Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Перитоніт
Пенза 2008

План

Введення
1. Класифікація
2. Патогенез
3. Лікування
Література

Введення
Під перитонітом розуміють процес запалення очеревини, що супроводжується важким загальним станом з симптомами порушення функції життєво важливих органів і систем. Розлитої гнійний перитоніт є найчастішою причиною смерті у хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Як правило, їм завершуються гангренозні форми апендициту, холециститу і панкреатиту, кишкова непрохідність та ін Летальність при ньому складає від 10 до 60% і не має тенденції до зниження.

1. Класифікація
Виділяють різні форми перитоніту (табл. 1). Однак незалежно від причин, його викликали, основоположною ланкою патогенезу у всіх випадках вважають синдром ендогенної інтоксикації.
Вирішальне значення при його формуванні надають токсичних продуктів, що є в більшості своїй протеіноподобнимі сполуками.
Відомо, що ендотоксини присутні в організмі і при звичайній його фізіологічної діяльності. До патології ж призводить збільшення їх кількості або зміна зони активності.
Найбільш значущими у розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при прогресуванні запального процесу в черевній порожнині є речовини середньої молекулярної маси, протеолітичні лізосомальні ферменти, продукти вільно-радикального перекисного окислення ліпідів, бактеріальні токсини, вільні жирні кислоти та їх метаболіти, медіатори та інші.
Таблиця 1. Класифікація форм перитоніту

2. Патогенез
Токсичні властивості молекул середньої маси пояснюються їх здатністю брати участь в розвитку імунодефіциту, придушувати трансформацію лімфоцитів та фагоцитарну активність лейкоцитів, біосинтез білка в безклітинних системах, сприяти гемолізу еритроцитів, надавати інгібуючу дію на еритропоез, різко підвищувати проникність мембран капілярів, уповільнювати швидкість кровотоку в них, викликати сладж. Крім того, для них характерно нейротоксична дію і роз'єднувати вплив на процеси тканинного дихання та окисного фосфорилювання.
Збільшення вмісту речовин середньої молекулярної маси призводить до порушення метаболічних процесів, кардіодепресивної дії, пошкодження ретикулоендотеліоцитів печінки, а також до порушення деяких функцій формених елементів крові. У результаті з'являється геморагічний перитонеальний ексудат, наростає набряк тканин, виникають розлади водно-електролітного балансу (загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз або гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз); прогресують циркуляторні порушення і дихальна недостатність, а також порушення процесів гемостазу та обміну речовин.
Значна роль у розвитку ендотоксикозу при перитоніті належить протеолітичних ферментів, вихід яких обумовлений руйнуванням активно фагоцитуючих лейкоцитів. Лізосомальні ферменти здійснюють процеси гемокоагуляції, фібринолізу, енергетичного обміну, регуляції артеріального тиску. Гіперферментемії активує систему згортання, фібринолітичну, калікреїн-кінінової системи. Порушуються процеси гемостазу, імунітету, реологічні властивості крові. Це призводить до порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, і розладів тканинного метаболізму не тільки в осередку ушкодження, але і в інших тканинах. Відбувається деструкція клітин, підвищується проникність судин, що тягне за собою розвиток деструктивних, запальних та алергічних реакцій.
У розвитку синдрому ендогенної інтоксикації при перитоніті важлива роль належить перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Запалення тонкої кишки супроводжується гемоциркуляторний порушеннями в її стінці, викликають ішемію і тканинну гіпоксію, які наростають у міру прогресування патологічного процесу. У цих умовах відбувається активація ферментативної системи ксантиноксидази, що стає причиною надлишкової нерегульованої активації вільнорадикального перекисного окислення ліпідів з утворенням та накопиченням продуктів пероксидації (малонового діальдегіду, дієнових і тріенових кон'югатів). Вони викликають пошкодження клітинних мембран, набухання, дегідратацію і лізис клітинних структур, загибель ентероцитів і поява вогнищ некрозу в слизовій оболонці кишки.
