(Від лат. Terminalis що відноситься до кінця, прикордонний)
Стани прикордонні між життям і смертю, критичний рівень розлади життєдіяльності з катастрофічним падінням артеріального тиску, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Широко поширена розроблена академіком АМН СРСР В.А. Неговскім триступеневу класифікація термінального стану: предагонія, агонія, клінічна смерть. Крім того, до термінальних станів відносять також стан жвавого організму після реанімації. Термінальні стану цього типу виникли у зв'язку з розвитком реаніматології. Вони мають складну патофизиологическую природу і вимагають від лікаря застосування спеціального комплексу лікувальних заходів.
Розглянемо характеристику термінальних станів.
Предагональное стан: загальна загальмованість, свідомість сплутана, АТ не визначається, пульс на периферичних артеріях відсутня, але пальпується на сонних і стегнових артеріях; дихальні порушення проявляються вираженою задишкою, ціанозом і блідістю шкірних покривів і слизових оболонок.
Агональное стан: діагностують на підставі наступного симптомокомплексу: відсутність свідомості та очних рефлексів, невизначені АТ, відсутність пульсу на периферичних і різке ослаблення на великих артеріях; при аускультації визначаються глухі серцеві тони; на ЕКГ реєструються виражені ознаки гіпоксії і порушення серцевого ритму.
Клінічна смерть: її констатують у момент повної зупинки кровообігу, дихання і вимикання функціональної активності ЦНС. Безпосередньо після зупинки та припинення роботи легенів обмінні процеси різко знижуються, однак повністю не припиняються завдяки наявності механізму анаеробного гліколізу. У зв'язку з цим клінічна смерть являетя станом оборотним, а її тривалість визначається часом переживання кори великих півкуль головного мозку в умовах повної зупинки кровообігу та дихання.
Є також сенс згадати про такі поняття, як мозкова і біологічна смерть.
"Мозгову смерть" як діагноз реєструють при необоротному пошкодженні кори великих півкуль головного мозку (декортикація). Проте в ранні терміни (перші години та добу після клінічної смерті) встановити цей діагноз нелегко. В даний час його обгрунтовує тріада симптомів:
1. Відсутність спонтанного дихання (продовжена ШВЛ);
2. Зникнення корнеального і зрачкових рефлексів, як правило відповідне повної арефлексии;
3. Згасла біоелектрична активність кори великих півкуль головного мозку, що реєструється у вигляді ізоелектричної лінії на ЕЕГ протягом 3 годин.
Біологічну смерть в узагальненому вигляді визначають як необоротне припинення життєдіяльності, тобто кінцеву стадію існування живої системи організму. Її об'єктивними ознаками є гіпостатіческіх плями, зниження температури і трупне задубіння м'язів.
ПРИЧИНИ термінальному стані.
У практичній діяльності важливо на ранніх етапах пожвавлення встановити патогенез катастрофічного порушення життєвих функцій і в першу чергу механізм зупинки серця. Найбільш частими причинами раптової смерті є травми, опіки, ураження електричним струмом, утоплення, механічна асфіксія, інфаркт міокарда, гострі порушення серцевого ритму, анафілаксія (укус комахи, введення медикаментів). Патогенез зупинки серця може варіювати в межах дії одного етіологічного чинника. При механічної асфіксії, коли петля захльостує вище гортані, спочатку виникає рефлекторна зупинка дихання як результат безпосереднього здавлення каротидних синусів. В іншій ситуації можуть здавлювати великі судини шиї, трахеї, зрідка буває перелом шийних хребців, що надає безпосередньому механізму зупинки серця дещо інший патогенетичний відтінок. При утопленні вода може відразу залити трахеобронхіальне дерево, вимикаючи альвеоли з функції оксигенації крові. В іншому варіанті механізм смерті визначає первинний спазм голосової щілини і критичний рівень гіпоксії. При різних шляхах проходження через тіло електричного струму варіює механізм критичного порушення життєвих функцій. Особливо різноманітні причини "наркозно смерті": рефлекторна зупинка серця внаслідок недостатньої атропинизации хворого, асистолія як результат кардіотоксичної дії барбітуратів, виражені симпатоміметичні властивості деяких інгаляційних анестетиків (фторотан, хлороформ, трихлоретилен, циклопропан). У ході анестезії первинна катастрофа може виникнути у сфері газообміну ("гіпоксична смерть"). При травматичному шоці провідну патогенетичну роль відіграє крововтрата. Проте у ряді спостережень на перший план виступають первинні розлади газообміну (травми і поранення грудей), інтоксикація організму продуктами клітинного розпаду (великі рани і розтрощення), бактеріальними токсинами (інфекція), жирова емболія, вимикання життєво важливої функції серця, головного мозку в результаті їх прямої травми.
