Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Питома вага хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз залишається ще значним, хоча і має тенденцію до зниження.
Основними ускладненнями фіброзно-кавернозного туберкульозу є легеневі кровотечі, амілоїдоз паренхіматозних органів, функціонального стану дихальної та серцево-судинної системи при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень висвітлено досить повно, то характер перебігу спонтанного пневмотораксу, методи його лікування та наслідки вивчені недостатньо.
У зв'язку з цим ми розглянули історії хвороби 94 хворих фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, ускладненим спонтанним пневмотораксом. Серед них чоловіків було 81, жінок - 13 осіб, у віці до 30 років - 11, від 30 до 50 років - 57, старше 50 років - 26. Пневмоторакс праворуч був у 47, ліворуч - у 47 хворих, в тому числі у 1 двосторонній. Тривалість захворювання на туберкульоз легень до 5 років була у 48, до 10 років - у 18, більше 10 років - у 29 чоловік. Двосторонній процес був у 48 хворих, в тому числі у 24 каверни визначалися з обох сторін. Легеневі кровохаркання і кровотечі спостерігалися у 28 (29,8%) хворих. 3 хворих на обліку в протитуберкульозному диспансері не складалися: фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів у них було виявлено тільки після виникнення спонтанного пневмотораксу.
Спонтанний пневмоторакс спостерігався частіше в осінньо-зимовий період року (54), рідше - у весняно-літній (40). Під час роботи пневмотораке виник у 9, в стаціонарі - у 35, в домашніх умовах - у 50 чоловік. Після початку захворювання будинку в терміни до 7 днів надійшли до лікарні 24, до 30 днів - 9, Позднеев - 17 хворих. Пізня госпіталізація була пов'язана з тим, що хворі самостійно лікувалися домашніми засобами від різних захворювань.
Причинами виникнення пневмотораксу з'явилися загострення туберкульозного процесу в легені (у 50), фізичне напруження при бульозної-дистрофічних змінах, супутніх фіброзно-ка вер нозной туберкульозу легенів (у 33), різні травми плеври і легкого (у 11).
Ускладнення виникли у 84 хворих, в тому числі у 9 рецидив пневмотораксу, у 32 ателектаз легені, у 28 плевропульмональний свищ, у 10 торакальний свищ, у 1 гемоторакс, у 70 пневмоплевріт і піопневмоторакс. У 12 хворих в плевральній рідині визначалися мікобактерії туберкульозу. При прориві каверни в плевральну порожнину виникала гостра туберкульозна емпієма плеври зі змішаною інфекцією.
З урахуванням характеру клініки, особливостей лікування і результату всі хворі зі спонтанним пневмотораксом розділені на три групи: з пневмотораксом, що виникли при наявності важкого основного процесу, до спонтанного пневмотораксу, ускладненого легенево-серцевою недостатністю, нерідко в термінальній фазі його перебігу, з клапанним і неускладненим , коли функція органів дихання та серцево-судинної системи були добре компенсовані.
Так, спонтанний пневмоторакс у 38 (40,4%) хворих виник на тлі вже були глибоких порушень функції серцево-судинної системи при хронічному двосторонньому туберкульозі легень (31), а також у вмираючих від прогресування фіброзно-кавернозного туберкульозу легень хворих (7), коли виникла найбільш важка його форма - так званий термінальний пневмоторакс. Незначне скупчення газу в плевральній порожнини у хворого швидко призводило до розвитку гострої серцево-судинної недостатності.
При манометрии плевральної порожнини зазначалося негативне або нульове тиск. Розмах коливань манометра залежав від руху грудної клітки і куполи діафрагми, ступеня дихальної недостатності. Термінова аспірація газу з плевральної порожнини не приводила до поліпшення загального стану хворого, усунення задишки, що свідчило про розвиток гострої декомпенсації серцевої діяльності.
