Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Термічні ураження
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
1. Теплові судоми
2. Теплове виснаження
3. Теплові удар
4. Інші причини гіпертермії
Література
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Термічні ураження
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
Введення1. Теплові судоми
2. Теплове виснаження
3. Теплові удар
4. Інші причини гіпертермії
Література
ВСТУП
Температура тіла залежить від балансу теплопродукції і тепловтрати; він підтримується у вузьких межах за допомогою різних механізмів. У нормальних умовах теплопродукція є результатом екзотермічних метаболічних процесів у клітинах і споживання тепла від зовнішніх джерел (сонячне випромінювання, температура повітря). У ході метаболічних процесів у нормі утворюється 60-70 ккал / год; сонячна радіація може додати ще 100-150 ккал / ч. Проте при значному фізичному напруженні за короткий час може утворитися до 900 ккал / год, а при деяких умовах навколишнього середовища організм може отримати ще більшу кількість тепла.
Втрата тепла відбувається при випромінюванні, конвекції, проведення і випаровуванні. Реакції на зміни внутрішньої температури тіла регулюються переднім відділом гіпоталамуса і опосередковуються ендокринною системою, автономної нервової системою та нервово-м'язової активністю. Первинною відповіддю на підвищення внутрішньої температури тіла є розширення судин шкіри, в результаті чого відбувається велика віддача тепла через шкіру в атмосферу. Однак з наближенням температури повітря до температури тіла втрата тепла починає все більше залежати від випаровування поту, що виділяється при активності холінергічних волокон симпатичної нервової системи. Ефективність втрати тепла при випаровуванні в свою чергу багато в чому залежить від вологості навколишнього повітря.
Система, яка регулює температуру тіла, зазвичай добре функціонує в різних умовах метаболізму і навколишнього середовища. Система регуляції у людини володіє дивовижною здатністю адаптуватися до різких змін за допомогою процесу акліматизації. Акліматизація проходить поступово протягом декількох днів або тижнів і включає, перш за все, зміни балансу натрію і води, які опосередковуються альдостероном. При первинному тривалому впливі спекотною і вологою середовища людина втрачає натрій і воду за допомогою потіння. Крім того, кров шунтується до шкіри, сприяючи розсіювання тепла. Кінцевим результатом є зниження обсягу позаклітинної рідини, зменшення кількості протікає через нирки плазми і, отже, збільшення секреції альдостерону. При цьому концентрація натрію в сечі і поті значно знижується (хоча втрата калію триває). Затримка натрію призводить до збільшення об'єму позаклітинної рідини, і (на даному етапі) акліматизація до нових умов навколишнього середовища завершується.
У разі нездатності організму адекватно відповісти на умови навколишнього середовища і при недостатній або неадекватною корекції дефіциту рідини та електролітів виникають теплові судоми, теплове виснаження і тепловий удар. Хоча у виникненні будь-якого конкретного розлади теплообміну може домінувати один з механізмів, найчастіше за все за нього відповідальні багато факторів.
Зважаючи на існування певного накладення і тісному взаємозв'язку різних розладів теплообміну у кожного окремого пацієнта можуть спостерігатися змішані симптоми. Існує ряд факторів, загальних для всіх форм уражень, пов'язаних з тепловою дією (табл.1). Очевидно, що будь-яка фізична напруга в жаркій і вологому середовищі (будь то в приміщенні або поза ним) може призвести до виникнення будь-якого теплового розлади. З підвищенням температури і вологості повітря і (або) при збільшенні фізичного навантаження ризик виникнення теплового розлади пропорційно зростає навіть у добре акліматизованих осіб.
Розвитку теплових розладів сприяють деякі препарати, особливо такі, як фенотіазини, що змінюють відповідь гіпоталамуса (найімовірніше, за допомогою ефектів допамінергічної блокади), або циклічні антидепресанти, антихолінергічні властивості яких можуть ускладнювати потіння.
1. ТЕПЛОВІ СУДОМИ
Теплові судоми зазвичай асоціюються з фізичним перенапруженням і характеризуються хворобливим спазмом скелетних м'язів, включаючи м'язи кінцівок і живота. Виділення великої кількості поту з високим вмістом натрію в поєднанні з його неадекватним заміщенням (типово при споживанні водопровідної води або іншої бідної солями рідини) призводить до гіпонатріємії, яка, ймовірно, викликає м'язові судоми через порушення кальційзалежних релаксації м'язів. Іншим фактором, що сприяє виникненню теплових судом, є гіпервентиляція, що часто спостерігається в поєднанні з синдромами теплової поразки. Можливо, в результаті місцевої акумуляції лактатів гіпервентиляція призводить до респираторному алкалозу і супутньої гіпокаліємії (внаслідок переміщення калію в клітину), що сприяє розвитку м'язових судом, парестезії та тетанії.
