (3 чоловіків і 13 жінок) віком від 58 до83 років. 4 хворих лікувалися в стаціонарних умовах, 12 - амбулаторно. Розподіл хворих за клінічними формами БА згідно з діагностичними рубрікаміМКБ-10, представлено в табл. 1.
Стан 3 хворих відповідало стадії м'яких деменції, 9больних - помірної деменції і 4 хворих - важкої деменції (за критеріями шкали Clinical Dementia Rating - CDR). Середній вік включених до ісследованіебольних склав 69,6 + 7,8 року. Тривалість захворювання коливалася від 2 до 20 років і в середньому становила 6,1 + 4,8 року.
Препарат призначали в дозі 25 мг / добу (по 12,5 мг 2 рази на день) і потім протягом наступних 5 днів дозу підвищували до 50 мг / добу (по 25 мг2 рази на день). Якщо протягом 7 днів не відзначали поліпшення в психічному стані, дозу препарату підвищували (не більше ніж на 50 мг на добу). Максімальнаядозіровка (у 1 хворого) склала 200 мг на добу. Більшість хворих (12 осіб) отримували кветиапин в дозі 25-50 мг / сут. До початку дослідження хворим не менеечем на
48 год скасовували попередню нейролептичних терапію. Загальна тривалість лікування кветиапин склала 8 тижнів.
Клінічне дослідження виконували за спеціально розробленим протоколу з використанням уніфікованих індивідуальних картбольних. Оцінку ефективності терапії проводили за психометрическим шкалами ММSE, ADAS-cog. і шкали поведінкової патології при БА (BEHAVE-AD).
Критеріями ефективності для підсумкової оцінки результатів терапії було зниження показників по 1-й (сімптоматологіческой) частини шкалиBEHAVE-AD на 50% і відсутність або незначна вираженість психотичних і поведінкових розладів після закінчення лікування за загальною оцінкою (частина 2-яшкали BEHAVE-AD).
До початку терапії поведінкові порушення, які оцінюються за шкалою BEHAVE-AD, розподілялися в досліджуваній групі хворих наступним чином: параноїдні і маревні розлади виявлялись у 68,8% хворих, галюцинації - у 50%, порушення активності - у 68%, агресивність - у 75 %, порушення суточногорітма, афективні порушення, тривога і фобії були встановлені у 87,5% хворих.
У більшості хворих маячні розлади отличалисьфрагментарностью і обмежувалися висловлюваннями про "крадіжку речей", без конкретних підозр на адресу тих чи інших осіб (43,8%). Лише у 2 больнихотмечалісь стійкі маячні ідеї збитку, спрямовані на конкретних осіб з найближчого оточення, а також безглузда переконаність у тому, що ці особи хотятот них позбавитися. У 2 випадках відзначені маревні ідеї ревнощів стосовно подружжя. Галюцинаційні розлади найчастіше були представлені зрітельнимігаллюцінаціямі (31,2%), слухові обмани сприйняття відзначалися рідше - лише у 18,8%.
Порушення активності проявлялося у спробах відходу з будинку іліот опекающего особи (у 43,8% хворих), що постійно повторюється безцільної активністю (наприклад, у вигляді перекладання й упаковування речей, постоянногоповторенія одних і тих самих питань або прохань, багаторазової перевірки наявності будь-яких речей , своєї сумочки і т.д.) у 50% хворих, а також у неадекватномповеденіі у вигляді зайвої товариськості з незнайомими людьми, оголенні, складуванні предметів у неадекватних місцях і т.п. (У 50% хворих).
Агресивна поведінка практично у всіх хворих виявлялося тільки на вербальному рівні, і лише у 2 хворих були присутні угрозафізіческой розправи і спроби нападу на оточуючих їх осіб.
Порушення добового ритму в основному виявлялися частиміпробужденіямі ночами і помітним укороченням нічного сну. Тільки у 2 пацієнтів відбулася інверсія ритму день / ніч з практично повною відсутністю нічного снаі вираженої сонливістю в денний час.
Афективні порушення були представлені ісключітельнодепрессівним настроєм, у 50% хворих афективні реакції супроводжувалися плаксивістю.
Різного ступеня вираженості тривога відзначалася у 62,5% хворих, фобії - у 68,8%, при цьому у 50% пацієнтів виявлявся страх остатьсяодному без опекающего його особи.
Вихідна оцінка загального враження за шкалою BEHAVE-AD показала, що до початку терапії у 13 (81,2%) хворих поведінкові нарушеніябилі виражені значно, тобто порушення поведінки пацієнта приносять значні труднощі особі, яка доглядає за хворим та / або їх небезпеку длясамого хворого була вірогідною. У 3 (18,8%) хворих поведінкові порушення були оцінені як помірні, тобто порушення поведінки приносили определенниезатрудненія особі, яка доглядає за хворим, і / або вони могли бути небезпечні для хворого.
