Ускладнення антибіотикотерапії

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Алергічні реакції

Токсична дія антибіотиків

Побічні реакції, обумовлені безпосереднім фармакодинамічним дією антибіотиків


АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ

Під алергією розуміють змінену реакцію організму на дію чужорідних речовин, що виникає після попереднього контакту з ними або внаслідок високої спадкової чутливості організму (Cooke, 1935). Алергічні реакції не пов'язані з фармакологічними властивостями ліків і виникають тільки у людей з підвищеною чутливістю (частіше сенсибілізованих).

У імунної реакції організму на будь-який антиген виділяють фазу сенсибілізації (підготовчу) і фазу прояви. Алергія розвивається поступально: 1) виникнення антитіл у відповідь на антигенну стимуляцію; 2) утворення комплексу антиген-антитіло в тканинах, що викликає бурхливе звільнення біологічно активних речовин - гістаміну, гепарину, серотоніну; 3) дія цих речовин на судини, бронхи, нервову систему. Стадії II і III неспецифічні і однотипні при дії будь-якого подразника (антигену). Цим пояснюється стереотипність алергічних реакцій, інтенсивність і тривалість яких залежать від локалізації реакції та імунних можливостей організму.

Антигенні властивості антибіотиків пояснюються тим, що вони є т.зв. неповними антигенами - гаптенами (прості хімічні сполуки). Гаптени набувають антигенні властивості тільки після зв'язку з білком в організмі. Це здійснюється при зв'язку з розчинними протеїнами в крові або клітинними мембранами. Встановлено, що антитіла до пеніциліну відносяться до класів IgG, IgM, IgE.

Клінічні прояви алергічних реакцій можуть реалізуватися негайно (це найбільш небезпечні реакції) або бути уповільненого типу. Основним пусковим механізмом алергічних реакцій є пошкодження тканин імунологічної реакцією антиген - антитіло. При цьому активізуються протеолітичні і ліполітичні ферменти, звільняються гістамін, серотонін та інші біологічно активні речовини. Вони надають особливу дію на апарати нервової системи, викликають посилення проникності судин, спазм гладкої мускулатури бронхів, підвищують гідрофільність волокон пухкої сполучної тканини, сприяючи виникненню великих набряків. Ці патогенетичні механізми надають алергічних реакцій особливу, іноді дуже яскраве забарвлення і визначають складний комплекс клінічних проявів.

Ми вже підкреслювали, що алергічні реакції відображають індивідуальні властивості організму, а не фармакологічні особливості медикаменту. Проте частіше ці реакції виникають при повторних введеннях певних речовин, сенсибілізуючих організм, навіть при введенні мізерно малих кількостей (сотих і тисячних часток грама). Стан сенсибілізації може зберігатися багато місяців і років. Сенсибілізація може бути обумовлена ​​й подібними за будовою хімічними речовинами («перехресна сенсибілізація»). Прикладом є перехресна сенсибілізація сульфаніламідами, стрептоміцином і пеніциліном. Цим феноменом пояснюються випадки виникнення важких алергічних реакцій і навіть анафілактичного шоку при першому (одноразовому) введенні пеніциліну. В даний час встановлено, що в розвитку алергічних реакцій на медикаменти має значення індивідуальне нахил, зазвичай є сімейним, - алергічна конституція.


Типи алергічних реакцій.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок є найбільш грізним ускладненням, які вимагають швидкої діагностики і негайних лікувальних заходів. Як правило, він розвивається дуже швидко. Йому можуть передувати продромальний явища: свербіж, кропив'янка, ангіоневротичний набряки.

Основними симптомами анафілактичного шоку є: падіння кров'яного тиску аж до колапсу з тахікардією або брадикардією, втрата свідомості, набряк обличчя і слизових оболонок, кропив'янка, рідко блювота і пронос. При важких формах спостерігаються кишкові кровотечі, диспное, набряк мозку, ураження печінки, коматозний стан. Схильність організму до розвитку шоку більш виражена у хворих, що страждали насамперед різними алергічними захворюваннями (бронхіальна астма, сінна лихоманка і т. д.).

