Тромбоемболія легеневої артерії і ДВС синдром

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
«ТЕЛА і ДВЗ-синдром»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008

План
I. Дисиміновані внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром)
1. Патофізіологічні аспекти
2. Клінічна картина
3. Лабораторна діагностика
4. Лікування
II. Тромбоемболія легеневої артерії
1. Патофізіологічні зміни
2. Клінічна картина
3. Діагностика
4. Лікування
Література

I. Дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-СИНДРОМ)
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання - критичне розлад системної коагуляції, що характеризується поширеним кровотечею і тромбоутворенням, поліорганною недостатністю, активацією прокоагулянтов і / або фібринолізу, споживанням антикоагулянтів.
ДВС - це динамічний процес: фаза гіперкоагуляції змінюється фазою гіпокоагуляції (внаслідок виснаження факторів згортання і активації фібринолізу), гіперкоагуляція, як правило, короткочасна і в клінічній практиці малопомітна.
Виділяють гостру і хронічну форми синдрому. Обидві форми мають злоякісний перебіг, важко піддаються лікуванню й потенційно небезпечні для життя.
1. Патофізіологічні аспекти
У нормі у відповідь на тканинну травму відбувається місцеве і контрольоване споживання тромбіну. Як наслідок в просвіті пошкоджених судин утворюється тромб і кровотеча припиняється.
При ДВС-синдромі у відповідь на тканинну травму розвивається генералізоване і неконтрольоване споживання тромбіну. У результаті цього виникають тромбоз мікроциркуляторного русла на великому протязі, а потім тканинна ішемія і порушення функцій окремих органів. Компенсація досягається надлишковим синтезом плазміну (Фібринолізин) з наступним розчиненням дисемінованих згустків. Активне содружественное споживання тромбіну і плазміну складає патогенетичну суть ДВЗ-синдрому, визначаючи його основні клінічні та лабораторні прояви.
Основні причини гострого ДВЗ-синдрому:
інфекції: бактеріальний або грибковий сепсис, тяжкі форми вірусної інфекції (ВІЛ, цитомегаловірусна пневмонія, герпес), малярія;
онкологічні захворювання: гемобластози (гострий мієлолейкоз), аденокарцинома підшлункової та передміхурової залоз;
акушерські ускладнення: еклампсія, відшарування плаценти, емболія амніотичної рідиною;
травми: політравма, опіки;
трансфузійний: апаратний гемоліз, масивні переливання донорської крові, реінфузія частково спеціалізований чи інфікованої крові;
хвороби печінки: гостра печінкова недостатність (вірусний гепатит).
2. Клінічна картина
Характеризується генералізованими кровотечами та / або тромбозами. Їх вираженість значно варіює. Наслідком важких розладів коагуляції виявляються гіповолемія, системна та органна гипоперфузия, інфаркти.
ДВЗ-синдром - переважно клінічний діагноз. Лабораторні дані служать додатковим підтвердженням останнього і допомагають контролювати проведену терапію.
Серцево-судинна система. Розлади кровообігу аналогічні таким при гіповолемії: артеріальна гіпотензія, тахікардія, периферична вазоконстрикція, ознаки органної гіпоперфузії (олігурія, порушення свідомості). У важких випадках клінічна картина відповідає типовому геморрагическому шоку. На клапанах серця, в глибоких венах і магістральних артеріях нижніх кінцівок утворюються тромби. Можливий інсульт.
Травна система. Виникають множинні виразки на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту на всьому його протязі, які найчастіше служать джерелом масивної кровотечі, що загрожує життю. Накопичення крові в просвіті кишечника призводить до парезу, інтоксикації.
Урогенітальна система. Крім шлунково-кишкового тракту, типовим місцем виникнення кровотечі є матка. Розвивається важка форма нефропатії з олігурією і азотемією.
Шкірні покриви. Ураження шкіри, як правило, великі й представлені петехіями діаметром менше 3 мм . Іноді спостерігають так звану блискавичну пурпуру, коли протягом кількох годин на великих ділянках шкіри з'являються множинні екхімози діаметром більше 3 мм . Можливий розвиток вогнищ шкірного некрозу і гангрени кінцівок. Типові також глибокі підшкірні гематоми. Додатковим джерелом кровотечі є операційна рана.
