План
Введення
1. Визначення
2. Перші судоми
3. Судоми, пов'язані з лихоманкою
4. Судоми в неонатальний період
5. Дитячий спазм
6. Травма голови і судоми
7. Відновлення СП у епілепсіка
Література
ВСТУП
Приблизно у 4 млн громадян США (2% населення) відзначається та чи інша форма епілепсії. У набагато більшого числа осіб мають місце судоми, пов'язані з гарячковим захворюванням або будь-якими (терапевтичними або хірургічними) ускладненнями. Частота епілепсії варіює, проте, за даними Hauser і співавт., Щорічно реєструється 100 933 випадку виникнення захворювання. У дітей до 9-річного віку частота захворювання складає 4,4 на 1000, а у віці від 10 до 19 років - 6,6 на 1000. Значне число таких хворих надходить в ОНП у зв'язку з першим або повторним судорожним припадком. Зазвичай конвульсії при лихоманці розглядаються як окрема клінічна категорія; у дітей їх частота складає 3-4%.
Вищенаведені цифри не розкривають всієї глибини цієї проблеми - підвищену захворюваність і смертність, які можуть бути прямо пов'язані з судорожними припадками, їх причинними факторами або їх лікуванням. Як показують епідеміологічні дослідження, смертність хворих з епілепсією в 2-3 рази вище, ніж у контролі. Чим раніше виникають судоми, і чим гірше соціальні умови хворого, тим вище захворюваність і смертність.
У типових випадках хворі із судомами надходять у відділення невідкладної допомоги за наступними обставинами:
1. початковий або повторний напад судом;
2. епілептичний статус;
3. ускладнення лікування;
4. виникнення судом на тлі гострого захворювання (наприклад, серповидно-клітинна анемія, захворювання обміну речовин або лихоманка), що вимагає лікування.
Невідкладна допомога при судомах включає наступне:
1) безпечне купірування судомного нападу;
2) ідентифікація і корекція швидко усуваються (або оборотних) причинних факторів;
3) проведення відповідних діагностичних досліджень та організація подальшого спостереження за хворим.
Якщо лікування представляє певні труднощі, то хворий госпіталізується. Лікування дітей з епілепсією досить специфічно, тому при відсутності у лікаря невідкладної допомоги відповідного досвіду або можливості оперативної консультації з педіатром хворого слід направити в дитяче відділення. Там, де передбачається проведення складних діагностичних і лікувальних заходів, слід пам'ятати, що їх своєчасність є найважливішим фактором зниження захворюваності.
1. ВИЗНАЧЕННЯ
Судомний напад (СП) є епізодичним мимовільним зміною рухової активності, поведінкових реакцій, стану чутливої сфери та вегетативної нервової системи. Він представляє різка зміна функції мозку. Термін "епілепсія" вказує на повторюваність судом без явного (і оборотного) причинного фактора. З фізіологічної точки зору СП є наслідком раптово виниклої аномальної і надлишкової електричної імпульсації в нейронах (сіра речовина мозку), що поширюється по їх відростках (біла речовина мозку) до ефективного органу (або органам), що і лежить в основі клінічних проявів судом. Класифікація судом досить спрощена. В якості стандартів прийнята Міжнародна класифікація епілептичних судом, запропонована Gastant.
2. ПЕРШІ СУДОМИ
Перший СП у дитини зазвичай викликає паніку у батьків, тому конкретні дані про самого припадку і про предсудорожний стані не завжди вдається отримати. Якщо судоми тривають лише кілька секунд або хвилин і якщо у когось з членів сім'ї вже були СП, то батьки можуть і не звернутися у відділення невідкладної допомоги. Якщо дитина не знаходиться в епілептичному стані або судоми не поновлюються у відділенні невідкладної допомоги, то лікар може відкласти проведення негайної протисудомної терапії і зосередити свою увагу на встановленні причинного фактора і оцінці ризику рецидиву.
Hauser і співавт. визначають реальність рецидивів у пацієнтів будь-якого віку в залежності від передбачуваної причини СП. У 73% спостерігалися ними хворих судоми були визначені як ідіопатичні, а у 27% - як віддалені симптоматичні. Ідіопатичні судоми повторилися у 17% хворих через 20 місяців після першого СП, а у 26% - через 36 місяців, однак частота рецидивів була вищою у хворих з генералізованими загостреними хвилями на ЕЕГ, а також у хворих, сиблинги яких мали СП. У хворих з попереднім неврологічним інсультом (цереброваскулярні пошкодження, менінгіт та ін) частота рецидивів через 20 місяців після першого СП склала 34%.
Негайна діагностика може бути почата в невідкладній ситуації, коли ж судоми нетривалі і представляються идиопатическими, то рішення про призначення антіконвульсівной терапії може бути відкладено до завершення відповідного неврологічного обстеження. Причини першого судом різні. За даними різних досліджень, ідіопатична природа СП відзначається у 26,3-47% дітей з судомами. Причини вторинних судом також досить різні (наприклад, запальні, структурні або обмінні захворювання, а також поразки, пов'язані із загальним захворюванням).
У будь-якій групі хворих з СП є підгрупи, в яких судоми є симптомом попереднього захворювання; в таких випадках корекція або усунення цього первинного фактора робить рецидиви судом малоймовірними. Таким чином, першочерговим завданням має бути виявлення тих захворювань, які легко діагностуються і виліковуються. Симптоматичні СП, пов'язані з гіпоглікемією, гипокальциемией і електролітним дисбалансом, можуть лікуватися негайно; ризик їх рецидиву невеликий, і звичайно вони не вимагають застосування антиконвульсантів. СП, що виникають в результаті внутрішньочерепної інфекції або черепно-мозкової травми, можуть зажадати негайного, але короткочасного використання протисудомних препаратів. Симптоматичні судоми при системному червоному вовчаку, серповидно-клітинної анемії, лейкозі, артеріовенозних аномаліях розвитку і пухлинах можуть бути першими проявами складного (але цілком ще курабельной) захворювання.
Якщо перші судоми носять затяжний характер або класифікуються як епілептичний статус, слід почати відповідне лікування і діагностичні дослідження. Якщо у хворого вже було декілька СП або якщо перші судоми носять затяжний характер або спостерігаються у хворого з високим ризиком рецидиву (наприклад, у хворого з попереднім неврологічним інсультом), то показано проведення протисудомної терапії. При тонічних, тоніко-клонічних, тонічних або парціальних судорогах найчастіше застосовується фенобарбітал, причому його початкові дози не повинні перевищувати ударні дози, що призначаються при епілептичному статусі. Другим за частотою використання в подібній ситуації препаратом є фенітоїн. Карбамазепін за своїми протисудомну властивостям, як вважають, еквівалентний фенітоїн, але він має інший спектр потенційних побічних ефектів.
Судоми за типом "абсанса" (petit mal) рідко вимагають невідкладного лікування, тому перш ніж почати медикаментозну терапію більш специфічними препаратами (а саме: етосуксимід, вальпроатом і ацетазоламідом) слід підтвердити діагноз за допомогою ЕЕГ.
