Харчові токсикоінфекції

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Харчові токсикоінфекції
Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - велика група гострих кишкових інфекцій, що розвиваються після вживання в їжу продуктів, інфікованих патогенними або умовно-патогенними мікроорганізмами. Клінічно ці хвороби характеризуються раптовим початком, поєднанням синдромів інтоксикації, гастроентериту і частим розвитком зневоднення. Діагноз ПТИ є збірним і об'єднує ряд етіологічно різних, але патогенетично і клінічно подібних хвороб.
Харчові токсикоінфекції можуть викликатися сальмонелами, шигеллами, умовно-патогенними мікроорганізмами (Proteus vulga-res mirabilis, ентерококи), ентеротоксіческімі штамами стафілокока (Staphylococcus sereus et albus), стрептокока (В-гемолітічес-кі стрептококи групи А), споровими анаеробами (Clostridium рег- fringens), споровими аеробами (Вас. cereus), галофільнимі вібріонами (Vibrio parahaemolyticus) і ін
Слід зазначити, що до теперішнього часу серед інфекціоністів немає єдиної думки про те, які хвороби слід відносити до групи ПТІ. Так, Т. І. Дмитрівська (1971), Є. П. Шувалова (1982) та ін до цієї групи відносять хвороби, що протікають із синдромом гастроентериту та інтоксикації, викликані умовно-патогенними збудниками. Більшість інших дослідників [Бунін К. В., 1962, 1972, 1978; Поставить В. А., 1979; Покровський В. І. з співавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, та ін .] до ПТИ відносять всі хвороби, які характеризуються синдромом гастроентериту, що викликаються як умовно-патогенними, так і патогенними збудниками, в тому числі і сальмонелами і шигеллами (до етіологічної розшифровки діагнозу), Правильність останньої точки зору підтверджується не лише схожістю патогенетичних механізмів розвитку хвороби та клінічних проявів, але і тим, що вона відразу орієнтує практичного лікаря на цілеспрямовану патогенетичну терапію при даній групі захворювань. Практично у всіх випадках за наявності характерних клінічних ознак інфекційного гастроентериту і відсутності даних лабораторного або епідеміологічного підтвердження ставиться діагноз харчової токсикоінфекції.
Історія та географічне поширення. Ще в минулому столітті Матвій Пекін (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) та ін відзначали той факт, що деякі «харчові отруєння» пов'язані c вживанням м'яса від хворих тварин. У більш пізні роки з вдосконаленням мікробіологічних та серологічних методів діагностики поруч експериментальних досліджень і в умовах клініки була підтверджена роль сальмонел і умовно-патогенних збудників в інфекційній патології кишечника.
Харчові токсикоінфекції зустрічаються повсюдно, що пояснюється широким поширенням вищевказаних збудників у навколишньому середовищі. Найбільша захворюваність реєструється в економічно розвинених країнах. У загальній структурі гострих кишкових інфекцій ПТИ займають домінуюче місце, однак статистичний облік їх в даний час не досконалий, що ускладнює цілісне уявлення про поширення цієї групи хвороб.
Етіологія. Як вже вказувалося, харчові токсикоінфекції - поліетіологічне захворювання. Найчастіше вони викликаються сальмонелами, які з різних причин не вдається виділити бактеріологічно, та умовно-патогенними збудниками [Покровський В. І. з співавт., 1981; Літинський Ю. І. з співавт., 1982, и др.]. Умовно-патогенні бактерії досить широко поширені в навколишньому середовищі, і більшість з них мешкає у кишечнику здорових людей у ​​вигляді сапрофітів. Для розвитку захворювання потрібно ряд сприяючих факторів як з боку мікроорганізму (достатня доза, відповідна вірулентність і токсичність і т. п.), так і макроорганізму (знижена опірність організму, наявність супутніх захворювань та ін.) Під дією різних зовнішніх факторів умовно-патогенні бактерії швидко змінюють такі біологічні властивості, як вірулентність, патогенність, чутливість до антибактеріальних препаратів і ін, що необхідно враховувати при трактуванні питань етіопатогенезу даних захворювань.
Епідеміологія. Джерелом ПТИ стафілококової етіології є люди, які страждають гнійними інфекціями (панарицій, фурункульоз, пародонтозом, стафілококових ангінами, пневмоніями та ін), і тварини (корови, вівці, коні, ослиці), що хворіють маститами.
Епідемічну небезпеку представляють як хворі маніфестних-ми формами, так і бактерії нові дільники.