Дихальна система. Характерне ураження легень за типом РДСД. Можливі рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії, інфарктпневмонія. Слизова оболонка трахеобронхіального дерева при контакті з бронхоскопом або катетером для відсмоктування мокротиння рясно кровоточить.
Центральна нервова система. Спостерігають неспецифічні порушення свідомості (від легкого оглушення до коми). Вогнищева неврологічна симптоматика, як правило, відсутня.
3. Лабораторна діагностика
- Визначення D-димеру - єдиний тест, який дає достатні підстави для постановки діагнозу ДВЗ-синдрому. D-димер представляє собою один з продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і його поява в крові свідчить про двох послідовних подіях - генералізованому освіту фібрину і активному фібринолізі. Тест на D-димер проводять за допомогою моноклональних антитіл і вважають позитивним при титрі> 1:40;
- Визначення ПДФ (методом аглютинації) дає в основному інформацію про активність первинного фібринолізу, який відбувається поза зв'язку з генералізованим тромбоутворенням. Діагностична цінність такого тесту невелика. Тим не менш, підвищений рівень ПДФ виявляється у 85-100% хворих;
- Рівень фібриногену в плазмі крові звичайно буває нижче 150 мг / дл. Слід, однак, мати на увазі, що фібриноген відноситься до білків "гострої фази», тому його зміст на початковій стадії ДВС-синдрому може виявитися підвищеним. У вагітних та хворих з печінковою недостатністю через початково високого рівня фібриногену його подальше зниження також може бути виражений;
- Вміст тромбоцитів, як правило, нижче рівня 150,0 • 10 9 / л. Рівень тромбоцитів менше 50,0-10 9 / л вважають критичним. У мазку периферичної крові при мікроскопії знаходять великі тромбоцити і фрагментовані еритроцити - так звані шізоціти. Функціональна активність тромбоцитів свідомо порушена і при цьому не потрібне спеціальне вивчення. Подібна гематологічна картина отримала назву мікроангіопатичну гемолізу. Її спостерігають не тільки при ДВЗ-синдромі, а й при гемолітичному уремічний синдром і тромботичної тромбоцитопенічній пурпурі;
- Час згортання, протромбіновий індекс і АЧТЧ відносять до категорії недостовірних критеріїв ДВЗ-синдрому. Ці показники відображають в основному активність споживання тромбіну. Їх зміна досить часто спостерігають у практиці інтенсивної терапії поза будь-якого ДВС.
Типові для ДВЗ-синдрому ознаки - гіпокоагуляція і тромбоцитопенія - можуть спостерігатися при гемодилюції (наприклад, внаслідок масивної інтраопераційної крововтрати). Диференціальний діагноз у цій ситуації проводять за змістом D-димеру і реакції на свіжозамороженої плазми. При ділюціонной коагулопатії D-димер не утворюється, а 1-2 дози свіжозамороженої плазми, як правило, зупиняють кровотечу.
4. Лікування
Відсутність переконливих даних про ефективність будь-якого лікувального алгоритму при ДВЗ-синдромі перетворює терапію їх у свого роду мистецтво балансування на грані можливого і неприпустимого. Рекомендації з лікування ДВЗ-синдрому в основному невизначені і суперечливі. Вибір тих чи інших медикаментозних засобів - компонентів крові, антикоагулянтів або антифібринолітиків - обмежений численними умовами і протипоказаннями. Тому оптимальна тактика лікування в кожному конкретному випадку визначається за принципом ex juvantibus, під постійним моніторингом клінічних та лабораторних показників.
Основне завдання лікування ДВЗ-синдрому - усунення його причини. Слід пам'ятати, що критична коагулопатія нерозв'язна до тих пір, поки діють її пускові механізми. У більшості випадків специфічна терапія спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму протягом періоду, необхідного для корекції первинної патології (за допомогою антибіотиків, операції та ін.)