Смерть від анафілактичного шоку може настати в перші хвилини та години після введення антибіотика. Однак описані випадки, коли хворі помирали через кілька днів або тижнів після закінчення лікування.


Синдром сироваткової хвороби.

До важких, іноді необоротним або важко устранімим реакцій генералізованого характеру відноситься так звана сироваткова хвороба, що виявляється різними шкірними реакціями, ангіоневротичним набряком, болями в суглобах, артралгіями, підвищенням температури, еозинофілією крові, збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів. Найбільш раннім симптомом є набухання лімфатичних вузлів, іноді в поєднанні з запально-некротичної реакцією в місці введення. (Феномен Артюса-Сахарова). У більшості випадків при припиненні антибіотикотерапії синдром сироваткової хвороби зникає без спеціального лікування. У затяжних випадках показана десенсибілізуюча терапія, застосування антигістамінних та гормональних препаратів.


Ураження шкіри.

Ураження шкіри і слизових оболонок алергічного характеру можуть носити різний характер.

Висипання-макулезная, плямисті розеоли, плямисто-папульозний, крупноточечная плямиста (за типом скарлатини)-частіше з'являється при введенні пеніциліну хворим з підвищеною чутливістю або раніше сенсибілізованим. Ці реакції легко усуваються і зникають після відміни антибіотика і призначення дезаллергізірующіх засобів (димедрол, піпольфен, хлорид кальцію). Однак в окремих випадках реакції з боку шкіри і слизових оболонок бувають дуже наполегливими, і потрібно тривале лікування із застосуванням активних та сильнодіючих дезаллергізірующіх коштів. Найбільш ефективним є застосування кортикостероїдних гормонів - преднізону, преднізолону, тріамцинолону та ін - в дозах, що диктуються вагою виникла алергічної реакції.

.

Дерматити: еритематозна, уртикарная або бульозна висип (ексфоліативні дерматити, іноді генералізовані) Контактні дерматити найчастіше зустрічаються у робітників антибіотичних виробництв та медичного персоналу, що мають постійний контакт з антибіотиком (особливо пеніциліном, стрептоміцином, тетрацикліном, левоміцетином, а також з іншими антибіотиками). Контактні дерматити можуть виникати і при нанесенні на шкіру мазей або розчинів, що містять антибіотики, введення їх внутрішньошкірно або підшкірно для визначення сенсибілізації до препаратів.

Кропивниця може спостерігатися як після місцевого, так і після системного (парентерального, всередину) введення антибіотиків і є одним з найбільш частих серед алергічних ускладнень антибіотикотерапії (найчастіше при пеніцилінотерапії). Кропив'янка виникає в ранні терміни (хвилини, години), а іноді через багато днів і тижнів після введення антибіотика.

Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) носить локалізований характер (набряк губ, повік, обличчя) чи поширюється на ряд областей (гортань, трахея, легені). Ангіоневротичний набряк може мати самостійне значення або бути складовою частиною загальної алергічної реакції на введення антибіотиків.

Фотодерматози-ураження шкіри, що викликається деякими антибактеріальними препаратами і що виявляється після впливу сонячного світла.


Визначення чутливості до антибіотиків.

Шкірна проба полягає в наступному. На згинальну поверхню передпліччя наносять краплю розчину антибіотика, що містить 100-1000 ОД препарату і скаріфіціруют шкіру, як це роблять при пробі Пірке. Якщо через 15 хвилин з'являється почервоніння більше 1 см в діаметрі, реакція оцінюється як слабоположітельная (+), якщо почервоніння і папула - позитивна (++), якщо множинні папули, везикули, розлита гіперемія - різко позитивна (+++). У випадках різко підвищеної чутливості можлива поява загальної реакції - кропив'янка, уртикарная висип по всьому тілу т. д.

