Реферат
з біології
на тему:
«Функціональні і молекулярні резерви організму»
Адаптація організму до умов середовища в біологічному плані необхідна для збереження як кожного індивідуума, так і кожного виду. А для людини, який є об'єктом не тільки біологічним, але перш за все соціальним, пристосування обов'язково ще й для забезпечення психічного комфорту і працездатності.
Одним із шляхів захисту від несприятливих умов навколишнього середовища, особливо якщо вони загрожують життю, є прагнення усунутися від них. Тварина це робить інстинктивно, а людина - свідомо. Людина вдається до різних засобів: змінює легкий одяг на теплу і навпаки, користується опаленням, штучним освітленням, безперебійним водопостачанням, вентиляцією, застосовує кисневі чи інші ізолюючі від середовища апарати і т. п. Тварина цих коштів позбавлене.
Першим і найбільш древнім способом усунення від шкідливих впливів середовища, які виникли ще при переході живих істот від водного до наземного способу життя, є анабіоз, властивий безхребетним тваринам, а також деяким рибам, амфібій і рептилій. Анабіоз - такий стан організму, при якому життєві процеси настільки уповільнені, що ознаки життя мабуть не виявляються. Анабіоз виникає під впливом як низьких температур, так і високих, що супроводжуються великим недоліком води. Інакше кажучи, в першому випадку це оборотне замерзання, а в другому - оборотне висихання. При поверненні умов середовища до сумісних з існуванням відбувається і відновлення активного життя організму. Так, при таненні річкового льоду оживають вмерзлі в нього найпростіші, наприклад інфузорії, комахи, павукоподібні і нижчі ракоподібні. При збільшенні вологості відроджуються знаходилися в стані теплової анабіозу яйця і лялечки комах, а також деякі інші безхребетні нижчі організми.
Загальною умовою впадання в стан анабіозу є значна втрата води клітинами, що різко знижує інтенсивність обміну речовин: всі хімічні реакції його відбуваються у водних розчинах, а багато хто й за участю води - хімічного компоненту реакції. У стані анабіозу навіть амфібії та рептилії, не кажучи вже про безхребетних, втрачають від! / Г ДО 3 Д води, що міститься в їх організмі, при цьому залишилася, вода знаходиться у переохолодженому стані, перетворюючись на однорідну склоподібну масу. Це може статися і при обережному поступове заморожуванні, і при швидкому дії дуже низьких температур (порядку 90 і навіть 160 ° С). В інших умовах вода кристалізується в лід і руйнує клітинні структури.
Іншими, більш м'якими способами усунення від несприятливих умов середовища є заціпеніння риб, амфібій і рептилій, зимова та літня сплячка ссавців і зимовий сон їх. Зимове заціпеніння пойкілотермних, як і зимова сплячка ссавців, пов'язане зі зниженням температури середовища і недоліком їжі, річна - з нестачею вологи у посушливий (печеня) періоди року. В одних тварин заціпеніння настає вже при 15 ° С, у інших - близько 0 º C і характеризується нерухомістю, зниженням газообміну та уповільненням фізіологічних функцій. Дводишні риби в період властивого їм річного заціпеніння при висиханні водойм зариваються в мул і навіть оточують себе капсулою, яка захищає від втрати вологи.
Якщо заціпенінню піддаються пойкілотермних, то зимова та літня сплячка притаманна гомойотермним тваринам, фізіологічні і молекулярні механізми якої відрізняються від заціпеніння. Зовнішні прояви їх однакові: зниження температури тіла майже до температури навколишнього середовища (тільки при зимовій сплячці, при літній цього немає) та інтенсивності обміну речовин (у 10 - 15 разів), зрушення реакції внутрішнього середовища організму в лужну сторону, зменшення збудливості дихального центру і уражень дихання до 1 вдиху за 2.5 хв; різко падає і частота серцевих скорочень (наприклад, у летючих мишей з 420 до 16 ударів / хв). Причина цього - в зростанні тонусу парасимпатичної нервової системи і зменшення збудливості симпатичної. Найголовніше ж, що при зимовій сплячці вимикається система терморегуляції. Причинами цього є падіння активності щитовидної залози і зниження вмісту в крові тиреогормонів. Гомойотермних тварин стають ніби пойкілотермних.
Механізми зимової сплячки виробилися в процесі історичного розвитку тваринного світу, і головні спонукальні стимули до неї виходять із центральної нервової системи. Якщо, наприклад, у їжака зруйнувати область проміжного мозку, пов'язану з регулюванням вегетативних функцій і обміну речовин, то можливість сплячки втрачається. Характерне для сплячки гальмування центральної нервової системи набагато глибше, ніж при нормальному сні, однак зімоспящее тварину можна розбудити й у розпалі сплячки шляхом механічного подразнення.
Бабаки, ховрахи, хом'яки, бурундуки проводять сплячку в норах, де температура все ж таки дещо вище зовнішньої і де немає охолоджуючого дії вітру. Нерідко нори бувають дуже глибокими: у бабаків і ховрахів, наприклад, до 3 м. Кажани зимують в печерах, штольнях і на горищах. Під час сплячки тварини обходяться без води і їжі. Лише хом'ячки і бурундуки зрідка прокидаються і їдять запаси, заготовлені з осені. Інші ж зімоспящіе підтримують свої різко знижені життєві процеси за рахунок окислення резервного жиру організму, який вони придбали за літо. У результаті за час сплячки вони втрачають 1 / 2 маси тіла.
Пробудження від зимової сплячки відбувається рефлекторно під дією підвищення температури навколишнього середовища, а також рефлексів з розтягнутого сечового міхура; від літньої сплячки - під впливом зниження температури і зростання вологості. При пробудженні тонус парасимпатичної нервової системи падає, а симпатичної - зростає, що стимулює і обмін речовин, і вегетативні функції.
З зимівлею не слід плутати зимовий сон таких тварин, як ведмеді, борсуки, єнотовидні собаки. Основна відмінність сну в тому, що при ньому не знижується температура тіла і за тривалістю він коротший: 1-2 міс., Тоді як зимова сплячка може тривати до 3 міс. і довше.
Ще одним способом самоусунення організму від несприятливих впливів середовища є міграції, що відбуваються інстинктивно. Розрізняють міграції регулярні (сезонні) і нерегулярні (екстрені). Причини регулярних міграцій - зміна пір року, погіршення умов харчування й сезонні фізіологічні зміни в організмі, які спонукають міграційний інстинкт. Наприклад, птахи здійснюють перельоти на багато сотень і тисячі кілометрів від місць гніздування; так, кулики з північно-східного Сибіру мігрують до Австралії за 10 000 км. У зимові місяці кити з Північної Атлантики та північних районів Тихого океану откочевивают у субтропічні і тропічні зони, котики з Командорських островів - у більш тепле Японське море.
