Фармакотерапія у літніх

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Особливості фармакотерапії серцево-судинних захворювань в похилому віці


У зв'язку зі зниженням смертності в розвинених країнах протягом останніх трьох десятиліть приблизно на 1 / 3 зросла кількість жителів старечого віку. Найбільш поширеними у віці 65-80 років є серцево-судинні та онкологічні захворювання. У віці старше 80 років на перший план виступають дегенеративні розлади: деменція, остеоартрити, остеопороз.

У нашій країні патологія серцево-судинної системи виходить на перше місце починаючи з 35-40 років. Тому найбільш актуальним є питання про специфіку Відомо, що зі збільшенням віку наростають зміни (структурні і функціональні) з боку всіх органів і систем, що вимагає врахування при виборі терапії.


До фізіологічних віковим змінам у осіб похилого віку дуже часто приєднуються порушення, пов'язані із захворюваннями. Фізіологічні зміни і патологічні порушення в різних органах виникають не одночасно і прогресують не з однаковою швидкістю. Тому їх прояву в клініці дуже різноманітні. У цілому, використовуючи сучасні методи обстеження, вдається визначити ступінь їх вираженості.

Мабуть, найбільш рано починають виникати сенільні зміни в центральній нервовій системі. Їх наявність документується зменшенням кількості нервових клітин, зниженням мозкового кровотоку, що супроводжується зменшенням маси головного мозку, наростанням величини вільного простору між кістками черепа і тканинами мозку. Однак зменшення кількості клітин (атрофія) не є настільки важливим у забезпеченні функції нервової системи. Більш значущим представляється збереження функціональних зв'язків між нейронами, які здійснюються завдяки вивільненню з синапсів нейромедіаторів, взаємодіючих зі специфічними рецепторами. У старечому віці, зокрема, в деяких структурах мозку (nucleus caudatus, putamen) виявлено зниження вмісту норадреналіну, дофаміну, 5-гідрокси (серотоніну). Ці порушення поєднуються зі зниженням пам'яті, уповільненням швидкості реакцій, зниженням переносимості звичайних навантажень. Зниження цих показників на третину в порівнянні з контрольною групою характеризує наявність сенільний деменції. Вона зустрічається у 5-15% осіб у віці старше 65 років. Серед цих хворих приблизно у половини на основі відповідних критеріїв може бути розпізнана хвороба Альцгеймера. Другою причиною сенільний деменції виступають повторні інфаркти мозку. Зазначені захворювання не завжди легко диференціюються. Тому при лікуванні таких хворих дуже важливо використовувати препарати, які не знижують мозковий кровотік.

В останні роки зроблено дуже важливе відкриття в галузі молекулярної генетики та молекулярної біології хвороби Альцгеймера (БА): встановлено, що алель гена аполіпопротеїну E-IV (апо E-IV) є фактором ризику пізнього розвитку БА.

Це виключно важливе відкриття створює передумови для цілеспрямованого втручання. 2 / 3 пацієнтів з БА мають принаймні 1 аллель апо E-IV. Люди, успадковують 2 алелі апо E-IV, у 8 разів частіше хворіють БА в порівнянні з тими, хто успадковує алелі апо E-III або апо E-II. Таким чином, серед великої кількості хворих похилого та старечого віку з помірними відхиленнями в розумовій діяльності виявлення аплеля апо E-IV допомагає прогнозувати розвиток БА, Апо Е виявляють у головному мозку, що містить два основні маркера БА - амілоїдні бляшки і нейрофибриллярная клубочкової освіти. Передбачається, що аллель апо E-IV є фактором ризику БА тому, що може заміщати собою більш поширені алелі апо E-III і апо E-II. У 1992 р. встановлено, що мутація гена білка-попередника амілоїду в хромосомі 21 визначає ранній розвиток сімейної форми БА. Білок-попередник амілоїду є джерелом утворення амілоїду пептиду В, що виявляється в сенільних бляшках у хворих БА. Ця генна мутація білка-попередника амілоїду відповідальна за 2-3% випадків сімейної БА. Мутація неідентифікованого гена в хромосомі 14 також може визначати розвиток деяких випадків сімейної БА. Цей ген, названий АДЗ або S182, є аутосомно-домінантним і його мутація може визначати розвиток до 80% сімейної БА. Нещодавно була ідентифікована мутація гена в хромосомі 1, дуже схожого на ген S182. Цей ген, названий STM2, відповідальний за розвиток сімейної форми БА серед невеликої популяції поволзьких німців.