Процес вільнорадикального окислення має фазовий характер. У міру розвитку запального процесу відбувається поступове накопичення продуктів пероксидації в сироватці крові. У реактивної фазі вираженого підвищення їх не відзначається. Виняток становлять хворі, у яких причиною розвитку перитоніту послужили запальні захворювання органів черевної порожнини, що супроводжуються деструкцією. У токсичного фазі підвищення рівня продуктів ПОЛ не залежить від причини патологічного процесу, що пов'язано не тільки з наявністю вогнища деструкції, але і з важкими метаболічними порушеннями, характерними для синдрому ендогенної інтоксикації. В термінальній фазі вміст продуктів ПОЛ досягає максимального рівня. Велика кількість дієнових і тріенових кон'югатів, малонового діальдегіду в сироватці крові свідчить про неспроможність антиоксидантного захисту в цій фазі перитоніту.
Значна роль у формуванні ендотоксикозу належить і бактеріальним токсинів. Ішемія і тканинна гіпоксія стінки кишки, що виникають в результаті гемоциркуляторних порушень і наростаючі в міру прогресування запального процесу, призводять до втрати бар'єрної функції. Кишка стає проникної для мікроорганізмів і великомолекулярних сполук. У відповідь на дію ендотоксину макрофаги виділяють кахектін (фактор некрозу пухлин), який разом з фосфоліпідних пластинковим агрегують чинником сприяє подальшому збільшенню мікроциркуляторних розладів, збільшуючи проникність мембран і посилюючи фільтрацію рідини у міжклітинний простір. Гостра ендогенна бактеріємія може призвести до розвитку ендотоксінового шоку як до крайньої форми прояви синдрому ендогенної інтоксикації.
Основними джерелами токсинів при перитоніті є черевна порожнина і кишечник, що знаходиться в стані стійкої парезу в результаті симпатичної активації, гіпоксії, мікроциркуляторних порушень у поєднанні з набряком тканин в зоні сонячного сплетіння. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює та всмоктувальної функції кишечника і супроводжується важким ендотоксикозом. У подальшому розвивається дизбактеріоз, виявляється вегетацією в проксимальних відділах тонкої кишки невластивою їм анаеробної флори. Це поглиблює порушення порожнинного травлення і збільшує значення кишечника як джерела інтоксикації. Резорбтивная функція очеревини в реактивну фазу перитоніту гальмується, в токсичну - зростає. Надходження токсинів у загальний кровообіг відбувається через портальну та лімфатичну системи, причому в міру проявів функціональної недостатності печінки значення другого шляху зростає.
Сутність першої, реактивної, фази перитоніту визначається відповідною реакцією організму на формування місцевого осередку запальної деструкції. На цьому етапі активуються універсальні стресорної механізми, які викликають посилене вироблення в організмі біологічно активних медіаторів. Їх активність відображає співвідношення патологічного і компенсаторного компонентів загальної відповідної реакції і визначає тенденцію розвитку процесу в цілому - придушення місцевої інфекції або її генералізацію.
Реактивні зміни можуть відповідати нормо-, гіпо-або гіперактивному типу, що визначається власним якісним станом організму. Виражена напруга факторів природної резистентності організму проявляється в підвищенні лізосомальної і загальної бактерицидної активності сироватки крові, активації фагоцитозу. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів дозволяє організму справитися з ендогенною інтоксикацією. Ступінь вираженості і ефективності реакцій компенсації багато в чому визначається своєчасністю і повноцінністю хірургічного лікування та комплексу інтенсивної терапії.
У токсичну фазу перитоніту біологічні бар'єри, що стримують ендогенну інтоксикацію, виявляються неспроможними, що реалізується в наростанні токсемії за рахунок надходження в кровотік продуктів запальної деструкції з ексудату, що скупчується в черевній порожнині і в просвіті кишки. У цій фазі спільну відповідь організму на запалення набуває виражений патологічний характер і стає більш уніфікованим. Тут проявляється вже не тільки вплив механізмів реактивності, а й пригнічення функціональних можливостей організму під впливом різних факторів з наростанням ендотоксикозу в результаті лавиноподібного порушення метаболізму. В термінальній фазі ендотоксикоз прогресує, а ефективність захисно-компенсаторних механізмів різко знижується або вони стають неспроможними.
