Функція нирок Механізм утворення сечі

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
Функція нирок. Механізм утворення сечі

Функція нирок. Механізм утворення сечі
Функція нирок:
1. Контроль балансу іонів: К +, Са + +, Na +, Mg + +, Н +.
2. Участь у метаболізмі Б, Ж, У.
3. Синтез і виділення гормонів.
4. Синтез і виділення БАР: реніну, еритропоетину, простагландинів.
5. Освіта і виділення сечі → видалення продуктів обміну і токсичних речовин.
Освіта сечі: "Слідом за рахунок трьох процесів:
а) клубочкової фільтрації;
б) канальцевої реабсорбції;
в) канальцевої секреції.
Показники узгодженої діяльності нефрона:
1. СКФ.
2. Збереження балансу Nа + і обсягу позаклітинної рідини.
3. рН крові.
4. Мочеобразованіе і сечовиділення.
Клубочкова фільтрація:
1) Залежить від стану ниркового кровотоку. У нормі нирки отримують 20-25% крові від МОК, що становить 1100 мл / хв (плазмоток = 600 мл / хв)
Звідси: кожну хвилину з 600 мл плазми утворюється 100-120 мл первинної сечі.
2) Показником фільтрації є СКФ (швидкість клубочкової фільтрації)
СКФ = К t P uf
a) P uf = P gc - (P t + П gc) - тиск ультрафільтрації
де P gc - гідростатичний тиск у капілярах клубочка, ≈ 45 мм рт. ст.
Р t - гідростатичний тиск у капсулі Боуліна-Шумлянського, ≈ 10мм рт.ст.
П gc - онкотическое тиск у плазмі капілярів клубочка, ≈ 20 мм рт. ст.
→ P uf ≈ 45 - (10 + 20) ≈ 10 мм рт. ст.
б) До t - коефіцієнт ультрафільтрації
Залежить від: - площі поверхні, що фільтрує;
- Проникності мембрани капілярів клубочка.
Площа фільтруючої поверхні - може зменшуватися при облітерації клубочків.
Проникність мембрани капілярів клубочка не допускає переходу через мембрану молекул з масою> 50000 і аніонів.
Отже, СКФ і клубочкова фільтрація в цілому залежить від наступних величин:
1. Гідростатичного тиску в капілярах клубочка Р gc.
2. Гідростатичного тиску в капсулі Р t.
3. Онкотичного тиску в крові капілярів клубочка П gc.
4. Загальної площі поверхні, що фільтрує і числа функціонуючих нефронів.
5. Проникності ниркового фільтра.
Канальцева реабсорбція - зворотний перехід води і хімічних речовин з первинної сечі назад у плазму крові.
Канальцева секреція - перехід в просвіти канальців деяких речовин з канальцевий капілярів.
Порушення клубочкової фільтрації
Основний показник порушення клубочкової фільтрації - це зниження ШКФ нижче 70 мл / хв.
Причини зниження ШКФ: 1. Ниркові.
2. Позаниркових.
Ниркові причини зниження ШКФ:
1. Дифузійні пошкодження клубочкового апарату. Приводять до:
а) скорочення маси функціональних нефронів;
б) зменшення проникності ниркового фільтра і ущільнення мембрани капілярів клубочка.
Ситуації:
- Гострі та хронічні запальні процеси в клубочках (ГН, васкуліти і ін);
- Хронічної ниркової недостатності;
- Токсичне пошкодження епітелію капілярів клубочка;
- Аутоімунні атаки.
2. Підвищення внутріканальцевого гідростатичного тиску P t. Встановлено, що при зростанні внутріканальцевого тиску P t до 40 - 50 мм . рт. ст. тиск ультрафільтрації P uf = 0
Збільшення P t може бути при процесах, що порушують відтік сечі.
Це:
- Структури сечоводів;
- Гіпертрофія простати;
- Сечокам'яна хвороба;
- Обструкція канальців продуктами розпаду клітин або циліндрів.
Позаниркових причини зниження ШКФ.