Великі сезонні міграції здійснюють і риби від місць звичайного проживання в нерестовища. Європейські вугри долають 7000-8000-кілометровий шлях у Саргасове море, а личинки їх - назад в Європу за течією Гольфстріму. Багато морських лососеві і осетрові риби для нересту піднімаються по річках зі швидкістю до 100 км / добу., Проходячи відстань 3000-4000 км. Існують і міграції по вертикалі: гірські копитні взимку опускаються в нижчі зони, де сніг не так глибокий.
Нерегулярні міграції пов'язані з раптовими змінами умов існування: недоліком їжі, посухами, повенями, високою чисельністю виду у цій зоні і т. п. Прикладами таких міграцій служать перельоти сарани в Азії або «походи» мурашок у Південній Америці. При цьому мігрували тварини можуть або повернутися в колишнє місце проживання, або міцно освоїти новий район, як білки в 20-х рр.. заселили Камчатку.
Молекулярні основи міграції поки невідомі. І ми змушені задовольнятися даними фізіології і зоопсихологии на рівні організму як цілого.
Якщо від несприятливих умов середовища організм не може усунутися, то він повинен негайно (а згодом і більш міцно) пристосуватися до них. Якими ж резервами для цього він має? Ці резерви можна розділити на дві групи: функціональні і молекулярні. Під першими ми розуміємо діапазон змін інтенсивності тієї чи іншої функції, під другими - енергетичні ресурси організму, можливості регуляції біохімічних процесів в ньому і зміни структур біологічно активних молекул.
Звертаючись до серцево-судинної системи, ми бачимо, що резерви її дуже великі. Частота і сила серцевих скорочень можуть зростати в 3-4 рази проти рівня в оптимальних для організму умовах, ударний об'єм (тобто кількість крові, яка викидається в судинну систему при кожному серцевому скороченні) - з 60 до 200 мл, а хвилинний об'єм ( об'єм крові, що викидається за 1 хв) - з 4 до 38 л. Істотно може збільшуватися і мережа функціонуючих кровоносних капілярів. Наприклад, в покояться м'язах на 1 см 2 доводиться 35 діючих капілярів з поверхнею 3 - 8 см 2, а інші закриті і в кровопостачанні м'язи не беруть участь. При інтенсивній же роботі м'язів кількість їх досягає 3000, а поверхня - до 360-370 см 2. Значно можуть зростати і швидкість кровотоку, і обсяг циркулюючої крові. У стані, що не вимагає функціонального напруження, в кровообігу не бере участь до 30% всього об'єму крові. Ця кров знаходиться в так званих кров'яних депо: в селезінці (у собаки - від 10 до 20%, у людини - від 8 до 12%), в судинах шкіри (10%) і в печінці (20%). У міру потреби ця кров може надходити в загальне кров'яне русло, збільшуючи об'єм циркулюючої крові, що призводить, зокрема, до зростання кисневої ємності організму, тобто кількості кисню, що поглинається кров'ю і стерпного нею від легень до тканин і органів. Оскільки надійшов в легені кисень приєднується до красящему речовини червоних кров'яних тілець - гемоглобіну, то, чим більше буде абсолютний вміст його в крові, тим більше кисню зможе перенести кров.
Значно можуть зростати і параметри дихальної системи: частота дихання - в 3-4 рази, обсяг легеневої вентиляції - у 8 разів, газообмін - в 20 - 30, максимальне поглинання кисню - в 2.5-3 рази. Настільки ж значні резерви і інших функціональних систем; так, сечовиділення може збільшуватися в 10 - 15 разів, потовиділення - в 10-12 разів. Словом, функціональні резерви організму досить великі.
Які ж шляхи включення цих резервів? Перш за все, це нервові, рефлекторні механізми, регульовані центральною нервовою системою, але можуть вони здійснюватися і гормонами або продуктами обміну речовин через кров, тобто гуморально. Так, адреналін викликає почастішання серцевих скорочень, а від концентрації вуглекислоти в крові залежить збудливість дихального центру у довгастому мозку, а значить, частота і глибина дихання, і т. д.
Розглянемо молекулярні і субклітинні резерви організму. Перш за все це запаси джерел енергії, необхідної для життєдіяльності та здійснення різних фізіологічних функцій. Першим і найбільш легко використовуваним є тваринний крохмаль - глікоген, побудований з ланцюжків глюкозних залишків, які за відщепленні від глікогену можуть окислюватися (а отже, генерувати необхідну організму АТФ і тепло) як аеробно, так і анаеробно, гліколітичні. У тому чи іншому кількості глікоген міститься у всіх клітинах організму, але особливо багато його в печінці (від 4 до 8% її маси), скелетних м'язах (від 0.3 до 0.8%), серцевого м'яза (від 0.25 до 0.3%) і головному мозку (від 0.2 до 0.25%). Глікоген нервової системи, серцевої і скелетних м'язів використовується в першу чергу для власної потреби цих органів, але в критичних ситуаціях, при зниженні вмісту глікогену в міокарді і головному мозку, глікоген скелетних м'язів може розщеплюватися до глюкози, яка, потрапляючи в кров, і переноситься в ці життєво важливі органи. Головним же резервом глікогену в організмі є печінка. Що міститься в ній глікоген, розщеплюючись під дією ферменту глікогенфосфорілази, служить для підтримки рівня глюкози в крові і постачання нею всіх тканин та органів. У печінці людини до 500 г глікогену, в скелетних м'язах - до 200, у серцевому м'язі і головному мозку - близько 90 р. Окисляючи до вуглекислоти і води, глікогені запаси організму можуть забезпечити близько 11 055 кДж, так як окислення 1 г глюкози дає 13.7 кДж.
Іншим, ще більш потужним запасом є резервний жир. В організмі людини він складає 10 - 20% від маси тіла, а у деяких тварин - до 50%. На кожен кілограм живої маси доводиться в середньому 90 г жиру. Але не весь цей жир використовується як джерело енергії. При смерті від повного голодування в організмі залишається ще 23 г жиру на 1 кг маси тіла. Це так званий плазматичний жир (головним чином жироподібні речовини - фосфоліпіди), що входить до складу субклітинних структур, і перш за все в різні біологічні мембрани. Таким чином, на частку резервного жиру залишається 67 г на 1 кг маси тіла, тобто у людини з масою 70 кг він становить близько 5 кг. Жири, точніше утворюються з них жирні кислоти, можуть окислюватися тільки аеробно, але зате вони дають більший вихід енергії: 30.2 кДж / г. При окисленні всього резервного жиру організм отримує 155 775 кДж.
