Туберкульоз органу зору

Г.Д. Алієв, Е.І. Долгатова, С.Б. Тагірова.

Туберкульоз очей відноситься до загальних інфекційних захворювань бактеріальної природи. Назва хвороби походить від латинського tuberculum, що означає горбок.

Етіологія і патогенез системного туберкульозу.

Збудником захворювання є туберкульозна паличка.

Джерелом зараження туберкульозом є в основному виділення хворої людини, зокрема мокротиння, яка, висихаючи на повітрі, перетворюється в пил, що містить хвороботворні початок.

Вхідних воріт для туберкульозної інфекції кілька. Це можуть бути перш за все дихальні шляхи, з яких мікобактерія туберкульозу впроваджується в тканину легені. Причина освіти вогнища в тому чи іншому місці легень невідома. Вхідними воротами інфекції служать також слизові оболонки шлунково - кишкового тракту, глоткових мигдалин, статевих органів. Існують спостереження, що дозволяють вважати вхідними воротами інфекції шкіру деяких ділянок тіла.

Основною умовою впровадження збудника туберкульозу через слизові оболонки і шкіру є порушення їх цілісності.

Багато років дискутується питання про існування спадкової форми туберкульозного інфікування.

Велика роль в характері перебігу туберкульозної інфекції відводиться імунітету організму хворого.

Імунобіологічна реакція може носити нормергіческій характер. Це найбільш типова реакція здорового організму на впровадження мікобактерії з утворенням специфічної гранульоми і розвитком аденопатии, тобто, формуванням первинного комплексу. Протікаючи частіше в альтеративно-проліферативної формі, вогнище в легені (або в іншому первинно інфікованому органі) рубцюється і навіть петріфіціруется, в той час як у прикордонному лімфатичному вузлі загоєння відбувається зазвичай набагато повільніше і не так повно. Туберкульозна мікобактерія може знаходитися тут у неактивному стані протягом багатьох років, виділяючи туберкулін, чим і пояснюється наявність у таких хворих позитивних туберкулінових проб.

Імунобіологічна реакція, звана гіперергія, є вираженням підвищеної чутливості хворого до туберкульозної інфекції. Цьому стану властиві ексудативні прояви туберкульозного процесу при різко позитивних туберкулінових пробах. Саме при гіперергії можлива генералізація туберкульозної інфекції з розвитком вогнищ в окремих органах, виникненням милиарной форми процесу. Серед імунологічних реакцій організму при туберкульозі виділяється також стан, що носить назву анергії (гіпергія). Воно виражається в повній відсутності або вельми слабкої реакції організму на туберкулінові проби. Стан анергії слід ретельно аналізувати, враховуючи клінічні дані як загальносоматичної, спеціального, так і місцевого офтальмологічного обстеження, щоб не впасти в помилку.

Анергія, тобто, відсутність реактивності на введення туберкуліну, може свідчити про несприйнятливості (інтактною) організму людини до туберкульозної інфекції. Така енергія характеризується як позитивна. У цьому випадку впровадження в організм мікобактерії туберкульозу зазвичай не викликає розвитку специфічного процесу. У той же час стан анергії у вигляді негативних або вельми слабопозитивний туберкулінових проб може свідчити про сильно вираженою туберкульозної інтоксикації з пригніченням внаслідок цього протитуберкульозного імунітету, зниженням вироблення антитіл. Введення на такому тлі додаткового подразника у вигляді туберкуліну не викликає скільки-небудь вираженої шкірної реакції.

Патогенез позалегеневого туберкульозу.

В даний час в залежності від рівня діяльності діагностичних служб питома вага позалегеневого туберкульозу в різних регіонах коливається від 7 до 36%, причому, перше місце за частотою займає туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів (19-41%), друге - сечостатевої (17-32% ), третє - кістково-суглобової (19-26%), далі абдомінальний (8-15%), шкіри (6-11%), очей (5-16%), нервової системи (3-7%), молочної залози (1,5-4,5%). Можна впевнено стверджувати, що в організмі людини немає органів і тканин, які не уражаються туберкульозом. Різниця лише в частоті ураження і, зрозуміло, виявляємості.

