Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
1. Енергетика міокарда
2. Коронарний кровообіг
3. Перерозподіл кровотоку
Література
Система кровообігу виконує обсяг роботи, багато в чому перевершує можливості аналогічних технічних пристроїв. За період життя серце виробляє в середньому близько 3 млрд. скорочень. Сумарний об'єм крові, що переміщується при цьому, становить близько ½ кубічного кілометра, у той час як обсяг порожнинних утворень серця вимірюється всього лише мілілітрами. При фізичному навантаженні значення ударного об'єму крові (УОК) можуть збільшуватися до 200% і більше, а хвилинного обсягу кровообігу (МОК) - до 500%, що свідчить про високу функціональної варіабельності системи кровообігу і її великих адаптаційних можливостях.
Одне із завдань, яке вирішується системою кровообігу, полягає у забезпеченні безлічі басейнів мікроциркуляції необхідною кількістю крові. Однак функція її при цьому полягає не просто в підтримці певного обсягу кровообігу та його раціональному розподілі, а в своєчасному зміні об'ємного кровотоку у відповідності з постійно мінливими потребами тканин в кисні. Гемодинамічний процес дуже складний і, принаймні, не є статичним.
У підтримці необхідного рівня гемодинаміки провідна роль відводиться транспортно-демпферного (судинної) субсистема кровообігу, насосної функції серця і обсягом циркулюючої крові (ОЦК).
Інтегральним показником функції кровообігу прийнято вважати показник хвилинної продуктивності серця, подібно до того, як при оцінці функції дихання найбільш універсальним є рівень оксигенації змішаної венозної крові, що відтікає з малого кола до лівого передсердя. Проте ні продуктивність серця, ні артеріальний тиск або частота пульсу, коли вони беруться ізольовано, не можуть дати повного уявлення про адекватність серцевого викиду кисневого обміну, а також про ступінь функціональної напруженості системи кровообігу. Так, при гіперфункції гемодинаміки споживання кисню зростає разом із хвилинним об'ємом в лінійній залежності - взаємозв'язок кровообігу з зовнішнім і тканинним диханням тут очевидна. У разі зниження продуктивних параметрів кровообігу лімітуючим фактором при переважній більшості патологічних станів виявляється серцевий викид. Тому оцінка функції серцево-судинної системи повинна враховувати не тільки параметри, які свідчать про рівень її продуктивності, але і ступінь постачання тканин киснем і рівень споживання ними останнього. При оцінці продуктивності серцево-судинної системи необхідно враховувати хвилинний об'єм кровообігу (МОК), загальне споживання кисню (ПО 2) і напруга (вміст) кисню в змішаній венозній крові (рО 2 в).
Належних (розрахункові) величини серцевої продуктивності. Величина МОК в значній мірі залежить від антропометричних даних досліджуваного, у зв'язку з чим вона схильна великого розкидання. Тому для порівняння продуктивної функції серця у різних хворих застосовують серцевий індекс (СІ). СІ відображає МОК, віднесений до поверхні тіла в м 2. Одиницею розмірності СІ є л * хв -1 * м -2, у нормі він складає 3,1 ± 0,7.
Сучасні уявлення про продуктивної функції серця спираються на дослідження М.М. Савицького та співавт. (1970, 1974), в яких була продемонстрована прямий зв'язок між належним основним обміном (ДОО) і належним хвилинним об'ємом кровообігу (ДМОК). За даними М.М. Савицького: ДМОК = ДОО/42, де: ДМОК - належний хвилинний об'єм кровообігу для умов основного обміну (л * хв -1); ДОО - належний основний обмін (ккал / добу); 422 - індекс Савицького.
Розрахунок ДОО при цьому здійснюється окремо для чоловіків і для жінок за формулами, наведеними нижче:
ДООмуж = 66,473 = 13,7516 хм +5,0033 ХР-6, 755хВ
ДООжен = 655,096 = 9,5634 хм +1,8596 х-4, 6756хВ,
де: ДОО - належний основний обмін (ккал / добу); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см); В - вік (років).
З урахуванням того, що умови основного обміну в клініці створити практично неможливо, належний хвилинний об'єм кровообігу розраховують для умов спокою, застосовуючи для цього індекс Г.П. Звонарьова (1974), який становить 1,35. Формула розрахунку належного хвилинного об'єму кровообігу для умов спокою в цьому випадку набуває вигляду:
ДМОК = 1,35 х (ДОО/422).
Розрахунок серцевого індексу здійснюють діленням МОК на площу поверхні тіла (ПТ) у м 2:
СІ = МОК / ПТ,
де: СІ - серцевий індекс (л * хв -1 * м -2); МОК - хвилинний об'єм кровообігу (л * хв -1); ПТ - поверхня тіла (м 2).
У свою чергу розрахунок ПТ здійснюється за формулою Дюбуа і Дюбуа (1916).
ПТ = (71,84 хм 0,425 ХР 0,425) / 1000,
де: ПТ-поверхню тіла (м 2); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см).
Доречно нагадати, що рівняння (6) засновано на прямому зміні тіла лише 9 досліджуваних. Але, незважаючи на це, воно знайшло широке застосування і до цього часу вважається цілком надійним.
1. Енергетика міокарда
Структурно-функціональна спеціалізація серця покликана забезпечувати його головне призначення - насосну діяльність. Хоча в реалізації кровообігу приймають участь судинні та інші механізми, роль серцевого насоса є визначальною. Скорочувальна здатність міокарда є одним з найважливіших компонентів, що забезпечують нагнітальну функцію і беруть участь в регуляції серцевого викиду. Головною умовою тут вважається повну відповідність серцевого викиду і венозного повернення крові при стаціонарному режимі роботи серця і швидке їх вирівнювання при мінливих режимах.