3. СУДОМИ, ПОВ'ЯЗАНІ З ЛИХОМАНКА
Фебрильні СП є своєрідною і часто зустрічається формою судом у дітей. Хоча існують різні типи фебрильних судом (тонічні, тоніко-клонічні, клонічні), за своїми характеристиками вони відрізняються від симптоматичних і ідіопатичних СП. Конференція Національних інститутів охорони здоров'я визначає фебрильні судоми як "епізод, що має місце в дитинстві або ще в дитинстві (зазвичай у віці від 3 місяців до 5 років) і пов'язаний з лихоманкою, але без ознак внутрішньочерепної інфекції або певного течії". У типових випадках такі судоми носять генералізований характер і тривають менше 10 хвилин (деякі лікарі стверджують, що судоми частіше тривають 15-20 хвилин); після них не відзначається неврологічного дефіциту. При ЕЕГ звичайно не виявляється пароксизмальної (епілептичної) активності і нерідко є сімейний анамнез подібних судом. У типових випадках швидке підвищення температури (зазвичай вище 38,8 'С) спостерігається на початку захворювання, іноді таке підвищення має місце кілька разів на перебіг захворювання. Фебрильні судоми спостерігаються у 3-4% маленьких дітей; у 30-40% з них виникають рецидиви, особливо якщо перші судома мали місце у віці до 1 року. Смертність внаслідок звичайних фебрильних судом вкрай низька.
Обстеження
Перший фебрильний СП потребує найбільшої уваги з боку лікаря, оскільки доброякісний характер перебігу захворювання ще не встановлено. Природно, що підозра на внутрічерепну інфекцію спочатку цілком виправдано до тих пір, поки лікар не переконається в реальності рецидивів звичайних фебрильні судоми. При початковому обстеженні розглядаються серйозні потенційні причинні фактори, такі як менінгіт, енцефаліт та системні захворювання. При першому фебрильном СП або у випадку підозри на внутрішньочерепної сепсис доцільно проведення люмбальної пункції. Якщо причина СП неясна, а стан дитини не поліпшується, то госпіталізація, ретельне обстеження і лікування цілком виправдані. Попередні захворювання повинні бути діагностовані. Токсична енцефалопатія з лихоманкою як симптомом повинна своєчасно діагностуватися і лікуватися. ЕЕГ може проводитися вибірково, і хоча її діагностична доцільність досить спірна, вона може допомогти в ідентифікації дітей з підвищеним ризиком повторних СП.
Лікування
Головною метою лікування є усунення причинного фактора лихоманки. Якщо самопочуття дитини після вперше перенесеного гарячкового СП цілком задовільною, то протисудомна терапія може бути відкладена, обстеження дитини може бути елективний, а питання про необхідність застосування антиконвульсантів вирішується родиною разом з лікуючим лікарем. Фенобарбітал у терапевтичній концентрації (15 мкг / мл) знижує частоту фебрильні судоми. Якщо дитина хвора, у нього спостерігаються повторні судоми при лихоманці або ж ряд СП мав місце при попередньому гарячковому захворюванні, то може бути розпочато лікування фенобарбіталом, яке триває до поліпшення стану хворого; між тим приймається рішення щодо довготривалого використання антиконвульсантів. Тривале застосування протисудомних препаратів (фенобарбітал) виправдано в наступних групах хворих з фебрильними судомами: 1) діти з попереднім неврологічним дефіцитом (наприклад, відставання в розумовому розвитку або церебральний параліч), 2) з повторним виникненням судом при тому ж фебрильном захворюванні; 3) немовлята до 1 року; 4) діти з попередніми нефебрільнимі судомами, а також мають сиблингов або батьків з епілепсією; 5) діти з більш ніж трьома фебрильними СП за 6 місяців; 6) діти, батьки яких вимагають проведення лікарської терапії, будучи поінформованими щодо її переваг і ризику.
При лікуванні дитини з фебрильними судомами пропонується певна послідовність заходів.
1. Введення ударної дози фенобарбіталу (10 мг / кг) перорально, внутрішньовенно чи внутрішньом'язово, а потім 4-5 мг / кг для досягнення терапевтичної концентрації в 15-25 мкг / мл.
2. Поступове зниження температури тіла за допомогою прохолодних ванн (не використовувати спирт) і ацетамінофену (уникати застосування ацетилсаліцилової кислоти у дітей з підозрою на синдром Рейє або з ризиком його виникнення).
3. Ідентифікація джерела інфекції і проведення люмбальної пункції у разі підозри на менінгіт або енцефаліт або при нез'ясовних фебрильних судомах, що виникли вперше.
4. Проведення активного спостереження за дитиною з допомогою лікуючого (сімейного) лікаря.
5. Госпіталізація хворого, погано піддається лікуванню або має рецидиви судом протягом декількох годин або 1 дня.
6. Отримання ЕЕГ, якщо це можливо. ЕЕГ може виявитися досить корисною (при виявленні явних аномалій) в плані підтвердження діагнозу.
Найбільш ефективним препаратом при лікуванні фебрильних судом є фенобарбітал. Фенітоїн менш ефективний. Діазепам застосовується ректально у Європі і Великобританії, а проте в США він широко не використовується. Вальпроєва кислота є досить ефективною, але її відносна токсичність робить її використання досить ризикованим, тому її застосування з метою попередження фебрильних судом протипоказано.
4. СУДОМИ в неонатальний період
СП в неонатальний період діагностуються з працею і часто вимагають досить агресивної терапії. Усі новонароджені з СП повинні бути віднесені до групи високого ризику через передбачуваний захворювання, що викликало судоми; крім того, в них велика ймовірність виникнення епілепсії. Оцінкою електроконвульсівной активності слід приділяти не менше уваги, чим зовнішнім клінічними ознаками судом. Швидка і ефективна протисудомна терапія та інші специфічні лікувальні заходи зменшують віддалене несприятливий вплив короткочасних СП на функціонування ЦНС. У багатьох випадках короткочасне шкідливу дію судом не аж така велика у порівнянні з впливом їх причинного фактора (наприклад, галактоземія, менінгіт) на захворюваність і смертність.
Відмінності в клінічних проявах СП зумовлені переважанням в ЦНС новонародженого гальмівних процесів, а також конкретним захворюванням, які лежать в основі судом. У цьому віці частіше спостерігаються мультифокальні або фрагментарні судоми, а тонічні або клонічні руху незалежно виникають в кінцівках одночасно або послідовно. Прогресивні мігруючі судоми парціального характеру (джексоновские) рідко зустрічаються в цьому віці. Судоми, пов'язані з вегетативною нервовою системою, проявляються різними порушеннями дихання (тахіпное, пригнічення або апное), підвищенням температури тіла та зміною кольору шкіри (ціаноз), а також аритміями і зміною зіниць. Міоклонічні судоми зазвичай обумовлені гіпоксією або метаболічними розладами і асоціюються з поганим прогнозом, якщо тільки їх причинний фактор не є легко ідентифікувати і устранімим (наприклад, гіпокальціємія, гіпоглікемія). Однак вони можуть бути рефрактерними при деяких захворюваннях обміну речовин, наприклад при дефектах, в циклі сечовини і при некетоновой гіпергліцінеміі. Односторонні (парціальні або фокальні) судоми можуть бути обумовлені органічним ураженням ЦНС, з чим нерідко пов `язані стійкі порушення в неврологічному статусі. Причини судом у новонароджених різні, проте більшість СП пов'язують з кількома добре відомими факторами.
Обстеження
Часто спостерігаються неврологічними неепілептіческімі ускладненнями у новонароджених є підвищена збудливість при наявності здригування і неепілептіческіе церебральні прояви сепсису, кардіальної патології і гіпоксії. Зустрічається також доброякісний міоклонус. Особливо важку проблему в цьому віці представляє незрілість функції дихання, що проявляється, зокрема, нападами апное. Діагностичний процес включає ранню оцінку усунених причинних факторів. Частими причинами судом у новонароджених є сепсис і метаболічні розлади.
Найбільша частота судом наголошується у новонароджених з гіпоксією / ішемією, сепсисом або гіпоглікемією.