Нерідко практичні лікарі схильні абсолютизувати загальновідоме положення про гематогенному генезі позалегеневих форм туберкульозу з вогнища в легенях і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах і вважати невиявлення останнього досить вагомою підставою для заперечення туберкульозної етіології процесу в тих чи інших органах. Тому лікарю-клініцисту важливо керуватися правилом, що для визнання туберкульозної етіології позалегеневого процесу зовсім не обов'язкова наявність його або залишкових змін в легенях.

Всі позалегеневі форми туберкульозу, в тому числі очної, патогенетично єдині. Вони є результатом спільної лімфогематогенним дисемінації туберкульозної інфекції, розсіювання туберкульозних мікобактерій за окремим органам і системам. Туберкульоз очі не можна розглядати як ізольоване ураження органу в результаті утворення одного вогнища відсіву. При туберкульозному ураженні очей зазвичай має місце занесення інфекції також в кістки і суглоби, сечостатеві органи. Однак, зазначені гематогенні вогнища в ряді випадків нічим себе не проявляють, знаходячись в прихованому стані. Ці так звані "німі" туберкульозні вогнища виявляються лише при патологоанатомічному дослідженні. Природно, що пошук подібних гематогенних метастазів грає велику роль в процесі діагностики туберкульозного ураження очей. Однак це дуже складна і трудомістка справа. Найбільш доступним можна вважати виявлення поєднаної форми туберкульозного ураження очей і шкіри, що, за даними Г.П. Кудрявцева, спостерігається в 65% випадків.

Клініка системного туберкульозу.

Клініка туберкульозу будь-якої локалізації складається із загальної і місцевої симптоматики. Виразність її коливається в значних межах залежно від обсягу, поширеності і давності патологічного процесу, порушення функції уражених, синхронно працюючих і сусідніх органів, масивності та вірулентності туберкульозної інфекції і реактивності макроорганізму.

Загальна симптоматика туберкульозу характеризується ознаками туберкульозної інтоксикації: слабкістю, швидкою стомлюваністю, нездужанням, субфебрильною температурою, пітливістю, зниженням апетиту, втратою ваги і зміною психіки хворого. У подальшому в міру поширення процесу посилюється і тяжкість стану хворого.

Оскільки зазначена симптоматика не патогномонична для туберкульозу, а спостерігається і при багатьох інших захворюваннях, то наріжними каменями встановлення специфічної етіології хвороби є: контакт пацієнта з хворими на туберкульоз людьми або тваринами, наявність туберкульозу в інших органах або в анамнезі. Такими є і результати туберкулінових проб (Манту, Пірке, Коха і ін): чим виражено туберкулінова проба, тим більше підстави для підтвердження туберкульозу, однак, негативний результат проби не виключає його. Слід зазначити, що саме при диференціальній діагностиці позалегеневих форм туберкульозу частіше, ніж при легеневому, крапку над i у встановленні етіології процесу ставить пробне лікування - спершу альтернативних хвороб, а потім і туберкульозу.

Клініка офтальмотуберкулеза.

Туберкульоз очей відноситься до важких захворювань органу зору, що характеризується наполегливою течією і, як правило, важкими наслідками зі стійким зниженням зору. Навіть остаточна припинення запального процесу у хворих нерідко супроводжується зниженням гостроти зору. Клінічне одужання із збереженням функції очі не завжди буває стійким. Навіть при повній ліквідації запалення людина нерідко залишається інвалідом. Тому дуже важливим питанням є раннє виявлення цього захворювання.

Відомі три шляхи розвитку туберкульозу очей. Перший шлях, що зустрічається найбільш часто, - гематогенно - лімфогенний. При гематогенної дисемінації мікобактерії туберкульозу проникають в тканини ока з будь-якого туберкульозного вогнища в організмі.

Другий шлях розвитку специфічного процесу - екзогенний (первинний туберкульоз очей) через кон'юнктивальну порожнину. Мікобактерії туберкульозу потрапляють безпосередньо на кон'юнктиву очного яблука, де можуть викликати специфічний процес. Такий шлях ураження очей зустрічається рідко, переважно у дітей та підлітків.