Отримані дані про молекулярних і клітинних механізмів розвитку БА дозволять розробити нові втручання, спрямовані на усунення цих дефектів.

Інволюція серцево-судинної системи проявляється зниженням ударного об'єму, серцевого викиду та уповільненням ритму серця. В основі порушень функції лежить відкладення ліпофусцину, базофильная дегенерація, крапельна жирова інфільтрація, відкладення амілоїду в інтерстиції і в стінці інтрамуральних артерій, що призводить до поступового збільшення маси серця (щорічно на 1-1,5 г). Його зріст пов'язують також з розвитком помірної гіпертрофії міокарда, яка поєднується з відносним зменшенням кількості капілярів. Останньому сприяє наростання судинного опору. Перераховані процеси супроводжуються утворенням дрібних рубців в міокарді, порушенням його скорочення і розслаблення, що може призводити до появи симптомів серцевої недостатності. Опосередковані через -адренорецептори ефекти на хронотропний і інотропну функцію серця, так само як і на вазодилатацію судин, зменшуються.

З віком артеріальний тиск підвищується. Максимальний фізіологічний рівень його досягається до 65-70 років. Далі відзначається його відносне зниження. Рівень артеріального тиску вище 160/90 мм рт. ст. вважається артеріальною гіпертензією, наявність якої асоціюється зі збільшенням смертності в 2-3 рази в порівнянні з тими, хто мав нижчі цифри тиску.

Вікові зміни в нирках характеризуються значним зменшенням кількості клубочків і нефронів, зменшенням розмірів останніх, збільшенням міжклітинної простору, потовщенням базальної мембрани, наростанням довжини ниркових канальців і збільшенням їх обсягу. Нирковий кровотік знижується на 10% протягом кожного десятиліття життя, що пов'язано зі зменшенням серцевого викиду і кількості ниркових капілярів. Зменшується швидкість клубочкової фільтрації і кліренс креатиніну, хоча його концентрація в крові залишається в межах нормальних величин. Концентраційна функція нирок знижується, що зумовлює значне зменшення їх адаптаційно-компенсаторної функції. Остання безсумнівно слід враховувати, визначаючи азотовидільної функції нирок.

Дегенеративні зміни відбуваються також і в шлунково-кишковому тракті. У першу чергу, знижується продукція соляної кислоти, наростає атрофія слизової оболонки, шлунок швидше звільняється від їжі, що може призводити до більш швидкому всмоктуванню деяких лікарських препаратів з верхнього відділу тонкої кишки (наприклад, аспірину , барбітуратів). Але з іншого боку, через значне зниження серцевого викиду зменшується кровотік в органах, включаючи і тонку кишку, що уповільнює всмоктування лікарських препаратів та збільшує період їх напівелімінації.

З віком у плазмі крові зменшується вміст альбумінів, особливо  1-лікопротеіда, з якими зв'язуються після надходження в кровотік багато препаратів (наприклад, лідокаїн, пропранолол, трициклічні антидепресанти). Збільшення вмісту вільної фракції препаратів створює передумови для посилення фармакодинамічної дії і для виникнення побічних дій. Цьому може сприяти уповільнення метаболізму препаратів у печінці або уповільнення їх елімінації з жовчю, що зазвичай спостерігається у осіб похилого віку.

Тривалі спостереження за населенням встановили, що зі збільшенням віку змінюються деякі біохімічні показники. Зокрема, вміст загального холестерину в крові поступово підвищується в середньому до 70 років, потім його рівень стає трохи нижче. Найбільший приріст реєструється до 55 років у жінок і 60 років у чоловіків, головним чином, через збільшення рівня холестерину ліпопротеїдів низької щільності, що, ймовірно обумовлено пригніченням катаболізму останніх. Уровеньхолестеріна ліпопротеїдів високої щільності досить помірковано підвищується у літніх, але у жінок всіх вікових груп цей показник вище. Вміст тригліцеридів у крові також підвищується, особливо у жінок.

