Токсичні хімічні елементи Хімізм дії

Курський державний медичний

університет

Кафедра загальної неорганічної, фізичної та колоїдної хімії

«Токсичні хімічні елементи. Хімізм дії ».

Підготувала: студентка

медико-профілактичного факультету

I курсу 1 групи

Агейченко А. В.

Перевірив: професор Ха ламов А.А.

Курськ - 20 жовтня

ВСТУП

ЗАГАЛЬНІ СВДЕНІЯ Про Токсичні речовини І ЇХ БІОЛОГІЧНОЇ АКТИВНОСТІ

Барій та його сполуки

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Механізм токсичної дії

Клінічні прояви інтоксикації

Хіміко-токсикологічна діагностика

Детоксикація

Талій та його сполуки

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Механізм токсичної дії

Клінічні прояви інтоксикації

Токсикологічна діагностика

Детоксикація

Миш'як та його сполуки

Застосування

Токсичність сполук миш'яку

Механізм токсичної дії

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Токсикологічна діагностика

Детоксикація

Ртуть та її сполуки

Токсичність

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Механізм токсичної дії

Клінічні прояви інтоксикації

Детоксикація і профілактика

ВИСНОВОК

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

В обміні барій поводиться подібно кальцію і стронцію. Однак він всмоктується в кров гірше, а виводиться набагато швидше. Тканини, що містять великі кількості кальцію, зазвичай містять більше барію, а тканини, багаті магнієм, містять мало кальцію і барію. Своєрідним органом-накопичувачем барію є пігментна райдужна оболонка ока.

Механізм токсичної дії

Всі розчинні солі барію токсичні. Механізм дії цих солей полягає в тому, що іони Ва ^2, маючи однаковий радіус з іонами К ^+, конкурує з ним в біохімічних процесах. В результаті такої взаімозамещаемості виникає гіпокаліємія; іони барію можуть проникати і в кісткові тканини, викликаючи епідемічні захворювання (наприклад, хвороба па-пінг).

Барій за фізико-хімічними характеристиками подібний кальцію. Потрапляючи у великих кількостях в організм, він може заміщати іони кальцію в кістковій тканині. Таке заміщення має місце, оскільки розчинність фосфатів лужноземельних металів зменшується в ряду - Ca - Sr - Ba. Саме в результаті заміщення кальцію в кістковій тканині на стронцій розвивається «стронцієвий» рахіт - підвищена ламкість кісток.

Слід зазначити, що в активації деяких ферментів іони барію та стронцію є синергистами кальцію. Освіта дуже міцного і малорастворимого фосфату барію в кістковій тканині, нервових клітинах і мозковій речовині обумовлює токсичність іонів барію.

Барій надає дію на гладку м'язову тканину і міокард, по своєму ефекту нагадує дію ацетилхоліну. Таким чином, барій є синергістом ацетилхоліну. Він викликає гіпокаліємію; полісульфідні похідні барію пригнічують клітинне дихання подібно ціаніду. При отруєнні ВаС1 ₂ підвищується проникність судин, приводячи до крововиливів і набряків. Поразка нервової системи проявляється енцефалопатією, парезами, паралічами. Барій витісняє з кісток кальцій і фосфор, що веде до остеопорозу.

Встановлено, що при тривалому надходженні хлориду барію в дозі 0,5 мг / кг в організм тварин він викликає порушення умовно-рефлекторної діяльності, активності альдолази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази, аспарагіновоі трансамілази в сироватці крові, нуклеїнових кислот в гонадах, зміни в складі крові (лейкоцитоз). У печінці відзначені поодинокі дрібні крововиливи і гіперплазія елементів ретикуло-ендотеліальної системи, різке зменшення кількості глікогену. У нирках виявлено білкова дистрофія, явища каріолізис. У селезінці виявлені переповнення її форменими елементами крові, збільшення числа лейкоцитів. У головному мозку невеликі ділянки цитолізу в різних шарах кори.

Хлориди барію притаманний гонадотоксичних ефект. При дії речовини в дозі 0,5 мг / кг відзначені фізіологічні та морфологічні зміни з боку гонад: зменшення кількості і рухливості сперматозоїдів, зменшення нормальних сперматогоний.

Хлорид барію в дозах 0,5 і 0,05 мг / кг викликає зростання відсотка хромосомних обберацій, що дозволяє віднести цю сполуку до слабких мутагенів.

Таким чином, при вивченні біологічних ефектів барію встановлено, порогова доза по загальнотоксичної, ембріотоксичних, гонадотоксичних і мутагенному дії знаходиться на одному рівні - 0,05 мг / кг, а підпорогової (максимально недіюча) складає 0,005 мк / кг.

Клінічні прояви інтоксікаііі

Гостре отруєння.

При отруєнні барієм через рот спостерігається слинотеча, печіння в роті і стравоході, біль у шлунку, коліки, нудота, блювання, пронос, підвищений кров'яний тиск, твердий неправильний пульс, судоми, рясний холодний піт. розлад ходи, зору

й мови, задишка, запаморочення, шум у вухах. Свідомість звичайно зберігається. Можливі паралічі нижніх кінцівок, потім тулуба та верхніх кінцівок. У важких випадках смерть наступала в перші години або добу. Розрізняють три стадії отруєння барієм:

- Початкові явища мозкових розладів, гострі шлунково-кишкові явища, серцево-судинна слабкість, зміни в крові (лейкоцитоз, лімфопенія, зсув формули вліво, підвищена ШОЕ);

- Виражені розлади мозкової діяльності, порушення функцій мозочковою-вестибулярного апарату, короткочасна втрата мови, ослаблення зору і слуху, підвищена вегетативна і емоційна лабільність, загальна слабкість, реактивна депресія, істеричні прояви;

- Стійкі нервово-психічні зміни, істеричні реакції на тлі дистонії.

Доза 0,2-0,5 г хлориду барію при прийомі всередину викликає отруєння; смертельна доза 0,8-0,9 м. Описано випадки важких отруєнь карбонатом барію (токсична доза 0,2-0,5 г, смертельна 2-4г). Для цього отруєння характерні гострий гастроентерит, втрата сухожильних рефлексів, парестезії, судоми, паралічі кінцівок, зниження вмісту калію в крові; явища нагадують картину ботулізму. Відомі випадки отруєнь зі смертельним результатом при рентгенографічних дослідженнях за допомогою BaS 0 _4, що містить домішка ВаСОз.

Гостре отруєння барієм після рентгеноскопії шлунка проявляється болем у надчеревній ділянці, слабкістю, сухістю в роті. Спостерігається холодний піт, нудота. Розвиток - блідість шкірних покривів, акроціаноз, задишка, тахікардія, землистий відтінок кольору шкіри, ціаноз губ, анурія, млявість,

загальмованість, язик сухий з коричневим нальотом, здуття живота. Смерть настає від зупинки серця. При дослідженні трупа - вогнищеві крововиливи, дефекти на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, набряк мозку, геморагічний набряк легенів, геморагічні ерозії шлунка, набряк строми міокарда, нирок, множинні центральні некрози печінки, вогнищевий некронефроза, повнокров'я судин.

Після випадкового прийому всередину сульфіду барію спостерігалися екстрасистолія і зупинка серцевої діяльності через 5 ч. На розтині загиблих - крововиливи і вогнища некрозу в слизовій оболонці травного тракту, крововиливу в мозкові оболонки, геморагічна пневмонія і набряк легень. В органах різко збільшений вміст барію.

При гострому отруєнні органічними сполуками барію виявлені незначні зміни парінхіматозних органів, що виразилися в білкової і жирової дистрофії клітин печінки і нирок, що супроводжувалися полнокровием судин і помірним набряком строми. Обидва з'єднання при пероральному надходженні володіють помірною токсичністю. Капрілат і стеарат барію відносять до речовин з вираженими кумулятивними властивостями. Місцевого дратівної, шкірно-резорбтивної та шкірно-алергічної дії вони не роблять. Капрілат барію має виражену подразнюючу дію на слизові оболонки. Різниця в біологічній активності цих сполук, мабуть, пов'язано з більшою розчинністю капрілата барію і великим процентним вмістом в ньому барію. Хронічне отруєння.

Особи, які мають справу з солями барію при утриманні аерозолю дезінтеграції в повітрі робочих приміщень 12-276 мг / м ^3, скаржаться на подразнення верхніх дихальних шляхів, очей та шкіри, головний біль, запаморочення, порушення сну, ниючі болі в області серця.

У виробництві хлориду барію, крім того, скаржаться на рідкий стілець, безсоння, відсутність апетиту. У багатьох виявлені вегетативно-судинна дистонія, зміни в крові (анемія, лейкопенія в поєднанні з лімфоцитозом, еозинофілія, дегенеративні зміни в нейтрофілах), стійка брадикардія, поліневрити і токсичні енцефалопатії. Захворювання верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту виявлені у всіх робочих зі стажем 10-20 років. Потрапляння пилу вуглекислого барію на виробництві керамічних радіодеталей викликає доброякісний пневмоконіоз, при її тривалому впливі розвиваються явища помірного склерозу з вогнищевим потовщенням міжальвеолярних перегородок. У робітниць барієвої виробництва збільшено число випадків позаматкової вагітності, викиднів і токсикозів 2 половини вагітності; у чоловіків - зниження статевої активності. У виробництві сульфату барію при концентраціях пилу 17-313 мг / м ^ч у робітників діагностуються ларингіти, бронхіти, емфізема, порушення функції зовнішнього дихання, в мокроті кристали бариту. Багаторічні спостереження за здоров'ям робітників, зайнятих на видобутку і переробці бариту, дозволяють говорити про існування барітоза, як виду пневмоконіозу; клінічна картина мізерна: скарги на болі в грудях, задишку, кашель.

Епідеміологічні спостереження показали, що в місцевостях з високим вмістом барію у воді (2-10 мг / л) вище смертність від серцево-судинних захворювань. Надлишок барію в грунті, воді та кормах, особливо в поєднанні з надлишком там же стронцію, може призвести до порушення кальцієвого обміну і важкого ураження кісткової системи, відомому під назвою уровской хвороби.