Нарешті, слід зупинитися на можливості первинного інфікування та зараження організму туберкульозом через тканини придаткового апарату і зовнішньої капсули очі. У цьому випадку виникає очної первинний комплекс з характерним для нього поразкою прикордонних лімфатичних залоз, тобто розвитком специфічної аденопатии. Вхідними воротами для інфекції можуть бути шкіра повік, кон'юнктива і рогова оболонка, що зустрічається вкрай рідко.

Багато авторів розцінюють солітарну епібульбарную туберкулому не як первинний туберкульоз ока, а як метастатичний туберкульозний вогнище, супутній легеневому, кістковому або іншому туберкульозному процесу. На думку А.Л. Пригожиної, епібульбарную туберкулому, як і солітарний туберкул судинного тракту, слід вважати раннім метастазом, супутником прогресуючого первинного туберкульозу дитячого віку.

Третій шлях ураження очі - контактний, обумовлений поширенням на-віч туберкульозного процесу з сусідніх областей - шкіри обличчя, остеомієліту кісток орбіти, порожнин носа. Такий розвиток процесу зустрічається рідко. Встановлено, що первинний внутрішньоочної туберкульозний вогнище розвивається в різних відділах судинної оболонки очного яблука і має тенденцію поширюватися на сусідні тканини - сітківку, рогівку, склеру.

Первинна локалізація мікобактерій туберкульозу в судинній оболонці, за даними клініцистів і морфологів, пояснюється особливостями анатомічної будови судинної оболонки очного яблука, сприяють фіксації будь гематогенної інфекції, а також своєрідністю імунної реакції очі на збудник. У місці перехрещення судин власне судинної оболонки утворюється уповільнений струм крові, в результаті чого мікобактерії туберкульозу можуть проникати через стінку і затримуватися в периваскулярній тканини.

Подальший розвиток і перебіг туберкульозного процесу в оці визначаються багатьма факторами, з яких головним є стан імунітету. Сучасні імунологічні, біохімічні та експериментальні дослідження показують, що основними факторами імунітету є генотип організму, стан вилочкової залози, надниркових залоз, гіпофізарно-адреналової системи, нормальний стан Т-і В-імунітету, неспецифічних факторів. Взаємодіючи, ці системи регулюють імунні реакції в організмі на вступ антигенів та імунних комплексів в око.

Джерелами антигенів служать внеглазние вогнища інфекції і неінфекційні вогнища сенсибілізації. Факторами, що провокують захворювання, є порушення гематоофтальміческого бар'єру під впливом екзогенних чи ендогенних факторів.

Туберкульозна інфекція може уражати як тканини самого очного яблука, так і придаткових апарат ока. У різноманітній клінічній картині офтальмологічних проявів туберкульозу можна виділити три основних патогенетичних аспекту виникнення інфекції. Це метастатичний туберкульоз, що розвивається за тим же принципом, що й інші клінічні форми туберкульозної інфекції, при дисемінації збудника по органах і системах хворого. У відповідності з теорією А.Я. Самойлова, відбувається занесення мікобактерій туберкульозу в судинний тракт очі. Це спостерігається у фазі первинного комплексу туберкульозу легенів або туберкульозного процесу інших анатомічних локалізацій.

Метастатичний туберкульоз ока може виникнути в різні періоди розвитку туберкульозної інфекції організму і навіть у практично здорових, але колись перехворіли на туберкульоз легень (або інших органів) людей.

Крім метастатичного, спостерігається туберкульозно-алергічне ураження очей та їх придаткового апарату. Процес, як і метастатичний, може розвиватися в різні строки перебігу туберкульозної інфекції, починаючи від раннього періоду первинного комплексу в усіх його проявах і закінчуючи хронічно протікає інфекцією, особливо при локалізації останньої в інтраторакальних (бронхоаденіт) або периферичних лімфатичних вузлах. Туберкульозно-алергічний очної процес завжди виникає на тлі досить активної інфекції в легеневій або лімфатичної тканини, звідки власне і надходить сенсибілізуючі тканини органу зору алерген у вигляді туберкуліну. Типовим є ураження слизової оболонки очного яблука і рогівки (кератокон'юнктивіт). Процес, як правило, двосторонній, часто рецидивує, що обумовлюється черговий міграцією в сенсибілізовані тканини продукту життєдіяльності мікобактерій туберкульозу - туберкуліну.