Рівень глюкози крові натще змінюється мало, але через 1 год після їжі у осіб після 30 років збільшується на 10 мг% кожне наступне десятиліття життя. У літніх вміст глюкози через 2 години після їжі не повинен перевищувати суму: 100 + вік.

Показники функції щитовидної залози дещо знижуються, але дещо збільшується рівень тиреотропного гормону. Вміст у крові лужної фосфатази між 3-м і 8-м десятиліттям також підвищується на 20%.

Зміни імунної системи, які закономірно починають проявлятися з моменту інволюції вилочкової залози, впливають на весь організм. У першу чергу, це супроводжується збільшенням захворюваності злоякісними новоутвореннями, аутоімунними хворобами, підвищується можливість виникнення інфекційних захворювань. При цьому реєструється зменшення кількості Т-лімфоцитів, порушується диференціація В-лімфоцитів у плазматичні клітини, що продукують антитіла.

Існує кілька гіпотез, що пояснюють механізм старіння.

  • Геномна теорія припускає, що в генах організму запрограмовано наступ інволюційних процесів і летального результату.

  • Фізіологічна теорія базується на тому, що пов'язані з часом зміни стосуються позаклітинного протеїнового матриксу, особливо колагену і основної субстанції. Ці зміни викликають збільшення жорсткості перикарда, клапанів серця, міокарда і стінки судин. Передбачається також, що поразка тканин виникає під впливом накопичуються вільних радикалів і (або) продуктів розпаду.

  • Імунна теорія розглядає старіння як результат запрограмованої дисфункції, при якій ураження клітин має аутоімунний характер.

  • Нейроендокринні теорія пов'язує старіння з порушенням гіпоталамічної функції, зі змінами в продукції медіаторів.


Всі перераховані зміни призводять до того, що особи старечого віку частіше стають більш «чутливими» до впливу різних препаратів, тобто мають дещо відмінні показники фармакодинаміки і фармакокінетики.

В основі змін у співвідношенні доза / ефект лежать наступні основні вікові порушення:

  1. зниження функціональних можливостей нирок,

  2. зменшення ферментативної активності печінки та зменшення швидкості метаболізму препаратів,

  3. зменшення проникнення препаратів у тканині,

  4. зменшення зв'язування препаратів з білками крові,

  5. зміни чутливості рецепторів,

  6. пригнічення компенсаторних механізмів.

Одним з найпоширеніших захворювань вулиць старше 65 років є артеріальна гіпертензія. Рівень артеріального тиску 160/95 мм рт. ст. і вище реєструється приблизно у третини з них. Крім того, у 10-15% визначається тільки систолічна артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск вище 160 мм рт. Ст., Діастолічний -90 мм рт. Ст. І нижче).

Відомо, що серед осіб працездатного віку наявність артеріальної гіпертензії асоціюється із збільшенням захворюваності та смертності (інсульт, ішемічна хвороба серця, серцева і ниркова недостатність). Серед ж населення старечого віку це питання до недавнього часу був мало вивчений. Тому для отримання доказів користі контролю підвищеного артеріального тиску, особливо тільки систолічного, було проведено декілька досліджень.

Перша спроба ретроспективної оцінки ефективності гіпотензивної терапії у осіб старше 60 років була здійснена в США в госпіталі Управління у справах ветеранів (всього 81 осіб), що мали діастолічний артеріальний тиск (АТ) в межах 90-114 мм рт. ст. Було виявлено, що контроль АТ поєднувався зі зменшенням частоти виникнення інсульту та серцевої недостатності.

У дослідженні HDF-UP, який включав 2376 хворих у віці 60-90 років з діастолічним АТ вище 90 мм рт. ст., в основній групі гіпотензивна терапія підбиралася за ступенеобразний схемою. У контрольній групі лікування проводилось за загальноприйнятою на практиці схемою. Порівняння результатів лікування протягом 5 років виявило більш низькі показники загальної летальності (на 17,2%) і частоти виникнення інсультів (на 45%) у першій групі.