Складні спадкові метаболічні розлади (наприклад, порушення в циклі сечовини при гіперамоніємії, хвороба кленового сиропу і метилмалоновой ацидемії) зазвичай виявляються через кілька днів або тижнів після введення в раціон белковосодержащіх поживних сумішей. Інші (симптоматичні) порушення обміну речовин можуть з'являтися ще внутрішньоутробно або незабаром після пологів, наприклад некетоновой гіпергліцінемія, при якій мати відзначає завзяте Ікан ще не народженого немовляти, а незабаром після пологів у дитини спостерігаються млявість і виникнення міоклоніческіх судом.
Судоми при зазначених метаболічних розладах можуть сигналізувати про наявність значних змін в ЦНС.
Деякі з названих захворювань можуть повністю контролюватися або їх прояви усуваються відповідними змінами в дієті (галактоземія) або заміщенням певних коферментів (піридоксинова залежність, деякі варіанти метилмалоновой ацидемії).
Причина СП може бути легко встановлена при обстеженні немовляти. Новонароджені з дісморфіческімі змінами мають хромосомний дефект (трисомія, делеція) або виявляються тільки за поєднанням незвичайних ознак (синдром Cornelia de Lange). Нейрокутанние захворювання рідко викликають судоми у новонароджених, але вони легко розпізнаються за певними ознаками (наприклад, енцефалотрігемінальний гемангіоматоз при синдромі Стерджен-Вебера або ахроматичні плями при туберозного склерозу). Герпесних ураження шкіри при наявності судом може служити вказівкою на енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу. Хоріоретиніт є чіткою ознакою внутрішньоутробної інфекції, здатної викликати судоми (наприклад, герпес, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, корова краснуха). При обстеженні може знадобитися проведення УЗД в реальному часі або КТ-сканування для діагностики крововиливу в мозок або церебральних мальформацій.
Лікування
На лікування СП у новонароджених впливає низка чинників: 1) варіабельність періоду напіврозпаду лікарських препаратів; 2) супутні етіологічні обставини (наприклад, гіпоксія збільшує період напіврозпаду багатьох препаратів і може впливати на швидкість ниркового або шлунково-кишкового кліренсу; 3) великі труднощі при визначенні моменту закінчення лікування СП у новонароджених.
Ефективний контроль судом у новонароджених можливий при швидкому досягненні терапевтичної концентрації антиконвульсанта в крові. Швидкість метаболізму та виведення протисудомних препаратів у новонароджених відрізняється від такої у немовлят постарше і дітей інших вікових категорій. У новонароджених у віці до 7 днів період напіврозпаду фенобарбіталу (препарат першого вибору) становить 100 годин, а після 28-денного лікування він скорочується до 60-70 годин.
При наявності гіпоксії з тканинним ацидозом і порушенням функції печінки і нирок період напіврозпаду антиконвульсанта може зрости, що швидше призведе до його токсичної концентрації.
Для купірування СП необхідна концентрація фенобарбіталу в крові вище 16 мкг / мл, а проте перевищення рівня 40 мкг / мл, мабуть, не робить сприятливого дії. Дози фенобарбіталу в 3-4 мг / кг в день підтримують середню або високу терапевтичну концентрацію препарату в крові, не викликаючи токсичних ефектів.
Фенітоїн є другим препаратом вибору при лікуванні судом у новонароджених, але він має певний недолік: для досягнення і підтримування терапевтичної концентрації препарату потрібно його внутрішньовенне введення. Його ударна доза варіює від 10 до 20 мг / кг; підтримуюча доза в 3-4 мг / кг на день (така ж, як для фенобарбіталу) цілком достатня і навряд чи викличе інтоксикацію. У тому випадку, коли причину СП не вдається встановити, емпірично застосовують піридоксин (вітамін В 6). Єдино розумною детермінантою його ефективності є припинення судомної активності. Будь-які позитивні зрушення на ЕЕГ безпосередньо після внутрішньовенного введення піридоксину не спостерігаються.
При епілептичному статусі новонародженого діазепам повинен використовуватися з обережністю, оскільки період напіврозпаду ere може збільшитися, при цьому слід враховувати можливе порушення дихальної функції зважаючи на виникнення респіраторної депресії на фоні незрілої дихальної системи. Діазепам може посилити гипербилирубинемию шляхом руйнування комплексу білірубін - альбумін, тому він повинен застосовуватися з особливою обережністю у жовтяничних немовлят.
Нижче наведені принципи лікування СП у новонароджених.
· Розпізнати і усунути курабельной причинні фактори (гіпокальціємія, гіпоглікемія, порушення електролітного обміну).
· Розпізнати і провести лікування супутніх ускладнень, таких як сепсис, гіпербілірубінемія, ацидоз і ін
· Почати протисудомну терапію з відповідний ударних доз і ретельно контролювати рівень антиконвульсанта в крові з метою корекції підтримуючої дози.
5. Дитяча СПАЗМ
Дитячий спазм (МС) є своєрідною формою судоми. У типових випадках він виникає у віці від 3 до 9 місяців, але може спостерігатися і в 18 місяців. Одночасно в дитини відзначаються ознаки відставання в розвитку. МС дуже нетривалі (частки секунди), часто з розгинанням або згинанням голови (шиї) і тулуба. Вони виникають одноразово або повторно як 5-20 одноразових спастичних скорочень, зазвичай кілька разів на день і частіше за все при вставанні після сну або при раптовому впливі слухових чи інших фізичних подразників. ЕЕГ у більшості випадків аномальна (є гіпсарітміческой в 50% випадків). Відставання в розумовому розвитку відзначається у 85% таких хворих. Батьки дітей з МС часто перебувають у стані болісної невизначеності у зв'язку з тим, що ці спастичні посмикування не діагностуються медиками як судоми.
Існує чимало причин МС (вторинного характеру), в тому числі травма, дефіцит вітаміну В 6, інфекція і метаболічні розлади. Ідіопатичний тип МС викликає найбільшу тривогу, оскільки він найчастіше спостерігається у дітей без попередньої неврологічної патології.
Недавні дослідження показали, що рання діагностика та активна терапія адренокортикотропним гормоном (АКТГ) протягом місяця після початку захворювання дають оптимальні результати. Оскільки МС є невідкладним неврологічним станом, необхідно швидко провести госпіталізацію та консультацію з невропатологом, а також відповідні діагностичні дослідження та лікування. Агресивне лікування кортикостероїдами або антиконвульсантами, ретельний ЕЕГ-моніторинг та ідентифікація побічних ефектів виходять за рамки можливостей відділення невідкладної допомоги, завданням якого залишається своєчасне розпізнавання даного ускладнення.
6. ТРАВМА ГОЛОВИ І СУДОМИ
Травма голови може викликати судоми трьох типів, які класифікуються залежно від часу їх виникнення. Негайно виникають судоми є результатом пошкодження і імовірно обумовлені травматичної деполяризацією нейронів. Ризик відновлення судом у таких пацієнтів є віддаленим за відсутності більш серйозних прогностичних чинників, таких як тривала кома або проникаюча рана голови. Через можливість майже негайного повторення судом у подібних випадках іноді використовуються антиконвульсанти. Швидко поправляються хворим тривале застосування антиконвульсантів зазвичай не показано. Виняток становлять хворі з анамнестичними даними про судоми (у минулому) з анамнезом сімейної епілепсії.
Ранні посттравматичні судоми виникають протягом першого тижня після травми голови; у 20-25% таких пацієнтів згодом спостерігається епілепсія. Ці ранні судоми імовірно обумовлені осередкової контузією або розривами і пов'язаної з ними гіпоперфузією, які призводять до ішемії і відповідним метаболічним змінам.