Після завершення терапії вираженість поведінкових нарушенійоценівалась дослідником наступним чином: порушення поведінки виражені помірно у 5 (31,2%) хворих, трохи у 8 (50%) і відсутні у 3 (18,8%) хворих.
Таким чином, значимий терапевтичний ефект відзначався у 11 (68,8%) хворих. У всіх цих пацієнтів відзначено зниження вираженностіпсіхотіческіх і поведінкових симптомів на 50% і більше, внаслідок чого ці пацієнти були віднесені нами до групи респондеров. Відповідно 5 (31,2%) хворих, у яких редукція середніх показників за шкалою BEHAVE-AD виявилася менше 50%, а загальна оцінка вираженості психотичних і поведінкових сімптомовк моменту закінчення терапії характеризувалася як помірна, були віднесені до групи нереспондеров.
Групи респондеров і нереспондеров істотно не відрізнялися за віком (відповідно 70,2 ± 6,7 і 68,2 ± 10,7 років) і длітельностізаболеванія (6,3 ± 4,7 і 5,6 ± 5,5 років). Співвідношення хворих з різною тяжкістю деменції в обох групах істотно не відрізнявся. У группуреспондеров увійшли 2 (18,2%) хворих з м'якою деменцією, 6 (54,5%) з помірною і 3 (27,3%) з тяжкою деменцією. У групі нереспондеров виявилися 1 (20%) больнойс м'якої деменцією, 3 (30%) з помірною та 1 (20%) з тяжкою деменцією.
Серед нереспондеров переважали хворі з раннім початком БА -3 (60%), у 2 (40%) пацієнтів була поєднана форма БА. У групі респондеров у 8 (72,7%) хворих діагностовано поєднана форма БА, у 1 (9,1%) - БА з позднімначалом і у 2 (18,2%) - БА з раннім початком.
Середня доза кветіапіну в групі респондеров склала 47,7 мг / добу, в групі нереспондеров - 90 мг на добу.
Порівняльний аналіз вихідної тяжкості психотичних іповеденческіх порушень в обох групах хворих виявив, що в групі нереспондеров (у порівнянні з групою респондеров) ці розлади були болеевиражени: відповідно середні сумарні оцінки за шкалою BEHAVE-AD були 18,8 ± 7,5 і 15,9 ± 4,5. Крім того, у групі нереспондеров в порівнянні среспондерамі були більш виражені такі поведінкові симптоми, як розлади добового ритму, афективні порушення, тривога і фобії. У групі хворих, віднесених до респондерам, помітно більш вираженими, ніж у нереспондеров, були порушення активності. За іншими показниками шкали BEHAVE-AD существеннихразлічій між групами респондеров і нереспондеров виявлено не було (рис. 1).
У процесі терапії кветиапин достовірне улучшеніесуммарних середніх показників за шкалою BEHAVE-AD було встановлено як у групі респондеров, так і нереспондеров. При цьому в групі респондеров редукцияпсихопатологической симптоматики на момент закінчення терапії склала 73,5%, тоді як у групі нереспондеров - лише 45,7% (рис. 2).
Аналіз окремих груп симптомів, представлених у шкалі BEHAVE-AD (табл. 2), показав, що після закінчення терапії в групі респондеровотмечена достовірна позитивна динаміка по всьому спектру психотичних і поведінкових симптомів.
У групі нереспондеров також відзначено зменшення вираженості психопатологічної симптоматики, проте достовірні відмінності у порівнянні сначальной оцінкою отримані тільки у відношенні афективної патології (поліпшення настрою, зниження плаксивості).
Аналіз динаміки когнітивних показників (за шкалами MMSE і ADAS-cog.) Показав, що в жодному випадку в процесі лікування кветиапин не було виявлено їх помітного погіршення. Навпаки, в групі респондеров до моменту закінчення терапії відзначено достовірне поліпшення когнітивних функцій як пошкале MMSE, так і за шкалою ADAS-cog. (Рис. 3). У групі нереспондеров змін когнітивних функцій, які оцінюються за даними шкалами, не відзначалося.
Небажані явища. З 16 пролікованих хворих побічні явища спостерігалися у 4 (25%), однак у жодному випадку не було серьезнихнежелательних явищ. Найчастіше хворі відзначали м'язову слабкість (3 особи; 18,8%), вона виявлялася на 2-му тижні терапії, а після зниження дозикветіапіна зникла. У 1 хворого була виявлена ​​ортостатична гіпотензія і ще в 1 хворого - підвищена сонливість в денний час.
Як показали основні результати проведеного дослідження, кветиапин є ефективним і безпечним засобом при лікуванні некогнітівнихрасстройств у хворих БА, про що свідчить відсутність серйозних небажаних явищ, особливо, таких як екстрапірамідні побічні симптоми.