Лікування таких хворих викликало значні труднощі. Нерідко виникала необхідність у проведенні невідкладних реанімаційних заходів, які не завжди були ефективними і закінчувалися летальним результатом. Нами було встановлено, що дренування плевральної порожнини у ряду хворих призводило лише до кратковременномч поліпшення загального стану, після якого раптово наступала смерть. Так, летальний результат у день встановлення дренажної трубки і почала аспіраційної терапії настав у 3 хворих. У зв'язку з цим ми утримувалися в подальшому від дренування хворих з термінальним пневмотораксом, вважаючи, то цей захід нерідко несприятливо впливає на адаптаційно-ні можливості хворого. Наші спостереження узгоджуються з висновками В. А. Чуканова та І. Г. Лемберского про недоцільність накладення дренажу у вмираючих хворих з прогресуючим фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів. Тому у таких хворих ми приділяли основну увагу інтенсивної кардіальної терапії, а необхідну аспіраційну терапію при пневмоплеврітах проводили щадним методом - плевральними пункціями.
У 7 (7,3%) хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз ускладнився, клапанним пневмотораксом. Значний колапс легені на стороні пневмотораксу, різке зміщення органів середостіння в протилежну, бік і здавлення легені на тлі активного і поширеного туберкульозного процесу приводили до зменшення дихальної поверхні ', легенів і розвитку гострої дихальної недостатності. Загальний стан хворого ставало вкрай важким, дихання - поверхневим, пульс - частим, артеріальний тиск - високим. Страх і неспокій погіршували тяжкість клінічної ~ картини, яка багато в чому була схожою з клінікою захворювання у хворих першої групи. Тільки при манометрии з'ясовувався характер пневмотораксу. При клапанному пневмотораксі тиск в плевральній по лости було позитивним. При видаленні газу воно знижувалося, а потім, після припинення аспірації, знову підвищувалася і нерідко ставало більш високим, ніж при первинній манометрии. Дренування плевральної порожнини, активна аспіраційна терапія в цьому випадку негайно усували дихальну недостаточность.У 49 (52,1) хворих спонтанний пневмоторакс клінічно протікав безсимптомно. Газ в плевральній порожнині виявлявся частіше за все при черговому рентгенологічному огляді або навіть на секції (2). Клініка його була виражена незначно, хоча і діагностувалося загострення туберкульозного процесу. Мізерні клінічні дані зазвичай не дозволяли у них своєчасно діагностувати це ускладнення. При манометрии плевральної порожнини тиск частіше всього було на невисоких позитивних цифрах чи негативним. Тривалий час пневмоторакс протікав доброякісно, без ускладнень і зазвичай не викликав тривоги.
Всі хворі отримували комбіноване протитуберкульозне антибактеріальне лікування, включаючи резервні препарати, на тлі десенсибілізуючої, дезінтоксикаційної терапії та прийому вітамінів. Особлива увага приділялася серцево-судинної терапії при напруженому і клапанному пневмотораксі. 22 хворим проводилася внутрішньовенна інфузія лікарських засобів, 23 - лікування пневмоперитонеума.
Лікарська терапія проводилася 11 хворим, пневмоторакс був ліквідований у 5.
Активна аспірація проводилася, 83 хворим. Методом плевральних пункцій лікувалися 70 хворих, дренуванням - 89, в тому числі 56 одним дренажем, 9 одночасно двома дренажами, 24 повторним дренуванням. 5 осіб від дренування плевральної порожнини відмовилися. Пневмо-торакс ліквідовано у 30 хворих. Необхідно відзначити, що зазвичай після дренування та аспіраційної терапії коллабірованное легке відразу ж розправлявся, але потім у деяких хворих, незважаючи на те що дренажна трубка ще не була вилучена, наступав повторний коллап легені. Слід зазначити, що ранньо видалення дренажу нерідко призводило до повторного колапсу легені. Такі рецидиви відзначаються у хворих з бульозної-дістофіческімі змінами в легенях і неповним закриттям плевролегочного свища, в тому числі в одного двічі. При рецидивів-вах спонтанного пневмотораксу легке розправлявся гірше, частіше виникали плевральні ускладнення, лікування зазвичай затягівалось.Оператівним втручанням хворі першої групи піддавалися в 13,1%, третьої - у 22,4% випадків. Зроблені наступні оперативні втручання: видалення легені у 7, частки у 2, сегментарна резекція у 7, торакопластіка у 1. Всі операції супроводжувалися плевректомія і декортикації. Безпосередньою причиною смерті послужили наступні ускладнення: легенево-серцева недостатність у 15, легенева кровотеча у 3, амілоїдоз паренхіматозних органів у 2, тромбоемболія легеневої артерії у 1, стафілококова деструкція легень.