1. Припинення або зменшення припливу крові до паренхімі нирок.
При цьому СКФ може зменшитися до 10 мл / хв. Ситуації:
- Стеноз ниркової артерії;
- Зменшення об'єму крові при кровотечі;
- Зменшення МОК при СН.
2. Зменшення ниркового кровотоку при зниженні симпатичної активності при різких больових відчуттях:
- Ниркова та печінкова коліка;
- Оперативні втручання.
У здорових людей помірне зменшення СКФ і ниркового кровотоку можливо при:
- Фізичному навантаженні;
-Вертикальному положенні тіла;
- Перегріванні;
- Вікової інволюції;
- Переляку;
- Травмі.
Наслідки зниження ШКФ:
1. Олігоурія (<400,0 мл / добу) або анурія (<100,0 мл / добу).
2. Накопичення в крові азотистих шлаків: сечовини та креатиніну.
3. Затримка Nа +, Н 2 О, Н +, К + з розвитком гіперкаліємії.
Зверніть увагу! Не завжди дію факторів ниркових і позаниркових призводить до вираженого зниження СКФ і навпаки. Так, наприклад при гострих ушкодженнях ниркового фільтра (ГН) спостерігають помітне зростання в крові азотистих шлаків без вираженого зниження ШКФ.
Або при повільно прогресуючих захворюваннях СКФ довгий час не зменшується, а кількість функціонуючих нефронів вже різко скоротилося.
Причина: індивідуальні особливості адаптаційних можливостей нирок.
Збільшення СКФ - вагітність, зниження онкотичного тиску крові, введення сольових розчинів, підвищення тонусу виносить артерії і зниження тонусу приносить судини.
Визначення СКФ - по кліренсу
Кліренс (С) - обсяг плазми, очищеної нирками від кількості речовини в одиницю часу.
С = UV / Р
У нормі: чоловіки 130 ± 18мл/мін, жінки 120 ± 14 мл / хв
U і P - концентрація тесту-речовини в сечі (U) і в плазмі (Р).
V - величина хвилинного діурезу.
Тест-речовина:
а) спеціально вводиться в кров (інулін);
б) ендогенне (креатинін).
Порушення функцій канальців:
Порушення функцій канальців не є самостійними. Їх умовно виділяють в окрему групу, так як функціонування канальців тісно пов'язане з роботою клубочків
Умовно до порушення функцій канальців відносять:
- Порушення реабсорбності Na +;
- Порушення концентрування і розведення сечі;
- Порушення реабсорбності Н 2 О;
- Порушення здатності до осмотичного концентрування;
- Порушення екскрекціі К +;
- Порушення реабсорбності глюкози і NН 2 кислот;
- Порушення ацидо-і аммоніогенеза;
Порушення реабсорбції Na +
У нормі Nа + фільтрується в клубочках в первинну сечу, а потім у канальцях реабсорбується 65 - 80% від відфільтрованого кількості. Це - клубочкова-канальцевий баланс Nа + .
Отже! У канальцях завжди реабсорбується 65 - 80% від відфільтрованого Nа +, отже якщо фільтрація Nа + підвищується, то підвищується і його реабсорбція і навпаки.
Розлади клубочкової-канальцевого балансу пов'язані з порушеннями реабсорбції.
Причини порушення реабсорбції:
1) зміни СКФ;
2) пошкодження системи транспорту+ в проксимальних канальцях;
3) порушення гормональної регуляції транспорту Nа + в канальцях;
1) зміни СКФ:
СКФ = К t ∙ Р uf = К t ∙ (Р gc - (Р t + G gc))
Отже! СКФ залежить від:
- Гідростатичного тиску в капсулах;
- Гідростатичного тиску в канальцях;
- Онкотичного тиску в плазмі;
- Площі фільтрується поверхні;
- Проникності мембрани клубочка.
А) зниження гідростатичного тиску в капсулах