Внутрішньошкірна проба полягає в інтрадермального введення розчину антибіотика (200-2000 ОД пеніциліну) в 0,2 мл фізіологічного розчину. Вводиться антибіотик на сгибательной поверхні передпліччя, на іншій руці на симетричному ділянці вводять 0,2 мл фізіологічного розчину. Поява гіперемії (розмір папули більше 3-х копійчаної монети), набряклості, іноді висипів на місці ін'єкцій розцінюється як позитивна проба.

Шкірні проби не завжди дають негайну реакцію: вона може проявитися через 24-48 годин.


Токсична дія АНТИБІОТИКІВ.

Нейротоксичні реакції

Нейротоксичні явища виникають після застосування антибіотиків ряду груп і проявляються:

1) поразкою на слухові гілки VIII пари черепних нервів (мономіцин, канаміцин, неоміцин, стрептоміцин, флоріміцін, рістомі-цин);

2) дією на вестибулярний апарат (стрептоміцин, флоріміцін, канаміцин, неоміцин, гентаміцин). Токсичну дію стрептоміцину та інших аміноглікозидів на VIII пару черепних нервів виражається у втраті слуху та вестибулярних розладах. У характері поразок органу слуху є різниця між стрептоміцином і неоміцином. При лікуванні стрептоміцином ці реакції бувають здебільшого тимчасовими (в окремих випадках може виявитися стійке і прогресуюче ураження VIII пари черепно-мозкових нервів). Багато хворих на туберкульоз здатні переносити без ускладнень ін'єкції стрептоміцину протягом декількох місяців. Неоміцин викликає ускладнення значно частіше, в більш вираженою і стійкою ступеня. Вони можуть виникнути вже після 7-10-денну застосування цього препарату. Враховуючи даний факт, неоміцин можна застосовувати тільки місцево і всередину;

3) ураженням зорового нерва (стрептоміцин, левоміцетин, цикло-серин, поліміксин);

4) розвитком поліневриту (стрептоміцин, поліміксин, амфотерицин В, циклосерин);

5) виникненням парестезії, головних болів, запаморочення, атаксії (поліміксин, стрептоміцин, циклосерин, амфотерицин В);

6) розвитком різних уражень центральної нервової системи (циклосерин, поліміксин, гризеофульвін, амфотерицин В, пеніцилін, стрептоміцин);

7) виникненням нервово-м'язової блокади (аміноглікозиди, поліміксин);

8) прямим токсичною дією при інтралюмбальном введення, що виявляється у вигляді галюцинацій, епілептиформних припадків, судом окремих груп м'язів і загальної гіпертензії мускулатури (пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, левоміцетин та ряд інших антибіотиків). Нейротоксичні реакції можуть спостерігатися при призначенні великих доз бензилпеніциліну (внутрішньовенно більше 40 000 000 ОД на добу).

Нефротоксичні реакції можуть супроводжувати лікування поліміксином, амфотерицином В, неоміцином, мономіцин, канаміцин, гентаміцином, сизоміцину, тобраміцином, стрептоміцином, Цефалоридин, гризеофульвін, ристоміцином, сульфонамідами.

Хворі з порушенням видільної функції нирок особливо схильні нефротоксичної дії ліків, що пов'язане з їх кумуляцією і створенням високих концентрацій у крові внаслідок порушення виведення. При порушенні видільної функції нирок нефротоксичність багатьох препаратів посилюється з одночасним поширенням токсичної дії на печінку. У цих випадках треба призначати препарати з менш вираженим нефротоксичну дією і в першу чергу пеніциліни і цефалоспорини.

Пеніциліни - природні та їх напівсинтетичні похідні - навіть у великих дозах щодо малотоксичні.