Нарешті, існують і резервні білки - деякі білки плазми крові, печінки і скелетних м'язів. В організмі людини їх близько 5 кг. Щоправда, в основному вони служать резервом для синтезу різних функціонально важливих білків - структурних і ферментних, але у важких умовах частина утворюються з них амінокислот, втрачаючи свої азотвмісні аміногрупи, може піддаватися окисленню, постачаючи організм додатково ще близько 40 200 кДж (окислення 1 г білка дає 13.7 кДж). Таким чином, запаси енергії організму людини становлять сумарно близько 207 030 кДж. У міру зменшення цих запасів вони поповнюються за рахунок продуктів харчування, а при повному голодуванні поступово використовуються, підтримуючи життя протягом того чи іншого часу. Чим інтенсивніше йдуть процеси обміну речовин, тим швидше вони витрачаються.
Інтенсивність обміну речовин залежить від маси і відносної поверхні тіла: що маса менше і відношення поверхні до маси вище, тим обмін речовин інтенсивніше. Порівняємо миша і слона. Маса тіла першої складає 20 г, а другого - 3.7 · 10 6 р. Споживання ж кисню, що відбиває інтенсивність обміну речовин, у миші одно 1.70 мл / (г / ч), а у слона - 0.11 мл / (г / ч), тобто майже в 15 разів нижче! Ще приклади. При повному голодуванні людина втрачає за 1 добу. 0.6% маси тіла, собака - 1.9, кішка - 3.1, морська свинка - 5.2, миша - 7.5%. Відповідно до цього виживаність при голодуванні різна: миша (маса тіла 20-30 г) гине на 2-4-х сут, морська свинка (300-500 г) - на 8-10-е, кішка (2.0-2.5 кг) - на 14-21-е, собака (20 кг) - на 30-40-е, а людина (маса тіла 70 кг) - на 40-75-х сут.
Залежно від умов середовища і функціональної активності організму істотно варіює і інтенсивність обміну речовин. Наприклад, при м'язовій діяльності максимальної і субмаксимальної потужності витрата енергії (а значить, і обмін речовин) може зростати в 100-150 разів, а при зимовій сплячці знижуватися в 10-15 разів. Відповідно в широкому діапазоні активуються і енергопостачальні процеси: аеробне окислення глюкози і жирних кислот Може підвищуватися більш ніж у 10 разів, а анаеробне використання глюкози (гліколіз) - у 100 разів. У великій мірі може збільшуватися і транспорт джерел енергії з депо в органи споживачі: вміст глюкози в крові - в 3.5-4 рази, жирних кислот - в 8 разів. У широких межах може змінюватися і вміст у крові різних регулюючих речовин, перш за все гормонів: глюкокортикоїдів - в 4 рази, альдостерону - в 15, адреналіну і норадреналіну - майже в 10, глюкагону - в 2, соматотропіну - в 10 разів. Ці зрушення напруженості обміну речовин пов'язані головним чином з активністю ферментів (швидкістю катализируемой ними реакції), яка може підвищуватися в 5-6 разів і більше.
Активність ферменту залежить насамперед від кількості субстрату, тобто речовини, що підлягає хімічному перетворенню в процесі реакції. Будь-яка ферментативна реакція протікає за рівнянням Ц + С = ФС = Ц-f-+ Р, де Ц - фермент, С - субстрат, ФС - фермент-субстратної комплекс, Р - продукт реакції. Початком реакції є утворення цього комплексу (ФС) - приєднання субстрату до активного центру ферменту. Потім всередині цього комплексу відбувається хімічне перетворення субстрату в продукт реакції (наприклад, розщеплення його на дві нових речовини), і комплекс розпадається зі звільненням продукту реакції і ферменту, готового до взаємодії з новою молекулою субстрату. Природно, чим більше субстрату, тим повніше насичені їм молекули ферменту і тим більшим буде ефект реакції. При повному насиченні всіх наявних молекул ферменту швидкість реакції максимальна. Але ще більше збільшення концентрації субстрату може перешкоджати розщепленню комплексу ряду ферментів з їх субстратами і тим знижувати швидкість ферментативної реакції. Це явище отримало назву субстратного гноблення (інгібування) активності ферментів.
Активність ферментів залежить також від температури і реакції середовища. У кожного ферменту певний температурний оптимум, при якому швидкість реакції найвища. Для більшості ферментів тваринного організму термічний оптимум лежить в області температури тіла: 35-40 ° С. Але для ферментів тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем (шкіра, дихальні шляхи, легені, слизові оболонки травного тракту) він більш широкий, ніж для ферментів внутрішніх органів, і розташований в області більш значного температурного діапазону. Це один із проявів пристосування організму до умов середовища. Так, у птахів, температура тіла яких вище (40-41 ° С), ніж у ссавців (36 -37 ° С), більш високі і термічні оптимуми ферментів.
При збільшенні температури вище 45-50 0 C ферменти стають неактивними внаслідок денатурації їх молекул. При глибокому охолодженні (від -20 до -40 ° С) вони теж втрачають активність, але оборотно. Навіть після охолодження до -196 0 C ферменти при оптимальній температурі знову проявляють свою активність повною мірою. Значить, високі температури викликають необоротну, а низькі - оборотну денатурацію молекул ферментів.
Оптимум реакції середовища для різних ферментів варіює в досить широких межах. Реакція середовища залежить від співвідношення в ній кислих іонів водню (H +) і лужних іонів гідроксилу (ОН ~). Концентрації цих іонів - величини пов'язані: збільшення концентрації H + тягне за собою зниження концентрації OH -, і навпаки. Реакція середовища вимірюється водневим показником рН від 1 до 14. При нейтральній реакції, коли концентрації H + і OH - однакові, він дорівнює 7, при підвищенні концентрації H + - нижче 7 (кисла реакція), а при збільшенні концентрації OH - - більше 7 (лужна реакція). Є ферменти, оптимум активності яких лежить при кислої реакції. Наприклад, оптимум активності пепсину - ферменту шлункового соку, що розщеплює білки, при рН 2. Є ферменти з нейтральним або лужним оптимумом. Так, оптимум амілази - ферменту, що розщеплює крохмаль, при рН 7, а лужної фосфатази печінки - при рН 10. Для більшості тканинних ферментів оптимум їх рН знаходиться в слабощелочной (рН між 7 і 8) або в нейтральній (рН 7) реакції, але деякі тканинні ферменти (наприклад, кислі гідролази лізосом) мають оптимум при кислій реакції середовища.