Хіміко-токсикологічна діагностика

При лейкозах зміст барію в еритроцитах і плазмі крові збільшується. Кількісне визначення барію може служити діагностичним тестом на захворювання на лейкоз.

При судово-хімічному дослідженні проводять мінералізацію з використанням азотної, сірчаної та інших кислот. Барій виявляють в осаді сульфатів по зеленому забарвленню полум'я і потім за формою кристалів йодату та / або сульфату барію. Реакція з родізонатом натрію проводиться крапельно на фільтрувальному папері. Утворений комплекс рожево-коричневого кольору при додаванні соляної кислоти переходить в сіро-червоний колір. У присутності значних кількостей розчинних солей барію в об'єкті спостерігається позитивний ефект з хромату.

Летоксікаіія

При отруєнні через рот проводять промивання шлунка 1% розчином Na ₂ S 0 ₄ або MgS 0 _4, а також клізми з 10% розчину тих же солей. Розчини Na ₂ S 0 ₄ або MgS 0 ₄ (20,0 ч. солі на 150,0 ч. води) приймають по I столовій ложці кожні 5 хв. Блювотні засоби використовують з метою видалення зі шлунку нерозчинного сульфату барію. Внутрішньовенно можна вводити 10-20 мл 3% розчину Na ₂ S 0 _4, підшкірно - камфору, кофеїн, лобелії. При виражених порушеннях серцевого ритму внутрішньовенно крапельно вводять 0,5% КО. Для посилення детоксикації вводять сечогінні, для пом'якшення дратівної дії на шлунково-кишковий тракт - слизові супи і молоко. Кладуть грілку до ніг.

Талій та його сполуки

Талій - елемент III групи періодичної системи елементів Д.І. Менделєєва. Атомний номер 81. За фізичними властивостями близький до свинцю. У з'єднаннях виявляє ступінь окислення +1 та +3. Сполуки зі ступенем окислення +1 стійкіші. Талій легко взаємодіє з мінерапьнимі кислотами, крім соляної кислоти, в якій він покривається плівкою малорастворимого хлориду талію. Не реагує з лугами, водою під час відсутності кисню, азоту, аміаку. У воді, яка містить кисень, утворює гідроксид TLOH, в кисні - оксиди Т1 ₂ 0 і Т1 ₂ 0 _3, з галогенами - галіди із ступенем окислення +1. Малорастворіми у воді галогеніди, сульфіди, хромати талію.

Талій (Т1) являє собою м'який метал кольору вершкового масла, швидко окислюється на повітрі.

Іон Т1 в деяких проявах подібний іонів Rb і К, а в інших-іонів срібла Ag і золота Aif.

Подібність іонів талію і калію проявляється в ряді властивостей. Іон талію не дуже чутливий до рН. Гідроксид ТГОН - сильне підставу. Багато солі талію - сульфати, карбонати, ацетати та інші - відносно добре розчиняються у воді. Іон талію може заміщати калій в деяких ферментних системах. Подібно калію талій (+1) володіє незначною спорідненістю до карбоксильних, аміно-і фосфатним групам, проте може утворювати зв'язку з сульфгідрильних групами. Талій - слабкий комплекс-освітню. Подібність талію (+1) і срібла (+1) проявляється в освіті малорозчинних опадів - Т1С1 і AgCl при взаємодії з хлоридами.

Талій - рідкісний елемент. Як супутнього елементу міститься в мідно-цинкових, миш'якових рудах. Вміст у морській воді становить 0,01 мкг / л, в атмосфері над південним полюсом - 50x10 г / м.

Талій металевий знаходить застосування як амальгама в термометрах для низьких температур, входить до складу різних сплавів

Його солі застосовують як родентицидів та інсектицидів, у виробництві оптичних приладів та спеціальних стекол, як люмінофори в електроніці, хіміко-аналітичних дослідженнях, в ювелірній справі, в діагностиці захворювань міокарда (сцінціграфія). Ацетат талію іноді використовується як епілятора. Талій є нервово-протоплазматична отрутою. Інтерес до токсичності талію пов'язаний з його підвищеною концентрацією навколо металургійних заводів, в районі електростанцій, що працюють на вугіллі.

Отруєння талієм в силу їх неспецифічної симптоматики зустрічаються частіше, ніж про них думають. В останні роки почастішали випадки непрофесійних або побутових отруєнь, що пов'язані з безконтрольністю застосування речовин, що містять талій з безвідповідальністю і зневагою запобіжними заходами з боку як відповідальних осіб, так і осіб використовують ці речовини. Солі талію широко застосовуються в побуті як інсектицидів та родентицидів. Іноді талій виявляють у біосередовищах при хіміко-токсикологічному дослідженні на свинець, і як випадкову знахідку при експертизі живих осіб або судово-хімічному дослідженні. Зустрічаються всі типи отруєнь: транскутанне (солі талію здатні проникати трансдермально і навіть через гумові рукавички), інгаляційні, пероральні. Описано випадки отруєнь талієм, купленим замість кокаїну, близько 3% талію зареєстровано в китайському трав'яному зборі «Nutrign»

Слід зазначити, що до моменту розвитку алопеції отруєння талієм не діагностується.

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Цей елемент знаходять у всіх рослинних продуктах. Особливо висока концентрація талію в капусті (125 нг / г маси сухої тканини). Зміст його в хлібі та яловичої печінки становить відповідно 0,5-1 і 0,3 нг / г маси сухої тканини. У харчовому раціоні людини може міститися близько 1,5 мкг / добу.

Додатковим джерелом надходження талію через шлунково-кишковий тракт і легені може служити тютюн, в якому його міститься до 100 нг / м.

В організмі дорослої людини міститься близько 100 мкг талію. Надходження з їжею - близько 1,5 мкг на добу. Талій та його сполуки потрапляють в організм людини через рот, дихальні шляхи і шкіру, тому що адсорбуються непошкодженою шкірою.

Мінімальна доза талію, що призводить до смертельного результату складає 12 - 15 мг / кг, смертельне отруєння виникає при прийомі більше 1,0 г всередину. Сшах близько 2 години після прийому всередину, час напіввиведення до 30 днів, за добу з сечею виводиться 55%, Vd 1 - 5 л / кг.

Тісні хімічні і фізичні властивості іонів талію (+1) і калію (+1) виразно проявляються у подібності кінетики надходження цих іонів в організм. Після всмоктування в кров з місць введення, а також після внутрішньовенної ін'єкції іони талію (+1) швидко розподіляються по тканинах.

Розподіл отрути нерівномірне, максимальні концентрації виявляють у нирках, кістках, кишечнику, селезінці, мінімальні - у мозку Дослідження на тваринах з радіоактивним ^{2 "4} Т1 узгоджуються в загальних рисах з даними для людини. У щурів після одноразового введення в шлунок найбільшу кількість талію містять нирки , потім зміст знижується в ряду: тестікули> печінка> селезінка, передміхурова залоза> мозок> волосся. На початку тривалої експозиції в кістках і головному мозку виявляється відносно невелика кількість талію.

Однак через кілька днів рівень його в цих органах стає вище, ніж в печінці. Час утримання талію в тканинах невелика. Через 25 днів після перорального прийому Т1 в організмі людини залишається незначна частина дози.

Частина талію акумулюється в еритроцитах. У крові талій знаходиться переважно у формі вільних іонів талію (+1), так як не зв'язується з альбуміном та іншими білками, проявляє слабку комплексообразовательную здатність.

Як показано на щурах, незалежно від шляху надходження талій виводиться з усіх тканин практично за одним і тим же експоненціальним законом з часом напіввиведення 80 годин. Через 3 тижні після введення сполук талію в організмі залишається близько 1% дози. При тривалій експозиції стаціонарний рівень талію в органах досягається приблизно через 20 днів. Основний шлях виведення талію з організму - нирки (75%) і меншою мірою - кишечник (25%).

Т1 здійснює ентерогепатичній, ентероентеральний і ентерооральний цикли, виділення Т1 зі слиною в 15 разів перевищує його екскрецію нирками. Значна частина іонів талію (+1) може виділятись з крові в товсту кишку. Важливу роль відіграє ентерогепатичній шлях виведення талію з жовчю. Значна частина його виводиться з потом, сльозами, молоком, а також через волосяні фолікули.

Накопичення талію з віком в кістках, мозку та інших тканинах вказує на відсутність ефективного механізму гомеостатичного регулювання цього елементу у ссавців.

Механізм токсичної дії

Талій - високотоксичний домішковий елемент. Сполуки талію (3 +) менш токсичні, ніж сполуки талію (+1). Одним з найбільш вірогідних механізмів токсичної дії талію (+1) можна вважати порушення іонного балансу головних катіонів організму Na ', К, Са ^{2 +.} Незважаючи на схожість ряду властивостей іонів талію (+1) і калію (+1), між ними є важливі відмінності. Особливо істотна більш висока здатність талію (+) в порівнянні з іонами лужних металів проникати через плазматичну мембрану, як всередину клітин, так і з клітки. Вимірювання транспорту іонів через мембрану еритроцитів показує, що швидкість трансмембранного перенесення талію (+1) принаймні на 2 порядки (100 раз) вище, ніж для іонів літію, натрію, калію, рубідію.

Талій порушує функціонування різних ферментних систем, роз'єднує окисне фосфорилювання, порушує синтез білків, інгібує лужну фосфатазу та сукцинат дегідрогеназу.

При надмірному надходженні талію патологічні зміни в скелеті нагадують рахіт, що викликається такими елементами, як алюміній і берилій.

Талій значною мірою накопичується в волосяних цибулинах і волосяних сосочках. У результаті порушення утворення кератину у волосяних цибулинах відбувається випадання волосся. Тому талій знайшов застосування в медицині як депілірующее засіб. Надлишок цистеїну в харчовому раціоні дозволяє частково усунути цей шкідливий ефект талію.

Вважають, що талій конкурує з іоном калію в біохімічних процесах, що протікають з його участю. Талій накопичується в мітохондріях і надає загальноклітинні токсичну дію. Це призводить до порушення діяльності багатьох органів і систем, клінічні прояви цих порушень залежать від дози отрути, типу експозиції (гостре, хронічне вплив) і шляхи надходження талію.