зниження ШКФ

збільшення реабсорбції (з метою збільшення тиску у венозних перітубулярних капсулах)

затримка Nа +
Приклад: хронічна СН.
Б) зменшення площі фільтрується поверхні (зменшення маси функціонуючих нефронів). Очікуємо зниження ШКФ і порушення ККБ. Але! Навіть при зниженні ШКФ до 25 мл / хв КББ довго не змінюється.
Передбачається: адаптація залишкових нефронів.
2) Пошкодження системи транспорту Nа + в проксимальних канальцях
Приклад: гостра ниркова недостатність.
Наслідки - ↓ реабсорбції Nа + і підвищення його виведення з організму:
3) порушення гормональної регуляції транспорту Nа + в канальцях
а) надлишок альдостерону

↑ реабсорбції Nа + в дист канальцях і собир. трубках

затримка Nа +

гіпернатріємія
- Синдром Кона
- Cor pulmonale
- Цироз печінки
- Декомпен. Пороки cor
б) активація симп. системи (наприклад, при гіповолемії)
↓ ↓
активація РААС пряма стимуляція реабсорбції Nа +
↓ ↓
викид альдостерону затримка Nа +

затримка Nа +
↓ ↓
Гіпернатріємія.
Порушення концентрування і розведення сечі.
У результаті концентрування і розведення сечі обсяг дефінітивної сечі ≈ 1% від фільтрату (тобто 172800 мл фільтрату на добу дають ≈ 1 л дефініцій. сечі)
Механізм концентрування і розведення - поворотно-противоточного система:
- Петля Генле, собир. трубки і vasa recta розташовані в області високого осм. Градієнта інтерстиції
- Активний транспорт+ з висхідного відділу петлі Генле
- Функції противоточной поворотною множить. системи петлі Генле
- Кортик. і Медуля. собир. трубки при викиді АДГ змінюють свою проникність для Н 2 О
- Протиточний поворотний обмін за допомогою кровоносних судин → підтримку градієнта концентрації речовин в нирковому сосочку.
Пошкодження різних ланок поворотно-противоточной системи веде до порушення концентрування і розведення сечі.
Порушення розведення сечі:
1 анатомічна деформація мозкового шару
- ↓ осм. градієнта мозкового шару →
- ↓ чутливості собир. трубок до АДГ
- ↓ реабс. Н 2 О → поліурія + осмол. сечі
Поліурія - це виділення за добу понад 2,5 л сечі
2 зниження секреції АДГ гіпофізом →
різке зниження реабсорбності Н 2 О в собир. трубках → поліурія до 8-10 л / добу
3 токсичний вплив літію на клітини канальців →
↓ чутливості до АДГ → ↓ реабсорбція Н 2 О → поліурія і синдром нефрогенного нецукрового діабету
4 ↑ кровотоку в мозковому шарі →
- ↓ осм. градієнта інтерстицію
- ↓ реабсорбності Н 2 О → поліурія
Порушення концентрування сечі
Концентрування сечі ↓ при пошкодженні нефронів з довгою петлею Генле
Коли це буває? Це можливо при деструкції кінцевого відділу сосочка нирки.
І в кінцевому підсумку, при зменшенні маси нефролнов губляться і нефрони з довгою петлею Генле. Отже нирки втрачають здатність не тільки до розведення, але і концентрування сечі
Наслідки: 1) ↑ вмісту в сечі сечовини, сульфатів і фосфатів
2) порушення транспорту Nа + і Н 2 О назад в кров
1 + 2 = «осмотичний діурез»
Отже! Наслідки порушення концентрування сечі називають «осмотичний діурез»
«Осмотический діурез» - 2 ознаки:
1) питома вага сечі = уд. вазі плазми, тобто «Изостенурия»
2) сечі до 3 - 4 л . на добу, тобто поліурія
Отже! «Осмотический діурез» - це изостенурия + поліурія
Ситуації «осмотичного діурезу» - ХНН
цукровий діабет
Порушення екскреції К +
У нормі К + фільтрується в сечу у клубочках. Потім майже весь реабсорбується в канальцях.
Причина появи К + в сечі:
Секреція К + клітинами собіраті. трубок дистального відділу нефрона.
Особливість! Поява К + в сечі не пов'язано з СКФ → баланс К + рідко порушується при ХНН, за винятком термінальних станів, коли розвивається гіперкаліємія.
Порушення виведення К + частіше з'являється в ↑ ↑ виведення К + з сечею.
Найбільш часта прічіна6
1) альдостеронізм первинний і вторинний - синдром Кона, синдром Кушинга, тривалий прийом стероїдних гормонів.
2) тривале застосування діуретиків
3) нирковий дистальний канальцевий ацидоз.