Патоморфоз сучасного офтальмотуберкулеза.

В останнє десятиліття класичні ознаки туберкульозного ураження очей стали зазнавати зміни, оскільки під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів відбувається зміна епідеміології, клініки, перебігу та патоморфологічної картини захворювання, об'єднане загальним терміном "патоморфоз". Розрізняють істинний (спонтанний) і терапевтично обгрунтований (індукований) патоморфоз.

Патоморфоз туберкульозу очей висловився в зміні ряду показників:

1) зниження захворюваності на туберкульоз очей як у дорослих, так і у дітей;

2) зміну клінічних ознак і вперше виявлених процесів;

3) зміну перебігу та результатів захворювання;

4) зниженні шкірної туберкулінової чутливості;

5) поєднанні туберкульозу очей з так званими малими формами туберкульозу інших органів;

6) зниження ефективності антибактеріального лікування при різних формах туберкульозу очей.

Яскраво проявилося зміна співвідношення нозологічних форм туберкульозу очей: зі зменшенням кількості хворих кератитами та склериту збільшилося число хворих хоріоретінітом. Відзначено зміна ступеня поширеності туберкульозного процесу в оці, зокрема, стало більше обмежених, вогнищевих форм. Що стосується клінічних проявів туберкульозу очей, то слід зазначити, що почастішали геморагічні хоріоретиніти. Значно почастішали алергічні реакції, у тому числі на ліки, що виражаються в дерматитах століття, алергічних кон'юнктивітах, крововиливах в строму райдужки, область хоріоретинального вогнища. В основі цих крововиливів лежить неспецифічний алергічний васкуліт, стирає клінічну картину туберкульозного ураження і ускладнює лікування.

У хворих, тривало і ефективно лікованих антибактеріальними препаратами, стали спостерігатися своєрідні загострення, що починаються гострої судинної реакцією в області вогнища специфічного запалення і протікають по ексудативно-геморагічного типу. Ці загострення швидко купіруються на тлі загальної та місцевої десенсибілізуючої терапії, в тому числі кортикостероїдами, без призначення туберкулостатичної лікування.

Змінилися також причинні фактори загибелі очей. Якщо в доантібактеріальний період загибель очі при гематогенно-дисемінованому туберкульозі наступала від прогресуючого туберкульозного процесу, що руйнує оболонки ока і виходить за його межі, то в період тривалої антибактеріальної терапії причиною загибелі очей стало активне рубцювання, що приводить до вторинної глаукоми або атрофії очного яблука.

Патоморфоз туберкульозу очей у дітей та підлітків виражається в:

1) значному зменшенні частоти важких форм туберкульозно-алергічних процесів, таких як скрофулезние виразки рогової оболонки, паннус, фасцікулярние кератит;

2) зменшення числа хворих з рецидивуючими процесами;

3) переважання легких поверхневих форм (фліктенулезние кон'юнктивіти, кератокон'юнктивіти).

У 9% дітей фліктени виникають після вакцинації вакциною БЦЖ (поствакцинальна алергія). Метастатичні туберкульозні увеїти у дітей перебігають переважно без типових ознак, що спостерігалися в доантібактеріальний період (туберкул райдужної оболонки і власне судинної оболонки).

Туберкульозно-алергічні захворювання очей у дітей в сучасних умовах на відміну від 50-70-х років протікають переважно на тлі долокальних форм первинного туберкульозу (віраж туберкулінових проб, туберкульозна інтоксикація, туберкульозне інфікування).

Локальні форми первинного туберкульозу зустрічаються значно рідше, ніж у 50-70-х роках, коли переважали активні форми первинного туберкульозу (первинний комплекс, бронхоаденіт, позалегеневий туберкульоз). Відзначається зниження шкірної туберкулінової чутливості при туберкульозно-алергічних захворюваннях у дітей та підлітків.

Діагностика туберкульозу очей.

