Зміст
"1-1" 1. Потенціал дії
2. Функції довгастого мозку і варолієва мосту
3. Основні больові системи
Список літератури

1. Потенціал дії
Потенціал дії (ПД) - це електричний компонент збудження нервових і більшості м'язових клітин (волокон). ПД виникає у відповідь на достатню за силою роздратування. ПД - дуже швидкий, короткочасний електричний процес. Тому для його реєстрації необхідний катодний осцилограф з широкосмуговим підсилювачем.
Класичне дослідження параметрів і механізму ПД зроблено в роботах Ходжкіна та Хакслі на гігантському аксоні кальмара з відведенням внутрішньоклітинного потенціалу і внутрішньоклітинним роздратуванням. У цей нервове волокно (діаметр d волокна 0,5-1 мм) вводили два найтонших коаксіальних дротяних електроди, один з яких реєстрував електричний потенціал щодо зовнішнього електрода, інший - був дратівливим: через нього у волокно подавалися поштовхи струму того чи іншого напряму. При подачі короткого і слабкого поштовху виходить струму (напрямок його визначається для позитивних зарядів) внутрішньоклітинний електрод реєстрував короткочасне падіння мембранного потенціалу (МП), за формою і за силою відповідного поштовху струму, але зі згладженими переднім і заднім фронтами (сглаженість фронтів визначається ємністю мембрани) . Це так званий електротоніческій потенціал (ЕП) При подачі кілька більш сильного поштовху виходить струму до електротоніческому потенціалу приєднується додаткова деполяризація, звана підпорогової або «локальним» відповіддю (ЛО). Локальним він називається тому, що і в цих і в природних умовах не поширюється. А якщо стимул ще посилюється і досягається критичний рівень деполяризації (КУД), то виникає потенціал дії. При поштовху вхідного струму будь-якої сили виходить тільки електротоніческій потенціал.
Пік ПД являє собою короткочасну інверсію внутрішньоклітинного потенціалу. Він має дуже швидку S-образну висхідну фазу і трохи більш повільний спад. Загальна тривалість піку в даному об'єкті приблизно дорівнює 3 мс.
Слідом за піком ПД реєструються значно слабші і тривалі негативний і далі позитивний слідової потенціали. ПД має стандартні параметри, які залежать від сили викликав ПД стимулу.
При подразненні гігантського нервового волокна виходять струмом через коаксіальний електрод всі крапки цього нервового провідника дратуються практично рівномірно, і в них одночасно виникає і розвивається ПД. Такий ПД, по суті, не поширюється і називається «мембранним». У природних умовах ПД лише виникає локально, а потім поширюється (проводиться) вздовж волокна. Це ПД, що поширюється. Мембранний ПД дещо простіше поширюється, що робить його більш зручним для аналізу. Зауважимо, що в міелінізірованних волокнах мембранний ПД отримують при роботі на ізольованому одиночному перехоплення Ранвей.
Яка природа потенціалу дії?
Перш за все ПД - це електричний феномен, що виникає на плазматичної мембрани і у зв'язку з її активністю. Бейкер, Шоу, Ходжкін показали, що практично нормальний ПД виникає і в перфузіруемом гігантському аксоні, позбавленому аксоплазми, при електричній стимуляції його мембрани.
Причиною розвитку ПД є викликається електростимуляцією, точніше критичної деполяризацією мембрани, відкриття потенціалозавісімих каналів в мембрані.