Біологічний сенс знаходження оптимуму рН тканинних ферментів не в нейтральній, а в злегка кислому або злегка лужному середовищі, у тому, що при функціональної активності клітини реакція її внутрішнього середовища може зрушуватися в ту або іншу сторону (частіше в кислу) - і тоді активність ферментів її проти стану спокою зростає. На активність ферментів можуть впливати і різні активатори, наприклад іони металів: Na +, K +, Ca 2 +, Mg 2 +, Mn 2 + та ін, а також Cl -.
Особливий інтерес представляє аллостеріческій активація. Встановлено, що ряд ферментів поряд з активним каталітичним центром - ділянкою молекули, що приєднує субстрат, має ще один центр, здатний взаємодіяти з будь-яким іншим речовиною, які відрізняються за своєю будовою від субстрату, але сприяє такій зміні третинної структури ферментного білка, яке супроводжується зміщенням взаєморозташування атомних груп активного центру, що призводить до активації ферменту. Такі ферменти отримали назву аллостеріческій (від грецьких слів Ьллпт - інший, інший і уфЕсепт - простір), яке пов'язується речовина - аллостеріческого ефектора, а місце зв'язування - аллостеріческого центру. Як ефекторів можуть виступати багато речовин, що містяться в клітині або принесені до неї кров'ю: АМФ, глюкозо-6-фосфат, різні продукти обміну речовин, гормони та ін
Активність ферментів регулюється не тільки шляхом її підвищення, але і гноблення (інгібування) від порівняно невеликого до повного. Речовини, за допомогою яких це здійснюється, називаються інгібіторами. Інгібування може бути оборотним і необоротним. Природні інгібітори (І), що містяться в організмі, діють, як правило, оборотно, тобто здатні не тільки приєднуватися до ферменту (Ф); але й знову отщепляться від нього: Ц + І ^ ФИ. Як правило, необоротно діючі інгібітори - різні отрути, які використовуються в дослідах з вивченням структури і дії ферментів.
Інгібування може бути конкурентним. Це відбувається в тому випадку, коли інгібітор за своєю структурою близький до субстрату і здатний замість нього зайняти активний центр. Такий інгібітор настільки близький за будовою до субстрату, що може щільно блокувати активний центр, проте наявні відмінності заважають йому піддатися тим же перетворенням, що і субстрат. Зайнявши «чуже» місце, він уподібнюється «собаці на сіні»: і сам не зазнає змін, і заважає перетворенням субстрату. Прикладом такої конкурентної інгібітора може служити малонова кислота (I) - інгібітор
ферменту сукцинатдегідрогенази, що каталізує окислення янтарної кислоти (II):
(I) 
(H)
Як бачимо, структура обох кислот дуже близька, але окислюватися, як бурштинова кислота - з утворенням фумарової (III), - малонова не може через наявність в ній тільки однієї групи = СНД:
(HI)
Інгібуючим може бути і аллостеріческій ефект, подібний аллостеріческій активації, з тією лише різницею, що з приєднанням до ферменту аллостеріческого інгібітора активний центр ферменту змінюється так, що активність ферменту знижується або втрачається.
Якщо розглянутих шляхів активації ферментів при тій чи іншій ситуації виявляється недостатньо, то це може з'явитися стимулом посилення синтезу даного ферменту. Залежно від умов швидкість синтезу ферментів здатна широко варіювати: від декількох хвилин до годин. Все що знаходяться в клітці ферменти прийнято розділяти на дві групи: конститутивні, в тому чи іншому кількості завжди присутні в клітині, і адаптивні (або індуцибельних), синтезовані тільки у відповідь на появу в клітці відповідного субстрату. Гени адаптивних ферментів перебувають у стані репресії і вступають в дію тільки під впливом індуктора і дерепрессора - речовини, що видаляє репрессор з відповідної ділянки ДНК. Індукторами можуть бути різні речовини, нерідко - продукти обміну речовин (метаболіти) і навіть сам субстрат даного ферменту. Наприклад, підвищення в м'язовому волокні концентрації амінокислоти орнитина індукує дуже швидкий синтез ферменту орнітін декарбоксилази.
Але підвищено синтезуватися можуть і конститутивні ферменти, якщо того вимагають викликані впливом зовнішнього середовища зміни обміну речовин і якщо готівкова популяція (кількість молекул) ферменту «не справляється» з потоком субстратів або не забезпечує необхідної кількості продуктів. Справа в тому, що білок - синтезуючий апарат у звичайних умовах працює не в повну силу, а при підвищенні концентрації субстрату тієї чи іншої реакції або при нестачі тих чи інших продуктів, що є субстратами наступних реакцій, він додатково активується і забезпечує збільшення вмісту ферменту в клітині за рахунок його підвищеного синтезу.
Звичайно, це не означає, що синтез конститутивних ферментів відбувається лише за якихось особливих обставин. Те, що було сказано вище, відноситься до посилення синтезу ферментів, що приводить до підвищення вмісту їх у клітці. Кожному ферменту, як і будь-якої речовини в організмі, властивий певний «період життя». Всі речовини в організмі (а особливо білки) постійно руйнуються і синтезуються, оновлюючи свій склад. При цьому в звичайних умовах скільки речовини розщеплюється, стільки і синтезується, і зміст того чи іншого хімічної сполуки в клітці залишається незмінним. Все це повною мірою властиво і конститутивним ферментам. Як бачимо, можливості організму в пристосуванні його до умов середовища досить великі й різноманітні.
Необхідно відзначити, що всі зміни обміну речовин, що викликаються умовами існування, контролюються нервовою системою, інтегруючою їх в інтересах організму як цілого. Це можна наочно продемонструвати розрахунками німецьких фізіологів В. Холльмана і Т. Хеттінгера. Розглядаючи робочі резерви організму (його м'язової та нервової системи), автори розділили їх на чотири групи: використовувані при автоматизованих рухах («15%); фізіологічні (« 20%); спеціальні, що витрачаються в різних складних ситуаціях, наприклад при м'язовій діяльності дуже високою інтенсивності або тривалості, охолодженні організму, перебування його в умовах гіпоксії і т. п. («35%), і автоматично захищаються (« 30%), зниження яких небезпечно для життя. Між витрачанням третьої і четвертої групи резервів і стоїть на сторожі центральна нервова система, накладає вето на використання «недоторканного запасу». Звичайно, ця заборона - охоронне гальмування, що виникає в центральній нервовій системі і тягне за собою зниження функціональної активності, за певних умов може бути подолана (наприклад, при прагненні тваринного втекти від переслідувача). Однак наслідки цього можуть не лише врятувати організм, але і привести його до загибелі.