Причини зупинки серця прийнято об'єднувати в дві групи - кардіогенний і некардіогенной природи. До першої відносяться інфаркт міокарда і важкі порушення серцевого ритму, набагато рідше - істинний розрив серця (постінфарктної аневризми), в кардіохірургічної клініці - грубе здавлення органу, пряме перешкода кровотоку (тромб, турнікет, палець хірурга), емболія коронарних артерій. До другої групи відносять первинну катастрофу під внесердечних системах: дихання, обмін, нейроендокринна сфера. Наприклад, патогенетичний механізм зупинки серця на висоті сильного психоемоційного кризу полягає в гіперпродукції і посиленому викиді в кров катехоламінів (гіперадреналінемія). Така зупинка потенційно здорового серця - найбільш сприятливий варіант в плані пожвавлення і повного відновлення життєдіяльності організму. Оборотність патологічних змін сумнівна, якщо зупинка серця або легенів була наслідком множинної травми, важкого пошкодження черепа і головного мозку, масивної крововтрати з тривалим періодом критичного знекровлення. Імовірність відновлення життєдіяльності невелика, коли зупинка кровообігу і дихання відбувається на фоні попередньої гіпоксії. У більшості випадків раптової смерті потенційно здорових осіб середня тривалість переживання гіпоксії становить близько 3 хвилин, після чого виникають незворотні зміни в ЦНС. У практичній реаніматології постійно переглядаються у бік скорочення, що визначається прагненням не тільки відновити кровообіг і дихання в результаті пожвавлення, а й повернути людину до життя як повноцінну особистість. Дедалі більше з кожним роком число жвавих з необоротним пошкодженням ЦНС ("соціальна смерть") усе більш важким тягарем лягає на службу охорони здоров'я багатьох країн і ставить під сумнів доцільність пожвавлення після повної зупинки серця при термінах, що перевищують 2-3 хвилини. Тривалість оборотного стану значно зростає (до 12-15 хвилин) після зупинки серця при утопленні у крижаній воді (захисну дію холоду), а також у дітей.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.
Преагональное стан - етап вмирання, в ході якого поступово, у спадному порядку порушуються функції кірково-підкіркових і верхнестволових відділів головного мозку, настає спочатку тахікардія і тахіпное, а потім брадікордія і брадіпное, АТ прогресивно знижується нижче критичного рівня (80-60 мм.рт . ст.), іноді (при вмиранні від асфіксії) після попереднього значного, але короткочасного підйому. Спочатку може спостерігатися загальне рухове збудження, що має рефлекторну природу; воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку і відображає дію захисних механізмів. Його біологічний сенс полягає у спробі вивести організм із загрозливої ситуації. Практично в умовах триваючого дії основних причин смерті це збудження сприяє прискоренню вмирання. Слідом за фазою порушення розвиваються порушення свідомості і гіпоксична кома. У момент втрати свідомості ознаки енергетичного дефіциту зазвичай ще відсутні, і порушення свідомості пов'язують зі змінами синаптичних, нейромедіторних процесів, що мають захисне значення.