Клінічні прояви інтоксікаііі

Отруєння сполуками талію не завжди діагностуються внаслідок неспецифичности їх клінічних проявів і нехарактерною пагологоанатоміческой картини. Багато авторів звертають увагу на те, що симптоми отруєнь нагадують ознаки отруєння миш'яком або харчову токсикоінфекцію - ботулізм. Відсутність змін до периферичної крові і температурної реакції організму, диспептичних розладів дають підставу сумніватися у виниклому отруєння. Проте прогресуючий розвиток поліневриту з різким больовим синдромом, обваження загального стану хворого, психопатологічні прояви, порушення функції нирок і, нарешті, рясне випадання волосся аж до облисіння дозволяють припускати інтоксикацію талієм.

Розрізняють гострий, підгострий і хронічний клінічний перебіг інтоксикації. Латентний період триває від декількох годин до декількох днів.

Навіть при прийомі високих доз існує прихований період тривалістю до 12-14 ч. Найбільш виражена клінічна картина припадає на 2-3 тиждень від моменту отруєння.

Спочатку наступають диспептичні явища - анорексія, гастроентерити з проносом (іноді з кров'ю), нудота, блювання, пароксизмальні болі в животі. Потім протягом 8-40 годин перших симптомів наступають розлад нервової системи - різка слабкість, неспокій, парестезії, порушення ходи (атаксія), тремтіння, іноді судоми, м'язові болі, порушується ритм сну (вдень відзначається сонливість, вночі хворі не сплять).

У міру кумуляції з 2-4 дня розвивається помірна гіпертензія, тахікардія, перебої в серці; приєднуються характерні сенсорні порушення у вигляді парестезії, оніміння рук, губ, супутні парестезиям мігруючі болі - специфічний ознака інтоксикації. Чим важче інтоксикація, тим швидше і більшою мірою формуються хворобливі парестезії, біль сильніше виражені в животі та грудній клітці. Вельми специфічною (в сукупності з іншими ознаками) є невмотивована тривога. Ураження печінки незначні (табл 1).

Можуть проявлятися психічні розлади, відзначається лихоманка. Наступаючі порушення дихання і кровообігу наростають і закінчуються комою і смертю на 7-10 день після початку отруєння. У разі виживання протягом 7-10 днів спостерігаються виражені неврологічні розлади у вигляді головного болю, атаксії, тремору, парастезії, поліневритів, м'язової атрофії. Відзначаються неврити, паралічі лицьового нерва, знижується маса тіла, тахікардія, різні психічні порушення, шкірні прояви у вигляді лущення, тріщини в кутах рота коричневої пігментації, гіперкератозу ладо-ний і підошов. Відзначено поява білих поперечних смуг на нігтях (смуги Меса), просуваються у міру росту нігтів.

У деяких хворих спостерігається порушення вуглеводного обміну, ураження нирок і суглобів («талієвої псевдоревматізм»). Власне токсичну дію талію посилюється зневодненням і швидко призводить до тяжких ускладнень: судом, інтоксикаційним психозів, комі, смерті.

Порушення вуглеводного обміну виявляється у вигляді гак званого діабету, глюкозурії, ураження нирок, гемотурія, уробілінуріі, поява в сечі циліндрів, ацетонових тіл; в крові - СГУ щення зі зміною гемакріта, анемія. Можуть спостерігатися порушення зору.

Алопеція розвивається на 3-4 тижні від моменту отруєння і більше характерна для підгострого або хронічного перебігу інтоксикації. Розвивається облисіння, зникнення пахвовій і лобкової рослинності, медіальної або латеральної третини брів (це вважається найбільш характерною симптоматикою, часто дозволяє встановити остаточний діагноз), т.к. алопеція є досить частим, супутнім різних захворювань ознакою.

Токсикологічна діагностика

Хіміко-токсикологічну діагностику здійснюють виміром рівня талію в сечі за 24 год (отрута повільно виводиться). Вважають, що виведення за добу 5-10 мг відповідає важкої інтоксикації. Виділення талію з сечею може тривати протягом 3-5 місяців після отруєння.

Діагностичні рівні в слині не верифіковані. Вимірювання талію в волоссі та нігтях проводять при судово-хімічному дослідженні, найбільш чіткі результати дає метод атомно-адсорбційної спектрофотометрії; пігментацію волосся оцінюють під мікроскопом.

Патоморфологічні - запалення слизової оболонки кишечника, екхімози і набряк в міокарді, атрофічні зміни в паренхіматозних органах, дегенерація рухових і чутливих периферичних нервових волокон.

У головному мозку набряк, множинні крововиливи, хроматоліз нейронів моторної зони кори. У легенях - метаплазія епітелію бронхів, в міокарді - проміжний продуктивний міокардит. У випали волоссі гістологічно виявляється веретеноподібне здуття кореневої частини з рясним відкладенням в ній чорного пігменту.

Детоксікаіія

При попаданні всередину проводять промивання шлунка з суспензією активованого вугілля, дають сольове проносне, потім прийом активованого вугілля всередину протягом 2-3 тижнів по 2-3 г 3-4 рази на день і хлорид калію 3-5 р. Внутрішньовенно вводять тіосульфат натрію 10 мл 20-30% розчину і глюкозу. При наОрушеніі дихання вводять лобелії, кисень, за свідченнями серцеві засоби, дибазол і вітаміни.

Специфічним, хоча і оспорюваним багатьма авторами засобом є ферроцианид заліза. Вважають, що його призначення в дозі до 250 мг на кг / добу (розділеної на 4 прийоми) через назогастральний зонд сприяє «іммобілізації» внутрішньоклітинного талію з наступним його перерозподілом у просвіт шлунково-кишкового тракту, при цьому ниркова екскреція отрути знижується, цей антагоніст призначають до тих пір, поки кількість талію, виведене за добу, не буде менш 0,5 мкг. Під час терапії фероціанідів заліза призначення солей калію припиняється.

Другим по значущості антагоністом є калія хлорид, призначення якого сприяє екскреції талію нирками. Рекомендують по 500.0 мг калію хлориду внутрішньо кожні 4 год протягом 6 днів. Проте у хворих з неврологічною симптоматикою існує небезпека її тимчасового загострення. Думки щодо лікування Д-пеніциламін суперечливі. Вважають, що препарат здатний провокувати перерозподіл талію в мозок з інших тканин і збільшувати летальність в експерименті на тварин (100% при лікуванні, 87% в контролі), однак разом з фероціанідів заліза летальність склала 25% (ферроцианид + Д-пеніциламін), а при введенні одного ферроцианида - 56%.

Ефективність унітіолу щодо талію не підтверджена.

При важких гострих отруєннях позитивний ефект роблять ге-мосорбція на ранніх етапах інтоксикації і гемодіаліз при наявності ознак ураження нирок. Призначення салуретиків у великих дозах не сприяє посиленню екскреції талію. Лікування ускладнень проводять за загальноприйнятими методами.

Миш'як і його сполуки. Миш'як відноситься до мікроелементів, які беруть активну участь в біохімічних процесах живого організму. Він робить позитивний вплив на процеси кровотворення, беручи участь в синтезі гемоглобіну.

Зміст миш'яку в організмі людини залежить від кількості його в харчових продуктах. У більшість харчових продуктів миш'як входить в якості природної складової частини. З денним раціоном в організм людини надходить до 1 мг миш'яку. У нормі в сирих овочах і фруктах миш'як міститься в кількості 0,007 мг / кг, в сухих овочах і фруктах 0,03 мг / кг, в м'ясі 0,01 мг / кг. Багато миш'яку в морських організмах, особливо ракоподібних і молюсків - до 40 мг / кг. Найбагатшим джерелом миш'яку в харчовому раціоні є морська і річкова риба (0,13 мг / кг). У країнах, де раціон харчування заснований на морській рибі і морепродуктах, виявляють збільшення кількості миш'яку в крові і тканинах людей.

У тютюні міститься до 40 мг / кг миш'яку; в залежності від сорту тютюну при палінні інгаліруется до 100 мкг миш'яку в добу.

В організмі міститься близько 18 мг миш'яку. Він міститься в основному в білках тканин і бере участь в окислювально-відновних реакціях. Основна кількість миш'яку міститься в еритроцитах (в 6,4 разів більше, ніж у плазмі), де він пов'язаний з гемоглобіном. При цьому з глобине він зв'язується більше, ніж з гемом. Миш'як накопичується в печінці, нирках, легенях. У волоссі і кістках він затримується на роки, що має значення для судової медицини.

Основна маса миш'яку виводиться з сечею, виведення з калом не перевищує 10% введеної дози. За добу з сечею виводиться близько 55% введеної дози. Він виводиться в основному в неорганічної формі: 85% -90% у формі арсената, решта 10-15% у вигляді арсенита.

Застосування

До сполукам миш'яку з найдавніших часів існував двоякий підхід. Їх розглядали як сильні отрути, але і як речовини, що володіють цілющими тонізуючі властивості. Так, ще 200 років тому в медичну практику введений 1% розчин арсенита натрію (розчин Фаулера) як загальнозміцнюючий і тонізуючий засіб.

У медицині, стоматології, використовується As ₂ 0 _3. Na ₃ As 0 ₄ і Na ₃ As 0 ₃ використовуються як ерітропоетіческой засіб при неврозах, анемії, лейкозах.

Оксид миш'яку (III) є вихідним матеріалом для отримання миш'яку та його похідних; служить для знебарвлення скла, консервування шкір, хутра, як лікарський препарат в медицині та ветеринарії, реагент в аналітичній хімії; застосовується у виробництві пестицидів. Оксид миш'яку (V) використовується для отримання арсенатів; як окислювач при проведенні деяких реакцій; як дефоліант і антисептик.

Арсин - газ із запахом часнику, горючий, має резорбтивного дією. Використовується як бойова отруйна речовина. Селенід миш'яку застосовується в інфрачервоній оптиці, електроніці, електрофотографія.