Цефалоспорини. Нефротоксичні реакції найбільш часто спостерігаються при застосуванні «старих» цефалоспоринів: цефалотин і Цефалоридин (останній з більшою частотою). При застосуванні Цефалоридин у великих дозах описані важкі ураження ниркових канальців (аж до некрозу). Частота виникнення і тяжкість прояви нефротоксичності зростає при комбінації цефалоспоринів з аміноглікозидами. Для цефалоспоринів II та III поколінь (цефазодін, цефамандол, цефокситин, цефуроксим і ін) ці реакції менш характерні.

Аміноглікозиди. Нефротоксичність відноситься до одного з проявів побічної дії даної групи антибіотиків. Серед аміноглікозидів, найбільш часто вживаних парентерально, ефективними препаратами є канаміцин і гентаміцин та інші нові аміноглікозиди (тобраміцин, сизоміцин, амікацин). При тривалому лікуванні цими препаратами і в дозах, що перевищують звичайну добову, можуть спостерігатися ураження проксимальних відділів канальців, що клінічно виражається в зниженні клубочкової фільтрації, появі альбумінурії, микрогематурии, ензімуріі. Застосування цих антибіотиків при нирковій недостатності вимагає великої обережності. При призначенні аміноглікозидів необхідно постійно стежити за функцією нирок і вибирати оптимальну добову дозу антибіотиків за критерієм як ефективності, так і нешкідливості.

Поліміксини мають нефротоксичну дію, однак при нормальній функції нирок і дотримання обережності у виборі доз ці явища можуть бути зведені до мінімуму.

Ристомицин, виомицин (флоріміцін) відносяться до потенційно нефротоксическим речовин. Ці препарати слід застосовувати тільки в тих випадках, коли інші менш токсичні антибіотики не дають терапевтичного ефекту.

Тетрацикліни не володіють прямим нефротоксичну дію, однак, у хворих при нирковій недостатності може підвищуватися рівень сечовини в крові. При вираженій нирковій недостатності тетрацикліни можуть викликати азотемію, ацидоз, блювоту. При застосуванні препаратів тетрациклінів з вичерпаним терміном придатності, в яких містяться продукти деградації-ангідротетраціклін і епіангідротетраціклін, можливий розвиток синдрому Фанконі (нудота, блювота »альбумінурія, ацидоз, глюкозурія, аміноацидурія). При цьому спостерігаються дегенеративні зміни в дистальних відділах ниркових канальців; клубочки залишаються інтактними. Явища звичайно мають оборотний характер.


Гепатотоксичні явища. Багато антибіотиків накопичуються у великих концентраціях в жовчі (тетрацикліни, еритроміцин, рифампіцин) і можуть викликати ураження печінки.

Описано гепатити, пов'язані з прямим токсичним або токсико-алергічний дією сульфонамідів. Так як печінка несе детоксикаційну функцію, а нирки-видільну, часто обидва ці органи можуть бути одночасним об'єктом побічної дії препаратів. За будь-яких порушеннях функції цих систем треба мати на увазі можливість розвитку токсичних побічних явищ. Відповідно до цього лікар повинен уважно стежити за розвитком даних симптомів і вибирати менш токсичну засіб, знижувати дозу або уникати призначення препаратів з можливим побічною дією на печінку і нирки. При застосуванні амфотерицину В можуть виникати гепатити, при призначенні нітрофуранів, лінкоміцину - явища жовтушності; при лікуванні деякими солями еритроміцину (естолат) - холестатичні гепатити.

Тяжкі ураження печінки у вигляді жирової інфільтрації печінкових клітин можуть спостерігатися при використанні великих доз тетрациклінів, особливо вводяться парентерально. Хоча ці явища носять, як правило, оборотний характер, при наявності в анамнезі хворого органічних уражень печінки або при виявленні гепатотоксичних явищ у процесі застосування тетрациклінів антибіотик слід скасовувати. Для попередження можливості виникнення уражень печінки не рекомендується вводити внутрішньовенно тетрациклін у добовій дозі більше 1 м.