Причини летальних результатів у віддаленому періоді спостереження в порівнянні з викликали госпітальну летальність істотно змінилися. Так, знизилася летальність від легенево-серцевої недостатності з 68,2 до 50,0%, але збільшилася від ле-гочного кровотечі з 13,6 до 16,6%. Після лікування спонтанного пневмо-торакс середня тривалість життя хворого на туберкульоз зросла з 8 , 7 до 11,8 року від початку захворювання на туберкульоз легенів.
Висновок
Отримані дані свідчать про несприятливий вплив спонтанного пневмотораксу на перебіг захворювання при фіброзно-каверзне туберкульозі легенів. Слід зазначити, що пізнє звернення хворого в диспансер обумовлює складність лікування і високу смертність у ранньому і пізньому періодах спостереження. Тільки рання діагностика спонтанного пневмотораксу при фіброзно - кавернозному туберкульозі легень дозволяє своєчасно розпочати раціональну терапію, попередити розвиток важких ускладнень і тим самим збільшити тривалість життя хворого.
0 ПАТОГЕНЕЗІ І ЛІКУВАННІ ЛЕГЕНЕВИХ КРОВОТЕЧ І
Кровохаркання при ТУБЕРКУЛЬОЗ
В даний час завдяки широкому застосуванню туберкулостатиками ефективність лікування хворих на туберкульоз легень різко підвищилася. Серед вперше захворілих лікування настає у 75 - 85%, а життя невиліковним продовжується до 20 і більше років. Одним із частих ускладнень у хворих з хронічними деструктивними формами туберкульозу легень є легеневі кровотечі та кровохаркання.
Д. Д. Яблоков (1971) повідомляє, що легеневі кровотечі та кровохаркання при туберкульозі зустрічаються в 21 ~ / ~ випадків. І. Т. Пятночка, Л. А. Грищук (1981) вказують на те, що в останнє десятиліття легеневі кровотечі і кровохар-Канія - одні з найбільш частих ускладнень вперше виявленого туберкульозу легенів (е, 18%), зокрема його деструктивних форм (7,86 / ~). Поряд з цим почастішали випадки летальних профузних легеневих кровотеч у ряду ускладнень хронічних деструктивних форм туберкульозу.
Патогенез легеневих кровотеч і кровохаркань у хворих на туберкульоз складний і обумовлений різними факторами, серед яких основне значення має стан легеневих кровоносних судин. Однією з особливостей кровообігу в легенях є наявність двох кровоносних систем. Харчування легень в основному здійснюється через систему бронхіальних артерій, газообмін за рахунок судин легеневої артерії та легеневих вен. Судини малого кола кровообігу і бронхіальні судини (система великого кола кровообігу) утворюють між собою анастомози.