Хлорид миш'яку (III) використовується для виготовлення фармацевтичних препаратів та інших синтезах; для знищення личинок комарів.

Арсенід галію застосовується в напівпровідниковій техніці.

Арсенопірит-мінерал миш'яку, використовуваний для отримання металевого миш'яку.

Токсичність сполук миш'яку

Видобуток і переробка мишьяксодержащіе руд і мінералів; Пірометалургія та отримання сірчаної кислоти, суперфосфату; спалювання кам'яного вугілля, нафти, торфу, сланців; синтез і використання мишьяксодержащіе отрутохімікатів, препаратів, антисептиків і реагентів грають істотну роль у забрудненні миш'яком об'єктів природи, атмосфери і повітря робочої зони. В атмосферному повітрі в околицях індустріальних районів виявляли 0,125-69 мкг / м миш'яку. Коливання обумовлені відстанню від джерела виділення, напрямком вітру, потужністю підприємства та ін

Сполуки миш'яку, що потрапляють в атмосферу з викидами, осідають на поверхні грунту, водойм та на рослинах. Постійний випуск стічних вод, що містять миш'яку, призводить до забруднення водойм. Концентрація миш'яку у воді нижче спуску стічних вод миш'якових і мідних заводів досягає 0,6-6 мг / л, в той час як вище спуску вона не перевищує фонових значень. Велика кількість миш'яку знайдено в донних відкладах водойм, звідки він може за певних умов мігрувати в рідку фазу.

У стоках шкіряних заводів рівень миш'яку досягає 300 мг / л, азотнотуковой комбінатів 0,8 мг / л, свинцево-цинкових підприємств 0,15-0,22 мг / л, рудозбагачувальних фабрик 0,8 мг / л, молібден-вольфрамових заводів 0 , 9 мг / л, нікелевих заводів 1,4 мг / л, свинцевих комбінатів 0,06 мг / л, гідрометалургійних цехів оловозавода 634 мг / л, гірничозбагачувальних комбінатів 0,5 мг / л, збагачувальних фабрик 400 мг / л.

Забруднення водного середовища миш'яком можливо також при тривалому контакті природних вод з відвалами на основі неутилізованих твердих мишьяксодержащіе відходів. Відходи, складовані на відкритих майданчиках без спецзахороненія чи замуровували в глиняні траншеї і котловани, так само як скидаються в Прудкий-відстійники, є потужні джерела забруднення грунту, води і повітря миш'яком. Зміст миш'яку у відвалах може досягати значних величин.

Застосування мишьяксодержащіе пестицидів у сільському господарстві призводить до забруднення грунту. У деяких сільськогосподарських районах в грунті виявляли до 30 мг / кг цього елемента.

Зміст миш'яку в повітрі робочої зони підприємств варіює в широких межах. Так, в міделиварний і медносерном виробництві він виявляється від 7 до 6600 мкг / м ^3, у виробництві швейнфуртской зелені - 39 мг / м ^3, на золотодобувних копальнях - 0,001-0,028 мг / м, на скляному заводі

- 10 мкг / м, у виробництві інсектицидів - 40 мкг / м. Хлорид миш'яку (III) в концентрації 0,2 мг / л переноситься не більше хвилини. Смертельна доза оксиду миш'яку (III) 20-300 мг; метаарсеніта кальцію 0,15-0,3 г; метаарсенітацетата міді 0,15-0,2 м.

Механізм токсичної дії

Основні розлади, викликані миш'яком.

Порушення тканинного дихання і зниження енергетичних ресурсів клітини в результаті метаболічного роз'єднання окисного фосфорилювання. Цей ефект реалізується декількома шляхами в залежності від валентної форми миш'яку.

Загальний ацидоз, що розвивається внаслідок пригнічення окислювальних процесів і накопичення в тканинах молочної, піровиноградної кислоти та інших кислих продуктів обміну.

Порушення гемодинаміки через параліч капілярів, збільшення порозности стінок кровоносних судин, розлади серцевої діяльності, місцевого токсичної дії на видільні органи, що призводить до значного зневоднення організму, втрати солей.

Гемоліз і анемія, що підсилюють гіпоксію тканин, обумовлену не тільки розладом реакцій окисного фосфорилювання, але і порушенням транспорту кисню внаслідок включення миш'яку в молекулу Mb.

Дегенеративне і некротичні ураження тканин в місцях їх контакту з миш'яком.

Індукування бластомогенних процесів при експозиції різних сполук миш'яку. Епідеміологічно давно вже показано зв'язок між впливом миш'яку і підвищеною захворюваністю людини рак шкіри, респіраторної, лімфатичної і гематопоетичної систем, шлунково-кишкового тракту. Останнім часом з'явилися роботи, що підтверджують канцерогенну небезпеку миш'яку в дослідах на тваринах. Генез миш'якових раків вивчений недостатньо. Висловлено припущення, що заміщення фосфору миш'яком в ДНК призводить до порушення хроматином матеріалу.

Ембріотоксичних, гонадотоксичних і тератогенний ефекти виявлені в експериментах на живих організмах. Описано випадки аненцефалії у хом'яків; дефектів мозку, очей, гідроцефалії у щурів та курячих зародків; агенезія нирок і гонад, передчасне закриття нейропори, каліцтва сечостатевої системи, випадки смерті від численних морфологічних аномалій у тварин під впливом мишьяксодержащіе сполук.

У малих дозах миш'як діє подібно наркотику, викликаючи відчуття сили і здоров'я, яке змінюється пригніченістю при скасуванні. Розвивається толерантність (звикання до дозі).

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Миш'як потрапляє в організм при інгаляції, з їжею і водою. Крім того, багато його сполуки здатні проникати через неушкоджену шкіру, слизові оболонки і плаценту.

При пероральному та інгаляційному надходженні абсорбція становить 60 - 80%). Через слизові оболонки швидше абсорбується As ^r \ в той час як через неушкоджену шкіру краще проникає As \ потрапив у кров'яне русло миш'як локалізується в еритроцитах (86-99%) і лейкоцитах. В еритроцитах миш'як вибірково накопичується в гемоглобіні Через 8-15 днів від початку захворювання з'являються різкі болі в кінцівках, парестезії, парези з переважним ураженням розгиначів, трофічні розлади. Паралітична форма інтоксикації виражається різкою слабкістю, сонливістю, сильними головними болями, запамороченнями, занепадом серцевої діяльності, судомами, коматозним станом. Смерть настає від паралічу дихального та судинного центрів. У тих, що вижили залишається важке дифузне ураження нервової системи у вигляді токсичної енцефалопатії (порушення мови, координації рухів, ослаблення пам'яті, психози).

Хронічне отруєння.

Інтоксикація арсин характеризується поліморфною клінічною симптоматикою. Скарги на підвищену стомлюваність, схуднення, нудоту, запаморочення, болі в кінцівках, шлунку і кишечнику, грудях, горлі, захриплість, утруднення дихання з кашлем і колоти в грудях, набряк обличчя і повік, відчуття оніміння пальців рук і ніг, сухість у роті, рідкий стілець. У крові знижені кількість еритроцитів, рівень НЬ, кількість лейкоцитів. Змінено ЕКГ. У сечі з'являється білок. Спостерігається випадання волосся і нігтів, дерматити, крововиливи, гіперпігментація шкіри, гіперкератоз на долонях і підошвах. Відмічена підвищена захворюваність раком шкіри і інтерстиціальних органів. Діагноз підтверджується наявністю миш'яку в сечі. При надходженні через органи дихання - кон'юнктивіти, риніти, фарингіти, перфорація носової перегородки, трахеобронхіти, емфізема легенів. Звертають на себе увагу набряки обличчя, шиї, щиколоток, бронзова гіперпігментація окремих ділянок шкіри і слизових, еритема внаслідок капілярної дилатації, меланоз на незахищених областях тіла, гіперкератоз долонь і підошов з десквамацією шкіри, ламкість нігтів і їх поперечна смугастість, облисіння.

При тривалому впливі миш'яку розвивається хвороба Bowen 's як шкірне прояв наявності неопластичних процесів в різних системах.

Нейропатія - відмітна ознака хронічного отруєння (симетрична, сенсорно-моторного типу). Особливістю миш'якових поліневритів є раннє розлад чутливості дистальних відділів рук і ніг, спонтанні болі, парестезії, гиперпатии.

Можуть розвинутися м'язова атрофія, паралічі, парези, атаксія. Зустрічаються неврити зорового і слухового нервів, вестибулярні розлади, порушення кісткової провідності. Поліневрити характеризуються позитивними корінцевим симптомами і ознаками ураження бічних і передніх рогів спинного мозку.

Має місце енцефалопатія - порушення пам'яті, мови, психози. Порушується кардіовнетрікулярная провідність. Нерідко страждає система крові: анемія, зниження рівня НЬ анемії та геморагічні алейкія. У кістковому мозку гіперплазія елементів червоного паростка. Можуть розвинутися хронічний гепатит, міокардіодистрофія, перикардит, токсичне ураження нирок.

Хлорид миш'яку (III) подразнює очі та слизові, викликає розвиток дерматитів та екземи на відкритих ділянках тіла.

Токсикологічна діагностика

Миш'якові інтоксикацію слід підозрювати у будь-якої особи з комбінацією наступних симптомів: нервові, шлунково-кишкові, кардіоваскулярні та респіраторні розлади; гемолітичні відхилення; шкірні ураження; порушення функціонального стану печінки і нирок.

Для діагностики необхідно визначити миш'як і його метаболіти в сечі, калі, волоссі та нігтях. Наявність 200 мкг / мл в пробі сечі, як і 100 ммоль/100 г зразка волосся і нігтів, є показниками миш'якової інтоксикації.