Відомо, що енергетика серця значно відрізняється від енергетики скелетних м'язів переважанням аеробних процесів, в яких синтезуються макроергічні фосфати. Найважливішою особливістю серцевого енергообміну є лінійна залежність між механічною роботою серця і швидкістю споживання міокардом кисню. У фізіологічних умовах основна частина енергії серця виходить в результаті гідролізу жирних кислот, що протікає тільки в аеробних умовах (цикл Кребса). Синтезуються при цьому ацетілкоензім А і піруват окислюються поетапно до CO 2 та іонів Н +. Звільнитися атоми водню переносяться на ланцюг транспорту електронів цитохромної системою (дихальна ланцюг), де використовуються для відновлення молекулярного кисню до води. Утворюється при переносі електронів на дихальний ланцюг енергія йде на ресинтез АТФ.
Чим більше довжина саркомера перед скороченням, тим більше потенційно можливе зростання зони актінміозінового перекриття і, отже, - більше генерований приріст сили. Другий ефект полягає в прирості сили при незмінній довжині саркомера у відповідь на зростаючий опір скороченню. Це призводить до уповільнення скорочення, тобто до залежності сила - швидкість. У цьому випадку процес ковзання виявляється уповільненим, що збільшує час контакту головок актінміозінових містків з активними локусами саркомеров, чим і пояснюється приріст сили. Крім того, існує ряд факторів, що впливають на силу скорочень через посилене надходження в саркомера позаклітинного кальцію або збільшення частоти серцевих скорочень (хроноінотропний ефект), а також через катехоламінові (медіаторні) впливу.
Основні механізми регуляції сили серцевих скорочень досить добре пояснює теорія актінміозінового ковзання. Перший з таких механізмів реалізується через ставлення довжина - сила.
Одним із критеріїв ефективності насосної функції є коефіцієнт корисної діяльності (ККД) серця. Під ним розуміють питому енергетичну вартість корисної (зовнішньої) роботи. Загальні енергетичні витрати витрачаються серцем на насосну роботу, електромеханічне спряження, теплоутворення, активний транспорт речовин через мембрани, біосинтез, структурне оновлення кліток і т.п. Весь витрата енергії серцем виражається через енергетичний еквівалент утилізованого серцем кисню або:
2.057 * П0 2М,
де: 2.057 Ккал / мл - енергетичний еквівалент 1,0 мл кисню, ПО 2М - споживання міокардом кисню за один серцевий цикл.
ККД серця при цьому представляється як відношення зовнішньої роботи до теплотворний цінності утилізованого кисню. Разом з тим, визначити ПО 2М навіть в умовах клініки складно. Можливо, тому дані про нормальних значеннях ККД серця суперечливі і коливаються від 10 до 40%.
Амплітудно-часова організація серцевого циклу. У контексті формування продуктивної функції серцево-судинної системи надзвичайно велике значення амплітудно-часової організації серцевого циклу. Найбільш загальне поділ циклу серцевої діяльності на систолу і діастолу відповідає початковим уявленням про динаміку серця. Ще Гарвей (Harvey, 1628) представляв його роботу як цикл, що складається з трьох фаз: систоли, діастоли і паузи. Цієї точки зору дотримувалися, зокрема, і основоположники вітчизняної фізіології І.П. Павлов (1883), Б.Ф. Веріго (1905), І.М. Сєченов (1923).
Подальша диференціація фазової структури серцевого циклу передбачає поділ систоли на період напруги шлуночків (PEP - div-ejection period) і вигнання з них крові (LVEP - left ventricular ejection period), а діастола - на періоди розслаблення мускулатури шлуночків (IVRP - isovolumic relaxation period) і наповнення їх кров'ю (FP - filling period).
Уіггерс (Wiggers CJ, 1929) розділив серцевий цикл на фазу ізометричного скорочення, фази максимального і редукованого вигнання, протодіастолу, фази ізометричного розслаблення, швидкого і повільного наповнення і систолу передсердь. В даний час ця схема доповнена фазою асинхронного скорочення, протосфігматіческім і інтерсістоліческім інтервалами. Серцевий цикл, таким чином, може бути розбитий на 11 періодів.
Представляють інтерес не лише абсолютні, а й відносні величини зазначених періодів по відношенню до тривалості серцевого циклу, оскільки поряд з частотною залежністю, при різних рівнях функціонування гемодинаміки відбувається зміна конфігурації серцевого циклу. Очевидно, що така зміна має на меті раціональний перерозподіл внутрішньосерцевих об'ємів крові для більшої узгодженості між контрактильний можливостями міокарда та рівнем споживання кисню тканинами. Так, за даними імпедансометрії, у відповідь на стандартну фізичне навантаження (10 прісажіваніе в ліжку з положення лежачи в положення сидячи) крім приросту разової продуктивності серця і частоти серцевих скорочень (ЧСС), відбувається закономірне вкорочення періодів серцевого циклу за рахунок почастішання серцебиття. Звертає на себе увагу нерівномірність такого укорочення. Як показано на малюнку, найбільшою стабільністю відрізняється період вигнання (LVEP), так як саме в цей період відбувається головна подія серцевого циклу - скорочення міокарда. Найменш «стійкими» періодами, як правило, є період розслаблення (IVRP) і період наповнення (FP).
2. Коронарний кровообіг
Рівень О 2 в міокарді, як і в інших тканинах, залежить від потреби їх постачання та визначається коронарним кровотоком. При цьому потреба м'язи серця в О 2 визначається внутрішньошлуночкових тиском, ЧСС і контрактильності. Зростання систолічного тиску викликає зростання споживання О 2 у співвідношенні 1:1. Почастішання серцевого ритму вдвічі збільшує споживання О 2 на 50%. Посилення контрактильності вдвічі також збільшує споживання О 2 на 50%. Таким чином, використання серцевих резервів (постнавантаження, ЧСС або інотропізм) пов'язане зі збільшенням споживання О 2 міокардом.
Постачання О 2 будь-якого органу може бути збільшено за рахунок об'ємного кровотоку, підвищення вмісту О 2 в артеріальній крові або посилення його екстракції тканинами. Для серця практично єдиним джерелом додаткового надходження О 2 є збільшення коронарного кровотоку, тому що екстракція його тут велика навіть у спокої. Одним з найбільш потужних регуляторів припливу крові до серця є гіпоксія. При ній дилатація вінцевих судин максимальна, а опір в них найменша. Однак якщо гіпоксія супроводжується тахісістолія, резервів для збільшення кровотоку практично немає. Як результат цього - збільшення тахісістолія супроводжується зниженням продуктивної функції серця.