Порушення свідомості корелюють з закономірними змінами ЕЕГ. При розвивається гіпоксії після прихованого періоду, тривалість якого залежить від швидкості розвитку кисневого голодування, настає рухове збудження, що виявляється на ЕЕГ десинхронізацією ритмів. Потім після короткої фази посилення альфа-ритму відбувається уповільнення коливань на ЕЕГ з домінуванням дельта-коливань високої амплітуди переважно в лобових областях. Це уповільнення, хоча й не абсолютно точно в часі, збігається з потре свідомості. Одночасно з виключенням свідомості проявляється судомна активність (тонічні пароксизми, децеребрационная ригідність), мимовільне сечовипускання і дефекація. У міру поглиблення коми дельта-активність розпадається на окремі групи, розділені інтервалами так званого електричного мовчання. Тривалість цих інтервалів зростає паралельно з падінням амплітуди коливань у групах повільних хвиль. Потім електрична активність головного мозку повністю зникає. В окремих випадках при раптовій зупинці кровообігу, дельта-активність не встигає розвинутися. Після повного пригнічення електричної активності мозку, головним чином при швидкому вмирання, можуть спостерігатися короткочасні судоми децеребрационной типу. Пригнічення електричної активності головного мозку відбувається при зменшенні мозкового кровотоку приблизно до 15-16 мл/100г/мін, а деполяризація клітинних мембран настає при величині мозкового кровотоку 8-10 мл/100г/мін. Вінтервале між цими значеннями мозкового кровотоку мозок вже не функціонує, але ще зберігає готовність до негайно відновити свої функції у випадку посилення мозкового кровообігу. Тривалість періоду, протягом якого мозок повністю зберігає можливість зберегти свої функції, точно не визначена. При падінні кровотоку нижче 6 мл/100г/мін відбувається прогресуючий розвиток патологічних змін у тканині мозку.
Слідом за преагональное стан розвивається термінальна пауза - стан, що триває 1-4 хвилини: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, зникають реакції зіниці на світло, корнеальна та інші стовбурові рефлекси, зіниці розширюються. При вмиранні в стані глибокого наркозу термінальна пауза відсутня. Після закінчення термінальної паузи розвивається агонія - етап вмирання, який характеризується активністю бульбарних відділів мозку. Одним з клінічних ознак агонії є термінальне (агональное) дихання з характерними рідкими, короткими, глибокими судорожними дихальними рухами, іноді за участю скелетних м'язів. Дихальні рухи можуть бути і слабкими, низької амплітуди. В обох випадках ефективність зовнішнього дихання знижена. Агонія, що завершується останнім вдихом або останнім скороченням серця, переходить в клінічну смерть. При раптовій зупинці серця агональное вдихи можуть тривати кілька хвилин на тлі відсутнього кровообігу.
Клінічна смерть - оборотний етап вмирання. У цьому стані при зовнішніх ознаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного дихання і будь-яких нервово-рефлекторних реакцій на зовнішні дії) зберігається потенційними можливість відновлення його життєвих функцій за допомогою методів реанімації. У стані клінічної смерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібрилярні осциляції поступово зменшується частоти і амплітуди, моно-і біполярні комплекси з відсутністю диференціювання між початковою (зубці QRS) і кінцевої (зубець Т) частинами. У клінічній практиці при раптовій смерті в умовах нормальної температури тіла проолжітельность стану клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводилися реанімаційні заходи, що підтримують кровообіг в організмі. Якщо ці заходи були розпочаті своєчасно і виявилися ефективними, про що судять по появі пульсації на сонних артеріях, за термін клінічної смерті слід вважати час між зупинкою кровообігу і початком реанімації. Згідно з сучасними даними, повне відновлення функцій організму, в тому числі і вищої нервової діяльності, можливо і при більш тривалих термінах клінічної смерті за умови ряду впливів, здійснюваних одночасно і навіть через деякий час після основних реанімаційних заходів. Ці дії (заходи, що вживаються для підвищення системного АТ, покращення реологічних показників крові, штучна вентиляція легень, гормональна терапія, детоксикація у вигляді гемосорбції, плазмаферезу, промивання організму, обмінного переливання крові і особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі фармакологічні впливу на мозок) нейтралізують післяреанімаційних патогенних факторів і достовірно полегшують перебіг так званої постреанимационной хвороби.
