Судинна система

Судинна система складається з серця,

кровоносних і лімфатичних судин,

кісткового мозку, селезінки, лімфатичних узлов.Учітивая морфологічні і функціональні особливості, єдину судинну систему поділяють на кровоносну систему, systems sanguineum (серце і кровоносні судини); і

лімфатичну систему, systema

lymphaticum. Центральним органом

кровоносної системи є серце, яке являє собою порожнистий м'язовий орган, що складається з двох,

лівій - артеріальної і правої -

венозної, половин. Кожна половина

серця складається із сполучених

між собою передсердя, atrium cordis,

і шлуночка серця. venlriculus cordis.

Передсердя беруть кров з

судин, що приносять її до серця, а

шлуночки проштовхують цю кров у

судини, що несуть його від серця. У

відповідно до напрямку руху

артеріальної і венозної крові серед

судин розрізняють артерії, arteriae,

вени, venae, і з'єднують їх

капіляри, vasa capillaria. Стінки

артерій і вен складаються з трьох шарів:

внутрішньої оболонки, tunica intima,

середньої оболонки, tunica media, і

зовнішньої оболонки, tunica externa.

Внутрішня оболонка судини, tunica

intima, складається з сполучнотканинної основи, субендотеліальних та ендотеліальних клітин; субендотеліальних клітини відіграють роль паросткового шару,

ендотеліальні - вистилають внутрішню поверхню судини. Середня оболонка, або м'язова, tunica media, утворена головним чином циркулярно

розташованими гладкими м'язовими волокнами, а також сполучнотканинними і еластичними елементами. Зовнішня оболонка, tunica externa, складається з колагенових волокон і ряду поздовжніх пучків еластичних волокон. У будові стінки артерій і вен є відмінності. Стінка вен тонші стінки артерій; м'язовий шар вен розвинений слабко. У венах, особливо дрібних і середніх, є клапани. У залежності від ступеня розвитку м'язових або еластичних елементів середньої оболонки розрізняють артерії еластичного типу (аорта,

легеневий стовбур), м'язово-еластичного типу (сонна, стегнова та інші артерії такого ж калібру) і артерії м'язового типу (всі інші артерії). Стінки

капілярів складаються з одного шару

ендотеліальних клітин. Калібр і

товщина стінок кровоносних судин

по мірі віддалення їх від серця в

результаті поступового поділу в

органах і тканинах тіла змінюються. У

кожному органі характер розгалуження

судин, їх архітектоніка, мають свої

особливості. Поза-і внутрішньочеревні

судини, з'єднуючись між собою,

утворюють соустя, або анастомози;

гілки, що з'єднують між собою

судини, носять назву

анастомотіческіх судин, vasa

anastomotica. У ряді місць анастомози

між судинами настільки

численні, що утворюють

артеріальну чи венозну

судинну мережу, rete arteriosum і rete

venosum. або судинне сплетення,

plexus vasculosus. Розташовуючись

паралельно судинному стовбуру,

анастомози з'єднують його ділянки,

більш-менш віддалені один від

іншого, а також посудини в органах і

тканинах. Судини, які беруть участь

в освіті колатерального

кровообігу - колатеральні

судини, vasa collatera-lia, можуть

відновлювати кровообіг в тій

чи іншої частини тіла при тупику

руху крові по основному стовбуру.

Крім анастомозів, що з'єднують

артерії з артеріями і вени з венами,

зустрічаються з'єднання між

артеріями і венами, артеріовенозні

анастомози, anastomoses arlerioveno-sae.

по яких кров з артерій

безпосередньо переходить у вени

(Пальці руки, капсула нирки).

Артеріовенозні анастомози утворюють

так званий апарат скороченого

кровообігу - деріватний апарат,

apparatus derivatorius. У ряді місць

артеріальної і венозної системи

є чудесна мережа, rete mirahile. Вона

представляє собою мережу капілярів, в

яких приносять і виносять

судини однотипні, як, наприклад, в

судинному клубочку нирки, glomerulus

renalis, де приносить артеріальний

посудину розділяється на капіляри,

які знову збираються в

артеріальний судину.

Лікування критичних станів

Найбільш важливе значення в повсякденному лікарської

практиці мають питання лікування таких критичних

станів, як дихальна недостатність, критична

недостатність кровообігу і зупинка серця,

шокові стани.