Вже в 1939 р. Кількість і Кертіс знайшли, що при розвитку ПД різко знижується поперечний імпеданс аксона кальмара за рахунок падіння його R _M (з 1000 до 25 Ом / см ²⁾ при незмінній Див Як показали подальші дослідження це пов'язано з відкриттям потенціалозавісімих натрієвих і калієвих каналів. Зауважимо, що беруть участь у формуванні МПП канали витоку потенціалонезавісіми. Відкриття потенціалозавісімих каналів призводить до пасивного руху відповідних іонів по їх електрохімічним градієнтам. Причому вхід іонів натрію в волокно забезпечує висхідну фазу піку ПД, деполяризацію і інверсію потенціалу на мембрані, а кілька запізнілий вихід іонів калію бере участь у створенні спадної фази піка, реполяризації. При розвитку піку ПД ставлення Р _до: P _NА: P _CI стає рівним 1: 20: 0,45 (у спокої воно = 1: 0,04:0,45). Зв'язок розвитку піку ПД з струмом Na ⁺ доводиться наступними обставинами: 1) прямий залежністю амплітуди ПД від електрохімічного градієнта Na ⁺ на мембрані, 2) достовірним переходом міченого ²⁴ Na з середовища в волокно при її порушенні, причому в кількості, пропорційній числу ПД.
Зв'язок спадної фази ПД з струмом К ⁺ доводиться залежністю ходу цієї фази від електрохімічного градієнта К ⁺ на мембрані.
Докладний аналіз змін мембранної проникності для іонів Na ⁺ і К ^+, заснований на вимірах струмів цих іонів, став можливим завдяки використанню методики фіксації («кламп») електричного потенціалу мембрани, застосованої вперше Колом, Мармонтов (1949). Зауважимо, що мембранні струми (при даних концентраційних градієнтах) залежать і від іонної проникності) і від мембранного потенціалу. Тому мембранні струми можуть точно характеризувати зміни Р тільки при МП = const.
Методика фіксації мембранного потенціалу полягає в наступному. Мембрана гігантського волокна (або який-небудь інший клітини) за допомогою внутрішньоклітинного і зовнішнього електродів з'єднується з електронною схемою. Основною частиною цієї схеми є диференціальний підсилювач, що порівнює МП з заданим від стороннього джерела потенціалом Є. Струм (I) на виході підсилювача визначається по напрямку і за величиною різницею Е-МП, яка подається на вхід. Цей струм протікає через мембрану і створює на ній додатковий стрибок потенціалу, що зменшує абсолютну величину різниці Е-МП. При великому коефіцієнті підсилення диференціального підсилювача і малій величині R у ланцюзі, що підводить струм, компенсуючий стрибок потенціалу на мембрані може бути вельми наближений за величиною до різниці Е-МП і таким чином, у результаті МП може стати приблизно рівним Є.
У цій ситуації при достатньому швидкодії системи (при τ <20 мкс) будь-яке, навіть слабке, випадковий зсув МП негайно компенсується. Таким чином, МП фіксується на величині Е і разом з тим управляється шляхом зміни цієї величини Є.
Методика фіксації потенціалу на мембрані виключає будь-які зміщення МП, в тому числі потенціали дії. Але вона дозволяє реєструвати і дослідити трансмембранні струми, що виникають при штучній зміні МП (Е). Якщо фіксований МП дорівнює потенціалу спокою, то трансмембранного струму практично немає. Якщо МП стрибкоподібно підвищують, то виникають тільки спрямований усередину дуже короткий ємнісний струм і за ним постійний струм витоку полііонних, в основному калієвої природи. Але якщо МП стрибком знижують, то слідом за струмом розряду мембранної ємності, на тлі струму витоку, спрямованого назовні, виникає додатково-короткий (так званий «швидкий») струм всередину і за ним більше тривалий (так званий «повільний» ток) назовні. Останні два струму - це іонні струми, поточні через натрієві і калієві канали, що відкриваються деполяризацією. Якщо усунути натрієвий градієнт на мембрані шляхом заміни частини Na ⁺ на холін, або довести МП до величини, рівної E _Nа, то картина перетвориться: зникає швидкий, всередину спрямований струм, але зате виявляється в неускладненому вигляді повільний струм, спрямований назовні. Того ж можна добитися специфічної блокадою натрієвих каналів, застосувавши тетродотоксин (ТТХ). Таким чином, швидкий всередину спрямований струм - це натрієвий струм. Картина його розвитку може бути отримана шляхом геометричного вирахування повільного іонного струму із сумарного. Повільний (інакше «затриманий») іонний струм - це калієвий струм, його сила пропорційна калієвому електрохімічного градієнту і P _K. Зараз встановлено, що цей струм усувається блокадою калієвих каналів тетраетіламмоніем (ТЕА), що додаються зовні, і іонами цезію (C _s ⁺⁾ зсередини.