Порушення реабсорбції глюкози та амінокислот.
У нормі профільтрувалась глюкоза ≈ повністю реабсорбується в канальцях. Реабсорбція глюкози з первинної сечі йде активно за допомогою переносника + обов'язкову присутність Nа +.
Іншими словами: джерелом Е служить натрієвий насос базолотеральних мембран.
Поява глюкози в сечі - глюкозурія.
Глюкозурія виникає тоді, коли концентрація глюкози в первинній сечі перевищить реабсорбуючу здатність канальців (= Т м - транспортний максимум)
Причини глюкозурії: - позаниркових
- Ниркові
Позаниркових: підвищення глюкози в крові (сах. діабет) → ↑ відфільтрованої глюкози → перевищення Т м → глюкозурія
Але! З розвитком цукрового діабету наростає гломерулосклероз і ↓ фільтр. здатність клубочків → ↓ з'єднання глюкози в первинній сечі → глюкозурії нгет незважаючи на гіперглікемію
Ниркові: при пошкодженні канальців і ↓ реабсорбції глюкози.
М.б. при:
а) пошкодженні канальців (ртутне отруєння S, нефрологический синдром)
б) застосування сечогінних засобів (блокаторів карбоангідрази)
в) ферментативної недостатності канальців з порушенням транспорту глюкози
При нирковій глюкозурії вміст цукру в крові м.б. нормальним.
2 до-ти фільтруються в клубочках і в нормі повністю реабсорбуються.
Аміноацидурія м.б. при дефектах транспортних систем канальців. М.б. вродженим і набутим. Приклад: Цистинурія.
Порушення ацидо-і аммоніогенеза.
Мається на увазі виділення нирками іонів Н +.
Екскреція Н + регулюється:
1) ОЦК
2) СКФ (= 5-ю факторами)
3) рН артеріальної крові
4) альдостероном'
1) ↓ ОЦК → ↓ ШКФ (нижче 40 мл / хв) → накопичення Н +метаболічний ацидоз
2) ↓ СКФ-аналогічно1
3) закислення крові при хр. метаболічному ацидозі збільшує інтерстиціальну інфільтрацію і прискорює пошкодження мембрани клубочків → прогресує ↓ СКФ
Іноді іони Н + задержіваютсяв організмі при нормальній СКФ. Ця група захворювань називається нирковий канальцевий ацидоз. Він м.б. 2-х груп:
А) дистальний нирковий канальцевий ацидоз
Б) проксимальний нирковий канальцевий ацидоз
Дистальний нирковий канальцевий ацидоз
Це - нездатність термінальної частини нефрона до виділення (екскреції) амонію та тітруемих кислот.
Механізм: дефект специфічних канальцевий транспортних систем.
Варіанти: спадковий і набутий.
Придбаний варіант м.б. при гіперγглобулінеміі, хр. гепатиті, первинному гіперпаратиреозі.
Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз:
Це - порушення реабсорбції бікарбонатів в канальцях (Н СО 3 -)
М.б. вроджений та набутий варіанти.
4). Зміни складу сечі.
I протеїнурія - поява білка в сечі понад встановленої норми. У нормі 150-200 мг на добу (з них 60% - білки сироватки, 40% - гелікопротеін Тамм - Ноrsfall)
У нормі білок не виявляється звичайними лабораторними методами.
Механізми протеїнурії (всього 4)
А) зміна проникності гломерул → ↑ фільтрація в сечу сироваткових альбумінів → гломерулярная протеїнурія.
гломерулярная протеїнурія має 2 механізму:
- Безпосереднє пошкодження поверхні, що фільтрує і ↑ проникності ниркового фільтра для білків
- Значне ↑ ↑ ↑ гідростатичного тиску в капілярах клубочків → нерезкая протеїнурія.
М.б. при: - СН
- Артерії. гіпертензії
Гломерулярная протеїнурія: білок у сечі> 4-5 г на добу або навіть до 50 г / Добу, переважають альбуміни
Б) Порушення реабсорбції білка в канальцях
Це - канальцева протеїнурія. Загальний вміст білка в сечі не більше 1-2 г на добу.
В) Фільтрація білків з аномальною структурою - спостерігається при зниженні реабсорбційну властивостей канальців.
М.б. при: - мієломної хвороби
- Моноклонового гаммопатіі
Г) Підвищена секреція уроепітеліальних мукопротеинов і секреторних J g А
М.б. при запальних захворюваннях сечовивідних шляхів. Рівень білка невисокий (= нерезкая протеїнурія).
II Гематурія - поява еритроцитів в сечі.
У нормі - поодинокі в препараті. Гематурія м.б. мікро-і макро.
III Лейкоцитурия - поява лейкоцитів у сечі. У нормі 1-2 в п / зр.
IV Цилиндрурия - пояснити