Гостра дихальна недостатність (ГДН). Найбільш

часті причини: травми грудної клітки і органів дихання,

супроводжуються переломами ребер, пневмо-або

гемотораксом, порушенням положення і рухливості

діафрагми;

розлади центральних механізмів регуляції дихання

при травмах і захворюваннях головного мозку; порушення

прохідності дихальних шляхів; зменшення

функціонуючої поверхні легенів при пневмонії або

ателектазі легкого, розлад кровообігу в малому

колі (шунтування, розвиток так званого шокового

легкого, тромбоемболія гілок легеневих артерій, набряк

легенів).

Ознаки гострої дихальної недостатності: задишка,

ціаноз (відсутній при кровотечі та анемії),

тахікардія, збудження, потім прогресуюча

загальмованість, втрата свідомості, вологість шкірних

покривів, багряний відтінок їх, рухи крил носа,

включення в дихання допоміжної мускулатури. При

прогресуючої дихальної недостатності

артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією, нерідко

розвиваються брадикардія, аритмія, і при явищах

серцево-судинної недостатності настає смерть.

Реанімаційні заходи у термінальній фазі ОДН

малоефективні, тому особливо важливою є своєчасна

інтенсивна терапія одн.

З метою діагностики причини виникнення ОДН

проводять фізикальне та рентгенологічне дослідження

органів грудної клітини (виявлення пневмо-, гидроторакса,

переломів ребер, пневмонії та інших порушень).

Доцільно також провести дослідження газового

складу крові для визначення ступеня гіпоксії та

гіперкапнії. До з'ясування причини ОДН категорично

забороняється вводити хворому препарати снодійного,

седативного або нейролептичного дії, а також

наркотики.

При виявленні пневмотораксу для лікування ОДН слід

дренувати плевральну порожнину шляхом введення в друге

міжребер'ї по парастернальних лінії гумового або

силіконового дренажу, який приєднують до відсмоктування або

підводному клапану. При скупченні великої кількості

рідини в плевральній порожнині (гемо-або гідроторакс,

емпієма плеври) її видаляють шляхом пункції через голку або

троакар.

Порушення прохідності верхніх дихальних шляхів

вимагають негайного огляду ротової порожнини і входу в

гортань з допомогою ларингоскопа, звільнення їх від

вмісту та сторонніх тіл. Якщо перешкода

розташовується нижче входу в гортань, для усунення

обтурації необхідна бронхоскопія (бажано з

допомогою фібробронхоскопи), під час якої видаляють

тверді сторонні тіла з трахеї та бронхів, а при наявності

в бронхіальній системі патологічного вмісту

(Кров, гній, харчові маси) виробляють санацію, т. з.

промивання (лаваж) бронхів. Використання сучасних

фібробронхоскопів, що дозволяють проводити під

контролем зору очищення окремих сегментів

бронхіального дерева, дає найкращий лікувальний ефект на

тлі инжекционной вентиляції легенів. Промивання

бронхів (лаваж) застосовують при неможливості простого

відсмоктування вмісту бронхів, коли в їх просвіті

знаходяться щільні слизисто-гнійні маси (наприклад, при

важких астматичних станах). Очищення

трахеобронхіального дерева від рідких слизисто-гнійних

мас можна здійснити шляхом відсмоктування їх за допомогою

стерильного катетера, що вводиться по черзі в правий і

лівий бронх через інтубаційну або трахеостомічною

трубку або через ніс (наосліп). При неможливості

застосувати вищеописані заходи для

відновлення прохідності дихальних шляхів і

проведення санації бронхів виробляють трахеостомії.

Боротьба з одн при парезі або паралічі

шлунково-кишкового тракту, порушенні положення і

рухливості діафрагми полягає у введенні зонда для

евакуації вмісту шлунка та надання хворому

піднесеного положення.

Лікування ОДН при набряку легенів детально див у розділі

ЂБолезні органів кровообращеніяЂ. Крім

медикаментозної терапії, необхідні киснева і

створення постійного підвищеного тиску в

дихальних шляхах-(ППД), підвищеного опору в

кінці видиху (ПДКВ), що часто виявляється ефективним.

