САМАРСЬКИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ДЕФЕКТОЛОГІЇ
ДОПОВІДЬ функціонування щитовидної залози.
САМАРА 1998
1.Щітовідная заліза належить до залоз внутрішньої секреції. Щитовидна залоза розвивається з вентральної стінки глоткового відділу кишки до кінця 1-го місяця ембріонального життя, у вигляді потовщення ектодерми. Від вершини цього потовщення починає рости епітеліальний тяж (майбутній щитовидної-мовний протока) розділяється до середини 2-го місяця ембріонального життя на два бічних виросту. Останні, розростаючись, утворюють бічні частки, а нижня частина зачатка щитовидної залози зберігається у вигляді перешийка між ними. Облітерація щитовидної-мовний протоки на другому місяці ембріонального життя, але іноді частина його може збережуться і служити джерелом розвитку додаткових тіл у вигляді клітинних тяжів з подальшою диференціацією в фолікули. Перші фолікули з'являються у зародка до четвертого місяця ембріонального життя, ознаки секреції виявляються раніше. Розвиток щитовидної залози закінчується до 8-9 місяців розвитку плоду.
2.Щітовідная залоза розташована на шиї попереду гортані. У ній розрізняють дві частки і перешийок, який лежить на рівні дуги перстневидного хряща, а іноді 1-3 хрящів трахеї.
Щитовидна залоза ніби охоплює гортань спереду і з боків.
Маса залози дорослої людини становить 20-30гр.Железа покрита зовні сполучно-тканинної капсулою, яка досить міцно зрощена з гортанню. Від капсули всередину залози відходять слабо виражені перегородки-трабекули. Паренхіма залози складається з бульбашок-фолікул, які є структурними та функціональними одиницями. Стінка фолікула утворена одним шаром тироцитов, що лежать на базальній мембрані. Форма тироцитов залежить від його функціонального стану, ніж клітина вище, тим активніше в ній відбуваються синтетичні процеси. Кожен фолікул обплітає густа мережа кровоносних і лімфатичних капілярів, в порожнині фолікула міститься густий в'язкий колоїд щитовидної залози.
У стінках фолікулів між тироцитов і базальної мембраною, а також між фолікулами є більші парафоллікулярние клітини. Щитовидна залоза багато забезпечена судинами: двома верхніми (гілки зовнішньої сонної артерії), двома нижніми і однієї (непостійної) непарної щитовидним артеріями. Верхня щитовидна артерія ділиться на три гілки: передню, зовнішню, задню. Остання анастомозирует з нижньої щитовидної артерією. Нижня щитовидна артерія ділиться на три кінцеві гілки: нижню, задню і глибоку. Венозна система розвинена більш глибоко, ніж артеріальна. Лімфатична система щитовидної залози представлена капілярами: поверхневими і глибокими лімфатичними судинами. Відтік лімфи здійснюється в яремної лімфатичний стовбур. Останній на рівні сьомого шийного хребця вливається в ліву вену або в місце з'єднання її з ввнутренней яремної веною. Щитовидна залоза иннервируется гілочками блукаючого симпатичного мовно-глоткового і під'язикового нервів.
Секреторний цикл фолікулів
У секреторних циклі фолікулів розрізняють дві фази: фазу продукції і фазу виведення гормонів. Фаза продукції, якою починається секреторний цикл тироцитов, полягає в поглинанні через базальну поверхню вихідних речовин майбутнього секрету (амінокислот, тирозину, йоду) принесених до щитовидної залози кров'ю. У ендоплазматичної мережі відбувається формування молекули тіроглубіна. Утворені сполуки поступово переміщаються в зону комплексу Гольджі, де до поліпептидного основі приєднуються вуглеводні компоненти і відбувається формування везикул, які містять тіроглобуліна. Потім вони зміщуються до апікальній мембрані тироцитов, де їх вміст шляхом екзоцитозу надходить у порожнину фолікула.
Йод поглинається тироцитов з крові у вигляді йодиду (іона йоду), але так як в молекулу тирозину може включатися тільки атомарний йод, то попередньо іон йоду під дією ферменту пероксидази окислюється в атомарний йод.