Діагностика туберкульозу очей представляє певні труднощі і вимагає комплексного обстеження хворого. Визначення активності процесу при туберкульозі очей є складною діагностичною завданням. Поліморфізм клінічних проявів, відсутність патогномонічних симптомів, характерних для цього захворювання, неспецифічні зміни, супутні туберкульозному процесу, за відсутності можливості виділити BK з тканин ока в значній мірі ускладнюють ранню діагностику специфічного процесу. Ретельне всебічне обстеження спрямоване на виявлення активного внеглазного туберкульозного вогнища, що особливо важливо для підтвердження туберкульозно-алергічної природи очного процесу. При діагностиці гематогенно-дисемінованого (метастатичного) туберкульозу виявлення активного внеглазного туберкульозу або його слідів може служити одним з непрямих доказів туберкульозної етіології очного процесу.

У Московському очному туберкульозному центрі прийнята наступна схема обстеження хворих при підозрі на туберкульоз ока та його придаткового апарату.

1. Ретельне збирання анамнезу (контакт з туберкульозним хворим, перенесений в минулому внеглазной туберкульоз та інші)

2. Флюорографічне, а при показанні рентгенологічне дослідження органів грудної клітини з метою виявлення активних туберкульозних змін в легенях і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах або слідів перенесеного туберкульозу.

3. Томографічне дослідження легенів, прикореневих лімфатичних вузлів, виявлених кісткових змін, якщо не можна рентгенологічно вирішити питання про їх активність.

4. Бронхоскопічне дослідження у випадках виявлення великих петрификатов в прикореневих лімфатичних вузлах або збільшення цих вузлів. В останньому випадку повинен бути виключений саркоїдоз.

5. Обстеження стану периферичних лімфатичних вузлів.

6. При показаннях рентгенологічне дослідження черевної порожнини, консультація уролога, гінеколога.

7. Посів на туберкульозні бактерії сечі і промивних вод бронхів.

8. Виключення інших хронічних інфекцій: сифілісу, токсоплазмозу, бруцельозу, ревматизму, саркоїдозу, вірусних захворювань (постановка реакції Бюрне, ревматичної проби, РСК з токсоплазміном, реакції Вассермана).

9. Імунодіагностика, яка проводиться in vitro і заснована на виявленні в крові хворого гуморальних і клітинних антитіл до туберкуліну. На результат імунологічного дослідження впливають характер і стадія розвитку запального процесу в оці та попереднє лікування, особливо насильства терапія. Імунодіагностика проводиться до туберкулінових проб і не раніше ніж через місяць після закінчення терапії кортикостероїдами, якщо остання проводилася. Найбільш інформативний метод иммунодиагностики, розроблений Н.С. Зайцевої з співавт., Грунтується на одночасному визначенні протитуберкульозних антитіл в сироватці крові та слізної рідини (реакція пасивної гемаглютинації - РПГА) та рівня специфічної сенсибілізації крові (реакція бласттрансформації - РБТЛ).

10. Туберкулінодіагностика.

Туберкулінодіагностиці надається велике значення в етіологічній діагностиці увеїт, кератитів, склеритів. При туберкульозі очей проводять шкірні туберкулінові проби: нашкірну пробу Пірке, градуйовану нашкірну пробу Грінчар - Корпіловского, пластирную пробу, внутрішньошкірну пробу Манту, градуйовану пробу Манту, прискорену реакцію Манту.

В умовах патоморфозу туберкульозу зростає число хворих, що мають негативні або слабопозитивні шкірні туберкулінові реакції. У 80-х роках понад 30% хворих на туберкульоз очей мають негативну шкірну туберкулінову чутливість. Тому найбільше діагностичне значення при встановленні туберкульозної етіології запальних захворювань очей має вогнищева реакція, яка виникає в активному вогнищі у відповідь на введення туберкуліну різними способами. При цьому треба враховувати, що осередкові реакції в оці при пробах Пірке і Манту виникають переважно у хворих з гиперергической шкірної туберкулінової чутливістю. У сучасних умовах така чутливість спостерігається менш ніж у 15% хворих на туберкульоз очей. Відсутність осередкової реакції на проби Пірке і Манту не виключає туберкульозної етіології захворювання, тому слід використовувати інші методи введення туберкуліну (підшкірно, за допомогою електрофорезу).