Швидкий входить I _Na і повільніший виходить Ік починаються в загальному одночасно, але I _Na швидше розвивається, досягає свого «стелі». Зауважимо, що якщо Е (МП) повертається до величини, характерної для спокою, то натрієвий струм зникає приблизно в 10 разів швидше, ніж калієвий. Інакше кажучи, в масі натрієві канали мембрани і активуються (деполяризацією), і деактивуються (реполяризації) швидше, ніж калієві канали. Зауважимо, що активація каналів визначається відкриттям їх активаційних воріт, а деактивізацію закриттям цих же воріт.
Повертаючись до картини розвитку I _Na і I _K при тривалій деполяризації в умовах клампи, звернемо увагу на те, що I _Na вже через 5 мсек зникає, незважаючи на деполяризованої стан мембрани (I _K при цьому зберігається). Цей феномен називають інактивацією натрієвих каналів. Його пов'язують із закриттям спеціальних інактіваціонних воріт у натрієвих каналах.
Інактивація натрієвих каналів розвивається через деполяризації, тобто, мабуть, з тієї ж причини, що й активація, але пізніше, що й робить можливим I _Na (а значить, і ПД у природних умовах). Інактивація Р _Nа - це дуже важливий механізм, що сприяє припиненню піку ПД, що лежить в основі невозбудімості - рефрактерності після порушення (рефрактерна фаза), катодіческой депресії і парабиотического стану нервової (м'язової) клітини, пов'язаного з деполяризацією. Зауважимо, що інактивація Na-каналів після реполяризації мембрани проходить. Інактивація калієвих каналів у даному об'єкті розвивається дуже повільно [1].

2. Функції довгастого мозку і варолієва мосту

Довгастий мозок лежить на схилі черепа, є продовженням спинного мозку, його кордоном служить перехрест пірамід, а від мосту він відділений бульбарної-мостовий борозною. Передня серединна щілина є продовженням однойменної борозни спинного мозку.
У товщі довгастого мозку в дорсальній його частині розташована ретикулярна формація (RF), що складається з нейронів зі складно переплітаються волокнами, яка починається в шийному відділі спинного мозку і переходить у вище розташовані відділи стовбура. Її центральний стрижень позначається як шов, а розташовані парамедіально групи клітин - як ядра шва: парамедіанное, вставні, комісуральних, ядро ​​околоодіночного шляху. У дорсомедіально зоні довгастого мозку розташовуються ядра IX-Х11 пар год / м нервів.
Таким чином, довгастий мозок тісно пов'язаний з органами координації руху, а в його ретикулярної формації знаходяться життєво важливі центри дихання, кровообігу, центри блювотного і глотательного рефлексів і ін
Довгастий мозок складається з ядер черепно-мозкових нервів (під'язикового, язикоглоткового і частково трійчастого), а також тих, які сходять і висхідних провідникових систем. Частина ядерних утворень (оливи) довгастого мозку пов'язані з мозочком і мають відношення до екстрапірамідної системи. Інша частина ядер (піраміди) містить нейрони пропрецептівной (суглобово-м'язової) чутливості.
У довгастому мозку розташовуються центри, які регулюють серцеву діяльність, дихання та інші вегетативні функції. Довгастий мозок забезпечує також мимовільні функції смоктання, ковтання, чхання, моргання і деякі інші.
Провідні шляхи довгастого мозку пов'язують його зі стриопаллидарной системою, корою великих півкуль, лімбічної системи, ретикулярної формації. Всі провідні шляхи довгастого мозку є продовженням шляхів спинного мозку [2].
Через варолиев міст проходить пірамідний (руховий) шлях, шляху від кори до мозочка, общечувствітельний шлях, шлях від ядер слухового нерва. У варолієва мосту знаходиться декілька ядер, в тому числі ядра слухового, лицевого і трійчастого нервів.