Сприятливі фактори, що асоціюються з тепловими розладами
1. Вік
2. Діти (підвищені втрати з потом, недостатній розвиток компенсаторних механізмів)
3. Люди похилого віку (серцево-судинне захворювання, прийом багатьох фармпрепаратів з лікувальними цілями)
4. Навколишнє середовище
5. Висока температура повітря
6. Висока вологість середовища
7. Рід діяльності
8. Атлети
9. Професіонали, учні коледжів, студенти, любителі спорту
10. Спортивні заняття, пов'язані з фізичним перевантаженням, короткочасне напруга при фізичному навантаженні (наприклад, гра в футбол, теніс), тривале фізичне напруження (наприклад, заняття йогою, біг по пересіченій місцевості)
11. Фізична робота
12. Будівельники
13. Шахтарі
14. Служба в армії
15. Новобранці
16. Фармакологічні фактори
17. Препарати з центральною дією на гіпоталамус
18. Фенотіазини і аналоги
19. Препарати з периферичним (антихолінергічною) дією на потові залози
20. Циклічні антидепресанти
21. Інтоксикація літієм
22. Злоякісна гіперпірексія внаслідок загальної анестезії (наприклад, при дії галотану, сукцинілхоліну), при застосуванні кофеїну, калію, а також у пацієнтів з попередньою міопатією
23. Психологічні чинники
24. Впевненість молодих у їх невразливості
25. Прояв зусиль і напруга в реальному або подається змаганні
26. Добровільне обмеження прийому рідини
27. Різні фізичні фактори
28. Алкоголізм
29. Захворювання (хронічне або недавнє)
30. Неадекватне заміщення електролітів
31. Недостатня акліматизація в умовах жаркого клімату
32. Недостатнє фізичне навантаження
33. Неповноцінний сон
34. Ожиріння
35. Тісний одяг
36. Патологія потових залоз
37. Природжений ангідроз
38. Кістозний фіброз
39. Тетраплегія
Температура тіла залишається нормальною; ознаки дегідратації, як правило, відсутні. При лабораторних дослідженнях можуть виявлятися гіпонатріємія, гіпокаліємія і дихальний алкалоз, а також гіпомагніємія і гіпофосфатемія.
Поки хворобливі теплові судоми носять доброякісний характер, вони ефективно лікуються спокоєм та введенням (перорально або внутрішньовенно електролітів). Однак епізоди м'язового болю, зумовленого напруженим рабдоміолізом, можуть бути помилково прийняті за теплові судоми. Рабдоміоліз є потенційно серйозним станом, що характеризується поразкою і загибеллю м'язових клітин, значним збільшенням креатинфосфокінази (КФК), міоглобінурією і, можливо, нирковою недостатністю.
2. ТЕПЛОВИЙ Виснаження
Теплове виснаження характеризується прогресивним зниженням об'єму рідини. Втрата рідини та електролітів при потінні в поєднанні з їх неадекватним заміщенням призводить до гіповолемії і гіпоперфузії тканин.
Ознаки і симптоми теплового виснаження різноманітні. Початкові симптоми перевтоми можуть прогресувати до легкого запаморочення, нудоти і блювання, сильного головного болю і, нарешті, ознак значного скорочення обсягу циркулюючої рідини з виникненням тахікардії, гіпервентиляції і гіпотензії. Температура тіла залишається нормальною або злегка підвищена, може спостерігатися профузное потовиділення.
Лабораторні дослідження майже завжди встановлюють гемоконцентрації, хоча специфічні електролітні аномалії залежать від співвідношення втрат і споживання рідини та електролітів. Пацієнти, у яких практично відсутня всмоктування рідин будь-якого типу, зазвичай мають сочетанную гіпернатріємія, тоді як у пацієнтів з частковою регідратації сольсодержащімі рідинами може визначатися відносно нормальний рівень натрію і хлоридів. Аномалії сироваткового калію і електролітів можуть варіювати залежно від безлічі інших чинників.
Остаточне лікування теплового виснаження полягає у забезпеченні спокою в поєднанні з відшкодуванням об'єму рідини. Швидке внутрішньовенне введення помірної кількості рідини (1-2 літра сольового розчину) може знадобитися деяким пацієнтам зі значною гіпоперфузією тканин. Вибір розчину залежить від результатів лабораторних аналізів, проте збалансований сольовий розчин може використовуватися до тих пір, поки визначаються специфічні електролітні порушення.
3. ТЕПЛОВИЙ УДАР
Тепловий удар визначається як поєднання гіперпірексії (часто до 40 ° С або вище) і неврологічних порушень. Відсутність потовиділення не може служити абсолютним діагностичним критерієм. На противагу тепловим судом і виснаження тепловий удар є істинно невідкладним станом, який може призвести до дисфункції і великому пошкодження органів і систем; при цьому смертність досягає 40%.