Ударний об'єм крові і фактори, що його визначають. Відомо, що зміна числа серцевих скорочень за певний проміжок часу саме по собі не призводить до значних змін продуктивних параметрів роботи серця. Підвищення частоти серцевих скорочень вдвічі здатне призвести до підвищення продуктивності серця всього на кілька відсотків, а при її подальшому зростанні продуктивність серця повинна знижуватися внаслідок зменшення тривалості діастоли і, відповідно, ступеня діастолічного наповнення шлуночків. З тією ж часткою впевненості можна говорити про відсутність значущого впливу на продуктивну функцію серця артеріального опору, який формується у артеріальної компресійної камері у міру виходу крові із шлуночків. Тільки дуже висока (240 і більше мм рт.ст.) артеріальний тиск може суттєво вплинути на серцевий викид. Саме по собі збільшення сили скорочення шлуночків також не в змозі забезпечити стійке збільшення МОК. Ріст і частоти, і сили скорочень серця, зниження післянавантаження - це лише умови можливості підвищення його продуктивності, для реалізації якого необхідно також збільшення припливу крові до серця. При м'язовій роботі останнє досягається поєднанням зниження опору судин працюючих м'язів, обмеження зростання обсягу вен (за рахунок збільшення їх жорсткості), роботи м'язового насоса, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ) і зміни часових характеристик роботи серця. При цьому необхідно пам'ятати, що після досягнення певного рівня (звичайно 12-14 см вод. Ст.) ЦВД перестає впливати на приріст серцевої продуктивності.
Протягом ряду років даний механізм зниження приросту продуктивності вважався основним у розвитку серцевої недостатності, яку приписували розтягування м'язових волокон серця понад якихось функціональних меж. В даний час дана концепція переглянута. Зниження приросту продуктивності обумовлено наростанням недостатності атріо-вентрикулярного клапана - у міру розширення шлуночка клапанне отвір виявляється настільки збільшеним, що частина виганяють з шлуночка крові повертається через нього в передсердя.
Резерви серцево-судинної системи та основні механізми компенсації. Тахісістолія - один з початкових компенсаторних факторів, швидких і ефективних. Однак при тривалій дії і прогресуванні економічно невигідний, погіршує коронарний кровообіг і лімітує МОК.
Збільшення УОК. Реалізується через збільшення венозного тонусу (що призводить до збільшення тиску наповнення шлуночків і приросту продуктивності); через венозний збільшення розтяжності серця; через падіння судинного опору в артеріальній компресійної камері і, нарешті, через збільшення міокардіальної контрактильності. Останнє може бути первинним або реалізуватися через медіаторні та гуморальні фактори.
Дилатація серця. По суті, даний механізм компенсації здійснюється відповідно до закону Франка-Старлинга. При цьому необхідно враховувати, що він підвищує кількість виконуваної роботи і вимагає збільшення затрачуваної енергії. Тут доречно згадати закон Лапласа, згідно з яким (стосовно до шлуночку серця):
P = T / R,
де: P - внутрішньошлуночковий тиск,
T - напруга стінки шлуночка,
R - радіус шлуночка.
Відповідно до цього закону при дилатації серця із збільшенням радіуса його шлуночка для підтримки вихідного тиску буде потрібно розвивати більшу напругу. Це, у свою чергу, потягне за собою підвищення витрат О 2 і, таким чином, ефективність роботи серця знизиться. Так як площа поперечного перерізу шлуночка серця дорівнює πR 2, то збільшення радіусу шлуночка в 2 рази викликає збільшення напруги в 4 рази.
Гіпертрофія міокарда - сумарне збільшення маси серця за рахунок збільшення маси окремих м'язових волокон. У порівнянні з дилатацією - більш досконалий, але й більш тривалий тип компенсації. До певних меж гіпертрофія оборотна, а у деяких випадках вона приводить до зриву компенсації, оскільки доведено, що при збільшенні товщини міофібрил в 2 рази дифузія О 2 обернено пропорційна квадрату відстані, яку О 2 повинен подолати в процесі дифузії. При цьому необхідно враховувати, що кількість капілярів в гіпертрофованому міокарді залишається незмінним.
3. Перерозподіл кровотоку
Відбувається при вираженому падінні МОК. У цій ситуації нейрорегуляторних механізми забезпечують необхідний рівень кровообігу в першу чергу для головного мозку, серця, щитовидної залози та інших життєво важливих органів.
Клітинні фактори забезпечують компенсацію за рахунок зміни метаболізму, включення анаеробного обміну (в нормі зустрічається тільки в поперечносмугастих м'язах), підвищення утилізації О 2, збільшення кількості циркулюючих еритроцитів за рахунок мобілізації еритропоезу і т.д. Разом з тим, необхідно врахувати, що ступінь збільшення хвилинного об'єму не безмежна. Питання регулювання нормальної діяльності серця і проблеми компенсації її порушень завжди були в центрі уваги фізіологів і клініцистів, але до кінця вони не вирішені.
Відомо, що хвилинний об'єм складається з окремих регіонарних кровотоків, величини яких управляються місцевими та центральними механізмами. Не заперечуючи ролі екстракардіальних механізмів в регуляції серцевої продуктивності, і зокрема, центральної нервової системи, слід все ж підкреслити, що серце в чому є саморегулюючим системою. Підтвердженням цьому служить досвід пересадки донорського серця, накопичений хірургами в останні роки і демонструє збереження адекватності кровообігу, незважаючи на денервації пересадженого органа. МО збільшується в першу чергу за рахунок підвищення ЧСС. Цей механізм обумовлений симпатичної іннервації і являє собою найбільш оперативну адаптацію серцевого викиду, хоча і менш економічну порівняно із збільшенням УОК. Останній також зростає, але в меншій мірі. При збільшенні ЧСС до 160 і більше ударів в 1 хв відбувається зниження серцевого викиду та МОК. Зі збільшенням ЧСС майже в лінійній залежності зростає загальна ПО 2, що при декомпенсації кровообігу або при вираженій гіпертрофії шлуночків вкрай невигідно і негативно позначається на продуктивності серця. Зменшення частоти серцевих скорочень до 40 ударів в 1 хв, так само як і стійка аритмія, також супроводжуються зменшенням МОК. Оптимум змін ЧСС при регуляції серцевого викиду знаходиться в широких межах - від 40 до 160 уд. / хв. В умовах патології рамки даного адаптаційного механізму різко звужуються і навіть незначні відхилення ЧСС в ту або іншу сторону - від 60 до100 ударів можуть супроводжуватися зниженням МОК. Важливо відзначити, що у хворих штучне збільшення частоти серцевих скорочень не завжди призводить до підвищення МОК.