Детоксікаіія

Дати пити теплий розчин кухонної солі (1 столова ложка на склянку води) і після цього викликати блювоту. Промивання шлунка через зонд (при відсутності схильності до колапсу) доцільно проводити в перші 3-4 год ізотонічним розчином кухонної солі (2 чайні ложки на 1 л води). У рідину для промивання додати активоване вугілля (2 столові ложки на 0,5 л води) або 1% тіосульфат натрію як проносного. Об'єм рідини для дорослої людини 300 мл одномоментно. Після промивання шлунка дати випити потерпілому тепле молоко яєчне (2-4 сирих яйця, збитих в 0,25 л молока) або тіосульфат натрію. Як тимчасовий захід використовується внутрішньовенне вливання 40% глюкози з вітамінами В і В _2. При сильних болях застосовують анальгетики, протисудомні, серцеві препарати. Проводять захист від охолодження. При необхідності дають кисень, застосовують штучне дихання. При отруєнні арсин кисень дають під час транспортування.

При отруєнні хлоридом миш'яку (111) проводять протишокові заходи, при загрозі розвитку набряку легенів - в / дарське введення 20 мл глюконату кальцію (20%) і глюкокортикоїдів (преднізолон 100-150 мг). При набряку легень - фуросемід та / або осмотерапія; відсмоктування пінистого ексудату, введення засобів, що зменшують піноутворення.

Ртуть та її сполуки.

Ртуть - це рідкий метал. У природі зустрічається в чистому вигляді і у вигляді сполук із сіркою, головним чином у вигляді яскраво-червоного сульфіду HgS (Кіновар), якому супроводжує в невеликих кількостях самородна ртуть, вкраплення в несучу породу у вигляді крапель Виявляється ртуть в атмосфері в концентраціях 0,00002-0,00003 мг / м ³ повітря. У невеликій кількості вона міститься в кам'яному вугіллі та дереві, а при спалюванні їх може надходити в повітря. Ртуть не є мікроелементом, проте добова потреба людини в з'єднаннях ртуті становить 5 мкг / кг.

В організм людини ртуть надходить в найбільшій мірі з рибопродуктами, в яких її зміст може багаторазово перевищувати ГДК = 0,5 мг / кг. Для інших продуктів характерно наступне вміст ртуті

У молодих тварин ртуті менше, ніж у старих. У хижаків більше, ніж в об'єктах, якими вони харчуються. Особливо «відзначилися» риби - тунець - містять до 0.7 мг / кг і більше. Звідси випливає, що в харчуванні не слід зловживати хижою рибою. У Японії скидання відходів промисловості в р. Агано і затоку Мінамата привів в 1960-х рр.. до збагачення ртуттю риб, крабів і устриць. Вживання їх в їжу викликало сильне отруєння місцевих жителів. Рибний промисел в затоці досі заборони, оскільки на дні моря лежить 600 т ртуті, В Швеції та США рибалкам рекомендовано повертати в озеро спійману рибу, якщо її вік більше гріх років. / С збільшенням кислотності води в озері на I одиницю рН концентрація ртуті в тканинах риб підвищується в середньому на 0,1 4 мг / кг. «Накопичувачем» ртуті є нирки тварин (до 0,2 мг / кг). Але якщо при приготуванні нирок їх неодноразово вимочувати, міняючи воду, і двічі їх виварити, то можна знизити вміст ртуті приблизно в 2 рази.

У рослинних продуктах ртуть найбільше міститься в горіхах, в какао-бобах і шоколаді (до 0,1 мг / кг). У більшості інших продуктів вміст ртуті не перевищує 0,01-0,03 мг / кг, З їжею людина в добу отримує її 20 мкг.

Про високу токсичність ртуті свідчать дуже низькі ГДК: 0,0003 мг / кг ³ в повітрі і 0,0005 мг / л у воді.

З багатьма металами ртуть легко утворює рідкі або тверді сплави - ​​амальгами. Амальгами срібла і кадмію хімічно інертні і тверді при температурі людського тіла, але легко розм'якшуються при нагріванні. Залізо і сталь не амальгамируют, тому ртуть зберігають і транспортують в сталевих посудинах.

Сфера виробництва та застосування металевої ртуті, її неорганічних і органічних сполук, а також приладів з ртутним заповненням дуже обширна

Це - видобуток ртуті з рудної сировини, вилучення з руд благородних металів; виробництво хлору і каустику ртутним методом; змішення; виготовлення і застосування вимірювальних приладів (ртутних термометрів, барометр-анероїд, манометрів тощо); виробництво і застосування електротехнічних приладом (випрямлячів змінного струму, ртутних контактів, каломельні електродів і ін); виробництво електричних ламп розжарювання, кварцових і люмінесцентних ламп, рентгенівських трубок, радіоламп; виробництво і застосування сулеми, каломели та інших сполук ртуті; виробництво і застосування ргутьсодержащіх детонаторів; застосування ртуті при електролітичних процесах в Як катода; застосування ртуті в якості каталізатора при різних хімічних процесах, наприклад при отриманні оцтової кислоти, у виробництві нромедола і стрептоміцину. Застосовується ртуть у складі припою (крім 4% Hg, містить 93% Р (> і 3% Sn), при гарячій обробці вольфрамовомолібденовой дроту, у складі фарб для фарбування морських суден, при виготовленні градуйованою посуду, в якості теплоносія і т.д.

Сулема застосовується для отримання каломели та інших сполук ртуті; для консервування деревини, при гальванопластики, бронзування і термічної металізації; у виробництві акумуляторів; у складі фарб для підводних частин морських суден; при виробництві олов'яних та цинкових сплавів з тонкою структурою; для дублення шкір; в фотографії (підсилювач для світлочутливості паперу); при гравіруванні і літографії; в сухих батареях; в хіміко-фармацевтичному виробництві (препарати дня дезінфекції): для протруювання насіння проти грибкових та бактеріальних захворювань як інсектицид.

Використання сполук ртуті в якості лікарських препаратів

У 140 р. н. е.. китайський алхімік Вій Поян займався виготовленням «пігулок безсмертя». Їх склад - сульфід ртуті. Ці пігулки він приймаючи сам, давав їх учням і своїй улюбленій собаці. Всі вони, звичайно, померли.

Відомо, що в давнину заворот кишок лікували, даючи хворому випити склянку ртуті. Основна маса ртуті, пройшовши через кишечник, виводиться з організму, але крапельки її затримувалися в організмі, не викликаючи негативних наслідків.

З 1819 р. амальгаму (сплав ртуті з яких-небудь металом, найчастіше з сріблом, оловом або міддю) застосовують для пломбування зубів, І досі вона залишається найкращим матеріалом для лікування деяких випадків карієсу. Німецькі стоматологи з'ясували, яким чином вона впливає на організм людини. Виявилося, що в день з пломби в організм просочується -5 мкг ртуті. Ця кількість безпечно в порівнянні з тим, скільки її надходить в організм. При активному і пасивному палінні.

Оксиди ртуті, її неорганічні й органічні солі мають антисептичні та протипаразитарними властивостями, мають сечогінну та проносну дію. Препарати ртуті для лікувальних цілей були запропоновані ще в 16 столітті Парацельсом. У другій половині 20 століття значення препаратів ртуті в медичній практиці істотно зменшилася у зв'язку з появою більш активних і менш токсичних лікарських засобів.

Фармакологічні властивості і фармакокінетика препаратів ртуті визначаються їх хімічною структурою, фізико-хімічними властивостями і залежать від лікарської форми і шляхів введення. Місцева дія препаратів ртуті на шкіру та слизові оболонки, а також ступінь всмоктування залежать від їх розчинності у воді та біологічних рідинах. Розчинні солі ртуті (наприклад, ртуті дихлорид) денатурують білки, причому зі збільшенням ступеня дисоціації цих солей вираженість їх прижигающего та дратівної дії зростає. Розчинність солей ртуті збільшується в присутності натрію хлориду і солей інших галогенів. Виводиться ртуть досить швидко, причому органічні сполуки швидше, ніж неорганічні.

Як антисептичних, дезинфікуючих засобів використовують органічні і неорганічні сполуки ртуті. Розчинні сполуки ртуті діють швидше і активніше, але вони і більш токсичні.

Ртуті дихлорид (HgCb: Hydrargyri dichloridum; сулема. Hydrargyrum dichloratum) являє собою важкий білий порошок або білі кристали, розчинні у воді і ефірі, легко розчинні в киплячій воді і спирті. Препарат має високу антимікробну активність. Взаємодіє з білками мікробної клітини, створюючи пухкі альбуміни; при місцевому застосуванні виявляє протимікробну дію на тканини; пригнічує ріст і розмноження блідої спірохети. У присутності білків активність препарату знижується. Високо токсичний. Може викликати подразнення тканин і важкі дерматити і дерматози, які могул з'являтися при повторному попаданні розчинів на шкіру; ураження нирок. Застосовується при дезінфекції білизни, одягу, стін лікувальних установ, неметалевих предметів догляду за хворими, рідко для лікування шкірних захворювань.

Pmvmu Монохлорид. Має протимікробну дію. За своєю дією на організм схожий з ртуті дихлорид. Раніше застосовувався як проносний, сечогінний і жовчогінний засіб, тепер використовується тільки зовнішньо (у вигляді 33% мазі на вазеліні і безводному ланолине) при захворюваннях рогівки, бленореї, венеричних захворювань і ін

Pmvmu окис жовта (HgO; Hydrargyri oxydum flavum; синоніми: ртуть осадова жовта, Hydrargyrum oxydatum flavum) являє собою важкий, тонкий, жовтий або оранжево-жовтий порошок без запаху, нерозчинний у воді і легко розчинний в соляній та азотної кислотах. Випускається у вигляді мазі ртуті окису жовтої, що складається з окису ртуті жовтої (2 частини), вазелінового масла (2 частини), вазеліну (SO частин) і ланоліну безводного (16 частин). Застосовують цей препарат головним чином при кон'юнктивітах, кератитах, блефаритах, а також при деяких шкірних захворюваннях (сикоз, себорея). Може викликати алергічну реакцію.

Мазь ртутна сіра (Unguentum Hydrargyri einereum) складається з ртутної мазі концентрованою, ланоліну безводного, жиру свинячого і жиру бичачого очищеного, містить близько 30% металевої ртуті.