Переливання компонентів крові показане при триваючому кровотечі та / або при необхідності хірургічного втручання. Лабораторні дані при цьому служать підставою тільки для вибору обсягу замісної терапії та контролю її ефективності. Лабораторні ознаки коагулопатії за відсутності (або при припиненні) кровотечі є нераціональним підставою для трансфузій, наслідки яких у цьому випадку погано прогнозуються.
При числі тромбоцитів нижче 50.0-10 9 / л вводять тромбоконцентрат з розрахунку 1 доза/10 кг маси тіла хворого. Важка форма анемії (Нb 8 г / дл) служить показанням для переливання еритроцитної маси (переважно вимитій).
Необхідність в свіжозамороженої плазмі теоретично обгрунтована очевидним дефіцитом плазмових факторів згортання (тобто коагулопатією споживання). Ефективною дозою плазми вважають 15 мл / кг маси тіла. Необхідно підтримувати рівень фібриногену 100-150 мг / дл, а зміст інших плазмових факторів не нижче 50% їх норми. Однак на відміну від донорських тромбоцитів і еритроцитів при ДВЗ-синдромі введення свіжозамороженої плазми небезпечно. Її запровадження, як показує клінічний досвід, може підтримати або посилити існуючу коагулопатії.
Антикоагулянти. Достовірних відомостей про позитивний або негативний вплив антикоагулянтів на результат ДВС-синдрому немає. Відповідно регламент такої терапії точно не визначений. Незважаючи на ефективність антикоагулянтів у деяких хворих при їх призначенні потрібна особлива обережність, а при гострій акушерської патології, печінкової недостатності або ураженні центральної нервової системи слід від них відмовитися.
Введення гепарину доцільно тільки при клінічно очевидному тромбозі і не раніше 4-6 годин після початку етіотропного лікування. Кращі його «малі» дози - по 500 ОД / год або 5-10 ОД / кг / годину у вигляді постійної інфузії. Так як антикоагулянтний потенціал гепарину реалізується тільки в присутності антитромбіну III, то кожні 2-3 години необхідно вводити по 1-2 дозі свіжозамороженої плазми. На цьому тлі доза препарату може бути збільшена до 750-1000 ОД / ч. Терапія проводиться під контролем АЧТЧ. Припустимо дворазове збільшення цього показника.
Антифібринолітиків при ДВЗ-синдромі протипоказані, так як вони підвищують ризик утворення мікротромбів та інфарктів. Тим не менш, у ряді випадків їх все ж таки застосовують - після того як всі терапевтичні можливості вичерпані, а кровотеча продовжується. Подібний захід обов'язково повинна підкріплюватися документальним свідченням гострого фібринолізу (підвищеного рівня плазміну).
«Нагрузочная» доза амінокапронової кислоти - 5-10 г, підтримуюча - 2-4 г / ч. Амінокапронова кислота абсолютно протипоказана при шлуночкової тахікардії, гіпотензії та гіпокаліємії.
Інгібітори протеаз (контрикал та ін) вводять по 350 000 - 700 000 ОД внутрішньовенно одноразово і 150 000 ОД кожні наступні 1-4 години. Гемостатический ефект таких мегадоз, однак, не підтверджений, та їх застосування з огляду на надзвичайно високу вартість представляється невиправданим.
Особливості догляду за хворими. Слід утриматися від будь-яких інвазивних маніпуляцій або замінити їх альтернативними, неінвазивними. Так, оксигенацію і вентиляцію можна контролювати за допомогою пульсоксиметрії, а не по пробах артеріальної крові. При неминучості інвазивних процедур необхідно забезпечити максимальну безпеку їх життя. Катетеризацію центральної вени краще проводити під ультразвуковим контролем. Для продовженій ендотрахеальної інтубації переважні трубки з манжеткою низького тиску. Місцеве застосування судинозвужувальних засобів (розчин адреналіну 1:100 000) знизить ризик геморагічних ускладнень ендоскопічної санації трахеобронхіального дерева.