У світлі одержує усе більше поширення теорії про активний механізмі діастоли набуває особливий інтерес факт, згідно з яким діастолічна податливість серця (комплайнс), або його жорсткість, є функцією частоти серцевих скорочень. Таким чином, рітмодіастоліческая залежність виступає як найважливіший механізм регуляції серцевого викиду.
Мабуть, фізіологічне значення ритму не обмежується лише управлінням МО, а простягається на інтеграцію всіх сторін діяльності кардіореспіраторної системи, забезпечуючи єдність функції складових її структур. Управління величиною УОК здійснюється миогенной ауторегуляцією і екстракардіальних контролем. Факторами механізму ауторегуляції є переднавантаження та постнавантаження.
Таким чином, підводячи підсумок сказаному, величина ударного об'єму крові (УОК) такими основними факторами:
- Довжиною м'язових волокон міокарда в кінці діастоли (механізм Франка-Старлинга або переднавантаження);
- Контрактильний можливостями міокарда (інотропізм);
- Величиною опору, подоланого м'язовими волокнами міокарда при його скороченні під час систоли (постнавантаження);
- Тимчасовими і амплітудними характеристиками серцевого циклу.
Переднавантаження. У дослідах на ізольованій м'язовій клітці, на окремій м'язі і на серцево-легеневому препараті було доведено, що сила скорочень саркомеров (міофібрил) є функцією їх первісної довжини - іншими словами, УОК прямо пропорційний диастолическому наповненню шлуночків. Цю залежність позначають як довжина - сила, а детермінують фактор - довжину саркомера - розуміють як функцію тиску наповнення, або закон Франка-Старлинга. Механізм Франка-Старлинга служить як міогенного гетерометріческого регулятора серцевих скорочень, а опис його виражається такими змінними гемодинаміки, як кінцево-діастолічний об'єм (КДО), кінцево-діастолічний тиск (КДД) і середній тиск у передсерді. При патології управління УВ серця через механізм Франка-Старлинга - один з найважливіших практичних методів підтримки адекватного серцевого викиду. Механізм впливу переднавантаження тісно пов'язаний з гуморальними і нейрогенними механізмами ауторегуляції серця. Побудова функціональних кривих серця, що відбивають залежність між УОК і КДО для оцінки насосної функції, з успіхом використовують в клінічній практиці.
Постнавантаження. Постнавантаження представляє собою фактор іншого механізму миогенной ауторегуляції УОК - гомеометрической регуляції, для реалізації якої зміни вихідної довжини м'язового волокна або обсягу серця не обов'язкові. Сутність цієї регуляції, що описується в вигляді залежності тиск - сила, виявляється у зворотному зв'язку УОК з опором. Іншими словами, при сталості діастолічного об'єму збільшення постнавантаження призводить до зменшення серцевого викиду.
Примітно, що дати визначення самої післянавантаження непросто. Деякі автори ототожнюють постнавантаження із середнім систолічним тиском в аорті (в легеневій артерії для правого шлуночка). На практиці постнавантаження іноді оцінюють по загальному периферичному опору (ОПВ), що пояснюється нерозробленістю теоретичних основ цього питання. Однак ставити знак рівності між поняттями тиск і опір неправомірно. ОПВ - характеристика стаціонарного руху рідини, в той час як серцево-судинна система функціонує в пульсуючому режимі. Насправді ще К. Уіггерс недаремно вказував на недостатню інформативність даного показника у відриві від компонентів, його формують. Односпрямовані зміни середньодинамічний тиску і МОК, навіть якщо вони дуже виражені, можуть взаємно нівелювати показник ОПВ аж до нормальних цифр, тим самим нівелюючи інформаційну цінність останнього.
Розвитком уявлень про постнавантаження є пропозиція характеризувати її з допомогою імпедансу - характеристики, що описує механіку рідини при поширенні в ній пульсових хвиль тиску і швидкості. Однак дослідження показали, що для більш повноцінного судження про взаємодію шлуночка серця з судинним руслом необхідні фізіологічні характеристики локальних змін обсягу судини при проходженні пульсових хвиль швидкості і тиску. Однією з таких характеристик є комплайнс або зворотна їй величина - жорсткість. Мабуть, на сучасному етапі розвитку фізіології кровообігу дати прийнятне визначення післянавантаження, що задовольнить як теоретиків, так і практиків, важко. Тому для практики поки доцільно ставитися до терміна «постнавантаження» як робочого, що припускає сукупну динамічну характеристику взаємодії шлуночка серця і фрагмента артеріального (аортального) русла, що приймає порцію крові під час вигнання. Вживається в цьому сенсі термін «постнавантаження» допускає використання таких оціночних характеристик, як середній артеріальний тиск, імпеданс, комплайнс і багато інших, залишаючи можливість уточнення змісту терміна та його обсягу.
При збільшенні судинного опору підвищується потреба міокарда в кисні, що погіршує контрактильності і викликає депресію МОК або, іншими словами, зниження продуктивності серця.
Зовнішнє управління компонентами післянавантаження знаходить широке застосування в клінічній практиці.