Фактори ризику, пов'язані з тепловими ураженнями, представлені в табл.1. При тепловому ударі особливо вразлива центральна нервова система. Клінічним початком поразки є зміни функції нервової системи, що часто проявляється раптовою втратою свідомості з невеликою продрома або без неї. Можуть спостерігатися дратівливість, дивності поведінки, агресивність, галюцинації або кома. Практично може бути присутнім будь-неврологічне порушення, включаючи плантарной реакції, зіничні аномалії, пози декортикації і децеребрації, геміплегія і епілептичний стан.
Змішана неврологічна симптоматика у поєднанні з гіперпірексії може представляти для лікаря ОНП важку діагностичну проблему, так як цереброваскулярні зміни також можуть супроводжуватися високою температурою. Однак вони не можуть визначатися як зміни, що розвиваються при раптовому порушенні свідомості в умовах тривалої теплової експозиції; слід припустити можливість теплового удару і швидко виміряти внутрішню температуру тіла. Ймовірно, існує чимало епізодів, чарують тепловий удар і залишаються нерозпізнаними, так як психічний стан пацієнтів поліпшується після припинення фізичного навантаження та теплової експозиції (евакуація пацієнта). Медичної допомоги у подібних випадках може не знадобитися, якщо пацієнт оглянутий лікарем, внутрішню температуру можна не вимірювати, бо на момент огляду вона нерідко буває зниженою. Крім того, тепловий удар помірного ступеня тяжкості з порушенням функції мозку може виникнути і при значно нижчій температурі, ніж це передбачається, в одному з досліджень у добровольців, що піддавалися тепловому стресу, зміна свідомості відзначалося вже при ректальної температурі 39,1 ° С.
Наявність або відсутність потовиділення класично є одним з найважливіших ознак відмінності істинного теплового удару від інших теплових поразок. Для теплового удару на ранній стадії характерне значне потовиділення, а проте багато пацієнтів вже на цьому етапі втрачають здатність і до потовиділення і мають теплу і суху шкіру, Точний механізм порушення потообразованія не з'ясований, хоча пряме термічна поразка потових залоз, безумовно, є важливим чинником. Однак незалежно від часового співвідношення початку клінічних проявів теплового удару і виникнення недостатності механізму потовиділення, безсумнівно, що будь-які порушення в системі потообразованія є важливим чинником, що сприяє теплового удару. Найбільш часто причиною погіршення потовиділення є введення препаратів з антихолінергічними властивостями; зрідка зустрічаються пацієнти з вродженою відсутністю потових залоз, з кістозним фіброзом або тетраплегією.
Тепловий удар, не пов'язаний з фізичним навантаженням, може спостерігатися в осіб похилого віку або у пацієнтів з хронічною втратою працездатності, ендоваскулярна система яких виявляється нездатною покрити метаболічні потреби організму в умовах спеки. Тепловий удар, викликаний фізичним напругою, типово виникає в практично здорових осіб в самих різних умовах. За останній рік, наприклад, в одному з великих міст на південно-заході США найвища частота теплових ударів відзначена у покрівельників; але наступне за ними місце займають тенісисти. Незалежно від умов навколишнього середовища або наявності сприяючих або провокуючих факторів підвищення внутрішньої температури тіла до критичного рівня призводить до поширеного і згубному впливу на більшість тканин організму. Температура 42 ° С і вище асоціюється з поганим прогнозом, хоча клінічні ознаки і симптоми теплового удару можуть спостерігатися і при набагато нижчих температурах.
Важливим чинником у розвитку теплового удару є стан серцево-судинної системи. Це особливо справедливо для осіб похилого віку та інших груп пацієнтів з попереднім серцево-судинних захворюванням. У пацієнтів з відносно інтактною серцево-судинної реакцією стрессорное тепловий вплив прискорює втрату тепла при збільшенні серцевого викиду, частоти серцевих скорочень і центрального венозного тиску у відповідь на периферичну вазодилатацію. Однак серцева недостатність, набряк легенів і серцево-судинної колапс можуть виникнути при тепловому ударі і у молодих, практично здорових осіб. Інакше кажучи, здорові суб'єкти також схильні до теплового удару. У будь-якій віковій групі наявність гіпотензії, зменшення серцевого викиду і зниження серцевого індексу зв'язуються з особливо поганим прогнозом.
У пацієнтів з тепловим ударом можуть виявлятися також ураження печінки та нирок. Некроз центральних сегментів печінки внаслідок прямого термального ушкодження призводить до порушення функції печінки, хоча можна очікувати її відновлення. Поява жовтяниці нетипово. Швидко розвиваються мікрогематурія, протеїнурія і циліндри. У важких випадках, особливо ускладнених гіповолемією і зменшенням ниркового кровотоку, можливо прогресування процесу до гострого некрозу канальцев і ниркової недостатності. Тепловий удар, пов'язаний з фізичним напругою, часто ускладнюється рабдоміолізом, іноді з масивної міоглобінурією і нирковою недостатністю.