з біології
на тему:
«Функціональні і молекулярні резерви організму»
Адаптація організму до умов середовища в біологічному плані необхідна для збереження як кожного індивідуума, так і кожного виду. А для людини, який є об'єктом не тільки біологічним, але перш за все соціальним, пристосування обов'язково ще й для забезпечення психічного комфорту і працездатності.
Одним із шляхів захисту від несприятливих умов навколишнього середовища, особливо якщо вони загрожують життю, є прагнення усунутися від них. Тварина це робить інстинктивно, а людина - свідомо. Людина вдається до різних засобів: змінює легкий одяг на теплу і навпаки, користується опаленням, штучним освітленням, безперебійним водопостачанням, вентиляцією, застосовує кисневі чи інші ізолюючі від середовища апарати і т. п. Тварина цих коштів позбавлене.
Першим і найбільш древнім способом усунення від шкідливих впливів середовища, які виникли ще при переході живих істот від водного до наземного способу життя, є анабіоз, властивий безхребетним тваринам, а також деяким рибам, амфібій і рептилій. Анабіоз - такий стан організму, при якому життєві процеси настільки уповільнені, що ознаки життя мабуть не виявляються. Анабіоз виникає під впливом як низьких температур, так і високих, що супроводжуються великим недоліком води. Інакше кажучи, в першому випадку це оборотне замерзання, а в другому - оборотне висихання. При поверненні умов середовища до сумісних з існуванням відбувається і відновлення активного життя організму. Так, при таненні річкового льоду оживають вмерзлі в нього найпростіші, наприклад інфузорії, комахи, павукоподібні і нижчі ракоподібні. При збільшенні вологості відроджуються знаходилися в стані теплової анабіозу яйця і лялечки комах, а також деякі інші безхребетні нижчі організми.
Загальною умовою впадання в стан анабіозу є значна втрата води клітинами, що різко знижує інтенсивність обміну речовин: всі хімічні реакції його відбуваються у водних розчинах, а багато хто й за участю води - хімічного компоненту реакції. У стані анабіозу навіть амфібії та рептилії, не кажучи вже про безхребетних, втрачають від! / Г ДО 3 Д води, що міститься в їх організмі, при цьому залишилася, вода знаходиться у переохолодженому стані, перетворюючись на однорідну склоподібну масу. Це може статися і при обережному поступове заморожуванні, і при швидкому дії дуже низьких температур (порядку 90 і навіть 160 ° С). В інших умовах вода кристалізується в лід і руйнує клітинні структури.
Іншими, більш м'якими способами усунення від несприятливих умов середовища є заціпеніння риб, амфібій і рептилій, зимова та літня сплячка ссавців і зимовий сон їх. Зимове заціпеніння пойкілотермних, як і зимова сплячка ссавців, пов'язане зі зниженням температури середовища і недоліком їжі, річна - з нестачею вологи у посушливий (печеня) періоди року. В одних тварин заціпеніння настає вже при 15 ° С, у інших - близько 0 º C і характеризується нерухомістю, зниженням газообміну та уповільненням фізіологічних функцій. Дводишні риби в період властивого їм річного заціпеніння при висиханні водойм зариваються в мул і навіть оточують себе капсулою, яка захищає від втрати вологи.
Якщо заціпенінню піддаються пойкілотермних, то зимова та літня сплячка притаманна гомойотермним тваринам, фізіологічні і молекулярні механізми якої відрізняються від заціпеніння. Зовнішні прояви їх однакові: зниження температури тіла майже до температури навколишнього середовища (тільки при зимовій сплячці, при літній цього немає) та інтенсивності обміну речовин (у 10 - 15 разів), зрушення реакції внутрішнього середовища організму в лужну сторону, зменшення збудливості дихального центру і уражень дихання до 1 вдиху за 2.5 хв; різко падає і частота серцевих скорочень (наприклад, у летючих мишей з 420 до 16 ударів / хв). Причина цього - в зростанні тонусу парасимпатичної нервової системи і зменшення збудливості симпатичної. Найголовніше ж, що при зимовій сплячці вимикається система терморегуляції. Причинами цього є падіння активності щитовидної залози і зниження вмісту в крові тиреогормонів. Гомойотермних тварин стають ніби пойкілотермних.
Механізми зимової сплячки виробилися в процесі історичного розвитку тваринного світу, і головні спонукальні стимули до неї виходять із центральної нервової системи. Якщо, наприклад, у їжака зруйнувати область проміжного мозку, пов'язану з регулюванням вегетативних функцій і обміну речовин, то можливість сплячки втрачається. Характерне для сплячки гальмування центральної нервової системи набагато глибше, ніж при нормальному сні, однак зімоспящее тварину можна розбудити й у розпалі сплячки шляхом механічного подразнення.
Бабаки, ховрахи, хом'яки, бурундуки проводять сплячку в норах, де температура все ж таки дещо вище зовнішньої і де немає охолоджуючого дії вітру. Нерідко нори бувають дуже глибокими: у бабаків і ховрахів, наприклад, до 3 м. Кажани зимують в печерах, штольнях і на горищах. Під час сплячки тварини обходяться без води і їжі. Лише хом'ячки і бурундуки зрідка прокидаються і їдять запаси, заготовлені з осені. Інші ж зімоспящіе підтримують свої різко знижені життєві процеси за рахунок окислення резервного жиру організму, який вони придбали за літо. У результаті за час сплячки вони втрачають 1 / 2 маси тіла.
Пробудження від зимової сплячки відбувається рефлекторно під дією підвищення температури навколишнього середовища, а також рефлексів з розтягнутого сечового міхура; від літньої сплячки - під впливом зниження температури і зростання вологості. При пробудженні тонус парасимпатичної нервової системи падає, а симпатичної - зростає, що стимулює і обмін речовин, і вегетативні функції.
З зимівлею не слід плутати зимовий сон таких тварин, як ведмеді, борсуки, єнотовидні собаки. Основна відмінність сну в тому, що при ньому не знижується температура тіла і за тривалістю він коротший: 1-2 міс., Тоді як зимова сплячка може тривати до 3 міс. і довше.
Ще одним способом самоусунення організму від несприятливих впливів середовища є міграції, що відбуваються інстинктивно. Розрізняють міграції регулярні (сезонні) і нерегулярні (екстрені). Причини регулярних міграцій - зміна пір року, погіршення умов харчування й сезонні фізіологічні зміни в організмі, які спонукають міграційний інстинкт. Наприклад, птахи здійснюють перельоти на багато сотень і тисячі кілометрів від місць гніздування; так, кулики з північно-східного Сибіру мігрують до Австралії за 10 000 км. У зимові місяці кити з Північної Атлантики та північних районів Тихого океану откочевивают у субтропічні і тропічні зони, котики з Командорських островів - у більш тепле Японське море.