Велике значення має доза вводиться туберкуліну. Відомо, що туберкулін викликає деяку активацію туберкульозних вогнищ в організмі хворого, тому при його введенні різними способами важливо добитися мінімальної, не ускладнює перебіг захворювання, але досить демонстративною активації процесу в оці, що виявляється при використанні комплексу інформативних офтальмологічних методів.

До реакції Манту і далі через 24, 48 та 72 год після її постановки оцінюють функції ока, вимірюють внутрішньоочний тиск (проба Мексин), виробляють офтальмоскопії і біомікроскопію. Чотири рази на день вимірюють температуру тіла хворого. Обов'язково проводять клінічний аналіз крові, визначення білкових фракцій крові, а там, де налагоджена імунодіагностика, - імунологічні реакції.

Через 2 години після постановки реакції Манту визначають сліпе пляма (проба Самойлова) і худобою в полі зору. Визначають кількість еозинофілів крові (проба Михайлова). Загальна реакція організму на пробу Манту виражається в нездужанні, підвищення температури, зміну формули крові та ін

Вогнищева реакція може проявитися зниженням гостроти зору, збільшенням скотоми та сліпої плями, підвищенням внутрішньоочного тиску, збільшенням преципітат, збільшенням помутніння склоподібного тіла і набряку або ексудації в області хоріоретинального вогнища, збільшення або появи крововиливів у сітківку в області хоріоретинального вогнища при його геморагічної формі. Місцева реакція оцінюється через 72 год по величині папули: позитивної реакція вважається при розмірі папули 5 мм і більше, гиперергической у підлітків - 17 мм, у дорослих - 21 мм, гиперергической вважається також везикулезной-некротична реакція незалежно від розміру інфільтрату. При отриманні осередкової реакції на постановку проби Манту, навіть при негативній місцевої реакції, можна вважати, що процес в оці туберкульозної етіології. При негативній місцевої і осередкової реакції у відповідь на постановку проби Манту туберкульозна етіологія очного процесу відкидається.

При введенні туберкуліну вогнищева реакція може виявлятися також зменшенням вираженості ознак запалення: зникненням або зменшенням ін'єкції, інфільтрації рогівки, розсмоктуванням ексудату, зменшенням кількості преципітат, зменшенням набряку та інфільтрації сітківки, скороченням худобою, підвищенням гостроти зору. Ця реакція одержала назву зворотного, лікувальної або парадоксальною.

Якщо шкірна реакція Манту позитивна, а вогнищева реакція негативна, необхідно продовжити дослідження осередкової реакції при іншому способі введення туберкуліну.

Протипоказаннями до проведення вогнищевих проб є активний геморагічний процес, гострі інфекційні, онкологічні захворювання, серцево-судинна декомпенсація, вагітність, наявність загальних алергічних реакцій.

11. Пробне лікування.

Пробне лікування з діагностичною метою рекомендують проводити при увеитах неясної етіології. Використовують туберкулостатичної препарати. Лікування проводять протягом місяця. Застосовують 4-6 мл 10% розчину тубазидом внутрішньовенно з 40% розчином глюкози і 5% розчином аскорбінової кислоти, салюзід у вигляді 5% розчину під кон'юнктиву, парабульбарно, етіонамід по 0,25 г 3 рази на добу всередину. При ефективності лікування передбачається туберкульозна етіологія увеїту.

Інша схема пробного лікування припускає використання двох препаратів вузького спектру дії (ГИНК + ПАСК або етіонамід). Про результати лікування можна судити через 4-5 тижнів.

Таким чином, діагноз туберкульозних уражень очей може бути встановлений лише при використанні сукупності методів дослідження - клініко-імунологічних, рентгенологічних, лабораторних, параклінічних, спеціальних офтальмологічних.

Імунологія останніх років збагатилася низкою нових методичних прийомів, що дозволяють більш глибоко оцінювати процес імунної перебудови організму під час хвороби.