При клінічному і лабораторному дослідженнях можуть виявлятися значні гемодинамічні порушення. Можуть спостерігатися пурпура, кон'юнктивальні крововиливи, петехії, а також легеневі, шлунково-кишкові та ниркові кровотечі. Іноді визначаються зменшення кількості тромбоцитів, гіпопротромбінемія і гіпофібриногенемія. Термічне пошкодження ендотелію судин викликає збільшення агрегації тромбоцитів, зміни проникності капілярів і термічну дезактивацію плазмових протеїнів, що призводить до зниження рівня факторів згортання і (рідко) до диссеминированному внутрішньосудинного згортання крові або фибринолизу.
Можуть відзначатися незліченні порушення газового складу крові від респіраторного алкалозу до важкого метаболічного ацидозу.
Лікування
Як тільки наявність теплового удару буде встановлено або запідозрено, слід негайно почати агресивне лікування, спрямоване на зниження температури тіла будь-якими доступними засобами в догоспітальний умовах або в ОНП. На місці події потерпілого евакуюють із середовища теплового впливу, знімають одяг і прискорюють випарне охолодження, прикладаючи пакети з льодом або холодною водою, оббризкуючи тіло або вичавлюючи з нього губку, а потім обмахуючись його вручну або за допомогою механічних засобів. Це слід продовжити під час транспортування потерпілого, а потім і у відділенні невідкладної допомоги або іншому спеціалізованому закладі. Використання ванни з льодом має ряд недоліків: 1) більш складно поводитися з хворим; 2) скорочення периферичних судин зменшує передачу тепла до шкіри, хоча це певною мірою можна подолати енергійним масажем шкіри; 3) сильна тремтіння може фактично збільшити ендогенну теплопродукцию. Виражену дрож при проведенні будь-якого методу охолодження можна зняти введенням діазепаму або хлорпромазину. Хоча останній, як відомо, сам по собі викликає гіперпірексії, це ймовірно обумовлено впливом на гіпоталамус і, ймовірно, не є значним фактором у разі використання методів зовнішнього штучного охолодження. Корисні також застосування спеціальних охолоджуючих ковдр і прикладання міхурів з льодом в області паху і в пахвових областях. Додаткові методи, такі як промивання шлунку, крижаною водою і клізми, перитонеальний діаліз крижаною водою і Інтратрахеально введення охолодженого гелію, також розглядаються як методи, що прискорюють віддачу тепла організмом, але широкого використання вони не мають. Доцільність застосування антипіретиків, таких як саліцилати, при лікуванні теплового удару не доведена.
Хоча першочерговим завданням є швидке зниження температури тіла, вже на ранніх етапах лікування можливе проведення підтримуючих заходів, включаючи оксигенотерапію в поєднанні з ендотрахеальної інтубацією (якщо необхідно). Встановлюється внутрішньовенний катетер, хоча краща центрально-венозна катетеризація, так як більшість пацієнтів з істинним тепловим ударом не вимагають введення великої кількості рідини. На перших етапах лікування проводиться визначення основних параметрів згортання крові та рівня електролітів, функції печінки і нирок, а також вмісту глюкози в сироватці. Після дослідження газів крові та отримання результатів вимірювання температури тіла може бути проведена відповідна корекція. Специфічні ускладнення, такі як серцева недостатність, серцево-судинної колапс, печінкова і ниркова недостатність, а також міоглобінемія і міоглобінурія, можуть лікуватися стандартними методами. Пацієнти з пригніченням факторів згортання повинні ретельно обстежитися. Їхнє лікування, як правило, включає вступ тромбоцитів і свіжозамороженої плазми.
4. ІНШІ ПРИЧИНИ гіпертермії
Крім синдромів, обумовлених теплової експозицією, існує безліч інших причин гіпертермії. Першим вказівкою на присутність інфекції (при багатьох інфекційних захворюваннях) є значне підвищення температури. Гіперпірексія у пацієнтів з важкою дегідратацією може з'явитися внаслідок того, що загальна гипоперфузия перешкоджає ефективному розсіюванню тепла з шкіри. Препарати, що викликають антихолінергічний синдром, можуть стати причиною гіпертермії внаслідок одночасного впливу на гіпоталамус і зниження потовиділення. Дійсно, такі пацієнти, як і особи з черепно-мозковою травмою, включаючи удар і всередині мозковий або субарахноїдальний крововилив, можуть мати класичні ознаки теплового удару: порушення функції нервової системи, гіперпірексії, а також гарячу і суху шкіру. Поставити остаточний діагноз при наявності такої клінічної картини досить важко. В очікуванні рішення діагностичних проблем необхідно почати агресивне зниження температури тіла.