Великі сезонні міграції здійснюють і риби від місць звичайного проживання в нерестовища. Європейські вугри долають 7000-8000-кілометровий шлях у Саргасове море, а личинки їх - назад в Європу за течією Гольфстріму. Багато морських лососеві і осетрові риби для нересту піднімаються по річках зі швидкістю до 100 км / добу., Проходячи відстань 3000-4000 км. Існують і міграції по вертикалі: гірські копитні взимку опускаються в нижчі зони, де сніг не так глибокий.
Нерегулярні міграції пов'язані з раптовими змінами умов існування: недоліком їжі, посухами, повенями, високою чисельністю виду у цій зоні і т. п. Прикладами таких міграцій служать перельоти сарани в Азії або «походи» мурашок у Південній Америці. При цьому мігрували тварини можуть або повернутися в колишнє місце проживання, або міцно освоїти новий район, як білки в 20-х рр.. заселили Камчатку.
Молекулярні основи міграції поки невідомі. І ми змушені задовольнятися даними фізіології і зоопсихологии на рівні організму як цілого.
Якщо від несприятливих умов середовища організм не може усунутися, то він повинен негайно (а згодом і більш міцно) пристосуватися до них. Якими ж резервами для цього він має? Ці резерви можна розділити на дві групи: функціональні і молекулярні. Під першими ми розуміємо діапазон змін інтенсивності тієї чи іншої функції, під другими - енергетичні ресурси організму, можливості регуляції біохімічних процесів в ньому і зміни структур біологічно активних молекул.
Звертаючись до серцево-судинної системи, ми бачимо, що резерви її дуже великі. Частота і сила серцевих скорочень можуть зростати в 3-4 рази проти рівня в оптимальних для організму умовах, ударний об'єм (тобто кількість крові, яка викидається в судинну систему при кожному серцевому скороченні) - з 60 до 200 мл, а хвилинний об'єм ( об'єм крові, що викидається за 1 хв) - з 4 до 38 л. Істотно може збільшуватися і мережа функціонуючих кровоносних капілярів. Наприклад, в покояться м'язах на 1 см 2 доводиться 35 діючих капілярів з поверхнею 3 - 8 см 2, а інші закриті і в кровопостачанні м'язи не беруть участь. При інтенсивній же роботі м'язів кількість їх досягає 3000, а поверхня - до 360-370 см 2. Значно можуть зростати і швидкість кровотоку, і обсяг циркулюючої крові. У стані, що не вимагає функціонального напруження, в кровообігу не бере участь до 30% всього об'єму крові. Ця кров знаходиться в так званих кров'яних депо: в селезінці (у собаки - від 10 до 20%, у людини - від 8 до 12%), в судинах шкіри (10%) і в печінці (20%). У міру потреби ця кров може надходити в загальне кров'яне русло, збільшуючи об'єм циркулюючої крові, що призводить, зокрема, до зростання кисневої ємності організму, тобто кількості кисню, що поглинається кров'ю і стерпного нею від легень до тканин і органів. Оскільки надійшов в легені кисень приєднується до красящему речовини червоних кров'яних тілець - гемоглобіну, то, чим більше буде абсолютний вміст його в крові, тим більше кисню зможе перенести кров.
Значно можуть зростати і параметри дихальної системи: частота дихання - в 3-4 рази, обсяг легеневої вентиляції - у 8 разів, газообмін - в 20 - 30, максимальне поглинання кисню - в 2.5-3 рази. Настільки ж значні резерви і інших функціональних систем; так, сечовиділення може збільшуватися в 10 - 15 разів, потовиділення - в 10-12 разів. Словом, функціональні резерви організму досить великі.
Які ж шляхи включення цих резервів? Перш за все, це нервові, рефлекторні механізми, регульовані центральною нервовою системою, але можуть вони здійснюватися і гормонами або продуктами обміну речовин через кров, тобто гуморально. Так, адреналін викликає почастішання серцевих скорочень, а від концентрації вуглекислоти в крові залежить збудливість дихального центру у довгастому мозку, а значить, частота і глибина дихання, і т. д.
Розглянемо молекулярні і субклітинні резерви організму. Перш за все це запаси джерел енергії, необхідної для життєдіяльності та здійснення різних фізіологічних функцій. Першим і найбільш легко використовуваним є тваринний крохмаль - глікоген, побудований з ланцюжків глюкозних залишків, які за відщепленні від глікогену можуть окислюватися (а отже, генерувати необхідну організму АТФ і тепло) як аеробно, так і анаеробно, гліколітичні. У тому чи іншому кількості глікоген міститься у всіх клітинах організму, але особливо багато його в печінці (від 4 до 8% її маси), скелетних м'язах (від 0.3 до 0.8%), серцевого м'яза (від 0.25 до 0.3%) і головному мозку (від 0.2 до 0.25%). Глікоген нервової системи, серцевої і скелетних м'язів використовується в першу чергу для власної потреби цих органів, але в критичних ситуаціях, при зниженні вмісту глікогену в міокарді і головному мозку, глікоген скелетних м'язів може розщеплюватися до глюкози, яка, потрапляючи в кров, і переноситься в ці життєво важливі органи. Головним же резервом глікогену в організмі є печінка. Що міститься в ній глікоген, розщеплюючись під дією ферменту глікогенфосфорілази, служить для підтримки рівня глюкози в крові і постачання нею всіх тканин та органів. У печінці людини до 500 г глікогену, в скелетних м'язах - до 200, у серцевому м'язі і головному мозку - близько 90 р. Окисляючи до вуглекислоти і води, глікогені запаси організму можуть забезпечити близько 11 055 кДж, так як окислення 1 г глюкози дає 13.7 кДж.
Іншим, ще більш потужним запасом є резервний жир. В організмі людини він складає 10 - 20% від маси тіла, а у деяких тварин - до 50%. На кожен кілограм живої маси доводиться в середньому 90 г жиру. Але не весь цей жир використовується як джерело енергії. При смерті від повного голодування в організмі залишається ще 23 г жиру на 1 кг маси тіла. Це так званий плазматичний жир (головним чином жироподібні речовини - фосфоліпіди), що входить до складу субклітинних структур, і перш за все в різні біологічні мембрани. Таким чином, на частку резервного жиру залишається 67 г на 1 кг маси тіла, тобто у людини з масою 70 кг він становить близько 5 кг. Жири, точніше утворюються з них жирні кислоти, можуть окислюватися тільки аеробно, але зате вони дають більший вихід енергії: 30.2 кДж / г. При окисленні всього резервного жиру організм отримує 155 775 кДж.