Цей процес відбувається на поверхні тироцитов і його мікроворсинок, тобто на кордоні з порожниною фолікула. Поряд з тироксином утворюється також трийодтиронін. Він значно активніше тироксину.
Фаза виведення протікає по-різному в залежності від ступеня і тривалості активації щитовидної залози. Якщо ця активація сильна (наприклад, коли вона викликана надлишком тіротропіна), тироцитов набувають всі ознаки, що свідчать про їх інтенсивної фагоцитарної активності. Вони набухають, значно зростають їх об'єм і висота на апікальній поверхні поряд зі збільшенням числа і розмірів мікроворсинок з'являються псевдоподопіі. Колоїд захоплюється тироцитов шляхом фагоцитозу. Фагоцитовані фрагменти колоїду, що потрапили всередину тироцитов, за допомогою лізосомне апарата піддаються протеолізу і з молекул фагоцитованих тіроглобуліна вивільняються йодтірозіни і йодтироніни.
Фагоцитоз колоїду триває всього кілька годин.
При помірній активності щитовидної залози або при значній її гіперфункції, але зберігається тривалий час (наприклад, при тіротоксікозе), освіти апікальних псевдопододій і фагоцітірованія ними колоїду не наступає, а відбувається протеоліз тіроглобуліна в порожнині фолікула і пиноцитоз продуктів розщеплення цитоплазмою тироцитов.
Парафоллікулярние ендокріноціти
У дорослому організмі парафоллікулярние клітини локалізуються в стінці фолікулів, залягаючи між основами суміжних тироцитов, але не досягають своєї верхівкою просвіту фолікула. Парафоллікулярние клітини розташовуються також у межфоллікулярних прошарках сполучної тканини.
За розмірами парафоллікулярние клітини крупніше тироцитов, мають округлу, іноді незграбну форму. Парафоллікуллярние клітини не поглинають йод (на відміну від тироцитов), але поєднують освіта нейроамінов (норадреналіну та серотоніну).
Секреторні гранули, густо заповнюють цитоплазму парафолікулярних клітин, виявляють сильну осміофілію. У цитоплазмі парафолікулярних клетор добре розвинені гранулярная ендоплазматична мережа і комплекс Гольджі.
Іннервація
Щитовидна залоза багата симпатичними і парасимпатичними нервовими волокнами, але вплив прямих нервових імпульсів на діяльність фолікулів невелике і значно перекривається гуморальними ефектами тіротропіна.
Тим не менше роздратування шийних симпатичних гангліїв чи вплив адренергічними речовинами викликає хоча і слабке, але вірогідне посилення утворення і віддачі йодованих тироїдних гормонів, незважаючи на те, що в даних умовах настає звуження кровоносних сосудув і зменшення потоку крові через щитовидну залозу.
Парасимпатичним імпульсам належать, навпаки, пригнічують ефекти. Парафоллікулярние клітини повністю позбавлені залежності від гіпофіза та гіпофізектоміі не порушує їх діяльності. У той же час вони чітко реагують на прямі симпатичні (активуючі) і парасимпатичні (пригнічують) імпульси.
Регенерація
Паренхіма щитовидної залози відрізняється підвищеною здатністю до проліферації. Джерелом зростання тироїдний паренхіми виявляється епітелій фолікулів. Розподіл тироцитов призводить до збільшення площі фолікула, внаслідок чого в ньому виникають складки, виступи і сосочки, які входять в порожнину фолікулів.
Розмноження клітин може призвести також до появи епітеліальних нирок, відтісняються базальну мембрану до назовні в межфоллікулярное простір. З плином часу в проліферуючих тироцитах цих нирок поновлюється біосинтез тіроглобуліна, що призводить до диференціювання острівців у мікрофоллікули. Мікрофоллікули в результаті триваючого синтезу збільшуються і стають такими ж, як материнські.
3.Гормони щитовидної залози та їх функції.
Щитовидна залоза секретує 2 гормону - тироксин (тетрайодтіронін) і трийодтиронін. Характерною особливістю гормонів щитовидної залози є присутність в їх молекулі йоду. Для здійснення нормальної функції щитовидної залози необхідно регулярне надходження йоду в організм.