Суть інотропіі зводиться до збільшення сили серцевих скорочень. Хоча даний ефект відомий давно (його прояви описав ще в 80-і роки минулого століття І. П. Павлов), механізми, що пояснюють його, до кінця не вивчені.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Фізіологія кровообігу»
Пенза, 2008План
Введення1. Енергетика міокарда
2. Коронарний кровообіг
3. Перерозподіл кровотоку
Література
Введення
Основна функція системи кровообігу - транспорт кисню у відповідності з метаболічними потребами організму. Граючи істотну роль у всіх процесах, що забезпечують його життєдіяльність, вона має як високу вибірковість по відношенню до змін внутрішнього середовища, так і адаптаційної стабільністю до зовнішніх впливів.Система кровообігу виконує обсяг роботи, багато в чому перевершує можливості аналогічних технічних пристроїв. За період життя серце виробляє в середньому близько 3 млрд. скорочень. Сумарний об'єм крові, що переміщується при цьому, становить близько ½ кубічного кілометра, у той час як обсяг порожнинних утворень серця вимірюється всього лише мілілітрами. При фізичному навантаженні значення ударного об'єму крові (УОК) можуть збільшуватися до 200% і більше, а хвилинного обсягу кровообігу (МОК) - до 500%, що свідчить про високу функціональної варіабельності системи кровообігу і її великих адаптаційних можливостях.
Одне із завдань, яке вирішується системою кровообігу, полягає у забезпеченні безлічі басейнів мікроциркуляції необхідною кількістю крові. Однак функція її при цьому полягає не просто в підтримці певного обсягу кровообігу та його раціональному розподілі, а в своєчасному зміні об'ємного кровотоку у відповідності з постійно мінливими потребами тканин в кисні. Гемодинамічний процес дуже складний і, принаймні, не є статичним.
У підтримці необхідного рівня гемодинаміки провідна роль відводиться транспортно-демпферного (судинної) субсистема кровообігу, насосної функції серця і обсягом циркулюючої крові (ОЦК).
Інтегральним показником функції кровообігу прийнято вважати показник хвилинної продуктивності серця, подібно до того, як при оцінці функції дихання найбільш універсальним є рівень оксигенації змішаної венозної крові, що відтікає з малого кола до лівого передсердя. Проте ні продуктивність серця, ні артеріальний тиск або частота пульсу, коли вони беруться ізольовано, не можуть дати повного уявлення про адекватність серцевого викиду кисневого обміну, а також про ступінь функціональної напруженості системи кровообігу. Так, при гіперфункції гемодинаміки споживання кисню зростає разом із хвилинним об'ємом в лінійній залежності - взаємозв'язок кровообігу з зовнішнім і тканинним диханням тут очевидна. У разі зниження продуктивних параметрів кровообігу лімітуючим фактором при переважній більшості патологічних станів виявляється серцевий викид. Тому оцінка функції серцево-судинної системи повинна враховувати не тільки параметри, які свідчать про рівень її продуктивності, але і ступінь постачання тканин киснем і рівень споживання ними останнього. При оцінці продуктивності серцево-судинної системи необхідно враховувати хвилинний об'єм кровообігу (МОК), загальне споживання кисню (ПО 2) і напруга (вміст) кисню в змішаній венозній крові (рО 2 в).
Належних (розрахункові) величини серцевої продуктивності. Величина МОК в значній мірі залежить від антропометричних даних досліджуваного, у зв'язку з чим вона схильна великого розкидання. Тому для порівняння продуктивної функції серця у різних хворих застосовують серцевий індекс (СІ). СІ відображає МОК, віднесений до поверхні тіла в м 2. Одиницею розмірності СІ є л * хв -1 * м -2, у нормі він складає 3,1 ± 0,7.
Сучасні уявлення про продуктивної функції серця спираються на дослідження М.М. Савицького та співавт. (1970, 1974), в яких була продемонстрована прямий зв'язок між належним основним обміном (ДОО) і належним хвилинним об'ємом кровообігу (ДМОК). За даними М.М. Савицького: ДМОК = ДОО/42, де: ДМОК - належний хвилинний об'єм кровообігу для умов основного обміну (л * хв -1); ДОО - належний основний обмін (ккал / добу); 422 - індекс Савицького.
Розрахунок ДОО при цьому здійснюється окремо для чоловіків і для жінок за формулами, наведеними нижче:
ДООмуж = 66,473 = 13,7516 хм +5,0033 ХР-6, 755хВ
ДООжен = 655,096 = 9,5634 хм +1,8596 х-4, 6756хВ,
де: ДОО - належний основний обмін (ккал / добу); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см); В - вік (років).
З урахуванням того, що умови основного обміну в клініці створити практично неможливо, належний хвилинний об'єм кровообігу розраховують для умов спокою, застосовуючи для цього індекс Г.П. Звонарьова (1974), який становить 1,35. Формула розрахунку належного хвилинного об'єму кровообігу для умов спокою в цьому випадку набуває вигляду:
ДМОК = 1,35 х (ДОО/422).
Розрахунок серцевого індексу здійснюють діленням МОК на площу поверхні тіла (ПТ) у м 2:
СІ = МОК / ПТ,
де: СІ - серцевий індекс (л * хв -1 * м -2); МОК - хвилинний об'єм кровообігу (л * хв -1); ПТ - поверхня тіла (м 2).
У свою чергу розрахунок ПТ здійснюється за формулою Дюбуа і Дюбуа (1916).
ПТ = (71,84 хм 0,425 ХР 0,425) / 1000,
де: ПТ-поверхню тіла (м 2); М - маса тіла (кг); Р - зріст (см).
Доречно нагадати, що рівняння (6) засновано на прямому зміні тіла лише 9 досліджуваних. Але, незважаючи на це, воно знайшло широке застосування і до цього часу вважається цілком надійним.
1. Енергетика міокарда
Структурно-функціональна спеціалізація серця покликана забезпечувати його головне призначення - насосну діяльність. Хоча в реалізації кровообігу приймають участь судинні та інші механізми, роль серцевого насоса є визначальною. Скорочувальна здатність міокарда є одним з найважливіших компонентів, що забезпечують нагнітальну функцію і беруть участь в регуляції серцевого викиду. Головною умовою тут вважається повну відповідність серцевого викиду і венозного повернення крові при стаціонарному режимі роботи серця і швидке їх вирівнювання при мінливих режимах.