У рідкісних випадках у осіб з комбінацією попереднього захворювання м'язів і впливу анестетиків може розвинутися злоякісна гіперпірексія, летальність при якій винятково висока.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Температура тіла залежить від балансу теплопродукції і тепловтрати; він підтримується у вузьких межах за допомогою різних механізмів. У нормальних умовах теплопродукція є результатом екзотермічних метаболічних процесів у клітинах і споживання тепла від зовнішніх джерел (сонячне випромінювання, температура повітря). У ході метаболічних процесів у нормі утворюється 60-70 ккал / год; сонячна радіація може додати ще 100-150 ккал / ч. Проте при значному фізичному напруженні за короткий час може утворитися до 900 ккал / год, а при деяких умовах навколишнього середовища організм може отримати ще більшу кількість тепла.
Втрата тепла відбувається при випромінюванні, конвекції, проведення і випаровуванні. Реакції на зміни внутрішньої температури тіла регулюються переднім відділом гіпоталамуса і опосередковуються ендокринною системою, автономної нервової системою та нервово-м'язової активністю. Первинною відповіддю на підвищення внутрішньої температури тіла є розширення судин шкіри, в результаті чого відбувається велика віддача тепла через шкіру в атмосферу. Однак з наближенням температури повітря до температури тіла втрата тепла починає все більше залежати від випаровування поту, що виділяється при активності холінергічних волокон симпатичної нервової системи. Ефективність втрати тепла при випаровуванні в свою чергу багато в чому залежить від вологості навколишнього повітря.
Система, яка регулює температуру тіла, зазвичай добре функціонує в різних умовах метаболізму і навколишнього середовища. Система регуляції у людини володіє дивовижною здатністю адаптуватися до різких змін за допомогою процесу акліматизації. Акліматизація проходить поступово протягом декількох днів або тижнів і включає, перш за все, зміни балансу натрію і води, які опосередковуються альдостероном. При первинному тривалому впливі спекотною і вологою середовища людина втрачає натрій і воду за допомогою потіння. Крім того, кров шунтується до шкіри, сприяючи розсіювання тепла. Кінцевим результатом є зниження обсягу позаклітинної рідини, зменшення кількості протікає через нирки плазми і, отже, збільшення секреції альдостерону. При цьому концентрація натрію в сечі і поті значно знижується (хоча втрата калію триває). Затримка натрію призводить до збільшення об'єму позаклітинної рідини, і (на даному етапі) акліматизація до нових умов навколишнього середовища завершується.
У разі нездатності організму адекватно відповісти на умови навколишнього середовища і при недостатній або неадекватною корекції дефіциту рідини та електролітів виникають теплові судоми, теплове виснаження і тепловий удар. Хоча у виникненні будь-якого конкретного розлади теплообміну може домінувати один з механізмів, найчастіше за все за нього відповідальні багато факторів.
Зважаючи на існування певного накладення і тісному взаємозв'язку різних розладів теплообміну у кожного окремого пацієнта можуть спостерігатися змішані симптоми. Існує ряд факторів, загальних для всіх форм уражень, пов'язаних з тепловою дією (табл.1). Очевидно, що будь-яка фізична напруга в жаркій і вологому середовищі (будь то в приміщенні або поза ним) може призвести до виникнення будь-якого теплового розлади. З підвищенням температури і вологості повітря і (або) при збільшенні фізичного навантаження ризик виникнення теплового розлади пропорційно зростає навіть у добре акліматизованих осіб.
Розвитку теплових розладів сприяють деякі препарати, особливо такі, як фенотіазини, що змінюють відповідь гіпоталамуса (найімовірніше, за допомогою ефектів допамінергічної блокади), або циклічні антидепресанти, антихолінергічні властивості яких можуть ускладнювати потіння.
1. ТЕПЛОВІ СУДОМИ
Теплові судоми зазвичай асоціюються з фізичним перенапруженням і характеризуються хворобливим спазмом скелетних м'язів, включаючи м'язи кінцівок і живота. Виділення великої кількості поту з високим вмістом натрію в поєднанні з його неадекватним заміщенням (типово при споживанні водопровідної води або іншої бідної солями рідини) призводить до гіпонатріємії, яка, ймовірно, викликає м'язові судоми через порушення кальційзалежних релаксації м'язів. Іншим фактором, що сприяє виникненню теплових судом, є гіпервентиляція, що часто спостерігається в поєднанні з синдромами теплової поразки. Можливо, в результаті місцевої акумуляції лактатів гіпервентиляція призводить до респираторному алкалозу і супутньої гіпокаліємії (внаслідок переміщення калію в клітину), що сприяє розвитку м'язових судом, парестезії та тетанії.