Призначається при сифілісі (випадок, коли антибіотики надають слабку дію): педикульозі, викликаним лобковими вошами. Застосовується зовнішньо: втирання в шкіру по 2-5 г. Курс лікування - 36-40 втирання (при сифілісі). Може викликати запалення фолікулів, дерматит, алергічні реакції.

Токсичність

У 19 столітті близько 120 чоловік, які виробляли золочення Ісакіївського собору в Петербурзі, отримали смертельні отруєння. Куполи золотили, натираючи металеву покрівлю амальгамою золота - розчином золота у ртуті. Смертельне отруєння було викликано парами ртуті, якими щодня дихали робітники. Це сталося тому, що робітники і керівництво погано знали токсичні властивості ртуті й не звернули увагу на симптоми розпочатого отруєння: відсутність апетиту, головні болі і шлункові розлади.

У середні століття отруєння ртуттю отримало назву «хвороба божевільного капелюшника», тому що захворювали майстри, які застосовували ртутні препарати при виготовлення фетрових капелюхів.,

Органічні і неорганічні сполуки ртуті, широко використовуються в домашньому господарстві, медицині, сільському господарстві і в промисловості, рідко стають причиною гострих і хронічних отруєнь. Небезпека гострого отруєння виникає при інгаляції концентрованих парів, наприклад, при розриві ламп з парами ртуті, розважальних предметів, після прийому всередину приблизно 10 мл металевої ртуті. Збільшення частоти отруєнь сполуками цієї групи у всьому світі пов'язане із забрудненням біосфери відходами використовують ртуть виробництв, а також з широким застосуванням пестицидів Отруєння виникають 'при вживанні борошна, приготовленої з оброблених солями ртуті зерен, гороху, соняшнику, а також фруктів, зараженої риби, м'яса . Можлива внутрішньоутробна інтоксикація, а також інтоксикація через молоко матері. Отруєння можуть бути викликані і застосуванням лікарських препаратів. Хлорид ртуті (1) - каломель - входить до складу деяких кремів для шкіри як антисептик: хлорид ртуті (11) - сулема-перш використовувалася як антисептик. Органічні і неорганічні сполуки ртуті знаходили застосування як протипаразитарних і сечогінних засобів, входили до складу протизаплідних і дезінфікуючих. Ртуть є промисловим отрутою з різко вираженими токсичними властивостями Гострі та хронічні отруєння можливі також при розливі, фільтрації, очищення та транспортування ртуті, при виробництві гримучої ртуті (при цьому в повітря можуть одночасно вступати оксиди азоту, ефіри азотної кислоти, пари летких органічних сполук, ціаністий водень). Отруєння можливі при використанні ртуті поділяють на зони (ізолюючої) рідини; при виробництві електродів і електричних батарей; при чищенні, зварюванні або ремонті котлів, в яких раніше містилася ртуть.

Отруєння в лабораторіях можуть бути наслідком того, що робота з ртуттю нерідко проводиться на непристосованих для цього робочих столах, без підставок під посуд та резервуари. У лабораторіях часом відсутні вентиляційні установки і витяжні шафи, нема правил внутрішнього розпорядку або в них не йдеться про заходи обережності при роботах з ртуттю. Небезпека отруєнь в хіміко-фармацевтичному виробництві пов'язана із забрудненням повітря робочих приміщень ртуттю (0,00007-0,05 мг / л) і сулемою (0,000005-0,00002 мг / л). Смертельна доза розчинних солей ртуті при введенні в шлунок, за даними різних авторів, 0,2-0,5 м. Нітрит ртуті викликає гостре отруєння при більш високих дозах. Можливо гостре отруєння при надходженні в організм 2-3 г каломели. Описано випадки гострих отруєнь при наявності в повітрі близько 0.05 мг / л і навіть тільки 0,00013-0,0008 мг / л ртуті.

Токсікокінетіка і токсикодинаміки

Металева ртуть практично нешкідлива для живих істот, тому що в організмі процес утворення іона двовалентної ртуті, який і може викликати отруєння, не відбувається. Ртуть у складі лікарських препаратів або хімічних сполук може надходити в організм через шкіру, легені та шлунково-кишковий тракт. Високі концентрації в плазмі крові виявляються при вдиханні парів ртуті. Токсичність парів ртуті пояснюється зміною хімічних властивостей речовини при його подрібненні, в граничному випадку - атомізації речовини, яка є дуже ефективним способом підвищення його хімічної активності. Є відомості, що надійшли в дихальні шляхи пари ртуті резервуються в організмі майже повністю. За іншими даними, 2 / 3 ртуті, що міститься у вдихуваному повітрі, з легких видаляється з повітрям, що видихається. Ртуть тривалий час зберігається в крові: при одноразовому введенні тваринам під шкіру або через рот концентрація металу в крові залишалася приблизно на одному рівні протягом 30 днів.

Через неушкоджену шкіру всмоктування досить, незначно, однак при тривалому використанні ртутної мазі можливо хронічне отруєння.

Елементарна ртуть з шлунково-кишкового тракту практично не всмоктується (0,1%). Якщо металева ртуть з різних причин потрапляє в організм людини, отруйної ефекту не спостерігається. У літературі описується випадок, коли в кров людини, потрапило кілька мілілітрів ртуті. Рідка ртуть протягом дев'яти років виявлялася при рентгеноскопії в шлуночку серця і на поверхні легенів. Але ознак ртутного отруєння не спостерігалося.

Із шлунково-кишкового тракту добре всмоктуються солі ртуті.

Сполуки ртуті, що надходять в організм через шлунково-кишковий тракт, в основному виділяються з калом у зв'язку з поганою усмоктуваністю з кишечника. При внутрішньовенному введенні та при вдиханні парів металевої ртуті виділення з сечею більш значно, ніж з екскрементами і характеризується періодичними підвищеннями зниженнями екскреції. При виведенні ртуті нирками відбувається їх пошкодження.

Період напіввиведення метилртуті 72-75 днів, неорганічних сполук - 42 дні. Виводяться препарати ртуті також слинними, молочними залозами, але повільно. Неординарним шляхом виведення ртутних сполук є волосся.

Концентрація ртуті в нормі в сечі до 0,01-0,05 мг / л, у крові 0,001 мг/100 мл. Виявлена ​​кореляція між вмістом ртуті в крові та її концентрацією у вдихуваному повітрі. Разом з тим постійної відповідності між цими показниками, а також елімінацією ртуті з організму і виразністю токсичної дії не відзначають. Однак на практиці підвищення концентрації ртуті в крові та сечі розцінюють як ознаку збільшення небезпеки інтоксикації.

Механізм токсичної дії

Дія надають головним чином іони ртуті. Тому особливо токсичні добре розчинні і легко диссоциирующие солі. Проте пари ртуті діють, ймовірно, насамперед у канонізованому вигляді, і лише набагато пізніше, після ферментативного окислення, що циркулює в крові «вільна» ртуть вступає в з'єднання з білковими молекулами. У першу чергу іони металу реагує з SH-групами білків. Імовірна їх реакція з СООН-групами. Інактівіруя функціональні групи тканинних білків, ртуть змінює конфігурацію і властивості білкових молекул, що приводить до різких змін (аж до повного придушення) ферментативної, гормональної та імунологічної активності білків. При цьому знижується активність цитохромів, порушується тканинне дихання, в результаті виникають некротичні процеси в тканинах (ниркові канальці, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, ЦНС, тканини, плоду).

Відмінності у дії різних сполук ртуті тісно пов'язані з їх всмоктуванням, розподілом і виділенням.

Клінічні прояви інтоксикації

Клінічно всі види отруєння ртуттю поділяються на гострі і хронічні. В основі такого розподілу лежить швидкість і тяжкість (вираженість) симптоматики, прогредиентность течії, обумовлені дозою та експозицією отрути. Певною мірою така класифікація умовна. Велике значення має вік потерпілого, його анатомофизиологические особливості і стан дезінтоксикаційних властивостей організму, що перевіряються але ряду біохімічних параметрів, у тому числі ферментативних, і рівню сульфгідрильних груп до крові.

У дітей раннього віку превалюють гострі і підгострі симптоми отруєння, а у дітей старшого віку - хронічні. Аналогічні взаємини характерні і для виразності (тяжкості) певних симптомів і ступеня ураження окремих органів і систем: найбільш небезпечні отруєння у дітей перших місяців життя.

Гострі отруєння парами металевої ртуті, її неорганічними і органічними сполуками у виробничих умовах можливі лише в аварійних ситуаціях або при грубих порушеннях правил техніки безпеки і особистої гігієни. У побуті такі отруєння носять характер нещасних випадків і надзвичайно рідкісні.

Клінічна картина гострого отруєння залежить сі сполуки ртуті, від шляху його надходження в організм і від кількості всмокталася ртуті.

При прийомі неорганічних сполук ртуті всередину (іероральний

шлях) виникає металевий присмак у роті, головний біль, салівація, потім розвиваються важкі шлунково-кишкові розлади: хімічні опіки по шляху проходження речовини, набряк голосових зв'язок, блювота, часто з кров'ю, біль у животі, діарея. При проковтуванні таблеток сулеми може настати перфорація шлунка. Часто підвищується температура. У порівняно легких випадках через 2-3 тижні порушені функції відновлюються, у важких - в перші 2-3 дні виникає тяжке ушкодження нирок («сулемової нефроз») з протеїнурією, гематурією, аж до повної анурії та уремії, що може привести до смертельного результату на 5-6 день.

Для «сулемовая» некронефроза («сулемової нирки») характерна відсутність набряків, при цьому в крові підвищений загальний вміст білка. Розлади травлення носять різний характер - від втрати апетиту і нудоти до блювоти (іноді з кров'ю) і слизового проносу, чаші кровянистого. Можуть виникати множинні виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, в окремих випадках - атрофіческае зміни печінки. У зв'язку з блювотою, діареєю і голодуванням виникають гіпохлоремня і ацидоз, В наступні дні з'являються стоматит та гінгівіт, характерні для отруєння ртуттю чорні смуги на яснах. При вчасно початій і раціональної терапії період через 2-3 тижні діурез нормалізується, але відновлення функції нирок відбувається повільно.