Каятцьяеп в 1868 р., спостерігаючи випадки смертельних легеневих кровотеч, вперше описав аневризматическое зміни в легеневих судинах, що проходять через стінку каверни. У подальшому ряд авторів вважав, що одне "з головних причин легеневих кровотеч у хворих на туберкульоз є розрив аневризми. За даними Тйотрьоп (1954) тільки ерозія гілок легеневої артерії приводила до легеневих кровотеч. У той же час І. Х. Рабкин і співавт. ( 1972), Вгосагд, СЬоІо! (1957) ні в одному випадку не спостерігали аневризматическое розширень судин легенів, розташованих в окружності порожнини і її стінки. Вони встановили деформацію артеріальної і венозної мережі, нерівномірні звуження судин, ампутації, «безсудинних» зони навколо каверни. При вивченні вазо-і стереовазограмм легеневих артерій і вен, а також гістотопо-грам їм не вдалося виявити екстравазацію контрастної речовини в порожнину каверни. При дослідженні судин в стінці каверни з допомогою одномоментного їх заповнення у резектованих сегментах рентгенконтрастних речовинами і тушшю, визначені ектазії венул, артеріол і капілярів, а також зазубринки і нерівномірність контурів. У результаті досліджень автори відзначають участь прекапілярні та капілярної мережі стен'кі каверни в генезі легеневих кровотеч.
При туберкульозі легень спостерігаються як специфічні, так і неспецифічні зміни артерій і вен (Ое1агіе, Бога, Мiдпо1, 1955; Д. Д. Яблоков, 1971; М. М. Анічков, І. В. Вигдорчик, 1975). Близько туберкульозних уражень легкого відзначаються периартериита і періфлебіти у вигляді інфільтрації адвентиції. Завжди має місце поширення туберкульозного процесу на стінку артерії або вени. При порівняно великій частоті ураження стінок судин, розташованих серед сирнистий-зміненої легеневої тканини, кровотечі зустрічаються відносно не так часто, як можна було б очікувати. Цей факт Д. Д. Яблоков (1971) пояснює тим, що ще до розпаду встигають розвинутися реактивні зміни внутрішньої оболонки судин, які ведуть до звуження його просвіту до повної облітерації. У таких випадках поширюється сирнистий некроз, руйнуючи стінку посудини, не викликає кровотечі.
| Хтось експериментально довели, що електрична стімуляціягіпоталамуса у кроликів, заражених туберкульозом, призводить до крово-виливам легенів у 77%. Причому їх було більше в уражених туберкульозом вогнищах. Автори припускають, що в результаті стимуляції гіпоталамуса підвищується артеріальний тиск, внаслідок чого виникають кровотечі з змінених судин каверни.І. М. Рифф (1968), вивчаючи дані автопсій при деструктивному туберкульозі, коли у 18,5% безпосередньою причиною смерті з'явилися легеневі кровотечі, знайшов, що в судинах середнього і дрібного калібру просвіт різко звужується за рахунок вираженої гіпертрофії поздовжнього м'язового шару. Судини великого калібру характеризувалися відносним розширенням з розростанням внутрішньої оболонки. Це супроводжувалося збільшенням кількості бронхо-пульмональний артеріовенозних анастомозів. Дана перебудова судин малого кола кровообігу за висновками автора є морфологічним компонентом прекапілярні гіпертонії. При гістохімічне ідентифікації кислих мукополісахаридів І. М. Рифф (1968) також устаовіл нерівномірне просочування та знижений вміст хондроїтинсірчаної кислоти і гепарину. Все це впливає на їх еластичність, і в умовах гіпертензії в малому колі кровообігу робить більш крихкими, ламкими, що створює сприятливі умови для розриву легеневих судин каверни. | |