Варолиев міст являє собою розташований на основі мозку масивний волокнистий тяж, обмежений позаду довгастим мозком, спереду ніжками мозку; виконує провідникову і регуляторну функції. Через міст проходять всі чутливі і рухові шляхи ЦНС, регулює вегетативні реакції (сльозотеча, слинотеча, жування, ковтання тощо), бере участь в утворенні голосу [3].

3. Основні больові системи

Біль спочатку є життєво важливим захисним біологічним феноменом, в нормальних умовах грає роль основного фізіологічного механізму захисту. Вона мобілізує всі необхідні для виживання організму функціональні системи, що дозволяють подолати шкідливі впливу, спровокували біль, або уникнути їх. Близько 90% всіх захворювань пов `язане з болем. За даними різних дослідників, від 7 до 64% ​​населення періодично випробовують почуття болю, а від 7,6 до 45% страждають рецидивуючою або хронічним болем.
Терапія больових синдромів передбачає визначення і усунення джерела або причини, що викликала біль, визначення ступеня залучення різних відділів нервової системи у формування больового відчуття і зняття або придушення самої болю.
Початковим, або самим периферичним, ланкою системи сприйняття болю є подразнення больових рецепторів (ноцицепторов), що представляють собою вільні нервові закінчення аферентних волокон. Розрізняють три типи рецепторів болю: мономодальні А-d ноцицепторах, що реагують на механічне і термічне роздратування; полімодальні С-ноцицепторах, дратуємося механічними, тепловими і хімічними стимулами, і так звані «сплячі» ноцицепторах. Ці ноцицепторах активізуються тільки під час запалення. Анатомічно перший тип ноцицепторов представлений вільними нервовими закінченнями, розгалуженими у вигляді дерева (міелінізірованние волокна). Вони являють собою швидкі А-d - волокна, які проводять роздратування зі швидкістю 6-30 м / с. Ці волокна порушуються високоінтенсивними механічними і іноді термічними подразненнями шкіри.
Інший тип ноцицепторах (С-ноцицепторах і мовчазні ноцицепторах) представлений щільними некапсулірованнимі гломерулярних тільцями. Їх аферентні волокна (неміелінізірованние С-волокна, які проводять роздратування зі швидкістю 0,5-2 м / с) у людини та інших приматів представлені полімодальний ноцицепторами, тому реагують як на механічні, так і на температурні і хімічні подразнення. З-волокна розподіляються у всіх тканинах за винятком центральної нервової системи, вони присутні і в периферичних нервах (nervi nervorum). Рецептори шкіри пов'язані з обома видами нервових волокон, а глибокі тканини, внутрішні органи в основному іннервуються найбільш повільно проводять безмиелиновому С-волокнами. Волокна, пов'язані з рецепторами, що сприймають пошкодження тканин, містять так звані сенсорні нейротрансмітери, до яких відносять субстанцію Р (СР, від англійського рain - біль) і кальцитонін ген-зв'язаний пептид (КГСП), а волокна з внутрішніх органів - вазоактивний інтестинального пептид. Виниклі при порушенні ноцицепторах нерв ні імпульси по периферичних відростках потрапляють через вузол заднього корінця (УЗК) в спинний мозок.
Першим центральним ланкою, що сприймає разномодальную афферентную інформацію, є нейрональная система заднього рогу спинного мозку. Вона являє собою цітоархітектоніческіх досить складну структуру, яку у функціональному плані можна розглядати, як своєрідний первинний інтегративний центр сенсорної інформації [4].
Виділяють ноцицептивную, невропатичної і психогенну біль.
Ноцицептивная біль виникає при будь-якому пошкодженні тканини, що викликає збудження периферичних больових рецепторів і специфічних соматичних або вісцеральних аферентних волокон. Ноцицептивная біль, як правило, транзиторна чи гостра, больовий подразник очевидний, біль зазвичай чітко локалізована і добре описується хворими. Виняток становлять вісцеральні болі і відбиті болі. Для ноцицептивної болю характерний швидкий регрес після призначення короткого курсу болезаспокійливих засобів, у тому числі наркотичних анальгетиків.