Клінічна ефективність кветіапіну встановлена ​​за допомогою шкали поведінкової патології при БА (BEHAVE-AD). Виявлено, що в процессетерапіі кветиапин у хворих БА однаково успішно редукується як психотическая, так і поведінкова патологія. Слід зазначити, чтовираженность психопатологічної симптоматики достовірно зменшувалася при застосуванні відносно малих доз кветіапіну від 25 до 100 мг на добу (в середньому 50мг/сут).
При терапії кветиапин у хворих БА не тільки не відбувається посилення когнітивних розладів, але в міру зменшення психотичних іповеденческіх симптомів спостерігається достовірне поліпшення когнітивних функцій.
Таким чином, кветиапин (сероквель) може бути рекомендованк застосування як ефективний і безпечний засіб для лікування некогнітівних розладів психотичного і непсихотичного рівня при БА.

Література до статті колисання, Селезньова
1. Alzheimer A. Uber eine Eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. AllgemeineZeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medicin 1907; 64: 146-8.
2. Cummings J., Miller B., Hill MA et al. Neuropsychiatric aspects ofmulti-infarct dementia and dementia of the Alzheimer type. Archives of Neurology 1987; 44: 389-93.
3. Rubin E., Drevets W., Burke A. The natural of psychotic symptoms in senile dementia of the Alzheimer type. J. of Geriatric Psychiatry and Neurology 1988; 1: 16-20.
4. Ryden M. Aggressive behaviour in persons with dementia who live in community. Alzheimer Disease and Related Disorder 1988; 2: 342-55.
5. Burns A., Jacoby R., Levy R. Psychiatric phenomena in Alzheimer's disease. Br J of Psychiat 1990; 157: 72-94.
6. Reisberg B., Borenstein, Salob J. et al. Behavioral Symptoms in Alzheimer's Disease: Phenomenology and Treatment. J Clin Psychiatry 1987; 48 (Suppl. 5) :9-I5.
7. Merriam A., Aronson N., Gaston P., et al. The psychiatric symptoms of Alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society 1988; 36: 7-12.
8. Mega MS, Cummings JL, Fiorello T., Gornbein J. The spectrum of behavioral changes in Alzheimer's disease. Neurology 1996; 46 (1): 130-5.
9. Swigar M., Benes F., Rothman S., et al. Behavioral correlates of CT scan changes in older psychiatric patients. . Journal of the American GeriatricsSociety 1985; 33: 96-103.
10. Petrie WM, Ban Т. А, Berney S., et al. Loxapine in psychogeriatrics: Aplacebo-and standard-controlled clinical investigation. J Clin Psychophamacol 1982; 2: 122-6.
11. Barnes R., Veith R., Okimoto J. et al. Efficacy of antipsychotic medication in behaviourally disturbed dementia patients. Am J Psychiatry 1982; 139:1170-4.
12. Gottlieb, GL, McAllister, TW, Gur, RC Depot neuroleptics in the treatment of behavioral disorders in patients with Alzheimer's disease. Journalof the American Geriatrics Society 1988; 36: 619-21.
13. Risse SC, Lampe, TH, & Cubberley, L. (1987). Very low-doseneuroleptic treatment in two patients with agitation associated with Alzheimer's disease. Journal of Clinical Psychiatry, 48, 208.
14. DeDeyn PP, Rabheru K., Rasmussen A. et al. A randomized trial of risperidone, placebo and haloperidol for behavioral symptoms of dementia.Neurology 1999; 53: 946-55.
15. McManus DQ, Arvanitis LA, Kowalcyk BB, and the Seroquel Trial 48 StudyGroup. Quetiapine, a novel antipsychotic: experience in elderly patients with psychotic disorders. J Clin Psychiatry 1999; 60: 292-8.
16. Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE Comparison of risperidone and placebo for psychosis and behavioral disturbances associated with dementia: arandomized double-blind trial. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-15.
17. Sailer CF, Salama AL Seroquel: biochemical profile of a potentialatypical antipsychotic. Psychopharmacology 1993; 112: 285-92.
18. Juncos J, Yeung P, Sweitzer D, Arvanitis L, Nemeroff C. Quetiapine improvespsychotic symptoms associated with Parkinson's disease (poster). Presented at the 37th Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology; LasCroabas, PR; December 14-18, 1998.
19. Schneider L., Yeung P., Sweitzer D., Arvanitis LA "SEROQUEL" (quetiapine fumarate) reduces aggression and hostility in patients with psychoses related to Alzheimer's disease (poster). Presented at the 152th AnnualMeeting of the American Psychiatric Association; Washington, DC, May 15-20th, 1999.

















Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
49.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Хвороба Альцгеймера 2
Хвороба Альцгеймера
Література - Терапія Лікарська хвороба
Історія хвороби - терапія виразкова хвороба
Література - Терапія Мієломні ХВОРОБА Лімфома
Історія хвороби терапія виразкова хвороба
Історія хвороби - терапія сечокам`яна хвороба
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Історія хвороби - терапія гіпертонічна хвороба II ступеня
© Усі права захищені
написати до нас