Йод надходить в організм з їжею і водою. Щитовидна залоза поглинає з крові толско йодиди, які піддаються в ній окисленню до йоду. Останній включається в молекулу білка, утворюючи моно-і дийодтирозин.
Поєднання двох молекул дійодтірозіна веде до утворення трийодтироніну.
Гормони щитовидної залози надають стимулюючий вплив на газообмін і перш за все на поглинання кисню і виділення вуглекислого газу.
Щитовидна залоза надає певну дію на водний обмін. Введення тиреоїдних гормонів посилює виділення води, а тиреоїдектомія птіводіт до зниження цього процесу.
Щитовидна залоза має безпосереднє відношення і до білкового обміну, до ассіміляторной і діссіміляторной його сторонам. Характер такого ставлення до певної міри визначається вихідним станом білкового обміну. При недостатньому надходженні білків гормони щитовидної залози стимулюють синтез білка. За умови насичення організму білком тиреоїдні гормони знижують синтез і посилюють розпад білка.
Тиреоїдектомія викликає зниження синтезу білка.
Щитовидна жележа надає певну дію і на обмін вуглеводів і жирів.
При гіпотиреозі спостерігається сповільнене всмоктування вуглеводів з кушечніка, при гіпертиреозі знижена витривалість до цукру і зменшений нирковий поріг виділення цукру з сечею. Щитовидна залоза впливає також і на розпад глюкози в тканинах. Тиреоїдні гормони викликають збіднення печінки глікогеном і порушують його синтез.
Функціональна недостатність щитовидної залози
Функціональна недостатність щитовидної залози викликає збільшення вмісту ліпідів, особливо холестерину в крові.
У здорових людей під впливом тиреоїдних гормонів рівень холестерину знижується. Розвиток експериментального атеросклерозу може бути посилено або загальмоване в залежності від того, чи будуть введені речовини, які гальмують функцію щитовидної залози (наприклад, тіоуреати) або підсилюють її (тироксин).
Від нормальної функції щитовидної залози залежать такі основні біологічні процеси, як ріст, розвиток і диференціювання тканин.
Видалення щитовидної залози у тварин в ранньому віці веде до припинення росту. Діти з вродженим недорозвиненням щитовидної залози карликового зростання. Малі дози тироксину стимулюють ріст. У вищих хребетних тварин і людини гормони щитовидної залози впливають на диференціювання, зокрема, нервової тканини. Недостатність функції щитовидної залози в дитячому віці викликає відставання розумового розвитку.
Експериментально доведено, що в результаті видалення щитовидної залози у новонароджених щурят мозок залишається відносно недиференційованим. Відзначається диспропорція у зростанні мозку і черепа, внаслідок чого нервова тканина здавлюється і збільшується внутрішньочерепний тиск. Погіршується кровопостачання мозку, настає аноксія (гіпоксія). Відзначається гіпоплазія аксонів і дендритів, порушується електрична активність кори головного мозку. Гормони щитовидної залози надають стимулюючу дію на регенераторні процеси.
Діяльність щитовидної залози здійснюється під контролем тиреотропного гормону передньої долі гіпофіза.
Функція щитовидної залози та її зв'язок з тиреотропним гормоном контролюється в свою чергу центральною нервовою системою. Гіпоталамус є одним з основних відділів центральної нервової системи, що регулюють секрецію тиреотропного гормону і пов'язану з нею функцію щитовидної залози.
Хімічна блокада функції щитовидної залози здійснюється за допомогою антитиреоїдних речовин, які блокують дію ферментів (пероксидази), що беруть участь у синтезі тироксину.
Патологія
Аплазія виявляється вкрай рідко в ранньому віці. Гіпоплазія частіше виникає у плода в ендемічних районах і обумовлена нестачею йоду в організмі матері. Аномалія розвитку виявляється також збереженням щитовидної-мовний протоки. У більшості випадків зберігається протока закінчується сліпо, приводячи до утворення серединної кісти шиї.
У стінці кісти можуть зустрічатися залишки паренхіми щитовидної залози.
Кіста вистелена епітелієм, що є продовженням епітелію глотки. Епітелій кісти може служити джерелом розвитку пухлини.