Описані ураження печінки та підшлункової залози при лікуванні тетрациклінами жінок, які страждають на пієлонефрит, у період вагітності.

Гепатоцеллюлярна форма лікарської жовтяниці властива гризеофульвін, стрептоміцину, тетрацикліну, амфотерицин В, Флоримицин та інших препаратів. Побічні явища припиняються після відміни препарату.

Токсична дія на шлунково-кишковий тракт ряду антибіотиків (тетрациклін, еритроміцин, гризеофульвін, амфотерицин В, фузидин та ін), пов'язане з їх дратівливим впливом на слизові оболонки, проявляється у вигляді нудоти, блювоти, анорексія, біль в епігастральній ділянці, проносу і ін Зазвичай ці явища носять не настільки виражений характер, щоб скасовувати антибіотики. Однак при часто приєднуються дисбактеріозі під впливом антибіотиків широкого спектру дії, а також лінкоміцину і кліндаміцину можуть виникати серйозні ускладнення аж до псевдомембранозного ентероколіту.

Вплив на кровотворну систему. Пригнічення кровотворення у вигляді гипопластической анемії спостерігається в рідких випадках при застосуванні левоміцетину і амфотерицину В, гемолітичні анемії-при застосуванні левоміцетину, стрептоміцину, апластичні анемії-при використанні левоміцетину. Лейкопенія з агранулоцитозом описана при лікуванні левоміцетином, ристоміцином, гризеофульвін, тромбоцитопенія-при застосуванні ристомицина, левоміцетину, рифампіцину. Як правило, кровотворення відновлюється після припинення лікування. Тяжкі ураження кісткового мозку спостерігаються при лікуванні левоміцетином, особливо при його тривалому застосуванні.

У розвитку агранулоцитозу і гіпоплазії кровотворення не можна виключити роль аутоімунних механізмів або зниження стійкості клітин крові до лікарських речовин внаслідок дефіциту ферментів (по типу розвитку деяких гемолітичних анемій, наприклад, лeкapcтвeннaя гемоглобінурія та ін.) Враховуючи велику рідкість гіпоплазії кровотворення при лікуванні антибіотиками, деякі автори ставлять питання про те, що це ускладнення виникає в осіб, які вже мають генетичний дефект кістковомозкового кровотворення. Антибіотики при цьому можуть грати роль поштовху в реалізації процесу.

З найбільшою частотою важкі ураження кровотворення (апластична анемія) виникають під впливом левоміцетину. Анемія може носити гіпопластичний або апластична характер з тромбоцитопенією і агранулоцитозом, що призводить до летальних наслідків. Виходячи з можливості таких важких явищ, показання до застосування левоміцетину слід строго обмежити і препарат застосовувати лише під контролем лікаря, в стаціонарі, у випадках, коли не можна призначати інші, менш токсичні речовини.

Ембріотоксичну дію антибіотиків-побічна дія препаратів на плід, що з їх проникненням через плацентарний бар'єр. Описано випадки ураження слуху у новонароджених при лікуванні вагітних стрептоміцином, слуху та нирок-при лікуванні неоміцином і канаміцин. Під дією тетрацикліну при призначенні його вагітним можуть виникати пігментація зубів і пошкодження зубної емалі »підвищена схильність до карієсу у дітей. Описано вплив на зростання кісток плоду (уповільнення скелетообразованія) при введенні вагітним великих доз тетрациклінів. У зв'язку з можливістю токсичної дії на плід за 3-6 тижні. до пологів протипоказано застосування левоміцетину, тетрацикліну, стрептоміцину, канаміцину та інших препаратів.


Побічна дія, пов'язаніз Біологічні дії АНТИБІОТИКІВ

У цю групу входять зумовлені біологічною дією антибіотиків суперінфекції і внутрішньолікарняні інфекції, а також побічні явища, пов'язані з порушенням складу так званої нормальної мікрофлори організму хворого (дисбактеріоз), реакцією бактеріолізу (Яриша-Герксгеймера).