Відомо, що енергетика серця значно відрізняється від енергетики скелетних м'язів переважанням аеробних процесів, в яких синтезуються макроергічні фосфати. Найважливішою особливістю серцевого енергообміну є лінійна залежність між механічною роботою серця і швидкістю споживання міокардом кисню. У фізіологічних умовах основна частина енергії серця виходить в результаті гідролізу жирних кислот, що протікає тільки в аеробних умовах (цикл Кребса). Синтезуються при цьому ацетілкоензім А і піруват окислюються поетапно до CO 2 та іонів Н +. Звільнитися атоми водню переносяться на ланцюг транспорту електронів цитохромної системою (дихальна ланцюг), де використовуються для відновлення молекулярного кисню до води. Утворюється при переносі електронів на дихальний ланцюг енергія йде на ресинтез АТФ.
Чим більше довжина саркомера перед скороченням, тим більше потенційно можливе зростання зони актінміозінового перекриття і, отже, - більше генерований приріст сили. Другий ефект полягає в прирості сили при незмінній довжині саркомера у відповідь на зростаючий опір скороченню. Це призводить до уповільнення скорочення, тобто до залежності сила - швидкість. У цьому випадку процес ковзання виявляється уповільненим, що збільшує час контакту головок актінміозінових містків з активними локусами саркомеров, чим і пояснюється приріст сили. Крім того, існує ряд факторів, що впливають на силу скорочень через посилене надходження в саркомера позаклітинного кальцію або збільшення частоти серцевих скорочень (хроноінотропний ефект), а також через катехоламінові (медіаторні) впливу.
Основні механізми регуляції сили серцевих скорочень досить добре пояснює теорія актінміозінового ковзання. Перший з таких механізмів реалізується через ставлення довжина - сила.
Одним із критеріїв ефективності насосної функції є коефіцієнт корисної діяльності (ККД) серця. Під ним розуміють питому енергетичну вартість корисної (зовнішньої) роботи. Загальні енергетичні витрати витрачаються серцем на насосну роботу, електромеханічне спряження, теплоутворення, активний транспорт речовин через мембрани, біосинтез, структурне оновлення кліток і т.п. Весь витрата енергії серцем виражається через енергетичний еквівалент утилізованого серцем кисню або:
2.057 * П0 2М,
де: 2.057 Ккал / мл - енергетичний еквівалент 1,0 мл кисню, ПО 2М - споживання міокардом кисню за один серцевий цикл.
ККД серця при цьому представляється як відношення зовнішньої роботи до теплотворний цінності утилізованого кисню. Разом з тим, визначити ПО 2М навіть в умовах клініки складно. Можливо, тому дані про нормальних значеннях ККД серця суперечливі і коливаються від 10 до 40%.
Амплітудно-часова організація серцевого циклу. У контексті формування продуктивної функції серцево-судинної системи надзвичайно велике значення амплітудно-часової організації серцевого циклу. Найбільш загальне поділ циклу серцевої діяльності на систолу і діастолу відповідає початковим уявленням про динаміку серця. Ще Гарвей (Harvey, 1628) представляв його роботу як цикл, що складається з трьох фаз: систоли, діастоли і паузи. Цієї точки зору дотримувалися, зокрема, і основоположники вітчизняної фізіології І.П. Павлов (1883), Б.Ф. Веріго (1905), І.М. Сєченов (1923).
Подальша диференціація фазової структури серцевого циклу передбачає поділ систоли на період напруги шлуночків (PEP - div-ejection period) і вигнання з них крові (LVEP - left ventricular ejection period), а діастола - на періоди розслаблення мускулатури шлуночків (IVRP - isovolumic relaxation period) і наповнення їх кров'ю (FP - filling period).
Уіггерс (Wiggers CJ, 1929) розділив серцевий цикл на фазу ізометричного скорочення, фази максимального і редукованого вигнання, протодіастолу, фази ізометричного розслаблення, швидкого і повільного наповнення і систолу передсердь. В даний час ця схема доповнена фазою асинхронного скорочення, протосфігматіческім і інтерсістоліческім інтервалами. Серцевий цикл, таким чином, може бути розбитий на 11 періодів.
Представляють інтерес не лише абсолютні, а й відносні величини зазначених періодів по відношенню до тривалості серцевого циклу, оскільки поряд з частотною залежністю, при різних рівнях функціонування гемодинаміки відбувається зміна конфігурації серцевого циклу. Очевидно, що така зміна має на меті раціональний перерозподіл внутрішньосерцевих об'ємів крові для більшої узгодженості між контрактильний можливостями міокарда та рівнем споживання кисню тканинами. Так, за даними імпедансометрії, у відповідь на стандартну фізичне навантаження (10 прісажіваніе в ліжку з положення лежачи в положення сидячи) крім приросту разової продуктивності серця і частоти серцевих скорочень (ЧСС), відбувається закономірне вкорочення періодів серцевого циклу за рахунок почастішання серцебиття. Звертає на себе увагу нерівномірність такого укорочення. Як показано на малюнку, найбільшою стабільністю відрізняється період вигнання (LVEP), так як саме в цей період відбувається головна подія серцевого циклу - скорочення міокарда. Найменш «стійкими» періодами, як правило, є період розслаблення (IVRP) і період наповнення (FP).
2. Коронарний кровообіг
Рівень О 2 в міокарді, як і в інших тканинах, залежить від потреби їх постачання та визначається коронарним кровотоком. При цьому потреба м'язи серця в О 2 визначається внутрішньошлуночкових тиском, ЧСС і контрактильності. Зростання систолічного тиску викликає зростання споживання О 2 у співвідношенні 1:1. Почастішання серцевого ритму вдвічі збільшує споживання О 2 на 50%. Посилення контрактильності вдвічі також збільшує споживання О 2 на 50%. Таким чином, використання серцевих резервів (постнавантаження, ЧСС або інотропізм) пов'язане зі збільшенням споживання О 2 міокардом.
Постачання О 2 будь-якого органу може бути збільшено за рахунок об'ємного кровотоку, підвищення вмісту О 2 в артеріальній крові або посилення його екстракції тканинами. Для серця практично єдиним джерелом додаткового надходження О 2 є збільшення коронарного кровотоку, тому що екстракція його тут велика навіть у спокої. Одним з найбільш потужних регуляторів припливу крові до серця є гіпоксія. При ній дилатація вінцевих судин максимальна, а опір в них найменша. Однак якщо гіпоксія супроводжується тахісістолія, резервів для збільшення кровотоку практично немає. Як результат цього - збільшення тахісістолія супроводжується зниженням продуктивної функції серця.