Невропатичний біль обумовлений пошкодженням або зміною стану соматосенсорной (периферичних і / або центральних відділів) системи. Невропатичний біль може розвиватися і зберігатися при відсутності явного первинного больового подразника, проявляється у вигляді ряду характерних ознак, часто погано локалізована і супроводжується різними порушеннями поверхневої чутливості: гипералгезией (інтенсивний біль при легкому ноцицептивному роздратуванні зони первинного ушкодження, або сусідніх і навіть віддалених зон); аллодініей (виникнення больового відчуття при впливі не больових, різних за модальністю подразників); гіперпатію (виражена реакція на повторні больові дії зі збереженням відчуття сильного болю після припинення больовий стимуляції); больовий анестезією (відчуття болю в зонах, позбавлених больової чутливості). Невропатичний біль мало сприйнятлива до морфіну та інших опіатів у звичайних аналгетичних дозах, що свідчить про відмінність її механізмів від ноцицептивної болю.
По відношенню до ступеня залучення симпатичної нервової системи спонтанні болю можна розділити на симпатичних незалежні і симпатичних зумовлені. Симпатичних незалежна біль пов'язана з активацією первинних ноцицепторов в результаті пошкодження периферичного нерва і зникає (або значно регресує) після місцевої блокади анестетиком пошкодженого периферійного нерва або ураженої ділянки шкіри. Больовий синдром такого типу пов'язаний з вивільненням медіаторів запалення, в цьому його схожість з больовим синдромом, що розвивається при запаленні у відсутність пошкодження периферичного нерва.
Психогенні болі виникають при відсутності будь-якого органічного ураження, яке дозволило б пояснити вираженість болю і пов'язані з нею функціональні порушення. Питання про існування болів виключно психогенного походження є дискусійним, однак ті чи інші особливості особистості пацієнта можуть впливати на формування больового відчуття. Психогенні болі можуть бути одним з безлічі порушень, характерних для соматоформних розладів. Будь-яке хронічне захворювання або нездужання, що супроводжується болем, впливає на емоції і поведінку особистості. Біль часто веде до появи тривожності і напруженості, які самі підсилюють сприйняття болю. Психофізіологічні (психосоматичні) механізми, впливаючи через Кортікофугальние системи, змінюють стан внутрішніх органів, поперечнополосатой і гладкої мускулатури, стимулюють виділення альгогенів субстанцій і активацію ноцицепторах. Виникає біль, у свою чергу, посилює емоційні порушення, замикаючи таким чином порочне коло. Серед інших форм психічних розладів найбільш тісно пов'язаної з хронічним болем є депресія. Можливі різні варіанти тимчасових взаємовідносин цих порушень - вони можуть виникати одночасно або одне випереджати прояви іншого. У цих випадках депресія частіше має не ендогенний, а психогенний характер. Взаємовідносини болю і депресії досить складні. У хворих з клінічно вираженою депресією знижується больовий поріг, і біль вважається звичайною скаргою у хворих з первинною депресією. У хворих з больовим синдромом, зумовленим хронічним соматичним захворюванням, часто також розвивається депресія. Найбільш рідкісною формою болю при психічних захворюваннях є її галлюцинаторная форма, що спостерігається у хворих ендогенними психозами [5].

Список літератури

1. Алексєєв В.В. Основні принципи лікування больових синдромів / / Російський медичний журнал. № 5. 2003.
2. Мерінков М.Д. Людина і ліки / / Російський медичний журнал. № 3. 2000.
3. Приріст М.Г., Лисенков Н.К., Бушковіч В.І. Анатомія людини. СПб.: Гіппократ, 1997.
4. Пронічев І.В. Лекції з фізіології центральної нервової системи. М.: Медицина, 1999.
5. Фізіологія Центральної нервової системи / За ред. С.І. Смирнова. М.: Медицина, 1998.