Нефротичний синдром

Нефротичний синдром - це клініко-біохімічний симптомокомплекс, який включає в себе:
- Високу протеїнурію (св. 3,5 г / сут.);
- Гіпопротеїнемію;
- Гіперхолестеринемію;
- Розповсюджені набряки.
Класифікація:
= Первинний

= Вторинний

Первинний нефротичний синдром - у його основ власне захворювання нирок (гломерулонефрити).
Вторинний нефротичний синдром - в його основі лежать позаниркових захворювання: - системні (ВКВ, амілоїдоз, цукровий діабет);
- Тромбоз ниркових вен;
- Злоякісні новоутворення;
- Паразитарні хвороби.
Механізм нефротичного синдрому - збільшення проникності ниркового фільтра і подальшу появу високої протеїнурії.

Ланки патогенезу нефротичного синдрому

↑ проникності ниркового фільтра

↑ фільтрації білків, в т.ч. Jg

протеїнурія

гіпопротеїнемія
Наслідки нефротичного синдрому
1. Підвищення сприйнятливості до інфекцій (пов'язане з втратою Jg).
2. Білкова недостатність в органах і тканинах.
3. Набряки (пов'язані зі зниженням онкотичного тиску в крові).
4. Пошкодження і дисфункція канальців нефрона (пов'язане з постійною протеїнурією: спочатку процесу надмірно посилюється реабсорбція в канальцях, потім - зрив компенсації → пошкодження і дисфункція канальців).
5. Втрата білків, як транспортних молекул для вітамінів, гормонів, металів та ін.)
6. Порушення балансу згортання і прітівосвертиванія (за рахунок втрати білків плазми) → тромбози.
7. Гіперліпопротеїнемія (за рахунок реактивного ↑ синтезу ліпопротеїнів у печінці) → ліпідурія.
Гостра ниркова недостатність
ОПН - синдром раптового порушення функцій нирок з накопиченням в крові азотистих шлаків і прогресуючою азотемією.
Класифікація (за етіологією):
А) преренальная ОПН.
Б) ренальная ОПН.

В) постренальная ОПН.