| Є. Л. Лащетко (1970), аналізуючи випадки раптової смерті в результаті легеневих кровотеч, знаходив у вогнищах туберкульозного запалення васкуліти сегментарних і субсегментарних гілок легеневої артерії, які проявлялися кле-точіой інфільтрацією і нерівномірним просяканням судинних стінок плазмов-ними бслкамі. Васкулітів супроводжували тромбози гілок легеневої артерії. Обту-рація тромбом легеневих гілок приводила до підвищеного тиску в малому колі кровообігу. Автор вважає, що в патогенезі легеневих кровотеч і кровохаркань при хронічних деструктивних формах туберкульозу має значення гіпер-тснлія в малому колі кровообігу. Васкуліти, тромбози і аневризми в умовах лсгочной гіпертензії сприяють порушенню цілісності кровоносних судин. Про перебудову судинної системи, яка свідчить про гіпертензії в малому колі кровообігу у хворих з деструктивними формами туберкульозу легень, ускладненим кровотеча і кровохаркання, повідомляли також Г. Є. Бутенко, Л. Є. Горбулін, Б. В. Норейко (1966), Н . Г. Новрузов (1967), Є. Л. Лащетко (1971); В. А. Алієн, М. П. Ельшанская (1974); Н. С. Пилипчук (1977); Л. Б. Худзік (1977); Н, А. Буртовий, В. Х. Хохлов (1977); Є. В. Андрющенко (1979). | |
| У системі легеневого кровообігу існують артеріо-венозні анастомози між бронхіальною системою і судинами малого кола, які в нормі не функціонують. Вони вступають в дію тільки в результаті підвищення тиску в малому колі кровообігу, що охороняє правий шлуночок від перевантаження Анатомічними ісследвайіямі встановлено, що ці анастомози значно збільшуються в числі і калібрі при хронічному туберкульозі легенів. На появу артеріо-венозних бронхіальної-легеневих знастомозов внаслідок гіпертензії в малому колі кровообращснія | |
| У літературі є відомості про участь бронхіальних артерій у генезі легеневих кровотеч і кровохаркань при туберкульозі. Так, І. Х. Рабкин і співавт. (1972) виявили густу мережу бронхіальних артерій в стінках каверни, місцями нерівномірно розширених. За даними авторів, екстравазація контрастної речовини і тромбування судин є прямою ознакою кровотечі, гіперваскуля-різація і дифузія контрастної речовини - непрямою ознакою кровохаркань. Вивчаючи стан бронхіальних артерій за допомогою селективної ангіографіч у хворих з легеневими кровотечами і кровохаркання при туберкульозі, Г. І. Варна-Віцко, М. Я. Вулих (1975) встановили рентгенологічні ознаки, що підтверджують участь бронхіальних артерій у виникненні цього ускладнення. ~ Них відносяться екстравазація - вихід контрастної речовини з русла судини, тромбоз дрібних бронхіальних артерії, айеврізмойодобние розширення периферичних гілок, виявлення великих артеріо-артеріальних і артеріо-венозних бронхіальної-легеневих анастомозів, в результаті яких відбувається скидання аортальної крові під високим тиском з бронхіальних артерій у легеневі. Враховуючи ту обставину, що легеневі судини не адаптовані До високого артеріального тиску, а також неповноцінність стінок анастомозів, все це може стати, на думку авторів, причиною легеневих кровотеч і кровохаркань. | |
| З усього сказаного можна зробити висновок, що в патогенезс легеневих кровотеч і кровохаркань у хворих з деструктивними формами туберкульозу істотну роль грає гіпертензія в малому колі кровообігу. В умовах легеневої гіпер-тензии значні патологічні зміни в легеневих судинах є сприятливим початком для порушення їх цілісності. | 1 |