Лікування негайних і ранніх посттравматичних судом вимагає корекції неврологічних ускладнень (сдавливающий перелом, гематома), зменшення набряку мозку, що відповідає оксигенації (забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекція шоку) і ретельного введення антиконвульсантів. При зазначених посттравматичних судомах, коли переважає розлад свідомості, необхідно уникати використання сильно діючих седативних препаратів (барбітурати або діазепам). Успішно і відносно безпечно може застосовуватися фенітоїн. Дозування визначається клінічним станом дитини; швидке введення ударних доз для негайного отримання терапевтичної концентрації препарату виправдано у хворих, у яких виникають повторні СП (або є ймовірність їх появи), особливо якщо судоми можуть посилити пов'язане з ними захворювання або хірургічну патологію.
При негайних посттравматичних СП показано їх початкове купірування за допомогою антиконвульсантів, тоді як свідчення до довготривалого лікування таких судом залишаються суперечливими.
Пізні посттравматичні СП виникають через 1 тиждень після травми і можуть спостерігатися навіть 10 років потому. Структурні зміни, такі як атрофія, з формуванням рубців і постійні місцеві порушення васкуляризації, змінене розгалуження дендритів і, можливо, зміна нейротрансмітерної функції, лежать в основі розвитку і хронізації подібних судом. У 40% випадків такі судоми є фокальними або парціальними, а в 50% пов'язані з ураженням скроневої частки, що вказує на схильність цієї структури травматичних ушкоджень і підтверджують легітимність її відомі епілептогенного властивості. Ризик рецидивів СП в цій групі пацієнтів досягає 70%.
При ранніх і пізніх посттравматичних СП показана тривала терапія антиконвульсантами зважаючи на ризик негайного і більш пізнього рецидиву. Пізні посттравматичні СП найбільш схильні до рецидиву, тому в таких випадках необхідна тривала терапія протисудомними препаратами. Більший ризик виникнення хронічних посттравматичних судом мають хворі з втиснутими переломами кісток черепа, з посттравматичної амнезією, яка триває більше доби після травми голови, з пенетрацією твердої мозкової оболонки, з гострим внутрічерепним крововиливом, ранньої посттравматичної епілепсію та з чужорідним тілом в черепній рані. Чим сильніше СП і чим пізніше його виникнення, тим менш імовірно наступ ремісії.
При невідкладному лікуванні судом, пов'язаних з травмою, найважливіше значення мають консультація нейрохірурга, швидке і ретельне введення неседативні протисудомних препаратів, купірування судом і стабілізація загального стану хворого.
7. ПОНОВЛЕННЯ СП у епілептиків
Відновлення СП у хворого, який страждає на епілепсію, означає, що в організмі відбулися якісь зміни, які потягли за собою порушення рівноваги в комплексі збудження - гальмування зі зниженням порогу виникнення судом. Повний контроль судом не завжди можливий. Рецидиви СП найбільш вірогідні у дітей з відставанням розумового розвитку, з церебральним паралічем і генералізованими (найчастіше миоклоническими) судомами. Тоніко-клонічні судоми (grand mal) носять особливо драматичний характер і часто вимагають невідкладного лікування.
У разі відновлення судом у дитини, що страждає на епілепсію, ряд певних заходів дозволяє звести до мінімуму час лікування та виявити причину СП. Перш за все, лікар повинен оцінити стан дихальних шляхів і виміряти кров'яний тиск. Далі (у хворого з триваючими судомами) визначаються концентрація антиконвульсантов у крові, рівень електролітів, кальцію і цукру, а також проводиться повний клінічний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Якщо дитина не дуже неспокійний, слід встановити внутрішньовенний катетер, що забезпечить (в разі необхідності) введення лікарських препаратів. Якщо у хворого спостерігається підвищення температури, то слід спробувати визначити можливе джерело інфекції.
Після завершення цих заходів приступають до антіконвульсівной терапії. З огляду на те, що допустимі рівні антиконвульсантов невисокі, призначається частково ударна доза. Якщо хворий контактний, то дається добова доза фенобарбіталу або фенітоїну перорально (якщо хворий здатний ковтати) або внутрішньовенно. Якщо ж хворий неконтакти або обумовлена концентрація антиконвульсантов у крові значно нижче терапевтичної, то добова доза дається двічі; наприклад, дитині, яка отримує 60 мг фенобарбіталу, спочатку призначають 60 мг фенобарбіталу, а потім повторюють цю ж дозу, якщо судоми поновлюються, незважаючи на збереження рівня препарату, поблизу нижньої межі терапевтичного діапазону.
Якщо рівень антиконвульсанта визначається у верхньої межі терапевтичного діапазону, у дитини, що знаходиться в задовільному стані і не має явного джерела інфекції або який-небудь іншої причини відновлення СП, то необхідно подумати про зміну протисудомної препарату. Звичайно, можна і почекати, щоб виявити наявність тенденції до наростання частоти нападів, що виправдовує додаткову медикаментозну терапію, або переконатися у відсутності рецидиву, у останньому випадку показано подальше спостереження і контроль рівня антиконвульсанта в крові. Якщо рівень препарату знаходиться біля верхньої межі терапевтичної норми, а судоми поновлюються, то виправдано додаткове призначення антиконвульсантів у відповідних ударних дозах.
При повторних або частих тонічних, тоніко-клонічних або клонічних судомах показано введення ударних доз, що дозволяють швидко досягти бажаної терапевтичної концентрації препарату. Фенобарбітал та фенітоїн можуть призначатися перорально або внутрішньовенно для досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Примідон (мізолін) і карбамазепін (тегретол) не є препаратами, часто використовуються в ОНП або призначаються у великих дозах навантажувальних зважаючи на виникнення побічних ефектів. Вальпроєва кислота (депакен) або її капсульованих форма - дівальпроевая кислота (депакот) зазвичай призначається перорально; при застосуванні капсулированной форми ймовірність виникнення шлунково-кишкових розладів і нудоти значно нижче. Рідкий вальпроат (60 мг / кг з рівною кількістю фізіологічного розчину) призначається ректально для швидкого досягнення терапевтичного рівня у хворих з епілептичним статусом, а також у хворих, тимчасово нездатних ковтати.
СП, що починаються з фокальних ознак, парціальні або комплексно-парціальні судоми (психомоторні або пов'язані з ураженням скроневої частки) представляються менш драматичними і звичайно не вимагають швидкого проведення медикаментозної терапії, якщо тільки СП не набувають затяжного характеру або не виникає постпріпадочний параліч Тодда. При необхідності додаткової терапії можуть по черзі використовуватися фенобарбітал, фенітоїн і карбамазепін, хоча швидке введення останнього в навантажувальної дозі не обходиться без неприємних побічних ефектів. Хворі на епілепсію petit mal (генералізовані "абсанси") рідко надходять в ОНП, оскільки такі судоми не викликають особливої тривоги у батьків. Якщо у дитини при цьому виникають будь-які пошкодження або ж батьки опиняються незвично наляканими, що трапилося і звертаються за невідкладною допомогою, то найбільш доцільним у подібних випадках є визначення рівня антиконвульсантов в крові. При цьому може бути додатково призначено іншого протисудомний препарат, наприклад етосуксимід (заронтін), вальпроат, клоназепам (клонопін) або ацетазоламід (діамокс).
У більшості випадків хворий на епілепсію може бути відправлений додому; зміна схеми протисудомної терапії може здійснюватися дільничним лікарем. Після початкової оцінки стану хворого, модифікації лікарської терапії і лікування виниклих ускладнень лікар ОНП здійснює наступне: 1) організовує подальше спостереження та обстеження хворого лікуючим лікарем, 2) інструктує щодо необхідності виконання лікарських приписів; 3) забезпечує продовження лікування інфекції.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.
Введення
1. Визначення
2. Перші судоми
3. Судоми, пов'язані з лихоманкою
4. Судоми в неонатальний період
5. Дитячий спазм
6. Травма голови і судоми
7. Відновлення СП у епілепсіка
Література
ВСТУП
Приблизно у 4 млн громадян США (2% населення) відзначається та чи інша форма епілепсії. У набагато більшого числа осіб мають місце судоми, пов'язані з гарячковим захворюванням або будь-якими (терапевтичними або хірургічними) ускладненнями. Частота епілепсії варіює, проте, за даними Hauser і співавт., Щорічно реєструється 100 933 випадку виникнення захворювання. У дітей до 9-річного віку частота захворювання складає 4,4 на 1000, а у віці від 10 до 19 років - 6,6 на 1000. Значне число таких хворих надходить в ОНП у зв'язку з першим або повторним судорожним припадком. Зазвичай конвульсії при лихоманці розглядаються як окрема клінічна категорія; у дітей їх частота складає 3-4%.
Вищенаведені цифри не розкривають всієї глибини цієї проблеми - підвищену захворюваність і смертність, які можуть бути прямо пов'язані з судорожними припадками, їх причинними факторами або їх лікуванням. Як показують епідеміологічні дослідження, смертність хворих з епілепсією в 2-3 рази вище, ніж у контролі. Чим раніше виникають судоми, і чим гірше соціальні умови хворого, тим вище захворюваність і смертність.
У типових випадках хворі із судомами надходять у відділення невідкладної допомоги за наступними обставинами:
1. початковий або повторний напад судом;
2. епілептичний статус;
3. ускладнення лікування;
4. виникнення судом на тлі гострого захворювання (наприклад, серповидно-клітинна анемія, захворювання обміну речовин або лихоманка), що вимагає лікування.
Невідкладна допомога при судомах включає наступне:
1) безпечне купірування судомного нападу;
2) ідентифікація і корекція швидко усуваються (або оборотних) причинних факторів;
3) проведення відповідних діагностичних досліджень та організація подальшого спостереження за хворим.
Якщо лікування представляє певні труднощі, то хворий госпіталізується. Лікування дітей з епілепсією досить специфічно, тому при відсутності у лікаря невідкладної допомоги відповідного досвіду або можливості оперативної консультації з педіатром хворого слід направити в дитяче відділення. Там, де передбачається проведення складних діагностичних і лікувальних заходів, слід пам'ятати, що їх своєчасність є найважливішим фактором зниження захворюваності.
1. ВИЗНАЧЕННЯ
Судомний напад (СП) є епізодичним мимовільним зміною рухової активності, поведінкових реакцій, стану чутливої сфери та вегетативної нервової системи. Він представляє різка зміна функції мозку. Термін "епілепсія" вказує на повторюваність судом без явного (і оборотного) причинного фактора. З фізіологічної точки зору СП є наслідком раптово виниклої аномальної і надлишкової електричної імпульсації в нейронах (сіра речовина мозку), що поширюється по їх відростках (біла речовина мозку) до ефективного органу (або органам), що і лежить в основі клінічних проявів судом. Класифікація судом досить спрощена. В якості стандартів прийнята Міжнародна класифікація епілептичних судом, запропонована Gastant.
2. ПЕРШІ СУДОМИ
Перший СП у дитини зазвичай викликає паніку у батьків, тому конкретні дані про самого припадку і про предсудорожний стані не завжди вдається отримати. Якщо судоми тривають лише кілька секунд або хвилин і якщо у когось з членів сім'ї вже були СП, то батьки можуть і не звернутися у відділення невідкладної допомоги. Якщо дитина не знаходиться в епілептичному стані або судоми не поновлюються у відділенні невідкладної допомоги, то лікар може відкласти проведення негайної протисудомної терапії і зосередити свою увагу на встановленні причинного фактора і оцінці ризику рецидиву.
Hauser і співавт. визначають реальність рецидивів у пацієнтів будь-якого віку в залежності від передбачуваної причини СП. У 73% спостерігалися ними хворих судоми були визначені як ідіопатичні, а у 27% - як віддалені симптоматичні. Ідіопатичні судоми повторилися у 17% хворих через 20 місяців після першого СП, а у 26% - через 36 місяців, однак частота рецидивів була вищою у хворих з генералізованими загостреними хвилями на ЕЕГ, а також у хворих, сиблинги яких мали СП. У хворих з попереднім неврологічним інсультом (цереброваскулярні пошкодження, менінгіт та ін) частота рецидивів через 20 місяців після першого СП склала 34%.
Негайна діагностика може бути почата в невідкладній ситуації, коли ж судоми нетривалі і представляються идиопатическими, то рішення про призначення антіконвульсівной терапії може бути відкладено до завершення відповідного неврологічного обстеження. Причини першого судом різні. За даними різних досліджень, ідіопатична природа СП відзначається у 26,3-47% дітей з судомами. Причини вторинних судом також досить різні (наприклад, запальні, структурні або обмінні захворювання, а також поразки, пов'язані із загальним захворюванням).
У будь-якій групі хворих з СП є підгрупи, в яких судоми є симптомом попереднього захворювання; в таких випадках корекція або усунення цього первинного фактора робить рецидиви судом малоймовірними. Таким чином, першочерговим завданням має бути виявлення тих захворювань, які легко діагностуються і виліковуються. Симптоматичні СП, пов'язані з гіпоглікемією, гипокальциемией і електролітним дисбалансом, можуть лікуватися негайно; ризик їх рецидиву невеликий, і звичайно вони не вимагають застосування антиконвульсантів. СП, що виникають в результаті внутрішньочерепної інфекції або черепно-мозкової травми, можуть зажадати негайного, але короткочасного використання протисудомних препаратів. Симптоматичні судоми при системному червоному вовчаку, серповидно-клітинної анемії, лейкозі, артеріовенозних аномаліях розвитку і пухлинах можуть бути першими проявами складного (але цілком ще курабельной) захворювання.
Якщо перші судоми носять затяжний характер або класифікуються як епілептичний статус, слід почати відповідне лікування і діагностичні дослідження. Якщо у хворого вже було декілька СП або якщо перші судоми носять затяжний характер або спостерігаються у хворого з високим ризиком рецидиву (наприклад, у хворого з попереднім неврологічним інсультом), то показано проведення протисудомної терапії. При тонічних, тоніко-клонічних, тонічних або парціальних судорогах найчастіше застосовується фенобарбітал, причому його початкові дози не повинні перевищувати ударні дози, що призначаються при епілептичному статусі. Другим за частотою використання в подібній ситуації препаратом є фенітоїн. Карбамазепін за своїми протисудомну властивостям, як вважають, еквівалентний фенітоїн, але він має інший спектр потенційних побічних ефектів.
Судоми за типом "абсанса" (petit mal) рідко вимагають невідкладного лікування, тому перш ніж почати медикаментозну терапію більш специфічними препаратами (а саме: етосуксимід, вальпроатом і ацетазоламідом) слід підтвердити діагноз за допомогою ЕЕГ.
3. СУДОМИ, ПОВ'ЯЗАНІ З ЛИХОМАНКА
Фебрильні СП є своєрідною і часто зустрічається формою судом у дітей. Хоча існують різні типи фебрильних судом (тонічні, тоніко-клонічні, клонічні), за своїми характеристиками вони відрізняються від симптоматичних і ідіопатичних СП. Конференція Національних інститутів охорони здоров'я визначає фебрильні судоми як "епізод, що має місце в дитинстві або ще в дитинстві (зазвичай у віці від 3 місяців до 5 років) і пов'язаний з лихоманкою, але без ознак внутрішньочерепної інфекції або певного течії". У типових випадках такі судоми носять генералізований характер і тривають менше 10 хвилин (деякі лікарі стверджують, що судоми частіше тривають 15-20 хвилин); після них не відзначається неврологічного дефіциту. При ЕЕГ звичайно не виявляється пароксизмальної (епілептичної) активності і нерідко є сімейний анамнез подібних судом. У типових випадках швидке підвищення температури (зазвичай вище 38,8 'С) спостерігається на початку захворювання, іноді таке підвищення має місце кілька разів на перебіг захворювання. Фебрильні судоми спостерігаються у 3-4% маленьких дітей; у 30-40% з них виникають рецидиви, особливо якщо перші судома мали місце у віці до 1 року. Смертність внаслідок звичайних фебрильних судом вкрай низька.
Обстеження
Перший фебрильний СП потребує найбільшої уваги з боку лікаря, оскільки доброякісний характер перебігу захворювання ще не встановлено. Природно, що підозра на внутрічерепну інфекцію спочатку цілком виправдано до тих пір, поки лікар не переконається в реальності рецидивів звичайних фебрильні судоми. При початковому обстеженні розглядаються серйозні потенційні причинні фактори, такі як менінгіт, енцефаліт та системні захворювання. При першому фебрильном СП або у випадку підозри на внутрішньочерепної сепсис доцільно проведення люмбальної пункції. Якщо причина СП неясна, а стан дитини не поліпшується, то госпіталізація, ретельне обстеження і лікування цілком виправдані. Попередні захворювання повинні бути діагностовані. Токсична енцефалопатія з лихоманкою як симптомом повинна своєчасно діагностуватися і лікуватися. ЕЕГ може проводитися вибірково, і хоча її діагностична доцільність досить спірна, вона може допомогти в ідентифікації дітей з підвищеним ризиком повторних СП.
Лікування
Головною метою лікування є усунення причинного фактора лихоманки. Якщо самопочуття дитини після вперше перенесеного гарячкового СП цілком задовільною, то протисудомна терапія може бути відкладена, обстеження дитини може бути елективний, а питання про необхідність застосування антиконвульсантів вирішується родиною разом з лікуючим лікарем. Фенобарбітал у терапевтичній концентрації (15 мкг / мл) знижує частоту фебрильні судоми. Якщо дитина хвора, у нього спостерігаються повторні судоми при лихоманці або ж ряд СП мав місце при попередньому гарячковому захворюванні, то може бути розпочато лікування фенобарбіталом, яке триває до поліпшення стану хворого; між тим приймається рішення щодо довготривалого використання антиконвульсантів. Тривале застосування протисудомних препаратів (фенобарбітал) виправдано в наступних групах хворих з фебрильними судомами: 1) діти з попереднім неврологічним дефіцитом (наприклад, відставання в розумовому розвитку або церебральний параліч), 2) з повторним виникненням судом при тому ж фебрильном захворюванні; 3) немовлята до 1 року; 4) діти з попередніми нефебрільнимі судомами, а також мають сиблингов або батьків з епілепсією; 5) діти з більш ніж трьома фебрильними СП за 6 місяців; 6) діти, батьки яких вимагають проведення лікарської терапії, будучи поінформованими щодо її переваг і ризику.
При лікуванні дитини з фебрильними судомами пропонується певна послідовність заходів.
1. Введення ударної дози фенобарбіталу (10 мг / кг) перорально, внутрішньовенно чи внутрішньом'язово, а потім 4-5 мг / кг для досягнення терапевтичної концентрації в 15-25 мкг / мл.
2. Поступове зниження температури тіла за допомогою прохолодних ванн (не використовувати спирт) і ацетамінофену (уникати застосування ацетилсаліцилової кислоти у дітей з підозрою на синдром Рейє або з ризиком його виникнення).
3. Ідентифікація джерела інфекції і проведення люмбальної пункції у разі підозри на менінгіт або енцефаліт або при нез'ясовних фебрильних судомах, що виникли вперше.
4. Проведення активного спостереження за дитиною з допомогою лікуючого (сімейного) лікаря.
5. Госпіталізація хворого, погано піддається лікуванню або має рецидиви судом протягом декількох годин або 1 дня.
6. Отримання ЕЕГ, якщо це можливо. ЕЕГ може виявитися досить корисною (при виявленні явних аномалій) в плані підтвердження діагнозу.
Найбільш ефективним препаратом при лікуванні фебрильних судом є фенобарбітал. Фенітоїн менш ефективний. Діазепам застосовується ректально у Європі і Великобританії, а проте в США він широко не використовується. Вальпроєва кислота є досить ефективною, але її відносна токсичність робить її використання досить ризикованим, тому її застосування з метою попередження фебрильних судом протипоказано.
4. СУДОМИ в неонатальний період
СП в неонатальний період діагностуються з працею і часто вимагають досить агресивної терапії. Усі новонароджені з СП повинні бути віднесені до групи високого ризику через передбачуваний захворювання, що викликало судоми; крім того, в них велика ймовірність виникнення епілепсії. Оцінкою електроконвульсівной активності слід приділяти не менше уваги, чим зовнішнім клінічними ознаками судом. Швидка і ефективна протисудомна терапія та інші специфічні лікувальні заходи зменшують віддалене несприятливий вплив короткочасних СП на функціонування ЦНС. У багатьох випадках короткочасне шкідливу дію судом не аж така велика у порівнянні з впливом їх причинного фактора (наприклад, галактоземія, менінгіт) на захворюваність і смертність.
Відмінності в клінічних проявах СП зумовлені переважанням в ЦНС новонародженого гальмівних процесів, а також конкретним захворюванням, які лежать в основі судом. У цьому віці частіше спостерігаються мультифокальні або фрагментарні судоми, а тонічні або клонічні руху незалежно виникають в кінцівках одночасно або послідовно. Прогресивні мігруючі судоми парціального характеру (джексоновские) рідко зустрічаються в цьому віці. Судоми, пов'язані з вегетативною нервовою системою, проявляються різними порушеннями дихання (тахіпное, пригнічення або апное), підвищенням температури тіла та зміною кольору шкіри (ціаноз), а також аритміями і зміною зіниць. Міоклонічні судоми зазвичай обумовлені гіпоксією або метаболічними розладами і асоціюються з поганим прогнозом, якщо тільки їх причинний фактор не є легко ідентифікувати і устранімим (наприклад, гіпокальціємія, гіпоглікемія). Однак вони можуть бути рефрактерними при деяких захворюваннях обміну речовин, наприклад при дефектах, в циклі сечовини і при некетоновой гіпергліцінеміі. Односторонні (парціальні або фокальні) судоми можуть бути обумовлені органічним ураженням ЦНС, з чим нерідко пов `язані стійкі порушення в неврологічному статусі. Причини судом у новонароджених різні, проте більшість СП пов'язують з кількома добре відомими факторами.
Обстеження
Часто спостерігаються неврологічними неепілептіческімі ускладненнями у новонароджених є підвищена збудливість при наявності здригування і неепілептіческіе церебральні прояви сепсису, кардіальної патології і гіпоксії. Зустрічається також доброякісний міоклонус. Особливо важку проблему в цьому віці представляє незрілість функції дихання, що проявляється, зокрема, нападами апное. Діагностичний процес включає ранню оцінку усунених причинних факторів. Частими причинами судом у новонароджених є сепсис і метаболічні розлади.
Найбільша частота судом наголошується у новонароджених з гіпоксією / ішемією, сепсисом або гіпоглікемією.
Складні спадкові метаболічні розлади (наприклад, порушення в циклі сечовини при гіперамоніємії, хвороба кленового сиропу і метилмалоновой ацидемії) зазвичай виявляються через кілька днів або тижнів після введення в раціон белковосодержащіх поживних сумішей. Інші (симптоматичні) порушення обміну речовин можуть з'являтися ще внутрішньоутробно або незабаром після пологів, наприклад некетоновой гіпергліцінемія, при якій мати відзначає завзяте Ікан ще не народженого немовляти, а незабаром після пологів у дитини спостерігаються млявість і виникнення міоклоніческіх судом.
Судоми при зазначених метаболічних розладах можуть сигналізувати про наявність значних змін в ЦНС.
Деякі з названих захворювань можуть повністю контролюватися або їх прояви усуваються відповідними змінами в дієті (галактоземія) або заміщенням певних коферментів (піридоксинова залежність, деякі варіанти метилмалоновой ацидемії).
Причина СП може бути легко встановлена при обстеженні немовляти. Новонароджені з дісморфіческімі змінами мають хромосомний дефект (трисомія, делеція) або виявляються тільки за поєднанням незвичайних ознак (синдром Cornelia de Lange). Нейрокутанние захворювання рідко викликають судоми у новонароджених, але вони легко розпізнаються за певними ознаками (наприклад, енцефалотрігемінальний гемангіоматоз при синдромі Стерджен-Вебера або ахроматичні плями при туберозного склерозу). Герпесних ураження шкіри при наявності судом може служити вказівкою на енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу. Хоріоретиніт є чіткою ознакою внутрішньоутробної інфекції, здатної викликати судоми (наприклад, герпес, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, корова краснуха). При обстеженні може знадобитися проведення УЗД в реальному часі або КТ-сканування для діагностики крововиливу в мозок або церебральних мальформацій.
Лікування
На лікування СП у новонароджених впливає низка чинників: 1) варіабельність періоду напіврозпаду лікарських препаратів; 2) супутні етіологічні обставини (наприклад, гіпоксія збільшує період напіврозпаду багатьох препаратів і може впливати на швидкість ниркового або шлунково-кишкового кліренсу; 3) великі труднощі при визначенні моменту закінчення лікування СП у новонароджених.
Ефективний контроль судом у новонароджених можливий при швидкому досягненні терапевтичної концентрації антиконвульсанта в крові. Швидкість метаболізму та виведення протисудомних препаратів у новонароджених відрізняється від такої у немовлят постарше і дітей інших вікових категорій. У новонароджених у віці до 7 днів період напіврозпаду фенобарбіталу (препарат першого вибору) становить 100 годин, а після 28-денного лікування він скорочується до 60-70 годин.
При наявності гіпоксії з тканинним ацидозом і порушенням функції печінки і нирок період напіврозпаду антиконвульсанта може зрости, що швидше призведе до його токсичної концентрації.
Для купірування СП необхідна концентрація фенобарбіталу в крові вище 16 мкг / мл, а проте перевищення рівня 40 мкг / мл, мабуть, не робить сприятливого дії. Дози фенобарбіталу в 3-4 мг / кг в день підтримують середню або високу терапевтичну концентрацію препарату в крові, не викликаючи токсичних ефектів.
Фенітоїн є другим препаратом вибору при лікуванні судом у новонароджених, але він має певний недолік: для досягнення і підтримування терапевтичної концентрації препарату потрібно його внутрішньовенне введення. Його ударна доза варіює від 10 до 20 мг / кг; підтримуюча доза в 3-4 мг / кг на день (така ж, як для фенобарбіталу) цілком достатня і навряд чи викличе інтоксикацію. У тому випадку, коли причину СП не вдається встановити, емпірично застосовують піридоксин (вітамін В 6). Єдино розумною детермінантою його ефективності є припинення судомної активності. Будь-які позитивні зрушення на ЕЕГ безпосередньо після внутрішньовенного введення піридоксину не спостерігаються.
При епілептичному статусі новонародженого діазепам повинен використовуватися з обережністю, оскільки період напіврозпаду ere може збільшитися, при цьому слід враховувати можливе порушення дихальної функції зважаючи на виникнення респіраторної депресії на фоні незрілої дихальної системи. Діазепам може посилити гипербилирубинемию шляхом руйнування комплексу білірубін - альбумін, тому він повинен застосовуватися з особливою обережністю у жовтяничних немовлят.
Нижче наведені принципи лікування СП у новонароджених.
· Розпізнати і усунути курабельной причинні фактори (гіпокальціємія, гіпоглікемія, порушення електролітного обміну).
· Розпізнати і провести лікування супутніх ускладнень, таких як сепсис, гіпербілірубінемія, ацидоз і ін
· Почати протисудомну терапію з відповідний ударних доз і ретельно контролювати рівень антиконвульсанта в крові з метою корекції підтримуючої дози.
5. Дитяча СПАЗМ
Дитячий спазм (МС) є своєрідною формою судоми. У типових випадках він виникає у віці від 3 до 9 місяців, але може спостерігатися і в 18 місяців. Одночасно в дитини відзначаються ознаки відставання в розвитку. МС дуже нетривалі (частки секунди), часто з розгинанням або згинанням голови (шиї) і тулуба. Вони виникають одноразово або повторно як 5-20 одноразових спастичних скорочень, зазвичай кілька разів на день і частіше за все при вставанні після сну або при раптовому впливі слухових чи інших фізичних подразників. ЕЕГ у більшості випадків аномальна (є гіпсарітміческой в 50% випадків). Відставання в розумовому розвитку відзначається у 85% таких хворих. Батьки дітей з МС часто перебувають у стані болісної невизначеності у зв'язку з тим, що ці спастичні посмикування не діагностуються медиками як судоми.
Існує чимало причин МС (вторинного характеру), в тому числі травма, дефіцит вітаміну В 6, інфекція і метаболічні розлади. Ідіопатичний тип МС викликає найбільшу тривогу, оскільки він найчастіше спостерігається у дітей без попередньої неврологічної патології.
Недавні дослідження показали, що рання діагностика та активна терапія адренокортикотропним гормоном (АКТГ) протягом місяця після початку захворювання дають оптимальні результати. Оскільки МС є невідкладним неврологічним станом, необхідно швидко провести госпіталізацію та консультацію з невропатологом, а також відповідні діагностичні дослідження та лікування. Агресивне лікування кортикостероїдами або антиконвульсантами, ретельний ЕЕГ-моніторинг та ідентифікація побічних ефектів виходять за рамки можливостей відділення невідкладної допомоги, завданням якого залишається своєчасне розпізнавання даного ускладнення.
6. ТРАВМА ГОЛОВИ І СУДОМИ
Травма голови може викликати судоми трьох типів, які класифікуються залежно від часу їх виникнення. Негайно виникають судоми є результатом пошкодження і імовірно обумовлені травматичної деполяризацією нейронів. Ризик відновлення судом у таких пацієнтів є віддаленим за відсутності більш серйозних прогностичних чинників, таких як тривала кома або проникаюча рана голови. Через можливість майже негайного повторення судом у подібних випадках іноді використовуються антиконвульсанти. Швидко поправляються хворим тривале застосування антиконвульсантів зазвичай не показано. Виняток становлять хворі з анамнестичними даними про судоми (у минулому) з анамнезом сімейної епілепсії.
Ранні посттравматичні судоми виникають протягом першого тижня після травми голови; у 20-25% таких пацієнтів згодом спостерігається епілепсія. Ці ранні судоми імовірно обумовлені осередкової контузією або розривами і пов'язаної з ними гіпоперфузією, які призводять до ішемії і відповідним метаболічним змінам.