А. Преренальная ОПН. Етіологічні фактори - будь-які, ведуть до ішемії нирок. Виділимо 3 (три) групи.
1) абсолютне ↓ ОЦК. Приклад: гострі крововтрати.
2) відносне ↓ ОЦК. Приклад: СН.
3) оклюзія S стеноз ниркових артерій. Приклад: тромбоз ниркової артерії.
Патофізіологічна модель - накладення затискача на ниркову артерію S, введення норадреналіну.
Патогенез. Фактором, що ушкоджує є ішемія нирки.
= Пошкоджуючих факторів (ішемія нирки) діє на клітини-мішені:
1. епітелій канальців
2. ендотелій судин нирок (маються на увазі всі судини коркового і мозкового шару)
= Пошкодження мітохондрій клітин-мішеней і гальмування синтезу АТФ.
= Гіперконцентрація Na + і Са + + в гіалоплазми.
= Приплив води до клітини і активація мембранних фосфоліпаз.
= Набряк клітини, руйнування мембран і цитоскелету.
У результаті:
1. З боку ендотелію судин нирок збільшується проникність ендотелію і порушується баланс між констрикцией і дилатацією. У результаті: = кров скидається з коркового шару в мозковій;
= Прямої випіт плазми з судин у інтерстицій.
Загальний підсумок: - набряк мозкового шару;
- Здавлення канальців;
- Пошкодження канальців;
- Запустевание клубочків.
Як наслідок: зниження СКФ і пригнічення фільтрації.
2. З боку епітелію канальців:
= Набряк і руйнування епітелію канальців, як наслідок пряме порушення реабсорбції
= Набряк мозкового шару і здавлення канальців, як наслідок:
- Ще більше погіршення реабсорбції;
- Підвищення внутріканальцевого тиску Р t і зниження ШКФ → ще більше погіршення фільтрації
Загальний підсумок: - пригнічення реабсорбції
- Збільшення порушень фільтрації
Загальний результат: пригнічення фільтрації + гальмування реабсорбції.
Перебіг преренальной ОПН - 3 стадії
1. Початкова;
2. Олігоануріей.
3. Відновлення діурезу.
1. Початкова стадія (від дек. Годин до дек. Хв) - рідко розпізнається. При ретельному контролі - нерізке ↓ СКФ і іноді ↑ в крові азотистих шлаків.
Але! Саме в цей період є максимум можливостей для відновлення функцій нирок, якщо усунути фактор, що ушкоджує.
2. Стадія олігоануріей (= стадія стабілізації пошкодження нирок).
= Тривалість 10 - 14 днів (тяж. форми до 6 тижнів).
= Обсяг кровотоку внутрішньої медулярної зони ↑ ↑ ↑
= Обсяг кровотоку кортик. зони і зовнішньої медулярної зони ↓ ↓ ≈ на 50%.
= СКФ ↓ ↓ ↓ нижче 5-10 мл / хв.
Механізм зниження ШКФ: 1) зменшення перфузійного гідростатичного тиску в результаті запустеванія клубочків; 2) підвищення (внутріканальцевого тиску).
Стадія відновлення.
Спочатку - відновлення діурезу. Через 24-28 годин йде ↑ СКФ і це триває протягом 2-4 тижнів.
Відновлення фільтрації і реабсорбції відбувається асинхронно. СКФ відновлюється протягом 1-2 тижнів, а реабсорбція ще більш повільно. Порушення може зберігатися роками, не дивлячись на відновлення діурезу.