II. Тромбоемболія легеневої артерії
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - важке ускладнення, часто не діагностується за життя. Вірогідність її виникнення у певних груп хворих дуже велика. Сприятливі фактори: іммобілізація (особливо в похилому і старечому віці), серцеві захворювання, недостатність кровообігу, шок, ОДН, опіки, травми (найчастіше перелом стегна). До факторів, що сприяють тромбоутворенню, відносять також ожиріння, поліцитемію, вагітність, злоякісні новоутворення та хірургічні втручання.
Причиною понад 95% всіх випадків ТЕЛА служать захворювання глибоких вен нижніх кінцівок (флеботромбоз). Набагато рідше причиною ТЕЛА є інші локалізації венозного тромбозу, пристінкові тромби в правому відділі серця або первинний артеріальний легеневий тромбоз.
1. Патофізіологічні зміни
Повна або часткова обструкція значних зон у системі легеневої артерії веде до підвищення легенево-артеріального судинного опору і великого навантаження на правий шлуночок, у зв'язку з чим може розвинутися картина гострого легеневого серця. Одночасно знижуються СВ і АТ у великому колі кровообігу. При ТЕЛА виникають порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях, збільшення обсягу шунтіруемой крові та альвеолярного мертвого простору. Оксигенація артеріальної крові у хворих достовірно знижується. Масивна ТЕЛА призводить до значного підвищення опору в легеневій артерії. Обструкція кровотоку в зонах легеневої артерії змінює механічні властивості легенів: знижується їх розтяжність і помірно зростає аеродинамічний опір. Виразність патофізіологічних змін перебуває в прямій залежності від обсягу і ступеня ТЕЛА, а також визначається патологією серцево-судинної системи. У важких випадках при оклюзії більше 50% легеневого артеріального русла можливе виникнення шоку.
2. Клінічна картина
Виділяють дві форми ТЕЛА: циркуляторную і респіраторну. При циркуляторної формі (кардіальний синдром) гостро розвиваються легеневе серце і декомпенсація кровообігу з правошлуночкової недостатністю та / або системної гіпотензією. Хворий скаржиться на біль за грудиною або в інших відділах грудної клітини, іноді на почуття дискомфорту. При огляді відзначають набухання шийних вен, іноді ціаноз, акцент II тону, систолічний і діастолічес кий шум на легеневій артерії. При цій формі можлива швидка декомпенсація кровообігу зі смертельним наслідком або відносна стабільність течії, незважаючи на наявність ознак серцево-судинної недостатності.
При респіраторній формі (легенево-плевральний синдром) переважають легеневі симптоми: задишка, біль у грудній клітці, можливі кровохаркання, незначна лихоманка.
Циркуляторна форма зазвичай відповідає масивної емболії і розвитку легеневого серця. Для немасивна емболії більш характерна легенева форма, іноді єдиним симптомом є задишка.
3. Діагностика
Одним з постійних ознак ТЕЛА є задишка. Вона часто починається раптово і не пов'язана з об'єктивними причинами. Основні скарги - відчуття браку повітря, задуха. ЧД - 20 в хвилину. ДО, ЖЄЛ, ФЖЄЛ значно знижені.
Ціаноз - непостійний симптом, більш характерний для масивної ТЕЛА. Він може бути центральним, тобто пов'язаним з вираженою гипоксемией або регіонарним, які виникають у результаті венозного застою (ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба). Спостерігається при ТЕЛА у 16-20% хворих.
Виражена блідість шкірних покривів зазвичай супроводжує різкого зниження СВ і іншим проявам шоку.
Болі в області грудної клітини - частий, але непостійний симптом. Болі можуть бути і за грудиною. Переважають плевральні болі, які не завжди супроводжуються кровохарканням. Ангінозний біль може бути обумовлена ​​гострою коронарною недостатністю, що виникає в результаті перевантаження правого відділу серця. Іноді хворі скаржаться на біль в області правого підребер'я. Мабуть, це пов'язано з застоєм крові в печінці і розтягуванням гліссоновой капсули.
Кашель відзначається у 60%, кровохаркання - у 1 / 3 хворих.
Тахікардія відповідає ступеню декомпенсації кровообігу. Швидко прогресуюча тахікардія - грізний симптом, провісник можливої ​​зупинки серця.