Слід мати на увазі, що на тривалість клінічної смерті впливає вид вмирання, його умови і тривалість, вік умірающегоЮ ступінь її порушення, температура тіла при вмиранні та ін За допомогою профілактичної штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті може бути збільшена до 2 годин; при тривалому вмирання від прогресуючої крововтрати, особливо при її поєднанні з травмою, тривалість клінічної смерті стає рівною нулю, так як несумісні зі стійким відновленням життєвих функцій зміни розвиваються в організмі ще до зупинки серця.
Слідом за клінічною смертю настає біологічна, то є справжня смерть, розвиток якої виключає можливість пожвавлення.
ЛІКУВАННЯ: Реанімаційні заходи та інтенсивна терапія.
На ранніх етапах вмирання всі види смерті визначає наступна тріада клінічних ознак:
· Відсутність дихання (апное);
· Зупинка кровообрашенія (асистолія);
· Вимкнення свідомості (кома).
Через труднощі розмежування оборотного і необоротного стану реанімаційне посібник слід починати в усіх випадках раптової смерті і вже по ходу пожвавлення уточнювати ефективність заходів та прогноз для хворого. Це правило не распротраняется на випадки з виразними зовнішніми ознаками біологічної смерті (гіпостатіческіх плями, задубіння м'язів).
Фундаментальне значення має знання трьох прийомів методу пожвавлення (правило ABC): Air way open - відновити прохідність дихальних шляхів; Breathe for victim - почати ШВЛ; Circulation his blood - приступити до масажу серця.
Діагноз повної зупинки спонтанного дихання (апное) ставлять візуально
- По відсутності дихальних екскурсій. Не можна витрачати дорогоцінний час на прикладання до рота і носа дзеркала, блискучих, металевих і легких предметів. Зрозуміло, візуальна діагностика апное вимагає від реаніматора граничної пильності і чітких, швидких рухів.
При повній обтурації повітроносних шляхів потік повітря біля ніс і рота відсутній, а при спробі хворого вдихнути спостерігається западіння грудної клітини і передньої поверхні шиї. Діагноз повної обтурації стає гранично ясним при безуспішною спробі зробити штучний вдих під позитивним тиском. Смертельно небезпечна не тільки повна, але часткова обтурація повітроносних шляхів, яка служить причиною глибокої гіпоксії мозку, набряку легенів і вторинного апное на грунті виснаження дихальної функції.
Екстрене відновлення прохідності дихальних шляхів досягається послідовним виконанням наступних заходів: хворому надають відповідне положення, голову закидають назад; виробляють пробне нагнітання повітря в легені. Якщо на цьому етапі ШВЛ не вдалася, роблять: максимальне зміщення вперед нижньої щелепи, швидку санацію порожнини рота і носоглотки, спробу ШВЛ через введений воздуховод, негайну ліквідацію бронхоспазму при його симптоми.
Пояснимо цю принципову схему. Хворого слід покласти на спину горизонтально, в ході санації ротоглотки бажано опустити головний кінець. Реаніматор закидає голову хворого тому, підкладаючи одну руку під його шию, а іншу розташовуючи на лобі. Це змушує корінь язика відійти від задньої стінки глотки і забезпечує відновлення вільного доступу повітря в гортань і трахею. У ході пожвавлення рот хворого постійно тримають відкритим, оскільки носові ходи часто забиваються слизом і кров'ю. З метою граничного зміщення вперед нижньої щелепи підборіддя хворого захоплюють двома руками; цей прийом можна виконати однією рукою, помістивши великий палець в рот пожвавлюється. До туалету ротоглотки приступають після одно-дворазової спроби зробити ШВЛ, коли переконуються в тому, що в санації дійсно є гостра необхідність. За допомогою марлевої серветки або носової хустки на пальці можна очистити лише верхні поверхи повітроносних шляхів. Ефективна аспірація здійсненна за допомогою різних вакуумних відсмоктувач і гумових катетерів з великим діаметром внутрішнього просвіту (0.3 - 0.5 см). У момент аспірації голова і плечі хворого максимально повернені в бік, рот широко відкритий.