На всіх етапах розвитку гострого розлитого перитоніту чітко проявляється гіповолемія. У реактивної фазі вона носить помірний характер і є наслідком зниження обсягу циркулюючої плазми, в токсичного набуває більш виражені прояви як за рахунок значної плазмовтрати, так і депонування глобулярного обсягу. В термінальній фазі зменшення обсягу циркулюючої крові носить критичний характер.
Виражені порушення виявляються і з боку центральної гемодинаміки. Реактивна фаза характеризується активацією симпато-адреналової системи, яка призводить до периферичної вазоконстрикції і централізації кровообігу, що проявляється у збільшенні ударного і серцевого індексів, підвищення коефіцієнта резерву на тлі зростання загального периферичного опору. Тип кровообігу характеризується як гіперкінетичний. Для токсичної фази характерно прояв серцевої недостатності внаслідок прогресуючої гіповолемії та зниження обсягу циркулюючої плазми при відносній компенсації кровообігу і збереженні високого загального периферичного опору. Тип кровообігу зазвичай - гіпокінетичний.
В термінальній фазі відзначається наростання серцевої недостатності на тлі прогресуючої гіповолемії і зниження скорочувальної здатності міокарда. Для неї характерні найбільш тяжкі порушення і в системі мікроциркуляції, які обумовлені переважно розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання. В основі ДВС лежать параліч капілярів, дегідратація, переміщення рідини з внутрішньосудинного сектора в інтерстиціальний, різке зменшення венозного повернення до правих відділів серця, інтерстиціальний набряк, ендотоксикоз.
Причинами гноблення моторики кишечника є активація симпатичного відділу нервової системи, гіпоксія, збільшення вмісту біологічно активних речовин і швидко розвивається дизбактеріоз. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює та всмоктувальної функції кишечника. Кишкова стінка втрачає бар'єрні функції і стає проникної для мікроорганізмів і їх токсинів. Парез кишечника посилює інтоксикацію, сприяє формуванню синдрому поліорганної недостатності та розвитку загальних (сепсис, перитоніт) і місцевих гнійно-септичних ускладнень. Він також веде до прогресування серцево-судинної і дихальної недостатності. У генезі останньої велике значення мають кілька факторів: погіршення вентиляції легень і зниження ефективності кашлю через вираженого больового синдрому, підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок розширення шлунка і здуття кишкових петель; зміна вентиляційно-перфузійних відносин в легенях, порушення синтезу сурфактанту. При вираженій ендотоксемії в токсичне і особливо в термінальну фазу легкі як орган-мішень пошкоджуються одними з перших. Швидке і часте ураження респіраторної системи при перитоніті пояснюється виконанням легкими бар'єрної функції для мікроорганізмів при генералізації процесу. Порушення кровообігу на рівні судин мікроциркуляції, шунтування крові, розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання сприяють виникненню інтерстиціального та альвеолярного набряку, синдрому гострого легеневого ушкодження та прогресуванню дихальної недостатності
Порівняно рано при розлитому перитоніті вражаються печінка і нирки через рефлекторного спазму судин і зменшення кровопостачання внаслідок різкого посилення функції системи гіпофіз - кора надниркових залоз. Цей процес посилюється в результаті підвищеного виділення катехоламінів, що підсилюють катаболические процеси в клітинах (глікогеноліз, освіта жирних кислот і ін), що викликають виснаження енергопродукціі і зниження рівня АТФ. У міру прогресування перитоніту наростають ендотоксемії і порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі органів. Гіпоксія і внутрішньоклітинний ацидоз, що виникли під впливом зазначених факторів, викликають грубі дистрофічні зміни в гепатоцитах і нефроне, пригнічують їх функцію. В термінальній фазі перитоніту дистрофії і некрозу печінкових клітин і епітелію звивистих канальців сприяє зниження системного артеріального тиску, зменшення хвилинного та ударного об'ємів серця. Розвивається гостра печінково-ниркова недостатність.