Сприятливі фактори, що асоціюються з тепловими розладами
1. Вік
2. Діти (підвищені втрати з потом, недостатній розвиток компенсаторних механізмів)
3. Люди похилого віку (серцево-судинне захворювання, прийом багатьох фармпрепаратів з лікувальними цілями)
4. Навколишнє середовище
5. Висока температура повітря
6. Висока вологість середовища
7. Рід діяльності
8. Атлети
9. Професіонали, учні коледжів, студенти, любителі спорту
10. Спортивні заняття, пов'язані з фізичним перевантаженням, короткочасне напруга при фізичному навантаженні (наприклад, гра в футбол, теніс), тривале фізичне напруження (наприклад, заняття йогою, біг по пересіченій місцевості)
11. Фізична робота
12. Будівельники
13. Шахтарі
14. Служба в армії
15. Новобранці
16. Фармакологічні фактори
17. Препарати з центральною дією на гіпоталамус
18. Фенотіазини і аналоги
19. Препарати з периферичним (антихолінергічною) дією на потові залози
20. Циклічні антидепресанти
21. Інтоксикація літієм
22. Злоякісна гіперпірексія внаслідок загальної анестезії (наприклад, при дії галотану, сукцинілхоліну), при застосуванні кофеїну, калію, а також у пацієнтів з попередньою міопатією
23. Психологічні чинники
24. Впевненість молодих у їх невразливості
25. Прояв зусиль і напруга в реальному або подається змаганні
26. Добровільне обмеження прийому рідини
27. Різні фізичні фактори
28. Алкоголізм
29. Захворювання (хронічне або недавнє)
30. Неадекватне заміщення електролітів
31. Недостатня акліматизація в умовах жаркого клімату
32. Недостатнє фізичне навантаження
33. Неповноцінний сон
34. Ожиріння
35. Тісний одяг
36. Патологія потових залоз
37. Природжений ангідроз
38. Кістозний фіброз
39. Тетраплегія
Температура тіла залишається нормальною; ознаки дегідратації, як правило, відсутні. При лабораторних дослідженнях можуть виявлятися гіпонатріємія, гіпокаліємія і дихальний алкалоз, а також гіпомагніємія і гіпофосфатемія.
Поки хворобливі теплові судоми носять доброякісний характер, вони ефективно лікуються спокоєм та введенням (перорально або внутрішньовенно електролітів). Однак епізоди м'язового болю, зумовленого напруженим рабдоміолізом, можуть бути помилково прийняті за теплові судоми. Рабдоміоліз є потенційно серйозним станом, що характеризується поразкою і загибеллю м'язових клітин, значним збільшенням креатинфосфокінази (КФК), міоглобінурією і, можливо, нирковою недостатністю.
2. ТЕПЛОВИЙ Виснаження
Теплове виснаження характеризується прогресивним зниженням об'єму рідини. Втрата рідини та електролітів при потінні в поєднанні з їх неадекватним заміщенням призводить до гіповолемії і гіпоперфузії тканин.
Ознаки і симптоми теплового виснаження різноманітні. Початкові симптоми перевтоми можуть прогресувати до легкого запаморочення, нудоти і блювання, сильного головного болю і, нарешті, ознак значного скорочення обсягу циркулюючої рідини з виникненням тахікардії, гіпервентиляції і гіпотензії. Температура тіла залишається нормальною або злегка підвищена, може спостерігатися профузное потовиділення.
Лабораторні дослідження майже завжди встановлюють гемоконцентрації, хоча специфічні електролітні аномалії залежать від співвідношення втрат і споживання рідини та електролітів. Пацієнти, у яких практично відсутня всмоктування рідин будь-якого типу, зазвичай мають сочетанную гіпернатріємія, тоді як у пацієнтів з частковою регідратації сольсодержащімі рідинами може визначатися відносно нормальний рівень натрію і хлоридів. Аномалії сироваткового калію і електролітів можуть варіювати залежно від безлічі інших чинників.
Остаточне лікування теплового виснаження полягає у забезпеченні спокою в поєднанні з відшкодуванням об'єму рідини. Швидке внутрішньовенне введення помірної кількості рідини (1-2 літра сольового розчину) може знадобитися деяким пацієнтам зі значною гіпоперфузією тканин. Вибір розчину залежить від результатів лабораторних аналізів, проте збалансований сольовий розчин може використовуватися до тих пір, поки визначаються специфічні електролітні порушення.
3. ТЕПЛОВИЙ УДАР
Тепловий удар визначається як поєднання гіперпірексії (часто до 40 ° С або вище) і неврологічних порушень. Відсутність потовиділення не може служити абсолютним діагностичним критерієм. На противагу тепловим судом і виснаження тепловий удар є істинно невідкладним станом, який може призвести до дисфункції і великому пошкодження органів і систем; при цьому смертність досягає 40%.