Суперінфекції можуть носити як ендогенний, так і екзогенний характер. У процесі антибіотикотерапії, забезпечує лікування основного процесу, одночасно пригнічується чутлива до призначуваних препаратів нормальна мікрофлора. Багато апатогенние або умовно-патогенні мікроорганізми починають посилено розмножуватися, і можуть стати джерелом нового захворювання (ендогенна суперінфекція).

Ендогенні суперінфекції можуть бути викликані різними мікроорганізмами-стафілококами, синьогнійної палички, протеєм, ентеробактерій, серраціямі, кишковою паличкою, анаеробами, патогенними грибами та інших, природно-нечутливими до даного антибіотика або придбали стійкість у процесі антибіотикотерапії.

Форма перебігу суперінфекцій і їх локалізація можуть бути різними: менінгіти, абсцеси мозку (внаслідок ендокардиту та сепсису), ураження сечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, жовчних шляхів, дихальних шляхів, ЛОР-органів, слизових оболонок і шкірних покривів, очей і т. д.

Екзогенна суперінфекція (у результаті вторинного інфікування) може бути обумовлена ​​тим же видом мікроорганізму, який викликає основний патологічний процес, але з іншим ступенем чутливості до антибіотиків, а також новим видом збудника. Це явище спостерігається при лікуванні дифтерії, пневмонії, туберкульозу, скарлатини і може служити джерелом нових ускладнень у даного хворого.

Екзогенна інфекція передається повітряним шляхом або шляхом безпосереднього контакту. Джерелом інфекції служать носоглотка хворих та персоналу, повітря приміщень, медичні інструменти і т. д.

Кандидози. До цієї групи суперінфекцій належать захворювання, викликані дріжджоподібними грибами роду Candida. Антибіотикотерапія (особливо застосування препаратів широкого спектру дії) порушує звичайні співвідношення між різними представниками нормальної мікрофлори (придушення зростання бактерій і посилене раз-множення дріжджоподібних грибів) і сприяє активації Candida і їх поширенню в ослаблених хворих.

Відповідно до класифікації А. Н. Аравійського виділяють такі основні форми кандидозів.

А. Кандидози зовнішніх покривів: ураження шкіри, ураження придатків шкіри (нігтів і білянігтевих валиків, волосистої частини голови); ураження слизової оболонки (порожнини рота і слизових оболонок зовнішніх статевих органів).

Б. Вісцеральні, системні кандидози: дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, м'язової системи, кісткової системи, серцево-судинної системи, нервової системи; ЛОР-органів, органу зору, системні захворювання органів, септикопіємічними форми з ураженням багатьох органів.

В. Поширені і локалізовані левуріди.

Г Кандидозні ускладнення.

У свою чергу вісцеральні кандидози поділяють (А М Арі евич) на такі групи:

1) первинні кандидози;

2) вторинні кандидози (суперінфекції);

3) термінальні кандидози, що виникають у хронічних і виснажених хворих.

Кандидозу найчастіше схильні новонароджені, що не володіють досить розвиненими захисними реакціями, а також різко ослаблені хворі з глибокими порушеннями обміну речовин.

Необхідно відзначити, що висів Candida зі слизових оболонок, з мокротиння, калу, сечі спостерігається і в нормі, без зв'язку із застосуванням антибіотиків. У термінальних стадіях захворювання у різко ослаблених основною хворобою осіб може відбутися генералізована інвазія Candida з ураженням внутрішніх органів і без втручання антибіотиків. Імовірність кандідасепсіса при лікуванні антибіотиками в процентному відношенні невелика. Однак перебільшений страх перед можливими кандидозу приводить в деяких лікувальних установах до відмови від антибіотичної терапії навіть в тих випадках, коли є обов'язкові або життєві показання до масивного застосування антибіотиків.