Так, у хворих на туберкульоз очей виявляється специфічна гіперчутливість клітинного типу, яка зачіпає лейкоцитарну систему організму. Для визначення туберкулінової гіперчутливості пропонується ряд оригінальних клітинних феноменів, які відображають різні сторони специфічної сенсибілізації, проводяться поза організмом і придатні для визначення ступеня активності туберкульозного процесу. Зокрема, при туберкульозі легень знаходять застосування такі алергічні тести, як показник пошкодження нейтрофілів, реакція аггломераціі і гальмування міграції лейкоцитів, тест бласттрансформації лімфоцитів.

Алергічні реакції лейкоцитів при туберкульозі очей відображають фазу, а не форму специфічного процесу. Активній фазі туберкульозу відповідає посилення ефектів пошкодження нейтрофілів, аггломераціі і гальмування міграції лейкоцитів, придушення феномена бласттрансформації лімфоцитів з туберкуліном. При неактивній фазі специфічного процесу та у хворих нетуберкульозні захворюваннями очей реакції гіперчутливості клітинного типу знаходяться на рівні практично здорових осіб.

При ефективної хіміотерапії хворих на туберкульоз очей алергічні реакції лейкоцитів певним чином корелюють з протитуберкульозним імунітетом. Нормалізація цих реакцій, відповідних затихання вогнища сенсибілізації, настає раніше зникнення локальних симптомів запалення і в цьому відношенні не відображає повністю клінічного процесу.

Перевагою реакцій гіперчутливості клітинного типу є те, що вони проводяться in vitro без алергізації організму повторними введеннями специфічного алергену і тому абсолютно нешкідливі для хворого і значно краще відображають специфічну імунологічну реактивність організму, ніж шкірні проби Пірке і Манту.

При оцінці результатів иммунодиагностики необхідно враховувати наступне:

1. Серед здорових осіб і хворих увеїту більше 20% позитивно реагують на туберкулін, тому слабопозитивні реакції на туберкулін in vitro, як і слабопозитивні внутрішньошкірні проби, відображають інфіцірованнность або нормальний рівень імунітету і не можуть служити підтвердженням туберкульозної етіології увеїту.

2. Оптимальним періодом при імунодіагностичні обстеженні хворих з підозрою на туберкульозну етіологію процесу є активна стадія (бажано до проведення протитуберкульозної та імунодепресивну терапії).

3. Виняток стимуляції імунних реакцій при внутрикожном і підшкірному введення туберкуліну. Імунодіагностичні обстеження слід проводити не раніше ніж через 5-6 міс після туберкулінодіагностики.

4. У 10% хворих незалежно від етіології увеїту виявляється реакція гіперчутливості до високих доз туберкуліну на фоні підвищеної алергізації організму.

У клініці очних хвороб ДДМА з 1992 р. застосовується комплексний клініко-імунологічний метод діагностики туберкульозу ока, що включає визначення специфічної сенсибілізації лімфоцитів in vitro в реакції лейкоцитолиза і субкон'юнктивально введення високих розведень туберкуліну для обліку місцевої і осередкової реакції (рац. пропозиції № 92749, 92750) .

Негативні показники за всіма зазначеними тестами при активному процесі у хворих, що не піддавалися протитуберкульозної або імунодепресивної терапії, можуть служити підставою для виключення туберкульозної етіології захворювання.

Зазначений комплексний метод можна використовувати для етіологічної діагностики, а також при встановленні прогнозу захворювання, оцінки ефективності терапії та визначенні критеріїв лікування.

Лікування офтальмотуберкулеза.

Медикаментозна терапія захворювань очей туберкульозної етіології представлена ​​в таблиці 1.

Свіжі форми офтальмотуберкулеза і загострення хронічних лікують антибактеріальними препаратами; хронічні і уповільнені процеси - в поєднанні з туберкулінотерапіей, імуномодуляцією і симптоматичним лікуванням.

Хіміотерапія. За силою антимікробної дії протитуберкульозні препарати діляться на три групи:

1 група - сильні - ізоніазид, рифампіцин.

2 група - середні - етамбутол, стрептоміцин, етіонамід, канаміцин, циклосерин, флоріміцін, протіонамід, пірізінамід.

3 група - помірні - ПАСК, Тібон.

Всю добову дозу препаратів вводять одноразово (1 раз на добу), якщо хворий її добре переносить. При поганій переносимості добову дозу можна ділити на 2-3 прийоми (в основному це стосується ПАСК, етіонаміду, пірізінаміда, Тібон, циклосерин).