Фактори ризику, пов'язані з тепловими ураженнями, представлені в табл.1. При тепловому ударі особливо вразлива центральна нервова система. Клінічним початком поразки є зміни функції нервової системи, що часто проявляється раптовою втратою свідомості з невеликою продрома або без неї. Можуть спостерігатися дратівливість, дивності поведінки, агресивність, галюцинації або кома. Практично може бути присутнім будь-неврологічне порушення, включаючи плантарной реакції, зіничні аномалії, пози декортикації і децеребрації, геміплегія і епілептичний стан.
Змішана неврологічна симптоматика у поєднанні з гіперпірексії може представляти для лікаря ОНП важку діагностичну проблему, так як цереброваскулярні зміни також можуть супроводжуватися високою температурою. Однак вони не можуть визначатися як зміни, що розвиваються при раптовому порушенні свідомості в умовах тривалої теплової експозиції; слід припустити можливість теплового удару і швидко виміряти внутрішню температуру тіла. Ймовірно, існує чимало епізодів, чарують тепловий удар і залишаються нерозпізнаними, так як психічний стан пацієнтів поліпшується після припинення фізичного навантаження та теплової експозиції (евакуація пацієнта). Медичної допомоги у подібних випадках може не знадобитися, якщо пацієнт оглянутий лікарем, внутрішню температуру можна не вимірювати, бо на момент огляду вона нерідко буває зниженою. Крім того, тепловий удар помірного ступеня тяжкості з порушенням функції мозку може виникнути і при значно нижчій температурі, ніж це передбачається, в одному з досліджень у добровольців, що піддавалися тепловому стресу, зміна свідомості відзначалося вже при ректальної температурі 39,1 ° С.
Наявність або відсутність потовиділення класично є одним з найважливіших ознак відмінності істинного теплового удару від інших теплових поразок. Для теплового удару на ранній стадії характерне значне потовиділення, а проте багато пацієнтів вже на цьому етапі втрачають здатність і до потовиділення і мають теплу і суху шкіру, Точний механізм порушення потообразованія не з'ясований, хоча пряме термічна поразка потових залоз, безумовно, є важливим чинником. Однак незалежно від часового співвідношення початку клінічних проявів теплового удару і виникнення недостатності механізму потовиділення, безсумнівно, що будь-які порушення в системі потообразованія є важливим чинником, що сприяє теплового удару. Найбільш часто причиною погіршення потовиділення є введення препаратів з антихолінергічними властивостями; зрідка зустрічаються пацієнти з вродженою відсутністю потових залоз, з кістозним фіброзом або тетраплегією.
Тепловий удар, не пов'язаний з фізичним навантаженням, може спостерігатися в осіб похилого віку або у пацієнтів з хронічною втратою працездатності, ендоваскулярна система яких виявляється нездатною покрити метаболічні потреби організму в умовах спеки. Тепловий удар, викликаний фізичним напругою, типово виникає в практично здорових осіб в самих різних умовах. За останній рік, наприклад, в одному з великих міст на південно-заході США найвища частота теплових ударів відзначена у покрівельників; але наступне за ними місце займають тенісисти. Незалежно від умов навколишнього середовища або наявності сприяючих або провокуючих факторів підвищення внутрішньої температури тіла до критичного рівня призводить до поширеного і згубному впливу на більшість тканин організму. Температура 42 ° С і вище асоціюється з поганим прогнозом, хоча клінічні ознаки і симптоми теплового удару можуть спостерігатися і при набагато нижчих температурах.
Важливим чинником у розвитку теплового удару є стан серцево-судинної системи. Це особливо справедливо для осіб похилого віку та інших груп пацієнтів з попереднім серцево-судинних захворюванням. У пацієнтів з відносно інтактною серцево-судинної реакцією стрессорное тепловий вплив прискорює втрату тепла при збільшенні серцевого викиду, частоти серцевих скорочень і центрального венозного тиску у відповідь на периферичну вазодилатацію. Однак серцева недостатність, набряк легенів і серцево-судинної колапс можуть виникнути при тепловому ударі і у молодих, практично здорових осіб. Інакше кажучи, здорові суб'єкти також схильні до теплового удару. У будь-якій віковій групі наявність гіпотензії, зменшення серцевого викиду і зниження серцевого індексу зв'язуються з особливо поганим прогнозом.
У пацієнтів з тепловим ударом можуть виявлятися також ураження печінки та нирок. Некроз центральних сегментів печінки внаслідок прямого термального ушкодження призводить до порушення функції печінки, хоча можна очікувати її відновлення. Поява жовтяниці нетипово. Швидко розвиваються мікрогематурія, протеїнурія і циліндри. У важких випадках, особливо ускладнених гіповолемією і зменшенням ниркового кровотоку, можливо прогресування процесу до гострого некрозу канальцев і ниркової недостатності. Тепловий удар, пов'язаний з фізичним напругою, часто ускладнюється рабдоміолізом, іноді з масивної міоглобінурією і нирковою недостатністю.