Для відновлення порушеної прохідності дихальних шляхів добре використовувати S-образні повітроводи, які попереджають обтурацію і утримують корінь язика відсунутим вперед. Однак повітроводи легко зміщуються, у зв'язку з чим за ними необхідно постійне спостереження. Для введення повітроводу рот хворого розкривають перехрещеними пальцями, а трубку просувають до кореня мови ротаційним рухом. Якщо всі перераховані заходи не привели до відновлення прохідності дихальних шляхів, то за життєвими показаннями необхідні інтубація трахеї і глибока трахеобронхіальна аспірація. Однак ця ефективна міра доступна лише медичному персоналу в умовах лікувальних установ або спеціально обладнаних машин швидкої допомоги.
Трахеостомії у разі повної непрохідності дихальних шляхів безперспективна, тому що займає більше 3 хвилин; крім того, її небезпека а екстреної ситуації різко зростає. Операції слід віддавати перевагу інтубацію трахеї. Коли причина обтурації дихальних шляхів локалізується біля входу в гортань, в області голосових зв'язок принципово допустимі екстрені крікотірео-або коникотомия як технічно більш прості операції.
ШВЛ починають після відновлення прохідності повітроносних шляхів. В даний час доведено безперечну перевагу ШВЛ по одному з експіраторний типів (з рота в рот, з рота в рот і ніс) перед старими прийомами, заснованими на зміні обсягу грудної клітини (по Сильвестру, Шеде, Хольгер-Нільсену). В основі ШВЛ під позитивним тиском лежить ритмічне вдування повітря, що видихається реаніматором, в дихальні шляхи хворого. Проводячи глибокий вдих, реаніматор щільно охоплює губами рот хворого і з деяким зусиллям вдувають повітря. Щоб запобігти витоку повітря, ніс хворого закривають своєю щокою, рукою або спеціальним затиском. На висоті штучного вдиху нагнітання повітря припиняється, реаніматор повертає своє обличчя в сторону, відбувається пасивний видих. Інтервали між окремими дихальними циклами повинні становити 5 з (12 циклів за хвилину). Не варто прагнути вдувати повітря як можна частіше, важливіше забезпечити достатній обсяг штучного вдиху. При диханні через ніс рот хворого закривають, реаніматор щільно охоплює, але не стискає ніс хворого губами і вдувають повітря. Здуття епігастральній ділянці, що виникає по ходу ШВЛ під позитивним тиском, свідчить про попадання повітря в шлунок. Тоді слід обережно натиснути долонею на область епігастрію, попередньо перевернувши в бік голову і плечі хворого.
Застосування дихального хутра (мішка Амбу) покращує фізіологічну основу штучної вентиляції (атмосферне повітря, збагачене киснем), а також її гігієнічну бік. При утриманні "тугий маски" однією рукою великий палець реаніматора розташовується в області носа, вказівний - на підборідді, решта підтягують нижню щелепу вгору і вкінці з тим, щоб закрити під маскою рот хворого. Ручна вентиляція в екстреній ситуації краще автоматичної, так як несинхронізовані тиск на грудну стінку під час масажу серця легко перериває нагнітання повітря дихальним апаратом. На наступному етапі пожвавлення приступають до відновлення серцевої діяльності.
Головний симптом зупинки серця, на який орієнтуються, - відсутність пульсу на сонній (стегнової) артерії. До дослідження пульсу приступають після перших трьох штучних вдихів. Його відсутність - імперативний сигнал до початку закритого масажу серця. Здавлення серцевого м'яза між хребтом і грудиною призводить до вигнання невеликих об'ємів крові з лівого шлуночка у великій, а з правої - у мале коло кровообігу (близько 40% МОК). Сам по собі масаж не призводить до оксигенації крові, тому пожвавлення буває ефективним при одночасній ШВЛ. Для проведення масажу реаніматор розташовується з будь-якого боку від хворого, кладе одну долоню на іншу і робить тиск на грудину в точці, розташованій на 2 поперечних пальці вище мечоподібного відростка, біля місця прикріплення 5-го ребра до грудини зліва.