Нарешті, існують і резервні білки - деякі білки плазми крові, печінки і скелетних м'язів. В організмі людини їх близько 5 кг. Щоправда, в основному вони служать резервом для синтезу різних функціонально важливих білків - структурних і ферментних, але у важких умовах частина утворюються з них амінокислот, втрачаючи свої азотвмісні аміногрупи, може піддаватися окисленню, постачаючи організм додатково ще близько 40 200 кДж (окислення 1 г білка дає 13.7 кДж). Таким чином, запаси енергії організму людини становлять сумарно близько 207 030 кДж. У міру зменшення цих запасів вони поповнюються за рахунок продуктів харчування, а при повному голодуванні поступово використовуються, підтримуючи життя протягом того чи іншого часу. Чим інтенсивніше йдуть процеси обміну речовин, тим швидше вони витрачаються.
Інтенсивність обміну речовин залежить від маси і відносної поверхні тіла: що маса менше і відношення поверхні до маси вище, тим обмін речовин інтенсивніше. Порівняємо миша і слона. Маса тіла першої складає 20 г, а другого - 3.7 · 10 6 р. Споживання ж кисню, що відбиває інтенсивність обміну речовин, у миші одно 1.70 мл / (г / ч), а у слона - 0.11 мл / (г / ч), тобто майже в 15 разів нижче! Ще приклади. При повному голодуванні людина втрачає за 1 добу. 0.6% маси тіла, собака - 1.9, кішка - 3.1, морська свинка - 5.2, миша - 7.5%. Відповідно до цього виживаність при голодуванні різна: миша (маса тіла 20-30 г) гине на 2-4-х сут, морська свинка (300-500 г) - на 8-10-е, кішка (2.0-2.5 кг) - на 14-21-е, собака (20 кг) - на 30-40-е, а людина (маса тіла 70 кг) - на 40-75-х сут.
Залежно від умов середовища і функціональної активності організму істотно варіює і інтенсивність обміну речовин. Наприклад, при м'язовій діяльності максимальної і субмаксимальної потужності витрата енергії (а значить, і обмін речовин) може зростати в 100-150 разів, а при зимовій сплячці знижуватися в 10-15 разів. Відповідно в широкому діапазоні активуються і енергопостачальні процеси: аеробне окислення глюкози і жирних кислот Може підвищуватися більш ніж у 10 разів, а анаеробне використання глюкози (гліколіз) - у 100 разів. У великій мірі може збільшуватися і транспорт джерел енергії з депо в органи споживачі: вміст глюкози в крові - в 3.5-4 рази, жирних кислот - в 8 разів. У широких межах може змінюватися і вміст у крові різних регулюючих речовин, перш за все гормонів: глюкокортикоїдів - в 4 рази, альдостерону - в 15, адреналіну і норадреналіну - майже в 10, глюкагону - в 2, соматотропіну - в 10 разів. Ці зрушення напруженості обміну речовин пов'язані головним чином з активністю ферментів (швидкістю катализируемой ними реакції), яка може підвищуватися в 5-6 разів і більше.
Активність ферменту залежить насамперед від кількості субстрату, тобто речовини, що підлягає хімічному перетворенню в процесі реакції. Будь-яка ферментативна реакція протікає за рівнянням Ц + С = ФС = Ц-f-+ Р, де Ц - фермент, С - субстрат, ФС - фермент-субстратної комплекс, Р - продукт реакції. Початком реакції є утворення цього комплексу (ФС) - приєднання субстрату до активного центру ферменту. Потім всередині цього комплексу відбувається хімічне перетворення субстрату в продукт реакції (наприклад, розщеплення його на дві нових речовини), і комплекс розпадається зі звільненням продукту реакції і ферменту, готового до взаємодії з новою молекулою субстрату. Природно, чим більше субстрату, тим повніше насичені їм молекули ферменту і тим більшим буде ефект реакції. При повному насиченні всіх наявних молекул ферменту швидкість реакції максимальна. Але ще більше збільшення концентрації субстрату може перешкоджати розщепленню комплексу ряду ферментів з їх субстратами і тим знижувати швидкість ферментативної реакції. Це явище отримало назву субстратного гноблення (інгібування) активності ферментів.
Активність ферментів залежить також від температури і реакції середовища. У кожного ферменту певний температурний оптимум, при якому швидкість реакції найвища. Для більшості ферментів тваринного організму термічний оптимум лежить в області температури тіла: 35-40 ° С. Але для ферментів тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем (шкіра, дихальні шляхи, легені, слизові оболонки травного тракту) він більш широкий, ніж для ферментів внутрішніх органів, і розташований в області більш значного температурного діапазону. Це один із проявів пристосування організму до умов середовища. Так, у птахів, температура тіла яких вище (40-41 ° С), ніж у ссавців (36 -37 ° С), більш високі і термічні оптимуми ферментів.
При збільшенні температури вище 45-50 0 C ферменти стають неактивними внаслідок денатурації їх молекул. При глибокому охолодженні (від -20 до -40 ° С) вони теж втрачають активність, але оборотно. Навіть після охолодження до -196 0 C ферменти при оптимальній температурі знову проявляють свою активність повною мірою. Значить, високі температури викликають необоротну, а низькі - оборотну денатурацію молекул ферментів.
Оптимум реакції середовища для різних ферментів варіює в досить широких межах. Реакція середовища залежить від співвідношення в ній кислих іонів водню (H +) і лужних іонів гідроксилу (ОН ~). Концентрації цих іонів - величини пов'язані: збільшення концентрації H + тягне за собою зниження концентрації OH -, і навпаки. Реакція середовища вимірюється водневим показником рН від 1 до 14. При нейтральній реакції, коли концентрації H + і OH - однакові, він дорівнює 7, при підвищенні концентрації H + - нижче 7 (кисла реакція), а при збільшенні концентрації OH - - більше 7 (лужна реакція). Є ферменти, оптимум активності яких лежить при кислої реакції. Наприклад, оптимум активності пепсину - ферменту шлункового соку, що розщеплює білки, при рН 2. Є ферменти з нейтральним або лужним оптимумом. Так, оптимум амілази - ферменту, що розщеплює крохмаль, при рН 7, а лужної фосфатази печінки - при рН 10. Для більшості тканинних ферментів оптимум їх рН знаходиться в слабощелочной (рН між 7 і 8) або в нейтральній (рН 7) реакції, але деякі тканинні ферменти (наприклад, кислі гідролази лізосом) мають оптимум при кислій реакції середовища.