Висновок: обов'язковий моніторинг вмісту Nа + і К + в сечі.
Біохімічні показники при ОПН:
1. Збільшення креатиніну і сечовини крові.
Але! Не завжди підвищення рівня сечовини крові корелює зі ступенем зниження ШКФ. Високий рівень креатиніну в крові - понад надійний свідок зниження ШКФ. Приклад: лікування кортикостероїдами.
2. Метаболічний ацидоз у результаті накопичення Н + за рахунок невиведенія нелетких кислот. Наслідки: метаболічні та гемодинамічні розлади: 1) дихання Куссмауля;
2) депресія міокарда;
3) гіпотензія;
4) резистентність до інсуліну;
5) підвищений розпад білків.
3. Затримка рідини і гіперволемія за рахунок порушення екскреції Н 2 О і солей
4. Гіперкаліємія за рахунок порушення екскреції К +, але не завжди проявляється клінічно, тому що може бути компенсуватися функцією дистальних канальців
Хронічна ниркова недостатність
ХНН - синдром, що розвивається внаслідок поступового зниження функцій нирок за рахунок прогресуючої загибелі нефронів. Процес незворотній.
Причини ХНН: ХНН - результат багатьох захворювань нирок. Найчастіше ГН.
Стадії ХНН - 3 (три) стадії при повільному прогресуванні процесу.
I стадія ХНН - зниження ниркового резерву, тобто зниження здатності до максимального рівня фільтрації.
- Зниження ШКФ до 50% від норми;
- Кліренс креатиніну 50 - 60 мл / хв;
- Нерізке збільшення сечовини і креатиніну в крові;
- Зберігаються здатності виділяти Н 2 О і органічні речовини без особливої ​​дієти.
II стадія ХНН:
- Зниження ШКФ до 25% від норми
- Кліренс креатиніну 20 - 30 мл / хв
У цей період вміст азотистих шлаків збільшується. При стабілізації СКФ на рівні 25 мл / хв можуть спостерігатися короткочасні періоди зниження азотистих шлаків. Тяжкість ХНН наростає при зниженні ШКФ до 10 - 15% від норми.
Наслідки: - висока азотемія;
- Порушення водно-електролітичного балансу;
- Порушення концентрування сечі;
- ↑ ОЦК, ↑ (Са + +), ↑ (Р), ацидоз.
III стадія ХНН (= уремія): - ↓ ШКФ нижче 10 - 15 мл / хв;
- Кліренс креатиніну нижче 150 мл / хв
Наслідки:
- Висока важко коректовані азотемія
- Розлади функцій багатьох органів і систем.
Темпи прогресування ХНН залежать від:
1) характеру основного захворювання;
2) адекватності лікування;
3) стану індивідуальних адаптаційних механізмів.
Основний адаптаційний механізм: гіперфункція залишкових нефронів з обов'язковою збереженням узгодженої роботи клубочків та канальців.
Таким чином: збереження гомеостазу при ХНН залежить від співвідношення областей збережених нефронів і областей нефункціонуючих нефронів.
Гіперфункція нефрона виражається в:
1. Інтенсифікації роботи залишилися збереженими клубочків;
2. Інтенсифікації роботи залишилися збережених канальців.