Ударний об'єм крові і фактори, що його визначають. Відомо, що зміна числа серцевих скорочень за певний проміжок часу саме по собі не призводить до значних змін продуктивних параметрів роботи серця. Підвищення частоти серцевих скорочень вдвічі здатне призвести до підвищення продуктивності серця всього на кілька відсотків, а при її подальшому зростанні продуктивність серця повинна знижуватися внаслідок зменшення тривалості діастоли і, відповідно, ступеня діастолічного наповнення шлуночків. З тією ж часткою впевненості можна говорити про відсутність значущого впливу на продуктивну функцію серця артеріального опору, який формується у артеріальної компресійної камері у міру виходу крові із шлуночків. Тільки дуже висока (240 і більше мм рт.ст.) артеріальний тиск може суттєво вплинути на серцевий викид. Саме по собі збільшення сили скорочення шлуночків також не в змозі забезпечити стійке збільшення МОК. Ріст і частоти, і сили скорочень серця, зниження післянавантаження - це лише умови можливості підвищення його продуктивності, для реалізації якого необхідно також збільшення припливу крові до серця. При м'язовій роботі останнє досягається поєднанням зниження опору судин працюючих м'язів, обмеження зростання обсягу вен (за рахунок збільшення їх жорсткості), роботи м'язового насоса, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ) і зміни часових характеристик роботи серця. При цьому необхідно пам'ятати, що після досягнення певного рівня (звичайно 12-14 см вод. Ст.) ЦВД перестає впливати на приріст серцевої продуктивності.
Протягом ряду років даний механізм зниження приросту продуктивності вважався основним у розвитку серцевої недостатності, яку приписували розтягування м'язових волокон серця понад якихось функціональних меж. В даний час дана концепція переглянута. Зниження приросту продуктивності обумовлено наростанням недостатності атріо-вентрикулярного клапана - у міру розширення шлуночка клапанне отвір виявляється настільки збільшеним, що частина виганяють з шлуночка крові повертається через нього в передсердя.
Резерви серцево-судинної системи та основні механізми компенсації. Тахісістолія - один з початкових компенсаторних факторів, швидких і ефективних. Однак при тривалій дії і прогресуванні економічно невигідний, погіршує коронарний кровообіг і лімітує МОК.
Збільшення УОК. Реалізується через збільшення венозного тонусу (що призводить до збільшення тиску наповнення шлуночків і приросту продуктивності); через венозний збільшення розтяжності серця; через падіння судинного опору в артеріальній компресійної камері і, нарешті, через збільшення міокардіальної контрактильності. Останнє може бути первинним або реалізуватися через медіаторні та гуморальні фактори.
Дилатація серця. По суті, даний механізм компенсації здійснюється відповідно до закону Франка-Старлинга. При цьому необхідно враховувати, що він підвищує кількість виконуваної роботи і вимагає збільшення затрачуваної енергії. Тут доречно згадати закон Лапласа, згідно з яким (стосовно до шлуночку серця):
P = T / R,
де: P - внутрішньошлуночковий тиск,
T - напруга стінки шлуночка,
R - радіус шлуночка.
Відповідно до цього закону при дилатації серця із збільшенням радіуса його шлуночка для підтримки вихідного тиску буде потрібно розвивати більшу напругу. Це, у свою чергу, потягне за собою підвищення витрат О 2 і, таким чином, ефективність роботи серця знизиться. Так як площа поперечного перерізу шлуночка серця дорівнює πR 2, то збільшення радіусу шлуночка в 2 рази викликає збільшення напруги в 4 рази.
Гіпертрофія міокарда - сумарне збільшення маси серця за рахунок збільшення маси окремих м'язових волокон. У порівнянні з дилатацією - більш досконалий, але й більш тривалий тип компенсації. До певних меж гіпертрофія оборотна, а у деяких випадках вона приводить до зриву компенсації, оскільки доведено, що при збільшенні товщини міофібрил в 2 рази дифузія О 2 обернено пропорційна квадрату відстані, яку О 2 повинен подолати в процесі дифузії. При цьому необхідно враховувати, що кількість капілярів в гіпертрофованому міокарді залишається незмінним.
3. Перерозподіл кровотоку
Відбувається при вираженому падінні МОК. У цій ситуації нейрорегуляторних механізми забезпечують необхідний рівень кровообігу в першу чергу для головного мозку, серця, щитовидної залози та інших життєво важливих органів.
Клітинні фактори забезпечують компенсацію за рахунок зміни метаболізму, включення анаеробного обміну (в нормі зустрічається тільки в поперечносмугастих м'язах), підвищення утилізації О 2, збільшення кількості циркулюючих еритроцитів за рахунок мобілізації еритропоезу і т.д. Разом з тим, необхідно врахувати, що ступінь збільшення хвилинного об'єму не безмежна. Питання регулювання нормальної діяльності серця і проблеми компенсації її порушень завжди були в центрі уваги фізіологів і клініцистів, але до кінця вони не вирішені.
Відомо, що хвилинний об'єм складається з окремих регіонарних кровотоків, величини яких управляються місцевими та центральними механізмами. Не заперечуючи ролі екстракардіальних механізмів в регуляції серцевої продуктивності, і зокрема, центральної нервової системи, слід все ж підкреслити, що серце в чому є саморегулюючим системою. Підтвердженням цьому служить досвід пересадки донорського серця, накопичений хірургами в останні роки і демонструє збереження адекватності кровообігу, незважаючи на денервації пересадженого органа. МО збільшується в першу чергу за рахунок підвищення ЧСС. Цей механізм обумовлений симпатичної іннервації і являє собою найбільш оперативну адаптацію серцевого викиду, хоча і менш економічну порівняно із збільшенням УОК. Останній також зростає, але в меншій мірі. При збільшенні ЧСС до 160 і більше ударів в 1 хв відбувається зниження серцевого викиду та МОК. Зі збільшенням ЧСС майже в лінійній залежності зростає загальна ПО 2, що при декомпенсації кровообігу або при вираженій гіпертрофії шлуночків вкрай невигідно і негативно позначається на продуктивності серця. Зменшення частоти серцевих скорочень до 40 ударів в 1 хв, так само як і стійка аритмія, також супроводжуються зменшенням МОК. Оптимум змін ЧСС при регуляції серцевого викиду знаходиться в широких межах - від 40 до 160 уд. / хв. В умовах патології рамки даного адаптаційного механізму різко звужуються і навіть незначні відхилення ЧСС в ту або іншу сторону - від 60 до100 ударів можуть супроводжуватися зниженням МОК. Важливо відзначити, що у хворих штучне збільшення частоти серцевих скорочень не завжди призводить до підвищення МОК.