Біологічний сенс знаходження оптимуму рН тканинних ферментів не в нейтральній, а в злегка кислому або злегка лужному середовищі, у тому, що при функціональної активності клітини реакція її внутрішнього середовища може зрушуватися в ту або іншу сторону (частіше в кислу) - і тоді активність ферментів її проти стану спокою зростає. На активність ферментів можуть впливати і різні активатори, наприклад іони металів: Na +, K +, Ca 2 +, Mg 2 +, Mn 2 + та ін, а також Cl -.
Особливий інтерес представляє аллостеріческій активація. Встановлено, що ряд ферментів поряд з активним каталітичним центром - ділянкою молекули, що приєднує субстрат, має ще один центр, здатний взаємодіяти з будь-яким іншим речовиною, які відрізняються за своєю будовою від субстрату, але сприяє такій зміні третинної структури ферментного білка, яке супроводжується зміщенням взаєморозташування атомних груп активного центру, що призводить до активації ферменту. Такі ферменти отримали назву аллостеріческій (від грецьких слів Ьллпт - інший, інший і уфЕсепт - простір), яке пов'язується речовина - аллостеріческого ефектора, а місце зв'язування - аллостеріческого центру. Як ефекторів можуть виступати багато речовин, що містяться в клітині або принесені до неї кров'ю: АМФ, глюкозо-6-фосфат, різні продукти обміну речовин, гормони та ін
Активність ферментів регулюється не тільки шляхом її підвищення, але і гноблення (інгібування) від порівняно невеликого до повного. Речовини, за допомогою яких це здійснюється, називаються інгібіторами. Інгібування може бути оборотним і необоротним. Природні інгібітори (І), що містяться в організмі, діють, як правило, оборотно, тобто здатні не тільки приєднуватися до ферменту (Ф); але й знову отщепляться від нього: Ц + І ^ ФИ. Як правило, необоротно діючі інгібітори - різні отрути, які використовуються в дослідах з вивченням структури і дії ферментів.
Інгібування може бути конкурентним. Це відбувається в тому випадку, коли інгібітор за своєю структурою близький до субстрату і здатний замість нього зайняти активний центр. Такий інгібітор настільки близький за будовою до субстрату, що може щільно блокувати активний центр, проте наявні відмінності заважають йому піддатися тим же перетворенням, що і субстрат. Зайнявши «чуже» місце, він уподібнюється «собаці на сіні»: і сам не зазнає змін, і заважає перетворенням субстрату. Прикладом такої конкурентної інгібітора може служити малонова кислота (I) - інгібітор
ферменту сукцинатдегідрогенази, що каталізує окислення янтарної кислоти (II):
Як бачимо, структура обох кислот дуже близька, але окислюватися, як бурштинова кислота - з утворенням фумарової (III), - малонова не може через наявність в ній тільки однієї групи = СНД:
Інгібуючим може бути і аллостеріческій ефект, подібний аллостеріческій активації, з тією лише різницею, що з приєднанням до ферменту аллостеріческого інгібітора активний центр ферменту змінюється так, що активність ферменту знижується або втрачається.
Якщо розглянутих шляхів активації ферментів при тій чи іншій ситуації виявляється недостатньо, то це може з'явитися стимулом посилення синтезу даного ферменту. Залежно від умов швидкість синтезу ферментів здатна широко варіювати: від декількох хвилин до годин. Все що знаходяться в клітці ферменти прийнято розділяти на дві групи: конститутивні, в тому чи іншому кількості завжди присутні в клітині, і адаптивні (або індуцибельних), синтезовані тільки у відповідь на появу в клітці відповідного субстрату. Гени адаптивних ферментів перебувають у стані репресії і вступають в дію тільки під впливом індуктора і дерепрессора - речовини, що видаляє репрессор з відповідної ділянки ДНК. Індукторами можуть бути різні речовини, нерідко - продукти обміну речовин (метаболіти) і навіть сам субстрат даного ферменту. Наприклад, підвищення в м'язовому волокні концентрації амінокислоти орнитина індукує дуже швидкий синтез ферменту орнітін декарбоксилази.
Але підвищено синтезуватися можуть і конститутивні ферменти, якщо того вимагають викликані впливом зовнішнього середовища зміни обміну речовин і якщо готівкова популяція (кількість молекул) ферменту «не справляється» з потоком субстратів або не забезпечує необхідної кількості продуктів. Справа в тому, що білок - синтезуючий апарат у звичайних умовах працює не в повну силу, а при підвищенні концентрації субстрату тієї чи іншої реакції або при нестачі тих чи інших продуктів, що є субстратами наступних реакцій, він додатково активується і забезпечує збільшення вмісту ферменту в клітині за рахунок його підвищеного синтезу.
Звичайно, це не означає, що синтез конститутивних ферментів відбувається лише за якихось особливих обставин. Те, що було сказано вище, відноситься до посилення синтезу ферментів, що приводить до підвищення вмісту їх у клітці. Кожному ферменту, як і будь-якої речовини в організмі, властивий певний «період життя». Всі речовини в організмі (а особливо білки) постійно руйнуються і синтезуються, оновлюючи свій склад. При цьому в звичайних умовах скільки речовини розщеплюється, стільки і синтезується, і зміст того чи іншого хімічної сполуки в клітці залишається незмінним. Все це повною мірою властиво і конститутивним ферментам. Як бачимо, можливості організму в пристосуванні його до умов середовища досить великі й різноманітні.
Необхідно відзначити, що всі зміни обміну речовин, що викликаються умовами існування, контролюються нервовою системою, інтегруючою їх в інтересах організму як цілого. Це можна наочно продемонструвати розрахунками німецьких фізіологів В. Холльмана і Т. Хеттінгера. Розглядаючи робочі резерви організму (його м'язової та нервової системи), автори розділили їх на чотири групи: використовувані при автоматизованих рухах («15%); фізіологічні (« 20%); спеціальні, що витрачаються в різних складних ситуаціях, наприклад при м'язовій діяльності дуже високою інтенсивності або тривалості, охолодженні організму, перебування його в умовах гіпоксії і т. п. («35%), і автоматично захищаються (« 30%), зниження яких небезпечно для життя. Між витрачанням третьої і четвертої групи резервів і стоїть на сторожі центральна нервова система, накладає вето на використання «недоторканного запасу». Звичайно, ця заборона - охоронне гальмування, що виникає в центральній нервовій системі і тягне за собою зниження функціональної активності, за певних умов може бути подолана (наприклад, при прагненні тваринного втекти від переслідувача). Однак наслідки цього можуть не лише врятувати організм, але і привести його до загибелі.