Глибина прогину грудної стінки - 4-5 см, тривалість - 0.5 с, інтервал між окремими компрессиями 0.5 - 1 с. У паузах рук з грудини не знімають, пальці залишаються піднятими, руки повністю випрямлені в ліктьових суглобах. Критерій правильного проведення масажу - чітко обумовлена штучна пульсова хвиля на сонній (стегнової) артерії. Якщо пожвавлення проводить одна людина, то після двох нагнітань повітря проводять 15 комперессій; за участю двох людей співвідношення вентиляція - масаж становить 1:5, після інтубації трахеї це співвідношення становить 2:15 незалежно від числа реаніматорів. З появою виразною пульсації артерії масаж серця припиняють, продовжуючи одну ШВЛ до відновлення спонтанного дихання.
Медикаментозна стимуляція серцевої діяльності повинна починатися в гранично ранні терміни й повторюватися в ході масажу серця кожні 5 хвилин. Слідом за адреналіном і хлоридом кальцію струйно вливають у вену 200 мл 2; розчину бікарбонату натрію. Надалі такі вливання повторюють кожні 10 хвилин до моменту відновлення кровообігу або появи можливості контролювати рН крові. Доведено. Що внутрішньовенне введення стимуляторів серцевої діяльності на тлі масажу серця практично так само ефективно, як і внутрисердечное. Проте останній метод пов'язаний з ризиком прямого пошкодження міокарда, провідної системи серця, интрамурального введення хлориду кальцію. У зв'язку з цим показання до внутрішньосерцевої введення речовин повинні бути гранично звужені. Слідом за медикаментозної стимуляцією приступають до електричної дефібриляції серця, яка здійснюється серією послідовних розрядів імпульсного струму. Починають при напрузі 3500 В, а потім кожен раз підвищують напругу на 500 В, доводячи його до 6000 В. Коли серія послідовних розрядів не призводить до відновлення серцевої діяльності, внутрішньовенно вливають розчини новокаїну або новокаінамда (1-3 мг / кг), бікарбонату натрію . Потім використовують нову серію розрядів, яка триває або до відновлення серцевої діяльності, або до появи ознак загибелі мозку. Методика електричної дефібриляції серця проста, але вимагає великої обережності, щоб не допустити поразки електрострумом навколишніх осіб. Один електрод поміщають під праву лопатку, інший - з силою притискають до грудної стінки, над верхівкою серця. На поверхню електродів накладають марлеві серветки, змочені фізіологічним розчином. У момент електричного розряду ніхто не торкається до хворого.
При безуспішності закритого масажу в ряді випадків показаний відкритий масаж серця: при одночасній грудної патології - тампонада серця, сильне внутриплевральное кровотеча, напружений пневмоторакс, зупинка серця в ході внутрішньогрудних операцій; в обстановці операційної (реанімаційного залу) після серії безуспішних спроб зовнішнього масажу і дефібриляції; у разі вираженої ригідності грудної клітини, коли зовнішній масаж неефективний (відсутність штучної пульсової хвилі).
Методика прямого масажу серця передбачає термінову торакотомія в четвертому міжребер'ї зліва. Скальпелем розтинають шкіру, підшкірну клітковину і фасцію грудних м'язів. Далі корнцангом перфорують м'язи і руками ратягівают міжребер'ї. Ранорасшірітелем широко розкривають грудну порожнину і негайно приступають до масажу серця однією рукою так, щоб великий палець розташовувався спереду, а решта - ззаду. Після серії ритмічних стиснень розкривають перикард, що забезпечує візуальну діагностику фибрилляций. На розкритої грудній клітці проводиться безпосередня електрична дефібриляція імпульсним струмом зростаючого напруги (1500 - 3000 В). Один стерильний електрод розташовують позаду лівого шлуночка, інший поміщають на передню поверхню серця. З метою попередження опіку міокарда електороди захищають марлевими прокладками, змоченими сольовим розчином.
Мляві аритмічні скорочення гіподінамічного міокарда, не втратило польностью контрактильної здатності, служать показанням до екстреного початку електрокардіостимуляції. Кардиостимуляция перспективна при гострому інфаркті міокарда, грубих порушеннях серцевого ритму (тахіаритмія, брідікардія), ураженні провідної системи серця (передозування препаратів дигіталісу) і при неадекватному рівні кровообігу.