Збудники інших харчових токсикоінфекції - Cl. perfringens * Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus та ін виділяються з випорожненнями людей і тварин, У великій кількості вони містяться в грунті, воді відкритих водойм, на овочах і коренеплодах. Можливо ендогенне інфікування харчових продуктів при забої і обробці туш хворих тварин. Шлях зараження - аліментарний. Потрапляючи в харчові продукти, зазначені збудники розмножуються в них, одночасно накопичуються токсичні продукти, що і служить причиною захворювання. Хвороба може протікати як у вигляді спорадичних випадків, так і спалахів. Вона реєструється протягом усього року, у дещо частіше в теплу пору, коли є сприятливі умови для розмноження збудників у харчових продуктах. .
Патогенез. Збудники ПТИ здатні продукувати токсини як у харчових продуктах, так і в організмі людини. При руйнуванні збудників в шлунково-кишковому тракті утворюються додаткові порції різного роду токсичних речовин. На масивне попадання в шлунково-кишковий тракт людини збудників і токсичних продуктів організм відповідає описаної нижче стереотипної реакцією.
Дія комплексу токсинів зумовлює місцеві зміни з боку шлунково-кишкового тракту (запальний процес, зміна синтезу різних біологічних речовин, перекручення моторики шлунково-кишкового тракту), загальнотоксичних синдром {головний біль, гіпертермія тіла, порушення діяльності серцево-судинної та нервової систем та ін) . Крім того, відбувається перекручення синтезу біологічно активних речовин [циклічного аде-нозін-3 ,5-монофосфату (цАМФ) і циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), простагландинів, гістаміну, кишкових гормонів та ін], які в свою чергу сприяють розвитку складного комплексу функціонально -морфологічних порушень, що характеризуються токсичним ураженням шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної і в окремих випадках нервової системи.
Імунітет при ПТІ (крім сальмонельозної та дизентерійної етіології) практично не вивчений.
Патологічна анатомія. Патоморфологічно найчастіше спостерігається картина вираженого гастроентероколіту з переважним ураженням слизових оболонок шлунка і тонкої кишки, в якій відзначається гіперемія, набряк, множинні дрібні крововиливи. Лімфатичні освіти тонкої кишки набухають, збільшуються в об'ємі. Гістологічно в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту виявляється некроз і десквамація епітелію, в інших внутрішніх органах спостерігається виражене повнокров'я, нерідко - ознаки дистрофії. При ПТІ, викликаних Cl. perfringens типами F, С, спостерігається різке геморагічне запалення в слизовій оболонці кишечника, що супроводжується множинними виразками.
Характер змін слизових оболонок шлунково-кишкового тракту залежить від гостроти патологічного процесу, тривалості хвороби, виду та типу збудника. У ряді випадків у осіб з швидко настали смертельним наслідком (у ПТІ - стафілококової, протейній та інших етіології) грубі патологічні зміни не встигають розвинутися і відзначається тільки гіперемія слизових оболонок.
Клініка. Клінічні прояви харчових токсикоінфекцій дуже подібні між собою. Найбільш детально вивчена і описана клініка сальмонельозу, яка в тій чи іншій формі спостерігається при ПТИ іншої етіології, тому доцільно використовувати і класифікацію, запропоновану для сальмонельозу. У цілому для цієї групи хвороб характерний короткий інкубаційний період, гострий початок і бурхливий розвиток захворювання, поєднання ознак ураження шлунково-кишкового тракту і вираженій інтоксикації. Існують деякі особливості клінічної картини, що залежать від виду збудника. Так, при стафілококовій етіології хвороба розвивається найбільш гостро після дуже короткого інкубаційного періоду (30-60 хв) з появи нудоти, блювоти, яка в окремих хворих протягом кількох годин приймає неприборканий характер, Спостерігається сильна ріжучий біль в животі, що нагадує шлункові коліки; вона локалізується найчастіше в епігастрії, рідше в області пупка. При гастритический формі стафілококових ПТИ характер стільця не змінюється. Значно частіше зустрічаються, а головне, більш швидко розвиваються такі симптоми, як адинамія, запаморочення, колапс, ціаноз, судоми, втрата свідомості.
Швидко розвинулася харчова токсикоінфекція, що почалася з появи інтенсивних коле характеру болю в животі, що супроводжуються нудотою, блювотою і рідким кров'янистим стільцем при нормальній температурі тіла, змушує думати про клостридиальной природу захворювання (Cl. perfringens тип С або F). Для ПТИ протейній етіології хвороби характерний різкий смердючий запах, калових мас.
Ускладнення відзначаються рідко, частіше у дітей і осіб похилого віку та з важкими супутніми захворюваннями. При цьому можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку, тромбозу судин, частіше брижі, ендокардиту, піелоцістіти та ін
Діагноз харчових токсикоінфекцій ставиться на підставі даних клінічної картини, епідеміологічного анамнезу і лабораторних досліджень. Необхідно врахувати, що ряд збудників ПТИ нерідко виділяється від практично здорових людей.