При клінічному і лабораторному дослідженнях можуть виявлятися значні гемодинамічні порушення. Можуть спостерігатися пурпура, кон'юнктивальні крововиливи, петехії, а також легеневі, шлунково-кишкові та ниркові кровотечі. Іноді визначаються зменшення кількості тромбоцитів, гіпопротромбінемія і гіпофібриногенемія. Термічне пошкодження ендотелію судин викликає збільшення агрегації тромбоцитів, зміни проникності капілярів і термічну дезактивацію плазмових протеїнів, що призводить до зниження рівня факторів згортання і (рідко) до диссеминированному внутрішньосудинного згортання крові або фибринолизу.
Можуть відзначатися незліченні порушення газового складу крові від респіраторного алкалозу до важкого метаболічного ацидозу.
Лікування
Як тільки наявність теплового удару буде встановлено або запідозрено, слід негайно почати агресивне лікування, спрямоване на зниження температури тіла будь-якими доступними засобами в догоспітальний умовах або в ОНП. На місці події потерпілого евакуюють із середовища теплового впливу, знімають одяг і прискорюють випарне охолодження, прикладаючи пакети з льодом або холодною водою, оббризкуючи тіло або вичавлюючи з нього губку, а потім обмахуючись його вручну або за допомогою механічних засобів. Це слід продовжити під час транспортування потерпілого, а потім і у відділенні невідкладної допомоги або іншому спеціалізованому закладі. Використання ванни з льодом має ряд недоліків: 1) більш складно поводитися з хворим; 2) скорочення периферичних судин зменшує передачу тепла до шкіри, хоча це певною мірою можна подолати енергійним масажем шкіри; 3) сильна тремтіння може фактично збільшити ендогенну теплопродукцию. Виражену дрож при проведенні будь-якого методу охолодження можна зняти введенням діазепаму або хлорпромазину. Хоча останній, як відомо, сам по собі викликає гіперпірексії, це ймовірно обумовлено впливом на гіпоталамус і, ймовірно, не є значним фактором у разі використання методів зовнішнього штучного охолодження. Корисні також застосування спеціальних охолоджуючих ковдр і прикладання міхурів з льодом в області паху і в пахвових областях. Додаткові методи, такі як промивання шлунку, крижаною водою і клізми, перитонеальний діаліз крижаною водою і Інтратрахеально введення охолодженого гелію, також розглядаються як методи, що прискорюють віддачу тепла організмом, але широкого використання вони не мають. Доцільність застосування антипіретиків, таких як саліцилати, при лікуванні теплового удару не доведена.
Хоча першочерговим завданням є швидке зниження температури тіла, вже на ранніх етапах лікування можливе проведення підтримуючих заходів, включаючи оксигенотерапію в поєднанні з ендотрахеальної інтубацією (якщо необхідно). Встановлюється внутрішньовенний катетер, хоча краща центрально-венозна катетеризація, так як більшість пацієнтів з істинним тепловим ударом не вимагають введення великої кількості рідини. На перших етапах лікування проводиться визначення основних параметрів згортання крові та рівня електролітів, функції печінки і нирок, а також вмісту глюкози в сироватці. Після дослідження газів крові та отримання результатів вимірювання температури тіла може бути проведена відповідна корекція. Специфічні ускладнення, такі як серцева недостатність, серцево-судинної колапс, печінкова і ниркова недостатність, а також міоглобінемія і міоглобінурія, можуть лікуватися стандартними методами. Пацієнти з пригніченням факторів згортання повинні ретельно обстежитися. Їхнє лікування, як правило, включає вступ тромбоцитів і свіжозамороженої плазми.
4. ІНШІ ПРИЧИНИ гіпертермії
Крім синдромів, обумовлених теплової експозицією, існує безліч інших причин гіпертермії. Першим вказівкою на присутність інфекції (при багатьох інфекційних захворюваннях) є значне підвищення температури. Гіперпірексія у пацієнтів з важкою дегідратацією може з'явитися внаслідок того, що загальна гипоперфузия перешкоджає ефективному розсіюванню тепла з шкіри. Препарати, що викликають антихолінергічний синдром, можуть стати причиною гіпертермії внаслідок одночасного впливу на гіпоталамус і зниження потовиділення. Дійсно, такі пацієнти, як і особи з черепно-мозковою травмою, включаючи удар і всередині мозковий або субарахноїдальний крововилив, можуть мати класичні ознаки теплового удару: порушення функції нервової системи, гіперпірексії, а також гарячу і суху шкіру. Поставити остаточний діагноз при наявності такої клінічної картини досить важко. В очікуванні рішення діагностичних проблем необхідно почати агресивне зниження температури тіла.
У рідкісних випадках у осіб з комбінацією попереднього захворювання м'язів і впливу анестетиків може розвинутися злоякісна гіперпірексія, летальність при якій винятково висока.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік