Терапія залізодефіцитні анемії

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Залізодефіцитні анемії.


Залізодефіцитна анемія - клініко-гематологічний синдром, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну через що розвивається внаслідок різних патологічних (фізіологічних) процесів дефіциту заліза і проявляється симптомами анемії і сидеропенії.

Поряд з розгорнутим симптомокомплексом залізодефіцитної анемії існує прихований дефіцит заліза, що характеризується зменшенням вмісту заліза в запасах та сироватці крові при нормальних показниках гемоглобіну. Прихований дефіцит заліза є предстадий залізодефіцитної анемії (латентна анемія, "анемія без анемії") і маніфестується анемічним синдромом при прогресуванні і відсутності компенсації залізодефіцитного стану.

Залізодефіцитна анемія є найпоширенішим анемічним синдромом і складає приблизно 80% всіх анемій. За даними ВООЗ (1979 р.), число людей з дефіцитом заліза в усьому світі сягає 200 млн. осіб. До найбільш вразливим щодо розвитку залізодефіцитної анемії груп відносяться діти молодших вікових груп, вагітні та жінки дітородного віку. У розвинених країнах Європи і на території Росії близько 10% жінок дітородного віку страждають залізодефіцитною анемією, а у 30% жінок спостерігається прихований дефіцит заліза. Частота залізодефіцитних станів (прихований дефіцит заліза) у дорослих у розвинених країнах і в деяких регіонах нашої країни (Північ, Північний Кавказ, Восточнвя Сибір) значно вище (50-60%). Поширеність залізодефіцитної анемії у дітей в нашій країні і в розвинених європейських країнах досягає 50%.


Етіологія і патогенез.

Питання про етіологію залізодефіцитної анемії вирішується досить просто. Як говорить сама назва, основним етіологічним моментом хвороби є дефіцит заліза в організмі людини. Однак шляхи виникнення цього дефіциту дуже і дуже різні. Більше того, у патогенезі хвороби крім банального залізодефіциту грає роль і ряд інших чинників. Досить частим патогенетичним моментом залізодефіцитної анемії є крововтрати і збільшення потреби організму в залозі, яка не може бути заповнена гомеостатичними механізмами. Нерідко дефіцит заліза виникає на грунті зменшення надходження його в організм людини. Факти свідчать, що в патогенезі беруть активну участь жіночі статеві гормони. Нарешті, не менш важливі різні первинні хвороби органів і систем (пухлини, хвороби або порушення функцій шлунково-кишкового тракту та ін.)


Класифікація.

Розрізняють:

1. Залізодефіцитні анемії постгеморрагические. Цю групу складають анемії, що розвиваються на грунті повторних невеликих крововтрат - метрорагії, епістаксис, гематурія і т.д.

2. Залізодефіцитні анемії вагітних. Дана група досить гетерогенна сама по собі, оскільки в генезі проглядається кілька шляхів дефіциту заліза - дисбаланс харчування вагітних і пов'язане з цим погіршення утилізації заліза, передача організмом матері значної його кількості розвивається плоду, втрати в період лактації та ін

3. Залізодефіцитні анемії, связанняе з патологією шлунково-кишкового тракту. До них відносяться анемії, що виникають після гастректомії, обширних резекцій тонкої кишки, при різних ентеропатіях. За своєю суттю - це залізодефіцитні анемії, обумовлені грубим, важким порушенням функції всмоктування заліза в найбільш активної частини шлунково-кишкового тракту - проксимальному відділі 12-палої кишки.

4. Залізодефіцитні анемії вторинні - при інфекційних, запальних або пухлинних хворобах. Анемії тут розвиваються унаслідок великих втрат заліза при загибелі клітин пухлин, розпад тканин, мікро-і навіть макрогеморрагій, підвищення потреб в залозі в осередках запалення.

5. Есенціальна (ідіопатична) залізодефіцитна анемія - при якій самий ретельний анамнестичий і лабораторний пошук не виявляє загальновідомі причини для виникнення дефіциту заліза. У більшості хворих має місце особлива форма порушення всмоктування заліза.

6. Ювенильная залізодефіцитна анемія - анемія, яка розвивається у молодих дівчат (і надзвичайно рідко у юнаків). Дана форма залізодефіцитного недокрів'я пов'язана з генетичними або фенотипическими дисгормональними явищами.

7. Залізодефіцитні анемії складного генезу. У цю групу відносяться анемії аліментарні.

Клінічна картина.

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії обумовлені, з одного боку, наявністю анемічного синдрому, а з іншого - дефіцитом заліза (гипосидерозе), до якого чутливі різні органи і тканини.

Анемічний синдром проявляється добре відомими та неспецифічними для анемії будь-якого походження симптомами. Основні скарги хворих зводяться до слабкості, підвищеної стомлюваності, запаморочення, шуму у вухах, миготіння мушок перед очима, серцебиття, задишка при фізичному навантаженні. Виразність проявів анемії залежить від темпів зниження рівня гемоглобіну.

Синдром гіпосідероза. Клінічні прояви гіпосідероза пов'язані з тканинним дефіцитом заліза, необхідного для функціонування органів і тканин. Основна симптоматика гіпосідероза спостерігається з боку шкіри і слизових оболонок. Відзначається сухість шкіри, порушення цілісності епідермісу. У кутах рота з'являються виразки, тріщини з запальним валом. Типовим клінічним проявом гіпосідероза є ламкість і шаруватість нігтів, поява попкркчной смугастість. Волосся випадає і січеться. Деякі хворі відзначають відчуття печіння язика. Можливі збочення смаку у вигляді невгамовного бажання є крейда, зубну пасту, попіл і т.д., а також пристрасть до деяких запахів (ацетон, бензин).

Однією з ознак гіпосідероза є утруднення ковтання сухої і твердої їжі - синдром Пламмер-Вінсона. У дівчаток, рідше у дорослих жінок, можливі дизуричні розлади, іноді нетримання сечі при кашлі, сміху. У дітей можуть спостерігатися симптоми нічного енурезу. До симптомів, пов'язаних з дефіцитом заліза, відноситься м'язова слабкість, пов'язана не тільки з анемією, але і з дефіцитом залізовмісних ферментів.

При огляді хворих звертає на себе увагу блідість шкіри, часто з зеленуватим відтінком. Звідси стара назва даного виду анемії - хлороз (зелень). Часто у хворих на залізодефіцитну анемію відзначається чітка "синява" склер (симптом блакитних склер).


Лабораторні ознаки залізодефіцитної анемії.

Основним лабораторним ознакою, що дозволяє запідозрити залізодефіцитної анемії характер, є низький кольоровий показник, що відображає зміст гемоглобіну в еритроциті і представляє собою розрахункову величину. Оскільки при залізодефіцитній анемії

порушений синтез гемоглобіну через нестачу "будівельного матеріалу", а продукція еритроцитів у кістковому мозку знижується незначно, то розраховувати кольоровий показник завжди нижче 0,85, часто 0,7 і нижче (всі залізодефіцитні анемії є гіпохромна).

У мазку периферичної крові переважають гіпохромних еритроцити, мікроцітов - вміст гемоглобіну в них менше, ніж в еритроцитах звичайного розміру. Поряд з мікроцитозом відзначається анізоцитоз (неоднакова величина) і пойкилоцитоз (різні форми) еритроцитів. Кількість сідероцітов (еритроцити з гранулами заліза) різко знижене аж до повної відсутності. Зміст ретикулоцитів в межах норми.

Вміст заліза в сироватці крові, досліджуваного до початку терапії препаратами заліза знижено, часто значно. Нормальні показники вмісту сироваткового заліза становлять 13-30 мкмоль / л у чоловіків і 12-25 мкмоль / л у жінок.

Поряд з визначенням сироваткового заліза діагностичне значення має дослідження загальної залізозв'язуючої здатності сироватки (ОЖСС), що відбиває ступінь "голодування" сироватки або насичення залізом трансферину. У нормі ОЖСС становить 30-85 мкмоль / л. У хворих на залізодефіцитну анемію відзначаються підвищення ОЖСС, зниження процесу насичення трансферину.

Внаслідок того, що запаси заліза при залізодефіцитній анемії виснажені, відзначається зниження вмісту в сироватці феритину - залізовмісного білка, що відображає поряд з гемосидерином величину запасів заліза в депо. Зниження рівня феритину в сироватці є найбільш чутливим і специфічним лабораторним ознакою дефіциту заліза і підтверджує залізодефіцитної характер анемічного синдрому. Зміст феритину в нормі становить у середньому 15-150 мкг / л.

Оцінка запасів заліза може бути проведена за допомогою визначення вмісту заліза в сечі після введення деяких комплексонів, що зв'язують залізо і виводять його з сечею, зокрема десферала, а також при фарбуванні мазків крові та кісткового мозку на залізо і підрахунку кількості сідероцітов і сидеробластов. Число цих клітин при залізодефіцитній анемії значно знижено.


Лікування.

Існує 3 етапи лікування залізодефіцитної анемії. Перший етап - купируются терапія, восполняющая рівень гемоглобіну і периферичні запаси заліза, другий - терапія, відновлююча тканинні запаси; третій - протирецидивне лікування. У проведенні купирующей терапії є два шляхи - пероральне та парентеральне введення заліза хворій людині. Перший шлях є найбільш поширеним, хоча й дає більш відстрочені результати. В даний час фармація надає ряд відмінних препаратів для перорального лікування залізодефіцитної анемії. До них відносяться: гемостимулин, конферон, тардиферон, Фенюльс, феррамід, феро-град-500, ферроградумент, феррофолік-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовіт, фефол, фефолвіт і деякі інші. Всі вони випускаються в капсулах або у вигляді таблеток і драже. Їх оптимальна для "середньої людини" добова доза коливається від 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, Фенюльс, феро-фолік-500, фесовіт, фефолвіт мають у своєму складі аскорбінову кислоту. З усіма іншими препаратами необхідно приймати аскорбінову кислоту (0,35-0,5 г), що значно посилює всмоктування заліза із шлунково-кишкового тракту. Для парентерального введення є: фербітол (2мл в / м 1 раз), ферлеціт (5мл в / в або 2 мл в / м 1 раз). Парентеральні препарати дають більш швидкий ефект і тому повинні бути препаратами вибору для купірування залізодефіцитної анемії. Однак у ряду хворих вони викликають нудоту, блювоту, інфільтрати при в / м введенні. Тому практичні лікарі вважають за краще пероральні препарати.

Як правило, на купірує терапію потрібно від 20 до 30 днів. За цей час відновлюється гемоглобін, підвищується рівень ЖБК, знижується ОЖСС і ЛЖСС. Проте депо заліза повністю не поповнюється. У зв'язку з цим необхідний другий, який заповнює запаси заліза, етап лікування. Найкраще це досягається пероральним прийомом будь-якого з вищевказаних препаратів заліза протягом 3-4 місяців. Протирецидивне лікування полягає в періодичному призначення препаратів заліза хворим з високим рівнем ризику рецидиву железлдефіцітной анемії - жінкам з рясними і тривалими місячними, іншими джерелами крововтрат, тривало годують матерям і т.д.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
21.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Залізодефіцитні анемії
Захворювання кишечника Залізодефіцитні анемії
Терапія анемії тромбоцитопенічна пурпура гемофілія
Терапія Комплексна терапія хронічної недостатності кровообігу
Анемії 2
Анемії
Апластичні анемії
Анемії у новонароджених
Гемолітичні анемії
© Усі права захищені
написати до нас