Місцеві кандидози, поверхневі ураження слизових оболонок не представляють небезпеки і зазвичай не повинні бути сигналом для припинення антибіотичної лікування. Тим часом у ряді випадків при явному терапевтичному ефекті від застосованого антибіотика необгрунтовано скасовують його при появі на слизовій оболонці порожнини рота у хворого молочниці (білого нальоту) або окремих кандидозних елементів.

Скасування антибіотиків широкого спектру дії і заміна їх іншими, з більш вузькою спрямованістю дії, відповідно до етнологією захворювання, введення ністатину або леворина в комплексі з вітамінами повністю виліковують хворих від місцевих кандидозів.

Разом з тим необхідно дотримуватися розумну обережність як в клінічному, так і в лабораторному плані. Необхідно всіляко усувати фактори, що сприяють розвитку кандидозів, поліпшувати харчування і вітамінний баланс хворих, активізувати захисні механізми. При необхідності слід вживати таких заходів, як терапія стероїдами і гемотрансфузії, енергійно лікувати основне захворювання, ретельно спостерігати за станом слизових оболонок. Швидке поширення уражень слизових оболонок і шкіри, наростаючу кількість Candida в посівах зіскрібків зі слизових, сечі, мокротиння і калу є сигналами можливості розвитку важких кандидозних уражень. У таких випадках при вирішенні питання про подальше продовження антибіотикотерапії слід підходити до хворого строго індивідуально, оцінюючи стан основного процесу. При перших ознаках генералізації грибкової інфекції (виявлення міцелію при мікроскопії нативних препаратів сечі, мокротиння ексудатів порожнин та ін, наростання міцеліальних і клітинних елементів при повторних обстеженнях: появи клінічних симптомів кандидозного сепсису або ураження вісцеральних органів) введення антибактеріальних антибіотиків негайно припиняють і проводять лікування протигрибковими препаратами

Лікування кандидозів є складним завданням, хоча зазвичай вони піддаються зворотному розвитку після відміни антибіотиків

Реакція бактеріолізу-реакція Яриша-Герксгеймера («терапевтичний шок»). При антибіотикотерапії деяких інфекцій можливі своєрідні ускладнення, пов'язані зі швидким руйнуванням мікробів і звільненням великої кількості ендотоксинів Ці явища спостерігаються зазвичай на початку антибіотикотерапії при введенні великих доз бактерицидних і бактеріостатичних антибіотиків

Вони розвиваються швидко, починаються з приголомшливого ознобу, лихоманки, тахікардії, проливного поту; можлива діарея. У важких випадках відзначаються зниження температури, колапс, втрата свідомості, олігурія, анурія, при відсутності лікування може наступити летальний результат Симптоми реакції бактеріолізу нагадують явища, які спостерігаються при ендотоксичного, а також гемотрансфузійних шоці

Освіта ендотоксинів характерно для наступних збудників інфекційних захворювань: сальмонел, шигел, бруцел, кишкової палички, синьогнійної палички, протея, збудника кашлюку, пастерелл, спірохет, мікобактерій

Прояви реакції бактеріолізу різної інтенсивності описані при антибіотикотерапії черевного тифу, коклюшу, сифілісу, бруцельозу, лептоспірозу та ін Зазвичай симптоми інтоксикації з'являються незабаром після введення антибіотика, а їх виникнення свідчить про високу чутливості збудника до даного етіотропного засобу

Запобігти розвитку важких реакцій бактеріолізу в більшості випадків можна при дотриманні режиму антибіотикотерапії, поєднанням застосуванні антибіотиків з антигістамінними препаратами і т.д.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
53.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Сучасні підходи до антибіотикотерапії урогенітального хламідіозу в акушерсько-гінекологічній
Ускладнення малярії
Інтубація та її ускладнення
Постопераційні ускладнення
Ускладнення вагітності
Ускладнення гриж живота
Ускладнення виразкової хвороби
Ускладнення при абортах
Ускладнення гострого апендициту
© Усі права захищені
написати до нас