Подальше збільшення ендотоксемії, циркуляторні і нейро-ендокринні порушення, доповнюючи і посилюючи одна одну сприяють розвитку тканинної гіпоксії. Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну.
Білковий обмін порушується у зв'язку з гіперкатаболізму і втратою організмом білка до 50-200 г на добу з ексудатом, блювотними масами, сечею. Виникають гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, більш виражені при дифузних формах перитоніту та при проведенні перитонеального діалізу. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотистого балансу, що досягає 13,5-15,5 г на добу.
Виражені порушення зазнає водно-електролітний баланс. У таких хворих розвивається загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія. Ці порушення поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою плазми внаслідок транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові в результаті депонування та секвестрування в нефункціонуючих капілярах. У міру прогресування перитоніту, гноблення видільної функції нирок, дезорганізації метаболізму клітин та їх загибелі ці порушення набувають ще більш вираженого характеру.
Значним змінам піддаються і показники кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз). При цьому характер порушень змінюється в залежності від компенсаторних можливостей буферних систем і розвитку запального процесу в черевній порожнині.
3. Лікування
Інтенсивна терапія таких хворих здійснюється в трьох основних напрямках. Одне з них - вплив на вогнище інфекції та джерело інтоксикації. Санацію черевної порожнини забезпечують не тільки під час операції, але і фракційним або проточним її промиванням в післяопераційному періоді. Поліпшення мезентеріальні мікроциркуляції досягають інфузійно-трансфузійної терапією, застосуванням спазмолітиків, дезагрегантів, гепаринізації. Антимікробна дію здійснюють шляхом масованого загальної, а також регіонарної внутрішньоартеріальної і ендолімфатичної антибактеріальної терапією. Велике значення надають декомпресії паретичной тонкої кишки і відновлення її ефективної моторики вигляді корекції водно-електролітних розладів, медикаментозної та немедикаментозної (голкорефлексотерапія, електровоздействія) стимуляції.
Другий напрямок - зменшення ендотоксикозу за рахунок видалення токсинів із внутрішніх середовищ організму. Якщо в реактивній фазі перитоніту для цього цілком достатньо форсованого діурезу, то в міру прогресування перитоніту виникає необхідність підключення екстракорпоральних методів детоксикації: гемокарбоперфузіі, плазмосорбція з плазмообменом (в токсичного фазі) або лімфосорбції (у термінальній фазі).
Третій напрям - нормалізація тканинного метаболізму. З метою поліпшення транспорту кисню до тканин, підвищення його утилізації клітинами, оптимізації метаболічних процесів застосовують інфузійну терапію і парентеральне харчування, кардіотропну кошти, кисневу терапію і ШВЛ, ГБО. В останні роки ведеться пошук засобів, що впливають на біотехнологію внутрішньоклітинних процесів.
Інфузійно-трансфузійної терапію спрямовують на кількісне і якісне поповнення ОЦК, профілактику та корекцію порушень водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану. Зазвичай протягом доби переливають 5-7 і більше літрів рідин, включаючи 0,8-1,0 л розчинів онкотичного активних речовин (альбумін, плазма, колоїдні кровозамінники), ізоосмоляльние розчини (0,8-1,2 л) і концентровані розчини глюкози (1,2-1,6 л). При великих втратах шлунково-кишкового вмісту баланс рідини підтримують додатковим призначенням ізотонічних засобів, ретельно коригуючи поряд з цим електролітний склад плазми крові, особливо співвідношення калію, магнію, натрію. У загальній програми лікування важливе місце відводиться також заповненню пластичних і енергетичних ресурсів.
При проведенні інтенсивної терапії необхідно враховувати специфіку джерела перитоніту і здатність організму протистояти розвивається інфекції. У хворих з перфорацією виразок шлунка і дванадцятипалої кишки показники ефективності захисних механізмів залишаються найбільш високими. Перебіг перитоніту у них рідко набуває несприятливий характер, що дозволяє обмежитися мінімальним обсягом інтенсивної терапії. При розвитку гнійного вогнища на грунті деструктивних процесів і при пізньому надходженні хворих у стаціонар для досягнення позитивних результатів доводиться докладати значно більше зусиль.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х