Для даної групи захворювань характерний гострий початок і бурхливий розвиток, короткий інкубаційний період, швидкий регрес. Визнання умовно-патогенних мікробів збудниками ПТИ повинно бути строго аргументовано, для чого необхідно: а) виключити (з урахуванням клініко-лабораторних та епідеміологічних даних) інші етіологічні фактори: б) підтвердити етіологічну роль передбачуваного збудника шляхом його виділення з матеріалу від хворих і передбачуваних харчових продуктів, масивного росту збудника, а також позитивними результатами реакції з ауто-штамами збудників і наростанням титру антитіл у динаміці хвороби. При зборі епідеміологічних даних слід звернути увагу на одномоментність захворювання групи людей, зв'язок захворювання з вживанням одних і тих же продуктів. При цьому необхідно також враховувати характер їжі, що вживається, час, що минув з моменту її прийняття до появи характерних клінічних симптомів у більшості хворих; наявність у осіб, що мають відношення до приготування, транспортування, зберігання їжі, інфекційних захворювань, у тому числі стафілококових уражень шкіри. Остаточне встановлення діагнозу можливе тільки при поєднанні характерної клінічної картини і лабораторного підтвердження. Проте в абсолютній більшості випадків діагноз залишається етіологічно не розшифрованим і хвороба розцінюється як харчова токсікоінфек-ція.
Диференціальний діагноз слід проводити з холерою, НАГ-інфекцією, ротавірусних гастроентеритів, отруєннями солями важких металів, фосфорорганічними сполуками, отруйними грибами, а також гострим апендицитом, інфарктом міокарда, холециститом, менінгітами, субарахноїдальними крововиливами, гіпертонічним кризом. Крім того, диференціювати слід ПТИ різної етіології всередині цієї групи.
Лікування. З метою видалення інфікованих продуктів, збудників і їх токсинів показане промивання шлунка, що дає найбільший ефект у перші години захворювання. Однак при наявності нудоти і блювоти ця процедура може проводитися і в більш пізні терміни. Промивання проводиться 2% розчином бікарбонату натрію або 0,1% розчином перманганату калію. У разі відсутності цих розчинів може бути використана вода. Промивання слід проводити до відходження чистих промивних вод. Краще для цієї мети використовувати шлунковий зонд. Потім призначається гарячий солодкий чай, рясне пиття сольових розчинів, зігрівання кінцівок (грілки до ніг). Для перорального прийому найбільшого поширення набула рідина наступного складу: натрію хлориду - 3,5 г, калію хлориду - 1,5 г, бікарбонату натрію - 2,5 г, глюкози - 20 г на 1 л питної води. Розчин дають пити невеликими порціями або вводять через назо-гастральний зонд. Кількість випитої рідини повинна відповідати її втрат (див. сальмонельоз).
З метою дезінтоксикації та поповнення втрат води та електролітів у хворих із зневодненням показано внутрішньовенне введення сольових розчинів: Трисоль, квартасоль та ін Призначення етіотропної терапії при гастроінтестинальних формах ПТИ недоцільно, при розвитку септичного стану показано призначення ампіціллі-ну, левоміцетину, поліміксину М та ін .
Важливе значення має лікувальне харчування. Воно полягає в усуненні з раціону продуктів, здатних надавати дратівливу дію на шлунково-кишковий тракт. У гострому періоді хвороби рекомендуються супи, бульйони неконцентровані, страви з рубаного чи протертого м'яса, відварна нежирна риба, омлети, каші, вермішель, картопляне пюре, сир, киселі, вершкове масло, підсушений білий хліб, сухе печиво, чай. Для корекції та компенсації травної недостатності рекомендується застосовувати ферменти та ферментні комплекси - пепсин, панкреатин, фестал, ді гфтал та ін протягом 7-15 днів. Для відновлення нормальної мікрофлори кишечника показано призначення колібактеріна, лакто-бактерину, біфікол, біфідумбактерину та ін
Прогноз сприятливий. Смертельні результати спостерігаються рідко, головним чином при розвитку септичних осложениями.
Профілактика проводиться в загальнодержавному масштабі шляхом створення високомеханізованих підприємств харчової промисловості, розробки і впровадження в практику сучасних методів обробки і зберігання продуктів. Важливий санітарний контроль на харчових підприємствах. Особи, хворі ангінами, пневмоніями, гнійничкові ураженнями шкіри та іншими інфекційними хворобами, відсторонюються від роботи на харчових підприємствах до повного лікування. З метою профілактики важливий також санітарний та ветеринарний контроль за санітарним станом молочних ферм і здоров'ям корів (стафілококові мастити, гнійничкові захворювання і т. д.). Специфічна профілактика не розроблена.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
28.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Харчові отруєння Токсикоінфекції
Харчові отруєння
Харчові інфекції
Харчові інфекції
Харчові концентрати
Харчові добавки 3
Харчові добавки 2
Харчові добавки
Харчові добавки
© Усі права захищені
написати до нас