В австралійському подвійному сліпому дослідженні під спостереження було взято 582 чол. старше 60 років з діастолічним тиском 95-109 мм рт. ст.

Третина хворих до кінця п'ятого року лікування виявилися у віці 69-74 року. У половини з них терапію починали з призначення тіазидового діуретика. При недостатньому зниженні АТ на другому етапі додавали метилдофа або блокатор -адренорецепторів (пропранолол, віскі), а далі - приєднували апрессін (гідралазин) або клофелін (клонідин).

Друга половина хворих протягом усього періоду спостереження отримувала плацебо. Результати лікування оцінювалися з урахуванням всіх виникали ускладнень (енцефалопатія, інсульт, інфаркт, стенокардія, серцева і ниркова недостатність). Всі перераховані ускладнення на третину рідше були в групі хворих, які отримували гіпотензивні препарати.

Європейське подвійне сліпе дослідження з контролю АГ (EWPHE) включало 840 літніх людей, середній вік яких склав 72 роки, систолічний АТ був у межах 160-239 мм рт. ст., а діастолічний АТ - 90-119 мм рт. ст. Половина хворих (416 чол.) Отримувала гідрохлортіазид (25-50 мг) і тріамтерен (50-100 мг на добу), а при недостатньому гіпотензивний ефект додавали метилдофа. Інша половина (424 чол.) Приймала плацебо. Середній термін спостереження склав 4,7 роки, максимальний - 11 років. У результаті виявилося, що загальна летальність, пов'язана з серцево-судинними хворобами, була достовірно нижчою в групі активного лікування. Але і в цій групі найбільш високі показники летальності були серед осіб старше 70 років і серед тих, у яких на фоні гіпотензивної терапії реєструвалися найбільш низькі цифри діастолічного АТ.

У групі активного лікування у більшої кількості хворих відзначено погіршення толерантності до глюкози, підвищення вмісту сечової кислоти і креатиніну, зареєстровано більше випадків перелому кісток. Інші побічні дії, що знижують якість життя (сухість у роті, закладеність носа, діарея), також частіше зустрічалися в цій групі.

Відомо дослідження (SHEP), що включало хворих старше 60 років (середній вік 72 року) тільки з систолічною артеріальною гіпертензією, у яких рівень систолічного артеріального тиску коливався в межах 160-219 мм рт. ст., а діастолічний було нижче 90 мм рт. ст. (В середньому 77 мм рт. Ст.). Для лікування АГ використовувався хлорталідон по 12,5-25 мг на добу. Замість нього при необхідності призначався атенолол 25-50 мг на добу. При наявності протипоказань для блокаторів -адренорецепторів хворі отримували резерпін. Під час лікування контролювали вміст калію в сироватці крові. Якщо при дворазовому визначенні відзначалося його зниження (менше 3,5 ммоль / л), то для усунення гіпокаліємії використовували препарати калію. За період 5-річного спостереження рівень систолічного артеріального тиску у групі лікування у порівнянні з хворими, що одержували плацебо, було на 12 мм рт. ст. нижче (у середньому відповідно 143 і 155 мм рт. ст.). Частота виникнення інсультів у першій групі була достовірно рідше (5,2 і 8,2%, р <0,0003). Захворюваність ІХС та летальність також була меншою, хоча різниця була не настільки вираженою в порівнянні з частотою виникнення інсультів.

Гіпотензивна терапія у літніх, що проводилася за допомогою діуретиків, блокаторів -адренорецепторів і (або) симпатолітиків, мало впливала на загальну летальність. Крім того, проведена терапія характеризувалася виникненням побічних дій, включаючи і дуже серйозні (переломи кісток). З цього, очевидно, слід зробити висновок, що інші гіпотензивні препарати - вазо-дилататори (в першу чергу антагоністи кальцію з групи дилтіазему та верапамілу), що володіють не меншим гіпотензивну дію і не викликають подібних побічних ефектів, можуть бути більш оптимальним вибором для лікування хворих старечого віку. Таке твердження, хоча і не має прямих доказів, що випливають з відповідних досліджень, засноване на результатах, отриманих при тривалій терапії хворих на ІХС, не менше половини яких страждали також і АГ. Зокрема, в групах хворих, які перенесли інфаркт міокарда і не мали серцевої недостатності , лікування верапамілом або дилтіаземом забезпечувало досить хороший контроль АГ, стенокардії і знижувало як загальну летальність, так і летальність від ІХС.