Інтенсифікація роботи залишилися збереженими клубочків: виражається в збільшенні СКФ.

Фактори компенсаторного збільшення СКФ:
1. Дилатація афферентной (приносить) артеріоли.
2. Констрикція еферентної (відводить) артеріоли
3. Гіпертрофія збережених клубочків і збільшення площі та проникності фільтруючої поверхні.
Звідси: збільшується фільтраційне тиск і коефіцієнт ультрафільтрації. У результаті - гіперфільтрація в збережених клубочках і підтримання гомеостазу в компенсаторну фазу ХНН,
Ефективність компенсаторного збільшення СКФ підтверджується збільшенням кліренсу токсичних речовин.
Але! Гіперфільтрація в останніх нефронах - є механізм можливої ​​декомпенсації. Причина - посилення склеротичних процесів у нирках. Це сприяє прогресуванню ХНН.
Інтенсифікація роботи залишилися збережених канальців: залежить від рівня СКФ в збережених нефронах. Адаптивні механізми в даний час не ясні. Припускають, що вони пов'язані з посиленням гуморальних впливів альдостерону і паратгормону.
Порушення при прогресуванні ХНН:
1. Порушення концентрування і розведення сечі. Концентрація сечі збільшується, а розведення зменшується. У результаті: питома вага сечі дорівнює питомій вазі плазми крові, тобто изостенурия.
2. Порушення балансу натрію - двоякі і залежить від споживання натрію з їжею. 1) надмірне вживання - канальці нездатні адекватно виводити натрій, звідси гіпернатріємія, затримка води і набряки; 2) різке обмеження споживання натрію - канальці нездатні зберігати натрій, звідси гіповолемія і падіння артеріального тиску. Отже: нездатність канальців адекватно виводити і адекватно зберігати натрій.
3. Гіперкаліємія - за рахунок пошкодження дистальних канальців. Може бути причиною серцевих аритмій і в результаті летального результату.
4. Метаболічний ацидоз - за рахунок порушення виведення амонію та іонів водню.
5. Порушення продукції еритропоетину і нормохромная анемія.
6. Гіпокальціємія і гіперфосфатемія. Ланцюг подій: 1) дефіцит вітаміну Д 3 (пригнічується освіту 1,25-гідроксихолекальциферолу - метаболіту вітаміну D 3, який в нормі утворюється в клітинах проксимальних канальців з допомогою ферменту 1-α-гідроксилази), 2) аномально низький всмоктування Са + + із просвіту кишки; 3) зростає вміст фосфатів у кишкової стінки; 4) реакція між іонами Са + + і фосфатами; 5) осифікація (синдром внекостной кальцифікації тканин) - фосфат кальцію відкладається в ділянці суглобів і хребетного стовпа, в паренхімі легень, печінки і нирок , в судинній стінці і шкірі; 6) гіпокальціємія - як причина посиленого викиду паратгормону; 7) паратгормон посилює активність остеокластів; 8) кісткова тканина втрачає фосфат кальцію; 10) ренальная остеодистрофія і остеомаляція.
7. Розлад обміну глюкози, розвивається втрата чутливості тканин до інсуліну. Процеси синтезу глюкози і засвоєння її печінкою залишаються в нормі. При падінні СКФ нижче 10-5 мл / хв знижується кліренс інсуліну, і тому у деяких хворих на діабет зникає потреба в інсуліні.
8. Накопичення в крові велику кількість пептидних гормонів - гастрину, глюкагону, гормону росту, лютеїнізуючого гормону, фолікулостимулюючого гормону, клінічне значення яких варіабельно.
9. Азотемія. Зростання вмісту сечовини і креатиніну в плазмі.

Уремія
Уремія - це азотемія з уремическим синдромом (уремією). Прояви уремічного синдрому:
1. Нормохромная анемія.
2. Відсутність апетиту, гикавка, нудота, блювання, виразки шлунка, виразковий коліт, ерозивні кровотечі, запор та діарея, паротит.
3. Неврологічні розлади: свербіж, спазми м'язів, судомний синдром, кома.
4. Остеомаляція.
5. Артеріальна гіпертензія.
Припускають, що уремія - результат дії токсичних речовин, що накопичуються в крові при прогресуванні ХНН. Звідси пошуки «уремічних токсинів» як основних ефекторів уремічну фазу ХНН. До теперішнього часу «уремічні токсини» достовірно не ідентифіковані.
Припускають, що до уремическим токсинам можна віднести сечовину, гуанидин, міонозітол, β 2-мікроглобулін, «середні молекули», паратгормон, мікроелементи. Але поки ці дані знаходяться у стадії розробки.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Лекція
55.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Приховане фотографічне зображено і механізм його утворення
Механізм утворення ринкової ціни Пояснення закону попиту
До деяких питань виникнення всесвіту флуктуації - механізм утворення
Механізм витрачання коштів бюджету муніципального утворення на соціально-культурну сферу
Дослідження сечі
Аналіз сечі
Аналіз крові та сечі
Затримка сечі гостра
Нетримання сечі у чоловіків
© Усі права захищені
написати до нас