У розвитку легеневих кровотеч і кровохаркань у хворих на туберкульоз з легеневим серцем певне значення надається системі згортання крові і фібринолізу. Відомо, що тканина легені містить високоактивний тканинної тромбопластин, бере участь у синтезі гепарину, служить головним джерелом тканинного активатора профібринолізину, виробляються інгібітори фібринолізу (Н. С. Ру-сейкін, 1973). Так, Егйя1е ~ п, бппЬегд (1957) схильність до легеневих кровотеч і кровохаркання пояснюють недостатністю синтезу протромбіну печенио, а Х ~ - ~ о1iп ~ (1961), А. І. Макінськ, Г. С. Азізов (1972) більше надавали значення ~ у-нкціональной недостатності тромбоцитів, яка характеризувалася зниженням третю ~ про пластиночного фактора. Інші автори (Н. М. Рзаєв, А. І. Макінськ, 1970; Л, Б, Худзік, 1978) встановили зниження активності Х111 чинника, внаслідок чого згусток фібрину утворюється швидко, але залишається пухким через нестачу активності Х111 фактора плазми ( фібрінази), який зміцнює його структуру. Г. В. Сутирін (1967), Бгіп, В ~ о1, Вегйоп (19б7), А. В. Шемстов (1968); Н. І. Фо-Мічевой (1974) в більшості випадків знайшли фібринолітичну активність плазми в момент легеневих кровотеч і кровохаркань підвищеною. За даними Ас1гпр, А1ЬгесИьеп (1956); А1ЬгесИьеп (19е7), тканина легені содер, кит велика кількість активатора профібринолізину, місцеве звільнення якого можст призвести до рас-творінню ~ ІБ інів згустку, що утворився на місці пошкодженої судини, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Виходячи з цього, Г. С. Неверов (1967) вивчив фібринолітичну активність мокротиння методом фібринових плівок і знайшов, що фібринолітична активність мокротиння у більшості хворих з кро-вохарканіем висока і в поєднанні з іншими чинниками створює передумови для тривалого кровохаркання. Далі Л. Б. Худзік, Б. М. Сибіряков, Л. А. Усачова (1971), зіставляючи отримані результати досліджень фібринолітичної активності плазми і мокроти, встановили, що у хворих на туберкульоз легень спостерігається підвищення фібринолітичної активності плазми і мокротиння. Особливо вони виражені при деструктивному туберкульозі, ускладненому легеневою кровотечею і кровохарканням. Л. Б. Худзік (1977) вважає, що в патогенезі легеневих крово-течій і кровохаркань істотне значення мають підвищення локального фиб-ріноліза в ураженій ділянці легенів, зниження активності Х111 фактора і гіпертензія судин малого кола кровообігу.
Доцільність застосування гангліоблокаторів при лікуванні легеневих кровотеч і кровохаркань у хворих на туберкульоз обгрунтована тим, що внаслідок блокади гангліїв судинозвужувальних симпатичних нервів відбувається розширення судин, поніжаетсл кров'яний тиск, а це призводить до підвищення ємності судинного русла і зменшенню кількості крові, що повертається до правого передсердя. Все це в кінцевому підсумку призводить до розвантаження та зниження тиску в малому колі кровообігу. Так, М. К. Мурадов, Є. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова (1966) застосували з гемостатичну метою гангліоблокатори (гексоніт, пентамін) у 103 хворих з деструктивним туберкульозом легень, ускладненим легеневим кровоте-ють і кровохарканням, і отримали позитивний результат у 69 хворих (66,9%). І. П. Копейко, Л. А. Вайсберг, Л. А. Малецька (1967) гангліонарних блокаду в терапії легеневих кровотеч застосували у 8 хворих при далеко зайшов туберкульозі легенів. Пентамін або гексоніт вводили підшкірно по 50 - 100 мг. Дозування підбирали таким чином, щоб знизити максимальний артеріальний тиск до 90 - 100 мм рт. ст. Гангліонарна блокада підтримувалася від одного до семи днів. Позитивний ефект відзначений у всіх спостережуваних хворих. Ю. Д. Яцожінскій, Н. Г. Пенькова (1969) на висоті легеневої кровотечі вводили внутрішньом'язово 0,5 - 1 мл 1,5% розчину пентаміну або 0,5 - 1 мл гексаметонія, в подальшому в міру зменшення кровотечі призначали гексоніт в таблетках по 0,1 г три-шість разів на добу до повного припинення кровохаркання. У контрольній групі хворих, яким не призначали гангліоблокатори, тривалість кровотечі в середньому становила 5,8 дня, при їх призначенні - 3,6 дня. Безпосередній ефект - прекрашения легеневої кровотечі і кровохаркання відзначений у 88,4% хворих. Ю. М. Рєпін, М. А. Трофімов (1973, 1976) 27 хворим вводили внут-Рівень крапельно 0,5 мл 5% розчину пентаміну спільно з наступним переливанням крові. Мета переливання на даному етапі - посилення гемостатичного ефекту при гіпотонйі. Максимальний артеріальний тиск знижували до 80 - 90 мм рт. ст. Длйтельность підтримування гіпотонії становила 2 - 3 дні після прекр-домлення кровотечі. Гангліонарна блокада у всіх випадках дала гіпотензивний ефект зі зниженням артеріального тиску на 10 - 40 мм рт. ст. від вихідного рівня. В. Б. Румянцев (1976) вперше застосував "дев'яти хворим темехін для ті-рапии легеневої кровотечі при підготовці їх до операції на легенях. У поєднанні з гемостатичну терапією темехін призначався по 0,001 г три-чотири рази на добу. Сприяючи перераспределейію крові з ма 'лого "к'руга в ольшоі, темехін, як вважає автор, посилює гемостатический ефект при лікуванні легеневої кровотечі. М. С. Пилипчук, Г. А. Борисенко (1981) найбільш швидкий і виражений ефект у зупинці легеневих кровотеч і кровохаркань встановили при застосуванні гангліоблокаторів з групи третинних амінів - пірілен по 0,005 г і темехін по 0,001 г 2 - 4 рази на добу, з групи четвертинних аммоййевих сполук - бензо-гексоніт, який виявився найбільш ефективним при інгаляційному методі введення. Початкова доза становила 20 - 30 мг (1 - 1,5 мл 2,5% розчину). Під дією гангліонарний блокади відбувалося зменшення функціональної перевантаження правих відділів серця, зниження тиску в малому колі кровообігу за даними вимірювання тиску в легеневій артерії непрямим методом. Сповільнюючи потік крові, знижуючи вільний гепарин, скорочуючи час згортання, підвищуючи толерантність до гепарійу, гангліоблокатори (пірілен, темехін, бензогексоній при інгаляційному: методі введення) тим самим, на думку М. С. Пилипчука, Г. А. Борисенко (1981), ~ сприяли кращому формуванню згустку.
У комплексному лікуванні легеневих кровотеч і кровохаркань при туберкульозі необхідно враховувати дані коагулограми і тромбоеластограмми, тому що при введенні з гемостатичну меті тільки коагулянтів (хлористий кальцій, ві-касол тощо) не враховується фізіологія процесу згортання крові, особливості фармакологічної дії коагулянтів і патогенез легеневих кровотеч і кровохаркань. Виходячи з механізму формування згустку, їх зупинка повинна проводитися не тільки коагулянтами, а й інгібіторами фібринолізу (синтетичні амінокислоти - епсілонамінокапроновая, аминометилцикогексанкарбоновая; і речовини тваринного і рослинного походження - трасилол, цалол, ініпрол, контрі-кал, інгітріл) - Л. Б. Худзік (1977).
На підставі наведених даних літератури можна зробити висновки, що однією з причин легеневих кровотеч і кровохаркань є гіпертензія в малому колі кровообігу, яка має місце у хворих на туберкульоз легень, ускладненим легеневим серцем. Тому в комплексному лікуванні широко застосовують еуфілін, но-шпу і інші препарати, що мають спазмолітичну дію. З цією метою поруч авторів були застосовані різні за хімічною структурою гангліоблокатори, які розглядають як один з патогенетичних методів лікування легеневих кровотеч і кровохаркань у хворих з деструктивними формами туберкульозу.
Встановлено також істотна роль фібринолізу в патогенезі легеневих кровотеч і кровохаркань внаслідок високої літичної активності плазми, мок-роти, викиду активаторів з розпадається легеневої тканини і наявності фібрину-літичних властивостей мікобактерій.
Все це необхідно враховувати при проведенні лікувальних заходів, спрямованих на зупинку легеневих кровотеч і кровохаркань при деструктивних формах туберкульозу.