Відразу після відновлення кровообігу і дихання приступають до охолодження головного мозку, організму в цілому і введення медикаментозних засобів, що захищають клітини ЦНС та інших органів від згубного впливу гіпоксії (оксибутират натрію). У цей період показано проведення ГБО. Ці заходи поліпшують перспективи для воссановленія функціональної активності ЦНС і є невід'ємним елементом лікування "хвороби жвавого організму". Серед варіантів гіпотермії перевагу віддають регіонарному охолодженню голови. За відсутності спеціального приладу застосовують міхури з льодом, вологі обгортання. Одночасно триває ШВЛ, парентеральне введення міорелаксантів, антипіретиків. Введення речовин, що пригнічують ЦНС, як в ході пожвавлення, так і в найближчому постреанимационном періоді не рекомендується. Температуру в прямій кишці підтримують на рівні 30 `С від 3-5 год до 2-3 діб. Охолодження припиняють з появою ознак свідомості.
Різні ускладнення реанімації пов'язані з відхиленнями від викладеної вище методики. До асфіксії і незворотною зупинці серця призводить тривала інтубація трахеї - понад 15 с. Інше ускладнення - розрив паренхіми легень, напружений пневмоторакс - виникає в ході форсованого нагнітання повітря під тиском і частіше спостерігається у дітей раннього віку. Для ліквідації цього ускладнення необхідні строковий торакоцентез і дренування плевральної порожнини трубками відповідного діаметра. Некваліфіковане проведення зовнішнього масажу серця тягне за собою перелом ребер; відносно частіше це ускладнення спостерігається в осіб похилого віку. Якщо при закритому масажі серця точка максимального тиску на грудину надмірно зміщена вліво, то поряд з переломом ребер пошкоджується тканину легені; якщо вона зміщена вниз, то може статися розрив печінки; якщо вгору - перелом грудини. Ці ускладнення в даний час вважають грубими порушеннями в методиці пожвавлення. Їх можна уникнути, навчаючи медичний персонал і населення елементарним навичкам реанімації з обов'язковою тренуванням на муляжах (1 раз на 6 місяців).
Терміни припинення реанімаційного виплат залежать від причини раптової смерті, тривалості повної зупинки серця і дихання і ефективності реанімаційного посібника. Успішний результат пожвавлення віщують швидку появу корнеальних і зрачкових рефлексів, зникнення мертвотної блідості шкірних покривів і слизових оболонок, а слідом за цим відновлення кровообігу, спонтанного дихання, відновлення свідомості. Навпаки, тривала відсутність свідомості, арефлексія, розширені зіниці сигналізують про несприятливий прогноз. Реанімаційне посібник можна припинити тоді, коли послідовне (3-5-кратне) проведення всіх етапів пожвавлення не відновило серцеву діяльність, спонтанного дихання немає, зіниці залишаються широкими і не реагують на світло.
Прогноз складний, якщо в ході реанімаційного посібники кровообіг відновлено, триває ШВЛ, але свідомість відсутня (глибока кома) і немає умов для реєстрації та кваліфікованої оцінки ЕЕГ. На ранніх етапах пожвавлення важко говорити про "мозковий смерті" у таких хворих, хоча в більшості випадків мова йде про повну декортикації і втрати перспектив до "соціальної реабілітації". Реанімаційне допомога у таких випадках слід продовжувати. Хоча при цьому затримка відновлення стовбурових рефлексів до 1 години, а електричної активності мозку - до 2 годин робить прогноз дуже сумнівним. Помітно падає вірогідність повного відновлення функцій мозку при збереженні коми протягом більш ніж 6 годин; при глибокій комі, яка триває більше 24 годин, ця ймовірність дуже мала, що триває більше 48 годин, незначна.
Список літератури
1. Довідник з анестезіології та реаніматології / Под ред. А. А. Бутаняна. - М.: Медицина, 1982, 400с.
2. Постреанимационной хвороба / Неговський В.А., Гурвич А.М., Золотокриліна Є.С. - М., 1979.
3. Основи реаніматології / за ред. В.А. Неговського, Ташкент, 1977.