Крім того, для лікування літніх хворих повинен привертати увагу лікарів препарат моексиприл (Моекс ® - фірма «Шварц Фарма»), який сьогодні є єдиним з групи інгібіторів АПФ, користь якого була показана не тільки при використанні для контролю підвищеного артеріального тиску, а й було встановлено також його позитивний вплив на остеопороз у жінок в менопаузі.

Багато хворих старечого віку з АГ мають одночасно ішемічну хворобу мозку і серця. Тому лікування таких хворих препаратами, що знижують мозковий кровотік, серцевий викид, небажано. Такими властивостями володіють симпатолітики та блокатори (З-адреноре-цепторов. Крім того, симпатолітики оцінюються сьогодні як найменш ефективні гіпотензивні препарати.

Діуретики також повинні мати обмеження для застосування в осіб старечого віку, так як у них початково нерідко спостерігається зменшення внутрішньосудинного об'єму крові, порушення реабсорбції води і солей, що створює передумови для швидкого виникнення електролітних порушень. Останнє передбачає велику ймовірність появи або посилення були шлуночкових порушень ритму серця. Цьому також сприяє наявність гіпертрофії міокарда, яка за допомогою ехокардіографії виявляється серед літніх приблизно в половині випадків. Її наявність асоціюється зі збільшенням летальності від ІХС у 3-5 разів. Разом з тим, діуретики і блокатори (3-адренорецепторів, в порівнянні з верапамілом іділтіаземом, празозином, інгібіторами АПФ, у значно меншій мірі викликають зворотний розвиток гіпертрофії міокарда. Крім того, зазначені антагоністи кальцію більшою мірою, ніж інші препарати, мають позитивну дію на порушену у цих хворих діастолічну функцію лівого шлуночка.

Для лікування стенокардії у літніх з ефективних трьох груп антиангінальних препаратів слід віддати перевагу антагоністи кальцію, особливо дилтіазем, а також нітрати, як мають найменшу кількість небажаних дій. Блокатори -адре-норецепторов можна рекомендувати використовувати для комбінованої терапії, коли антагоністи кальцію та нітрати недостатньо ефективні або коли є інші показання для їх призначення

При неефективності медикаментозного лікування стенокардії показані, при можливості їх здійснення, чрескож-ва ангіопластика коронарних артерій або аортокоронарне шунтування. Віддалені результати хірургічного лікування свідчать про поліпшення виживаності, в порівнянні з лікарською терапією, хоча внутрішньоопераційне ускладнення і летальні випадки зустрічаються дещо частіше, ніж у хворих більш молодого віку.

Лікування гострого інфаркту міокарда в осіб старечого віку вимагає використання препаратів (наприклад, лідокаїну) у зменшених на третину дозах. З наркотичних засобів слід віддати перевагу промедол, як має найменшу кількість побічних дій і надає досить тривалий знеболюючий ефект. З метою обмеження зони некрозу в першу чергу слід використовувати нітрати. Результати застосування тромболітиків неоднозначні. Але в одному з найбільших досліджень (ISIS-2) і тому, мабуть, найбільш значущу, були отримані дані, що свідчать про високу ефективність та безпечність лікування даної групи хворих стрептокіназою та аспірином. Показник летальності серед них був на третину нижче, ніж у контрольній групі (відповідно 16 і 24%). Ці результати виявилися навіть більш сприятливими, ніж у групі більш молодих хворих. Не викликає сумнівів доцільність здійснення заходів з вторинної профілактики ІХС, тобто дієтичного контролю дісліпопротеідеміі, гіперглікемії, куріння, а також використання антиагрегантів (малих доз аспірину або тиклид). Для встановлення користі та безпеки лікарського контролю гіперхолестеринемії у осіб старечого віку необхідно проведення відповідних досліджень.