Неспецифічні неврологічні симптоми обумовлені гіпоксією ЦНС. Ступінь неврологічних розладів різна - від незначної неадекватності хворих до розвитку судом, ступору і коми. Остання характерна для масивної ТЕЛА і виникає у 14% хворих. У деяких випадках тромбоемболія ствола легеневої артерії починається з короткочасної втрати свідомості.
Зміни, які виявляються при фізикальному дослідженні. При інфарктної пневмонії або плевральному випоті відзначається притуплення перкуторного звуку, але це непостійний симптом. При аускультації визначають вологі хрипи, що залежать від недостатності кровообігу і попередніх серцево-легеневих захворювань. Зрідка прослуховується шум тертя плеври і виявляються інші симптоми, характерні для інфаркту легень і інфарктної пневмонії, а також ознаки перевантаження правих відділів серця.
Зміна газового складу артеріальної крові. Найбільш постійний симптом - зниження РАВ 2 і SaO 2. Іноді спостерігається помірне підвищення Расо 2 і зниження рН крові. Градієнт РАВ 2 / РАВ 2 підвищений.
Перераховані симптоми ТЕЛА з достатньою ймовірністю вказують на цю патологію тільки тоді, коли в анамнезі відсутні серцево-легеневі захворювання. У всіх інших випадках діагноз може бути поставлений тільки за допомогою спеціальних досліджень.
Рентгенографія грудної клітини. На рентгенограмі повинні бути повністю представлені латеральні зони легеневих полів. При наявності на рентгенограмі легенів нормальної картини не можна виключати легеневу емболію. Рентгенологічна картина інфаркту легені складається через 2-5 доби після легеневої оклюзії. Інфаркт звичайно локалізується в базальних відділах легені, частіше в правій легені. Іноді спостерігається двосторонній процес. На рентгенограмі видно інфільтрат неясних обрисів, клиноподібне ущільнення легеневої тканини типу часткової пневмонії, пухлини або набряку легені. Іноді визначаються ознаки нерівномірності легеневого кровообігу, а також розширення тіні серця в поперечному напрямку і попереду за рахунок збільшення його правих відділів.
Сканування легень дозволяє оцінити стан легеневого кровотоку у хворого з підозрою на ТЕЛА. Якщо виявлена ​​нормальна перфузія у всіх легеневих полях, діагноз ТЕЛА відкидають. Відсутність змін на рентгенограмі та наявність їх на сканограмме вказують на ТЕЛА.
Ангіопульмонографія. Це найбільш точний метод діагностики ТЕЛА. Для виявлення обсягу і характеру емболіческого поразки зондують праві відділи серця і легеневу артерію. У стовбур легеневої артерії вводять контрастну речовину. При дослідженні здійснюють манометрии порожнин серця і легеневої артерії, визначають тиск «заклинювання» і СВ. Права легенева артерія має 9, ліва - 7 великих сегментарних гілок. У залежності від розташування тромбоемболії в сегментарних гілках, пайових і головних, проводять кількісну оцінку емболіческого поразки.
4. Лікування
Антикоагулянтна терапія. Медикаментозну терапію гострої ТЕЛА починають при першій підозрі на це ускладнення з внутрішньовенного введення гепарину. При встановленій легеневої тромбоемболії внутрішньовенно струменево вводять 10 000-20 000 ОД гепарину, а через 2-4 години переходять на один зі стандартів антикоагулянтної терапії. При безперервній інфузійної гепаринотерапии препарат вводять в дозі 1000 ОД / год Сумарна добова доза гепарину незалежно від стандарту лікування (внутрішньовенне переривчасте або підшкірне введення) повинна становити 30 000 ОД.
Контрольними тестами є тромбіновий час або тромбопластиновий час, концентрація фібриногену, наявність продуктів деградації фібрину, показники тромбоеластограмми. Найнадійніші тести - тромбіновий і частковий тромбопластиновий час (ТЧ, Чтв). Ці показники при безперервному введенні гепарину повинні бути в порівнянні з вихідним рівнем більше в 1,5-2 рази. Тривалість гепаринотерапии при ТЕЛА або глибокому венозному тромбозі 7-10 днів, оскільки в цей час відбувається лізис і / або організація тромбу. Лікування гепарином протипоказано хворим з триваючим кровотечею, геморагічним діатезом. Застосування гепарину сприяє швидкого придушення тромбоутворення і лізису тромбоемболії.