Лікування негайних і ранніх посттравматичних судом вимагає корекції неврологічних ускладнень (сдавливающий перелом, гематома), зменшення набряку мозку, що відповідає оксигенації (забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекція шоку) і ретельного введення антиконвульсантів. При зазначених посттравматичних судомах, коли переважає розлад свідомості, необхідно уникати використання сильно діючих седативних препаратів (барбітурати або діазепам). Успішно і відносно безпечно може застосовуватися фенітоїн. Дозування визначається клінічним станом дитини; швидке введення ударних доз для негайного отримання терапевтичної концентрації препарату виправдано у хворих, у яких виникають повторні СП (або є ймовірність їх появи), особливо якщо судоми можуть посилити пов'язане з ними захворювання або хірургічну патологію.
При негайних посттравматичних СП показано їх початкове купірування за допомогою антиконвульсантів, тоді як свідчення до довготривалого лікування таких судом залишаються суперечливими.
Пізні посттравматичні СП виникають через 1 тиждень після травми і можуть спостерігатися навіть 10 років потому. Структурні зміни, такі як атрофія, з формуванням рубців і постійні місцеві порушення васкуляризації, змінене розгалуження дендритів і, можливо, зміна нейротрансмітерної функції, лежать в основі розвитку і хронізації подібних судом. У 40% випадків такі судоми є фокальними або парціальними, а в 50% пов'язані з ураженням скроневої частки, що вказує на схильність цієї структури травматичних ушкоджень і підтверджують легітимність її відомі епілептогенного властивості. Ризик рецидивів СП в цій групі пацієнтів досягає 70%.
При ранніх і пізніх посттравматичних СП показана тривала терапія антиконвульсантами зважаючи на ризик негайного і більш пізнього рецидиву. Пізні посттравматичні СП найбільш схильні до рецидиву, тому в таких випадках необхідна тривала терапія протисудомними препаратами. Більший ризик виникнення хронічних посттравматичних судом мають хворі з втиснутими переломами кісток черепа, з посттравматичної амнезією, яка триває більше доби після травми голови, з пенетрацією твердої мозкової оболонки, з гострим внутрічерепним крововиливом, ранньої посттравматичної епілепсію та з чужорідним тілом в черепній рані. Чим сильніше СП і чим пізніше його виникнення, тим менш імовірно наступ ремісії.
При невідкладному лікуванні судом, пов'язаних з травмою, найважливіше значення мають консультація нейрохірурга, швидке і ретельне введення неседативні протисудомних препаратів, купірування судом і стабілізація загального стану хворого.
7. ПОНОВЛЕННЯ СП у епілептиків
Відновлення СП у хворого, який страждає на епілепсію, означає, що в організмі відбулися якісь зміни, які потягли за собою порушення рівноваги в комплексі збудження - гальмування зі зниженням порогу виникнення судом. Повний контроль судом не завжди можливий. Рецидиви СП найбільш вірогідні у дітей з відставанням розумового розвитку, з церебральним паралічем і генералізованими (найчастіше миоклоническими) судомами. Тоніко-клонічні судоми (grand mal) носять особливо драматичний характер і часто вимагають невідкладного лікування.
У разі відновлення судом у дитини, що страждає на епілепсію, ряд певних заходів дозволяє звести до мінімуму час лікування та виявити причину СП. Перш за все, лікар повинен оцінити стан дихальних шляхів і виміряти кров'яний тиск. Далі (у хворого з триваючими судомами) визначаються концентрація антиконвульсантов у крові, рівень електролітів, кальцію і цукру, а також проводиться повний клінічний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Якщо дитина не дуже неспокійний, слід встановити внутрішньовенний катетер, що забезпечить (в разі необхідності) введення лікарських препаратів. Якщо у хворого спостерігається підвищення температури, то слід спробувати визначити можливе джерело інфекції.
Після завершення цих заходів приступають до антіконвульсівной терапії. З огляду на те, що допустимі рівні антиконвульсантов невисокі, призначається частково ударна доза. Якщо хворий контактний, то дається добова доза фенобарбіталу або фенітоїну перорально (якщо хворий здатний ковтати) або внутрішньовенно. Якщо ж хворий неконтакти або обумовлена концентрація антиконвульсантов у крові значно нижче терапевтичної, то добова доза дається двічі; наприклад, дитині, яка отримує 60 мг фенобарбіталу, спочатку призначають 60 мг фенобарбіталу, а потім повторюють цю ж дозу, якщо судоми поновлюються, незважаючи на збереження рівня препарату, поблизу нижньої межі терапевтичного діапазону.
Якщо рівень антиконвульсанта визначається у верхньої межі терапевтичного діапазону, у дитини, що знаходиться в задовільному стані і не має явного джерела інфекції або який-небудь іншої причини відновлення СП, то необхідно подумати про зміну протисудомної препарату. Звичайно, можна і почекати, щоб виявити наявність тенденції до наростання частоти нападів, що виправдовує додаткову медикаментозну терапію, або переконатися у відсутності рецидиву, у останньому випадку показано подальше спостереження і контроль рівня антиконвульсанта в крові. Якщо рівень препарату знаходиться біля верхньої межі терапевтичної норми, а судоми поновлюються, то виправдано додаткове призначення антиконвульсантів у відповідних ударних дозах.
При повторних або частих тонічних, тоніко-клонічних або клонічних судомах показано введення ударних доз, що дозволяють швидко досягти бажаної терапевтичної концентрації препарату. Фенобарбітал та фенітоїн можуть призначатися перорально або внутрішньовенно для досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Примідон (мізолін) і карбамазепін (тегретол) не є препаратами, часто використовуються в ОНП або призначаються у великих дозах навантажувальних зважаючи на виникнення побічних ефектів. Вальпроєва кислота (депакен) або її капсульованих форма - дівальпроевая кислота (депакот) зазвичай призначається перорально; при застосуванні капсулированной форми ймовірність виникнення шлунково-кишкових розладів і нудоти значно нижче. Рідкий вальпроат (60 мг / кг з рівною кількістю фізіологічного розчину) призначається ректально для швидкого досягнення терапевтичного рівня у хворих з епілептичним статусом, а також у хворих, тимчасово нездатних ковтати.
СП, що починаються з фокальних ознак, парціальні або комплексно-парціальні судоми (психомоторні або пов'язані з ураженням скроневої частки) представляються менш драматичними і звичайно не вимагають швидкого проведення медикаментозної терапії, якщо тільки СП не набувають затяжного характеру або не виникає постпріпадочний параліч Тодда. При необхідності додаткової терапії можуть по черзі використовуватися фенобарбітал, фенітоїн і карбамазепін, хоча швидке введення останнього в навантажувальної дозі не обходиться без неприємних побічних ефектів. Хворі на епілепсію petit mal (генералізовані "абсанси") рідко надходять в ОНП, оскільки такі судоми не викликають особливої тривоги у батьків. Якщо у дитини при цьому виникають будь-які пошкодження або ж батьки опиняються незвично наляканими, що трапилося і звертаються за невідкладною допомогою, то найбільш доцільним у подібних випадках є визначення рівня антиконвульсантов в крові. При цьому може бути додатково призначено іншого протисудомний препарат, наприклад етосуксимід (заронтін), вальпроат, клоназепам (клонопін) або ацетазоламід (діамокс).
У більшості випадків хворий на епілепсію може бути відправлений додому; зміна схеми протисудомної терапії може здійснюватися дільничним лікарем. Після початкової оцінки стану хворого, модифікації лікарської терапії і лікування виниклих ускладнень лікар ОНП здійснює наступне: 1) організовує подальше спостереження та обстеження хворого лікуючим лікарем, 2) інструктує щодо необхідності виконання лікарських приписів; 3) забезпечує продовження лікування інфекції.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.