Якщо отруєння сталося парами ртуті (інгаліціомний шлях), на перший план виходять симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, бронхів. Виникають кашель, задишка, ціаноз, підвищується температура тіла. Через кілька годин розвивається тяжка пневмонія, яка може ускладнитися набряком легенів. Одночасно з'являються симптоми ураження шлунково-кишкового тракту (нудота, блювота, пронос) і ЦНС (в'ялість, сонливість, мова стає змазаній, утрудненою, знижується гострота зору, слуху, порушується периферичний кровообіг).

Ниркова недостатність наростає і може привести до смертельного результату вже в 1-у добу після отруєння, хоча зазвичай постраждалий гине через 10 - 30 днів. Можливі й блискавичні форми перебігу інтоксикації, при яких смерть від ниркової недостатності настає через 1/2-1 годину. після прийому отрути.

При попаданні ртуті через шкіру (отруєння ртутними мазями) характерний токсичний дерматит (свербляча висип у місцях втирання мазі, расчеси, фолікуліт, лихоманка до 40 ° С).

У слюсарів, які працювали всередині плавильного котла, в якому раніше знаходилася ртуть, в той же день з'явилися нудота, блювота, біль у грудях, підвищилася температура. У сечі було знайдено 0,23-0,27 мг / л ртугі. В одного з отруєних розвинулося різко виражене тремтіння. У повітрі, яким дихали робітники, концентрація ртуті дорівнювала 0,00498 мг / л. Отруєння двох інших робочих сталося при клепки такого ж котла. Симптоми отруєння з'явилися вже через 3 години після початку роботи. У сечі постраждалих була виявлена ​​ртуть у кількості 9,19 W / A У іржі, що покривала котел, було знайдено значну кількість ртуті, а одяг, в якій працювали постраждалі, утримувала її 0,06 Ml - на 100 г.

Клініка гострої інтоксикації органічними пестицидами залежить від шляху надходження отрути 8 організм. При потраплянні його в шлунково-кишковий тракт виражених симптомів отруєння звичайно передує латентний період від кількох годин до доби і більше. При інтоксикації середньої тяжкості на передній план виступають неврологічні порушення, характерні для гострої токсичної енцефалопатії з переважним ураженням мозочка і стовбурової частини головного мозку, що проявляється ністагмом, інтенційний тремор, нестійкістю в позі Ромборга та ін Нерідко розвиваються міалгії, артралгії, неврити, нервово- психічні розлади. У цій стадії патологічний процес звернемо, але в ряді випадків може придбати рецидивуючий характер, погіршення провокуються прийомом алкоголю, перенесеними інфекціями та ін Важка форма гострої інтоксикації характеризується глибоким дифузним ураженням нервової системи, розвитком токсичного енцефалополіневрята або знцефадоміелополіневрнта. Велика питома вага в клінічній картині інтоксикації мають ознаки ураження проміжного мозку (поліурія за типом нецукрового мочеізнуренія, різка адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням). Патологічний процес втягуються черепні нерви: зорові (з виходом в атрофію), окоруховий, трійчастий, лицьова, слуховий, блукаючий, язикоглоткового і під'язичний. Можлива наявність парезів кінцівок, зумовлених ураженням периферичних нервів, пірамідних шляхів і мозочка, При ураженні мозочка з'являються інтенційний тремор, атаксія, дизартрія. У деяких хворих виявляються Меніни-геальние знаки, відзначаються епілептиформні припадки. Нерідко страждає психічна сфера: з'являються зорові і слухові галюцинації, маячні - Стану, шизофреноподібних синдром. Спостерігаються ураження серцево-судинної системи, які проявляються капілля-ротоксікозом, токсичним або токсікоаллергачеекім міокардитом. Можливий розвиток токсичного ураження печінки, нирок. Клінічна картина хронічного отруєння ртуттю Отруєння відбувається при повторному контакті з ртуттю або вживанні містять ртуть речовин: масляних фарб, фарб для волосся, протиглистових засобів, харчових продуктів, забруднених отрутохімікатами або токсинами. Ще в минулому столітті в Англії були описані випадки нервово-психічних захворювань у робітників, зайнятих обробкою фетру нітратом ртуті («капелюшної безумство»), в Японії - хвороба Мінамата - при отруєнні мікродозами метилртуті. Аналогічні стану в Росії не описані,

1 Хвороба Мінамата відноситься до різновиду отруєнь дітей та дорослих відходами промислових підприємств, в яких містилася метилова ртуть. Сполуки ртуті надходять в організм при вживанні зараженої риби, крабів і устриць.

У вагітних, що споживали заражену рибу, метилова ртуть, проходячи через плаценту, викликала вроджену хворобу Мінамата. Плід більш чутливий до метилової ртуті, ніж вагітна або важкою дитина. При внутрішньоутробної інтоксикації діти народжуються ослаблені, часто недоношені, наголошується відсталість розумового і фізичного розвитку, мікроцефалія, гідроцефалія, енцефалопатія.

До основних симптомів у дітей належить порушення координації рухів рук, ходи й мови. Порушуються процеси жування і ковтання, чіткість зору, чутливість в руках і ногах. Отримав отруєння дитина стає неспокійною, перестає цікавитися іграми. Кінчики пальців рук і ніг, кінчик носа стають темно-рожевого кольору з ділянками ішемії та ціанозу. Пальці рук і ніг стають набряклими, характерний постійний свербіж. Можливо випадання волосся, нігтів, з'являється фотофобія. Дитина приймає незвичайні стану у зв'язку з м'язовою гіпотонією і слабкістю зв'язкового апарату, У вкрай важких випадках випадають зуби і некротизуються кістки щелеп. У важких випадках з'являються мимовільні рухи і тремор, порушується свідомість, приєднуються судоми.

Сама металева ртуть в невеликих дозах практично не викликає отруєнь, але тривале вдихання парів її в замкнутих приміщеннях становить велику небезпеку для дитячого організму. У зв'язку з широким використанням металевої ртуті у промисловості, а також порушення техніки безпеки за останні роки частішають випадки індивідуального і групового отруєння дітей.

Так, у середині 80-х р. в одному з промислових міст Ленінградської області масового ураження парами ртуті зазнали близько 400 дітей шкільного віку у двох школах через занесення близько 20 кг металевої ртуті з сусідніх промислових зон. Період контакту уражених з парами ртуті було орієнтовно 2 місяці. Клінічні ознаки отруєння від легкої до важкого ступеня були відзначені у 82 дітей і полягали у виникненні енцефалопатії, легеневих уражень, почечномочевого синдрому. Тривалість клінічних проявів залежить від дози, тривалості впливу ртуті на організм, але симптоми, навіть за відсутності ртуті в організмі після специфічного лікування, можуть зберігатися до 2 років і довше. У 80% дітей протягом 1,5 років зберігалася помірна безсимптомна меркурурія. Летальних випадків не було.

Виникнення масових отруєнь дітей ртуттю вимагає чітких організаційних заходів, включаючи методи демеркуризації навколишнього середовища та приміщень, транспортування і розгортання лікувально-діагностичних центрів з наступною поетапної реабілітацією та диспансеризацією.

Особливо слід зупинитися на участь у останні роки явище мікромеркуріалізму через неконтрольованих викидів в навколишнє середовище ртуті II її сполук, забруднення виробничих, навчальних і житлових приміщень.

Симптоми мікромеркурналіма проявляються найчастіше на другий - четвертий рік роботи на виробництві або в лабораторії в контакті з ртуттю. На тлі стертих ознак ртутного отруєння нерідко відзначають різкі функціональні порушення, що супроводжуються помітними зрушеннями в морфологічної картини крові та вегетативними розладами. Типовим проявом мікромеркуріалізму є підвищена збудливість в нервовій системі, особливо симпатичного її відділу. Часто відзначають прояви порушень емоційної сфери. Характерно тривале збереження фази підвищеної збудливості кори з супутньою патологічної лабільністю центральної нервової системи.

Хронічне отруєння ртуттю у людей (меркуріалізм) проявляється в основному ураженням нервової системи. Функціональна стадія інтоксикації характеризується астенією, вже на ранніх етапах поєднується з неврологічними розладами і наростаючими явищами психоорганічного синдрому. Типові вегетативні порушення (схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії та ін), можливий субфебрилітет. Особливістю астенії є наполегливі головні болі, запаморочення, стійкі порушення сну - безсоння, поверхневий сон з жахливими сновидіннями, іноді сонливість вдень, аж до нападів нарколепсії, Типові також крайня дратівливість, запальність, плаксивість, емоційна нестійкість, особлива полохливість і конфузливо (ртутний еретизму) . Всі хворобливі явища посилюються при появі сторонніх людей - в їх присутності хворий не може виконати простих дій. На тлі астенії нерідко виникають стійкі фобії. Відзначають мінливий настрій, особливо ввечері, при посилення астенія - з нападами тривожного афекту, супроводжуваного вегетативними симптомами (пітливістю, тремтінням, зблідненням особи). Можливі розлади схеми тіла, а також пароксизмальна виникають напади дереалізації. Рідше спостерігаються напади катаплексіі. Найбільш типовим симптомом хронічного отруєння ртуттю є дрібний інтенсивний тремор пальців витягнутих рук. піднятих ніг, століття, мови, а потім всього тіла. У спокої цей стан нагадує дрожательний параліч, а при пересуванні - явища, що виникають при розсіяному склерозі. Хода стає атактичний, мова дизартричной, змінюється почерк. Поступово остаточно формується псіхоорганнчеекій синдром. У важких випадках - деменція. Психози при отруєннях рідкісні і, як правило, носять характер абортивного гіпнагогічні делірію. Після припинення контакту з ртуттю і зникнення інших симптомів інтоксикації психічні розлади залишаться тривалий час і при розвитку психоорганічного синдрому можуть стати постійними. Хворі при хронічному отруєнні ртуттю відзначають металевий присмак у роті, посилене слинотеча. Ртутна токсична енцефалопатія останнім часом зустрічається рідко. Її характерні симптоми: велике, розмашисто тремтіння кінцівок (гіперкінези, раніше неправильно називався ртутним тремором), посилення порушень психіки, пародонтоз, хронічний стоматит, можливі прояви поліневриту.