Основний курс лікування залежить від форми і тяжкості захворювання.

При активному важкому процесі лікування проводиться в 2 етапи. 1 етап включає три препарату протягом 2-3 місяців залежно від ефекту: ізоніазид + рифампіцин + будь-який препарат 2 групи. 2 етап включає два препарату протягом 3 місяців: ізоніазид і етіонамід (протіонамід). Далі препарати (по 2) можна варіювати залежно від чутливості та ефективності.

При процесі середньої тяжкості призначають 2 препарату протягом 1-2 місяців: ізоніазид + рифампіцин, потім ізоніазид + стрептоміцин протягом 6-8 місяців (ізоніазид можна замінити на протіонамід або ПАСК).

Якщо хворий раніше отримував хіміотерапію, препарати призначають по переносимості (менше використані і більш активні препарати з 1 і 2 груп).

При геморагічних хориоретинитах і періфлебітах з кровоізляніямі відразу починати хіміотерапію не можна, так як протитуберкульозні препарати самі по собі послаблюють судинну стінку. Необхідно спочатку протягом 2-3 тижнів провести курс ангіопротективний лікування: 10% хлорид кальцію внутрішньовенно; антигістамінні препарати та 5% аскорбінова кислота внутрішньом'язово; дицинон: парабульбарно по 0,5 мл № 10-15, внутрішньом'язово по 2,0 мл № 15 або всередину по 0,25 рази на день; гепарин парабульбарно по 75 ОД № 5-10. Після цього хворому призначають ізоніазид у зменшених дозах, поступово збільшуючи до среднетерапевтіческой. ПАСК призначають не більше 6-9 г на добу, з препаратів 2 групи можна призначити етоксід, етіонамід і циклосерин. Тібон протипоказаний.

При уповільнених, хронічних процесах стрептоміцин не ефективний. Лікування таких форм офтальмотуберкулеза проводять ізоніазидом, рифадин або ПАСК і препаратами 2 групи в поєднанні з туберкуліном, гормонами, неспецифічними засобами.

Імуномодулююча терапія туберкульозу включає такі препарати (на вибір лікаря):

декаріс (левамізол) 4 курсу - по 150 мг 3 дні поспіль - з 11-денними перервами;

дибазол по 0,05 г 1 раз на день;

пентоксил по 0,2 г;

адреналін 0,1% розчин - 0,1 мл під кон'юнктиву;

рибонуклеаза по 5-10 мг в 0,5 мл новокаїну внутрішньом'язово № 2-10.

Насильства терапія. При вираженій ексудації на очному дні і відсутності відкритої форми туберкульозу показано призначення кортикостероїдів внутрішньовенно по пульстерапии.

Для пульстерапии застосовуються розчинні форми кортикостероїдів: метипред 250 мг, призначений для внутрішньовенного введення, розчин дексазона 4 мг (1,0 мл), преднізолонгемісукцінат. Дози для кожного окремого хворого вибираються з розрахунку метипреду 1,8 мг / кг ваги хворого, дексазона 0,25 мг / кг ваги, преднізолонгемісукціната 0,5 мг / кг ваги.

Метипред розчиняють у спеціальному розчиннику, що випускається разом з ліками, а потім в 100 - 150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, дексазон в 100 - 150 мл фізіологічного розчину, преднізолонгемісукцінат в 5 мл води для ін'єкцій, попередньо підігрітої до 35 - 37,6 о, потім в 250 мл фізіологічного розчину або поліглюкіну.

Препарат вводиться вранці внутрішньовенно крапельно протягом 10-15 хв 3 рази на тиждень. Зазвичай після трьох вливань ексудація на очному дні значно зменшується. Якщо ексудат дозволяється, але залишається все ж таки значною, доцільно повторне введення кортикостероїдів з пульс-схемі, при цьому дозу препарату можна знизити в 2 рази. Після проведення активного курсу терапії в стаціонарі хворому призначається тривала підтримуюча терапія протитуберкульозними і кортикостероїдними препаратами

Таблиця 1. Медикаментозна терапія захворювань очей туберкульозної етіології.

Місцеве лікування