У світлі одержує усе більше поширення теорії про активний механізмі діастоли набуває особливий інтерес факт, згідно з яким діастолічна податливість серця (комплайнс), або його жорсткість, є функцією частоти серцевих скорочень. Таким чином, рітмодіастоліческая залежність виступає як найважливіший механізм регуляції серцевого викиду.
Мабуть, фізіологічне значення ритму не обмежується лише управлінням МО, а простягається на інтеграцію всіх сторін діяльності кардіореспіраторної системи, забезпечуючи єдність функції складових її структур. Управління величиною УОК здійснюється миогенной ауторегуляцією і екстракардіальних контролем. Факторами механізму ауторегуляції є переднавантаження та постнавантаження.
Таким чином, підводячи підсумок сказаному, величина ударного об'єму крові (УОК) такими основними факторами:
- Довжиною м'язових волокон міокарда в кінці діастоли (механізм Франка-Старлинга або переднавантаження);
- Контрактильний можливостями міокарда (інотропізм);
- Величиною опору, подоланого м'язовими волокнами міокарда при його скороченні під час систоли (постнавантаження);
- Тимчасовими і амплітудними характеристиками серцевого циклу.
Переднавантаження. У дослідах на ізольованій м'язовій клітці, на окремій м'язі і на серцево-легеневому препараті було доведено, що сила скорочень саркомеров (міофібрил) є функцією їх первісної довжини - іншими словами, УОК прямо пропорційний диастолическому наповненню шлуночків. Цю залежність позначають як довжина - сила, а детермінують фактор - довжину саркомера - розуміють як функцію тиску наповнення, або закон Франка-Старлинга. Механізм Франка-Старлинга служить як міогенного гетерометріческого регулятора серцевих скорочень, а опис його виражається такими змінними гемодинаміки, як кінцево-діастолічний об'єм (КДО), кінцево-діастолічний тиск (КДД) і середній тиск у передсерді. При патології управління УВ серця через механізм Франка-Старлинга - один з найважливіших практичних методів підтримки адекватного серцевого викиду. Механізм впливу переднавантаження тісно пов'язаний з гуморальними і нейрогенними механізмами ауторегуляції серця. Побудова функціональних кривих серця, що відбивають залежність між УОК і КДО для оцінки насосної функції, з успіхом використовують в клінічній практиці.
Постнавантаження. Постнавантаження представляє собою фактор іншого механізму миогенной ауторегуляції УОК - гомеометрической регуляції, для реалізації якої зміни вихідної довжини м'язового волокна або обсягу серця не обов'язкові. Сутність цієї регуляції, що описується в вигляді залежності тиск - сила, виявляється у зворотному зв'язку УОК з опором. Іншими словами, при сталості діастолічного об'єму збільшення постнавантаження призводить до зменшення серцевого викиду.
Примітно, що дати визначення самої післянавантаження непросто. Деякі автори ототожнюють постнавантаження із середнім систолічним тиском в аорті (в легеневій артерії для правого шлуночка). На практиці постнавантаження іноді оцінюють по загальному периферичному опору (ОПВ), що пояснюється нерозробленістю теоретичних основ цього питання. Однак ставити знак рівності між поняттями тиск і опір неправомірно. ОПВ - характеристика стаціонарного руху рідини, в той час як серцево-судинна система функціонує в пульсуючому режимі. Насправді ще К. Уіггерс недаремно вказував на недостатню інформативність даного показника у відриві від компонентів, його формують. Односпрямовані зміни середньодинамічний тиску і МОК, навіть якщо вони дуже виражені, можуть взаємно нівелювати показник ОПВ аж до нормальних цифр, тим самим нівелюючи інформаційну цінність останнього.
Розвитком уявлень про постнавантаження є пропозиція характеризувати її з допомогою імпедансу - характеристики, що описує механіку рідини при поширенні в ній пульсових хвиль тиску і швидкості. Однак дослідження показали, що для більш повноцінного судження про взаємодію шлуночка серця з судинним руслом необхідні фізіологічні характеристики локальних змін обсягу судини при проходженні пульсових хвиль швидкості і тиску. Однією з таких характеристик є комплайнс або зворотна їй величина - жорсткість. Мабуть, на сучасному етапі розвитку фізіології кровообігу дати прийнятне визначення післянавантаження, що задовольнить як теоретиків, так і практиків, важко. Тому для практики поки доцільно ставитися до терміна «постнавантаження» як робочого, що припускає сукупну динамічну характеристику взаємодії шлуночка серця і фрагмента артеріального (аортального) русла, що приймає порцію крові під час вигнання. Вживається в цьому сенсі термін «постнавантаження» допускає використання таких оціночних характеристик, як середній артеріальний тиск, імпеданс, комплайнс і багато інших, залишаючи можливість уточнення змісту терміна та його обсягу.
При збільшенні судинного опору підвищується потреба міокарда в кисні, що погіршує контрактильності і викликає депресію МОК або, іншими словами, зниження продуктивності серця.
Зовнішнє управління компонентами післянавантаження знаходить широке застосування в клінічній практиці.
Суть інотропіі зводиться до збільшення сили серцевих скорочень. Хоча даний ефект відомий давно (його прояви описав ще в 80-і роки минулого століття І. П. Павлов), механізми, що пояснюють його, до кінця не вивчені.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х