Хронічне отруєння солями ртуті можливо і при тривалому надходженні їх в організм через дихальні шляхи. Картина його подібна до описаної вище, але є і характерні для окремих солей особливості. При дії пилу гримучої ртуті відзначаються роздратування сполучної оболонки очей, відчуття печіння в ній, у ряді випадків кон'юнктивіти, нежить, катар верхніх дихальних шляхів, подразнення в області горла. Отруєння гримучої ртуттю зазвичай слабкіше, ніж інтоксикація парами металевої ртуті, ртутний еретизму зустрічається вкрай рідко. Пил гримучої ртуті може викликати сенсибілізацію і розвиток дерматитів з почервонінням шкіри, набряком її, відчуттям свербіння; набряклість особливо помітна в області очей, потилиці, вух і на передпліччях. На тлі запаленої шкіри видно папули і вузлики; розвивається гнійничкові фолікуліт, з'являються виразки.

Детоксікаіія і профілактика

Так чи інакше, кожен з нас має справу з ртуттю. Всім нам припадають вимірювати температуру тіла. Можлива така ситуація, коли при вимірюванні температури градусник випадає у вас з рук і. розбивається. Найдрібніші крапельки ртуті розсипаються по підлозі. Обставини ускладнюються, якщо це відбувається в приміщенні, де паркетну підлогу; тоді крапельки потрапляють в щілини між планками. Концентрація ртуті стає більше ГДК приблизно в 100 разів. У цьому випадку необхідно виконати ряд дій для запобігання хронічного отруєння мешканців кімнати:

Зібрати за допомогою мідної (латунної) дроту (пластинки) або листочків фольги («срібної», олов'яної папірці від цукерок) витекла ртуть. До мідної та олов'яної поверхні рідка ртуть, змочуючи її, прилипне. Для цього також можна скористатися звичайною медичної грушею. Після збору крапель місця, де могла затриматися ртуть, треба засипати порошком сірки або алюмінієвим пилом або ж залити розчином хлориду заліза (III).

Помістити в скляну баночку всі зібрані кульки і відвезти на найближчу санитарноэпидемиологическую станцію.

Місце, де знаходилася ртуть, протерти вологою ганчіркою, після чого ретельно вимити руки (а ганчірку викинути).

При гострому отруєнні ртуттю потерпілого слід покласти на ноші, винести на свіже повітря. У тому випадку, якщо з'єднання ртуті потрапили в шлунок (заковтування металевої ртуті небезпеки, як правило, не представляє).

При надходженні ртуті в шлунково-кишковий тракт слід негайно промити шлунок питною водою з температурою 30-36 "С з додаванням унітарна (до 16 мл) і активованого вугілля (1 г / кг). Протипоказано промивання розчином кухонної солі і кислот!

Вхідний до складу антидоту сірководень переводить сполуки ртуті в нерозчинні і практично нетоксичні сульфіди, що виводяться з калом. 100 мл цього антидоту знешкоджують до 4 г сулеми. При важких гострих отруєннях через ріг вводили в шлунок через зонд розведену в 300 мл води 1 ложку оцтової есенції або 1,5 г лимонної кислоти, або 2 г виннокам'яної солі. Потім - 100 мл антидоту і, через 10 хв, промивали шлунок підлітка підкисленою водою.

При відсутності антидоту слід негайно рясно промити шлунок водою з 20-30 г активованого вугілля або білковою водою, після чого дати молоко, збитий з водою яєчний білок, а потім проносне. Рекомендується для промивання шлунка 5% розчин ронгаліту (натрійформальдегід сульфоксилати), а також його внутрішньовенні введення. Необхідно полоскати рот розчином бертолетової солі або 5% розчином ZnCI _3.

Для специфічної демеркуризації застосовуються різні дітіоли: за кордоном частіше БАЛ (2,3-дімеркаптопропаноя), в Росії - унітіол (натрієва сіль БАЛ) або інші комплекти (д-пеніцшшамін). Механізм їх дії обумовлений утворенням розчинних ртутних сполук виводяться із сечею.

БАЛ у вигляді 5-10% масляного розчину вводиться внутрішньом'язово в дозах 2-3 мг / кг в перші 2 дні по 4 рази на добу з проміжками в 2-4 години, а потім протягом 8 днів по 2 рази на день. Унітіол (5% розчин) застосовують підшкірно або внутрішньовенно з розрахунку 50 мг на кожні 10 кг ваги хворого. У першу добу виробляють 3-4 ін'єкції через 6-8 годин, у другу - 2-3 ін'єкції з інтервалами 8-12 годин, в наступні дні (протягом 3-7 діб) - 1-2 ін'єкції в залежності від стану хворого. Важливо ранній початок лікування, особливо гострих отруєнь.

Такі курси проводять I раз на місяць. Існують й інші варіанти специфічної демеркуризації.

Дотримуються всі принципи посіндромно терапії з корекцією метаболічних розладів і: кислотно-основного стану. Парентеральне застосування АТФ, вітамінів групи В, С та інших універсальних засобів, що поліпшують обмінні процеси спільно з ранньої антідо-тотерапіей сприяє звільненню тіолових ферментів в тканинах, що, в свою чергу, призводить до корекції метаболічних розладів.

У випадках найбільш важких отруєнь детоксикацію можна підсилити за допомогою д-пеніциламін. Останній застосовується зазвичай перорально в дозі 30-50 мг / 'кг маси тіла на курс лікування протягом 6-7 днів. Одночасно призначають піридоксин. При тяжкому ушкодженні нирок проводять діаліз.

Застосовують також більш тривалий курс лікування пекіцілламіном (10 днів), який повторюють 2-3 рази через 2-3 тижні. Добова його дозування - 100-300 мл залежить від віку. У комплексній терапії також використовують натрію тіосульфат, який зазвичай застосовують внутрішньовенно, рідше перорално. Враховуючи тривалий період виведення ртуті з організму, повторюючи курси кожні 3 місяці. Критеріями ефективності є купірування ознак інтоксикації і відсутність ртуті в сечі.

При отруєнні парами ртуті і ураженні дихальних шляхів проводять заходи для попередження (і лікування) набряку легенів. У випадках хронічних отруєнь унітіол призначають курсами по 3-4 дня. Ефективне лікування хронічних інтоксикацій ртуттю та її сполуками інгаляціями аерозолю унітіолу. Ртутну нефронатію лікують довго, оскільки меркурурія може виявлятися протягом 2 років. Показана дієта з виключенням солі, екстрактивних речовин, білка.

Враховуючи тривалий період виведення ртуті з організму, діепансерное спостереження за хворим повинно здійснюватися не менше 2 років. Слід зазначити що у дітей, які контактували з парами ртуті, її концентрація в плазмі крові може коливатися в межах 0,015-0,04 мг / л без будь-яких клінічних ознак отруєння (безсимптомне носійство ртуті) тривалий період часу. Диспансерне спостереження за певної органної оагологіі повинно здійснюватися відповідно до методичних вказівок МОЗ РФ. Додатково к. цього 1 раз на місяць досліджують концентрацію ртуті в порціях добової сечі (при концентрації вище 0,04 мг / л проводиться специфічне лікування антидотами в умовах стаціонару); 1 раз на 3 місяці дитини оглядають фахівці, у тому числі нефролог і невропатолог. Діти, які зазнали експозиції парами ртуті без наявності симптомів отруєння і меркуруріі, також знаходяться під спостереженням протягом 2 років. Профілактика ртутних отруєнь грунтується на жорсткому дотриманні санітарно-гігієнічних нормативів навчально-виробничого процесу, житлових приміщень, охорони навколишнього середовища. При цьому слід враховувати високу сорбційну здатність ртуті з'єднуватися з різними будівельними елементами, покриттями, меблями, інтер'єром житлових та виробничо-навчальних приміщень, що утрудняє дезактивирующие заходи. Максимальна разова гранично допустима концентрація (ГДК) ртуті для виробничих, приміщень 0,01 мг / м, для атмосферного повітря - 0,0003 мг / м; для органічних сполук ртуті-0,005 мг / м, неорганічних -0,05 мг / м В школах, дитячих закладах слід категорично заборонити використання приладів і апаратури, що містять ртуть.Учітивая, що при сорбції парів ртуті вона депонується необмежений час в замкнутих приміщеннях, - слід застосовувати спеціальні м'які покриття для підлоги, що не дозволяють ртуті проникати між перекриттями і в щілини. Пролиту ртуть необхідно зібрати за допомогою гумової груші, всмоктуючого насоса. Хімічна демеркуризація приміщень виробляється 20% розчином хлорного заліза. Висновок

Ефекти токсичного впливу неорганічних речовин на організм характеризуються як загальними ознаками отруйних впливів, так і специфічними проявами.

У загальному випадку токсичність хімічного агента можна визначити як міру будь-якого аномального зміни функцій організму під дією цього агента при заданих зовнішніх умовах.

Токсичність являє собою порівняльну характеристику. Ця величина дозволяє зіставити отруйні властивості різних речовин. Токсичні елементи, а також надлишок необхідних елементів можуть викликати необоротні зміни динамічної рівноваги біологічних систем, що призводять до розвитку патології або смерті.

Шкідливу дію хімічного агента проявляється на різних структурних рівнях організму, починаючи з молекулярного

.

Список літератури

А. А. Хабаров, В. А. Булатникова, О. Ф. Кончінова. Біологічна роль хімічних елементів. Курськ, 1997.

Скуг Д., Уест Д. Основи аналітичної хімії. М., 1979.

Трифонов Д.М. та ін Хімічні елементи і нукліди. М, 1980.

Популярна бібліотека хімічних елементів, кн. 1-2. М, 1983.

Емслі Дж. Елементи. М, 1993.

Ремі Р. Курс неорганічної хімії, тт. 1-2. М., 1972.

Полінг Л., Полінг П. Хімія. М., 1978.

Годме А. Ілюстрований хімічний словник. М., 1988. 11.Некрасов Б.В. Основи загальної хімії. М., 1973.