Виникнення порушень ритму, особливо тахікардії, в цій віковій групі більше часто супроводжується порушенням кровопостачання міокарда, мозку, появою застою крові в малому колі кровообігу або навіть набряку легень. Тому купірування тахікардії є невідкладним завданням. Крім того, поза пароксизму тахікардії у цих хворих часто реєструється брадикардія, яка може свідчити про наявність у них порушення функції синусового вузла. У зв'язку з цим існує більш висока небезпека зупинки його функції після купірування тахікардії, що передбачає обов'язковий контроль ЕКГ в процесі такої терапії. Виходячи з цього, для купірування аритмії краще використання, в першу чергу, найбільш безпечних і короткої дії препаратів. До таких належать АТФ, лідокаїн, верапаміл, кордарон.

Епідеміологічні дані свідчать про те, що зі збільшенням віку зростає поширеність аритмій, зокрема, фібриляції передсердь. Якщо у віці до 64років миготлива аритмія, в цілому, виявляється у 0,3-0,4% осіб із загальної популяції, то в старших вікових групах вже у 4-5% і майже у 12% серед тих, хто досяг 75 років і старше. У літніх основними захворюваннями або факторами ризику розвитку фібриляції передсердь є Неревматичні хвороби (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, серцева недостатність, перенесений інфаркт міокарда). Серед чоловіків захворюваність в 1,5 рази вище, ніж серед жінок. Під Фремінгемского епідеміологічному дослідженні було встановлено, що приблизно у 1% населення у віці 59-90 років виникають нові випадки миготливої ​​аритмії. Предикторами її є збільшені розміри лівого передсердя, потовщена стінка лівого шлуночка та знижена його скоротливість. Частота виникнення аритмії наростає паралельно збільшенню ступеня виразності перерахованих предикторів з 3,7 до 17% щорічно.

Загальна летальність при тривалому (протягом 20 років) спостереженні за обстеженими у віці 30-62 років в 2 рази вище серед тих, хто мав миготливу аритмію. Тривалість життя з моменту розвитку миготливої ​​аритмії до летального результату в середньому склала 6 років. Особливо зростає ризик інсульту: у хворих з неревматичних захворюваннями серця щорічно частота виникнення інсульту становила, за даними Фремінгемского дослідження, 4-6%, а у хворих з ревматичними вадами серця цей ризик зростав у 17,6 рази в порівнянні з тими, хто не мав миготливої ​​аритмії. В інших дослідженнях (AFASAK, SPAF), в яких оцінювалася ефективність профілактичного лікування тромбоемболій, в групах хворих, які отримували плацебо, частота інсультів, включаючи і минущі порушення мозкового кровообігу, становила 4,9-7,8%.

У хворих, які перенесли тромбоемболію в мозкові артерії, є дуже високий ризик рецидиву. За даними різних авторів, у перші 2,5 міс останній становить 13-33%, а протягом двох років показник досягає 53%.

У осіб молодше 60 років з миготливою аритмією і неревматичних захворюваннями ризик інсульту невеликий (приблизно 1% щорічно), але різко зростає у старших вікових групах. Наявність постійної форми аритмії, в порівнянні з пароксизмальною, збільшує ризик тромбоемболії в 2-3 рази.

В даний час немає сумнівів щодо ефективності антикоагулянтів у профілактиці тромбоемболій у хворих з мітральним стенозом і постійною формою миготливої ​​аритмії. У проводилися в останні роки дослідженнях оцінювалися користь і ризик терапії антиагрегантами та антикоагулянтами у хворих з неревматичних захворюваннями. У Копенгагенському дослідженні (AFASAK) лікування за допомогою варфарину або аспірину (75 мг на день) 1007 хворих, середній вік яких склав 74 роки, у порівнянні з плацебо привело кдостоверному (на 64%) зниження ризику розвитку інсульту у хворих з миготливою аритмією, які отримували варфарин. Терапія аспірином виявилася неефективною.

В іншому дослідженні (SPAF) порівнювалася ефективність варфарину в дозі, яка помірно подовжувала протромбіновий час (у 1,3-1,8 рази), аспірину в дозі 325 мг на день і плацебо. Частота виникнення інсульту при застосуванні препаратів відповідно зменшилася на 67 і 42%.