Додаткові щитовидні залози поділяються по локалізації на серединні і бокові. Їх виникнення пов'язане з затримкою розвитку залози в ембріогенезі або з додатковим утворенням з бічних зачатків - дериватів глоткових кишень.
При посиленому розвитку додаткової щитовидної залози паренхіма основних часток залози зменшується в розмірах. Дистопія обумовлена порочної закладкою органу, у зв'язку з чим змінюється розташування залози. Іноді додаткові щитовидні залози знаходяться в міокарді (серцевій сумці).
Артеріальна гіперемія щитовидної залози спостерігається при дифтерії, скарлатині, грипі, стресі.
Вона супроводжується стійким розширенням капілярів.
Крововиливу в щитовидну залозу спостерігаються при тіреотоксіческом зобі, асфіксії новонароджених, пухлинах, гострих інфекційних захворюваннях. Кров виливається в порожнину фолікулів або строму.
Атрофія щитовидної залози відзначається при виснажують захворюваннях, патології інших залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, надниркових залоз). Розміри і вага залози при цьому зменшуються. Спостерігається зменшення розмірів фолікулів, замісний фіброз. Різка атрофія спостерігається при так званому множинному склерозі ендокринних залоз.
Дистрофічні процеси
Дистрофічні процеси спостерігаються при пухлинах.
Гіаліноз строми наголошується в результаті вікової атрофії залози.
Ожиріння фолікулярного епітелію супроводжується появою дрібних крапель жиру в цитоплазмі і спостерігається при кретинізм, венозному застої, старечої атрофії.
Липоматоз строми зустрічається з вікової атрофії залози і загальному порушенні жирового обміну.
Гіпертрофія щитовидної залози виникає в період статевого дозрівання, надлишкової виробленню гормону гіпофіза, недостатньому вмісті йоду в їжі.
При цьому щитовидна залоза збільшується в розмірах. Відзначається новоутворення фолікулів. Клітини епітелію стають вище, посилюється їх мітотичну активність, збільшується число клітин призматичного епітелію.
Гіпрертрофія щитовидної залози може бути вогнищевою або дифузною. Осередкові розростання можуть досягати різних розмірів. На відміну від справжніх пухлинних розростань, фолікулярний епітелій при гіперпластічекіх розростаннях здатний до диференціювання. Гіпертрофія щитовидної залози може супроводжуватися підвищенням її функціональної активності.
Запалення щитовидної залози.
Гострий тиреоїдит, частіше гнійний, відзначається нерідко при переході процесу з прилеглих органів (гортані, трахеї, стравоходу). У просвіті фолікулів або стромі виявляють полінуклеарних лейкоцити.
До підгострого тиреоїдиту відносять тиреоїдит де Кервена.
До хронічних тиреоїдиту - фіброзний зоб Ріделя. Запальна природа зоба Ріделя сумнівна.
З специфічних запалень щитовидної залози зустрічається міліарний туберкульоз. Зараження відбувається гематогенно або лімфогенно. Нерідкі випадки переходу процесу з сусідніх органів, лімфатичних вузлів.
Сифилитическое поразка щитовидної залози відзначається при природженому і набутому сифілісі.
Паразитарне ураження щитовидної залози
Хвороба Шагаса
В основі захворювання лежить деструкція клітин органа в результаті розвитку в них паразитів.
Ехінокок зустрічається в щитовидній залозі рідко, зазвичай у вигляді одно-або багатокамерній кісти. Здебільшого захворювання діагностують як кістозний зоб і помилку встановлюють тільки при операції.
Актиномікоз залози спостерігається вкрай рідко. При цьому наголошується гнійне запалення.
Загальний адаптаційний синдром і щитовидна залоза
Клініко-морфологічні зміни щитовидної залози у відповідь на стрес (оперативне втручання, температурні впливи, фізичне перенапруження, гострі інфекції, і т.д.) неспецифічні. Вони характерні для загального адаптаційного синдрому. Спостерігається вогнищева гіперплазія паренхіми з підвищенням секреторної активності: збільшення висоти кубічного епітелію, поява призматичного, нерівномірність величини фолікулів, десквамація епітелію, колоїдний набряк.