Тромболітична терапія. Показана при масивної ТЕЛА зі стійким зниженням артеріального тиску, особливо в тих випадках, коли не можна зробити емболектомія. Перед початком лікування ТБ або Чтв має бути збільшене не більше ніж на 10 секунд. Розчин тромболітика на ізотонічному розчині глюкози вводять у внутрішню яремну вену або в праве передсердя, а якщо можливо, то в легеневу артерію.
Навантажувальна ударна доза стрептокінази 250 000-500 000 ME вводиться протягом 20 хвилин, підтримуюча доза - 100 000 МО / год шляхом безперервної інфузії протягом 48-72 годин. Антикоагулянти при цьому не призначають. Гепарин застосовується після припинення тромболітичної терапії та тромболітичної дії. Наступ «лізису» підтверджується подовженням показників згортання, високим вмістом продуктів деградації фібрину або низьким вмістом фібриногену.
Хірургічне втручання - емболектомія - показано при масивній ТЕЛА, яка супроводжується прогресивним погіршенням стану хворого незважаючи на проведену терапію.
Кардіальна терапія. Включає застосування препаратів позитивного інотропного дії (допамін, добутрекс). Швидкість введення допаміну залежить від ступеня депресії серцево-судинної системи і складає від 3 до 15 мкг / кг / хв. Зниження тиску в малому колі кровообігу досягається інфузією 1 мл 2% розчину нітрогліцерину, рознесеного в 200-300 мл 5% розчину глюкози, в легеневу артерію.
Респіраторна терапія. Обов'язково проводять оксигенотерапію, за свідченнями ВЧ ШВЛ через маску або ШВЛ, бронхолитические і спазмолітичні засоби в інгаляціях і внутрішньовенно.
При больовому синдромі: фентаніл по 1-2 мл 0,005% розчину з 1-2 мл 0,25% розчину дроперидола або 0,5-1 мл 1% розчину морфіну, 0,4-0,7 мл 0,1% розчину атропіну або інші анальгетики. При гіпотензії - дексаметазон (4-8 мг), реополіглюкін або реомакродекс - 400 мл зі швидкістю введення 20-25 мл / хв. Необхідна ретельна корекція водного балансу і КОС. При олігурії призначають фуросемід.
Профілактика ТЕЛА у відділеннях інтенсивної терапії. ТЕЛА є частим ускладненням у хворих у критичному стані, що знаходяться на ШВЛ. Незважаючи на активні спроби встановлення діагнозу, приблизно в половині випадків ТЕЛА за життя не діагностується. Діагностика ТЕЛА складна. Всі методи, за винятком ангіографії, ненадійні. У зв'язку з цим слід приділяти особливу увагу профілактиці тромбозу глибоких вен як джерела масивної емболії. Найбільш виправдано застосування невеликих доз гепарину (5000 ME кожні 8-12 годин). Такі дози гепарину зменшують частоту тромбозу глибоких вен у хворих у відділенні інтенсивної терапії. У результаті профілактичного використання низьких доз гепарину значно рідше спостерігаються післяопераційні емболії легеневої артерії. Регулярне застосування подібних доз гепарину значно знижує частоту виникнення ТЕЛА у тяжкохворих.
Низькі дози гепарину як джерело можливого кровотечі не представляють небезпеки і можуть бути використані з профілактичною метою при ОДН перед операцією і в післяопераційному періоді, і в інших хворих у відділеннях інтенсивної терапії при відсутності специфічних протипоказань.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
49.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Тромбоемболія легеневої артерії
Тромбоемболії легеневої артерії
Емболія легеневої артерії Клініка
Інтенсивна терапія тромбоемболії легеневої артерії
ДВС - синдром
ДВС синдром
Тепловий розрахунок ДВС
Термодинамічний розрахунок циклу ДВС
Розрахунок швидкісної характеристики ДВС
© Усі права захищені
написати до нас