У Бостонському дослідженні у дослідній групі хворі отримували також варфарин. Хворі з групи порівняння спостерігалися практичними лікарями і 46% з них лікувалися аспірином. Спостереження протягом в середньому 2,2 року показало, що терапія антикоагулянтом зменшувала ризик розвитку інсульту на 86%. Тому дослідження було достроково припинено через очевидної переваги терапії варфарином. При цьому не було відзначено збільшення ризику великої кровотечі.

На підставі отриманих даних для профілактики тромбоемболій у хворих у віці до 60 років з миготливою аритмією, ускладнити перебіг неревматичного захворювання, можна рекомендувати аспірин у дозі 325 мг на добу. У осіб старшого віку, що мають високий ризик ішемічного інсульту, більш виправдано використання непрямих антикоагулянтів у відносно невеликій дозі, що збільшує протромбіновий час лише в 1,3-1,8 рази. Серцева недостатність, особливо її діастолічна форма, виявляються в осіб старечого віку досить часто. Для поліпшення діастолічної дисфункції перевагу слід віддати антагоністів кальцію (дилтіазем, віра-паміл). Терапія набрякового синдрому діуретиками вимагає обережності через можливість надлишкового зменшення обсягу циркулюючої крові і значного зниження серцевого викиду. Показанням для призначення зменшених доз серцевих глікозидів середньої тривалості дії (дигоксин, метілдігоксін, ізоланід) служить наявність частого ритму серця (синусова тахікардія, миготлива аритмія). Не викликає сумніву доцільність використання інгібіторів АПФ для контролю систолічної форми серцевої недостатності. Однак з-за більшої вірогідності наявності в таких осіб атерос-клеротіческіх стенозів великих артерій (сонних, ниркових) і гирла аорти потрібно особливо ретельне їх обстеження. А призначення препаратів бажано починати з дуже малої дози (1 мг ка-Потена). Крім того, в процесі терапії, особливо в перші тижні, слід регулярно контролювати функцію нирок (аналіз сечі, вміст креатиніну та калію в крові).

У літніх хворих через наявність декількох захворювань часто є необхідність застосування декількох препаратів, що вимагає більш суворого обліку їх взаємодії, так як існує підвищена небезпека їх передозування або появи побічних реакцій.

У розвинених країнах серйозним клінічним досягненням останнього десятиліття є створення служби, що здійснює всебічну оцінку здоров'я осіб похилого та старечого віку і відповідне разнонаправ-ленне лікувальне втручання, що визначило систематичне зниження частоти і ступеня втрати працездатності у цій групі хворих. Концепція продовженого медичного спостереження, починаючи з організації спеціалізованих геріатричних палат в стаціонарах з подальшим систематичним щорічним оглядом в домашніх умовах лікарями і спеціально навченим середнім медичним персоналом, призвела до істотного поліпшення функціонального стану цих хворих і зменшення кількості повторних госпіталізацій.


1. Коркушко О.В. Геріатричні аспекти серцево-судинних захворювань / / Хвороби серця і судин, ред. Є. І. Чазов. - М.: Медицина, 1992.

2. Мелентьєв А.С., Гасиліна BC, Гусєв Є.І. і со-авт. Геріатричні аспекти внутрішніх хвороб. - Москва, «MediNet intern. Ltd. », 1995.

3. Мазур Н. А. Фармакотеропія в старечому віці при серцево-судинної патології. Ж. "Medical Market" № 31 (1, 1999) - Moсква «Medical Market Journal Inc»

4. Мерк, Шарп і Доум "Керівництво по медецине" - Москва "Світ" 1997.

МОСКОВСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ № 8


Реферат на тему:


Особливості фармакотерапії серцево-судинної терапії у пацієнтів старечого віку


Виконала Завалішина І. А.

Група 210


МОСКВА 2000

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
54кб. | скачати


Схожі роботи:
Фармакотерапія дерматитів
Фармакотерапія катарального гінгівіту
Фармакотерапія виразкової хвороби
Фармакотерапія хвороби Альцгеймера
Література - Фармакологія фармакотерапія
Фармакотерапія при гіпертонії
Фармакотерапія гіпертонічної хвороби
Клінічна фармакотерапія захворювань сечовивідних шляхів
Анестезія у літніх
© Усі права захищені
написати до нас