Розроблено відповідні клапани та пристрої, при

відсутності яких застосовують найпростіше пристосування

до кисневого інгалятора або наркозно-дихального

апарату. Для цього шланг видиху поміщають у посудину з

водою на глибину 5-6 см, вдих хворий робить через маску з

дихального мішка апарату. Дихання проводять за

напіввідкритій системі (вдих з апарату, видих назовні),

для чого потрібно потік газової суміші, кілька

перевищує хвилинний об'єм дихання.

Якщо гостру дихальну недостатність викликає або

посилює різкий біль при диханні (травма грудної клітини,

гострий процес в черевній порожнині), анальгезирующие

препарати можна застосувати тільки після встановлення

діагнозу. Повинна бути проведена блокада міжреберних

нервів. При переломах ребер здійснюють новокаїнову

блокаду місця перелому, паравертебральну блокаду, при

пошкодженні більше 2 ребер-вагосимпатическая блокаду.

При киснетерапії хворого з одн необхідно

стежити за глибиною і частотою дихання. Зупинка

дихання або гиповентиляция при інгаляції кисню

свідчить про наявність важкого гіпоксичного

стану, що вимагає штучної вентиляції легенів

(ШВЛ).

ШВЛ повинна бути почата при грубих порушеннях дихання,

ознаках тяжкої гіпоксії та гіперкапнії (сплутана

свідомість, збудження або загальмованість, багряно-або

бледноціанотічний колір шкіри, тахікардія або

брадикардія, гіпертензія, іноді, навпаки, гіпотензія,

задишка понад 40 дихальних рухів за 1 хв,

вологість шкірних покривів).

Лікування хворих з розвиненої ОДН має проводитися

анестезіологом - реаніматологом у відділенні реанімації та

інтенсивної терапії. На догоспітальному етапі, включаючи

транспортування хворого до лікувального закладу,

необхідно проводити інтенсивні лікувальні заходи,

за наявності показань - ШВЛ. Такими показаннями

є зупинка дихання, клінічна смерть,

критичні форми одн.

Найбільш простим і доступним способом проведення ШВЛ,

застосовуваним при клінічній смерті при відсутності

необхідного технічного оснащення, є

експіраторний, тобто вдування повітря, що видихається

лікарем, в легені хворого. Для поліпшення прохідності

дихальних шляхів голову хворого максимально

закидайте, піднімаючи підборіддя догори і виводячи

вперед нижню щелепу. Відкривши рот хворого, переконуються

в тому, що в порожнині рота немає харчових мас, скупчення крові

та ін Якщо вони є, їх видаляють і порожнину рота протирають.

Потім через хустку, серветку або безпосередньо

обхоплюють своїм ротом відкритий рот хворого,

затискають рукою його ніс і роблять видих в легені хворого,

спостерігаючи за рухом грудної клітки. Грудна стінка при

штучному вдиху повинна підніматися. Можна

проводити дихання з рота в ніс, затуляючи рот хворого і

роблячи видих в ніс. Співвідношення часу вдиху і паузи

(Видиху) має становити 1:2 при частоті 12-16 в 1 хв.

Більш ефективна ШВЛ за допомогою спеціальних апаратів,

найпростішим із яких є мішок Амбу з

маскою і нереверсивні клапаном. Можуть бути також

застосовані будь-які апарати для ШВЛ, наявні в

розпорядженні лікаря.

Найбільш ефективним способом підтримки

прохідності дихальних шляхів при ШВЛ є

інтубація трахеї, для проведення якої необхідні:

ларингоскоп з освітлювальним пристроєм, набір

інтубаційних трубок з надувними манжетами,

з'єднувальний елемент для підключення інтубаційної

трубки до апарата для ШВЛ. Через інтубаційну трубку

можна проводити штучну вентиляцію легенів

експіраторним способом (ротом у трубку).

Техніка інтубації трахеї: хворого укладають на спину,

вводять клинок ларингоскопа в рот (залишаючи мова ліворуч від

клинка) і під контролем зору посувають його до

підстави надгортанника (вигнутий клинок кінцем вводять

між кореня язика і надгортанником, прямим клинком

захоплюють і піднімають надгортанник). Потім,

намагаючись не тиснути на зуби хворого, відводять надгортанник

догори, зміщуючи клинок ларингоскопа у напрямку вгору до

ніг хворого, при цьому в полі зору виявляється

голосова щілина. Під контролем зору в голосову щілину

вводять інтубаційну трубку, просуваючи її кінець у трахею

на 5-7 см, стежачи, щоб надувна манжета зникла за

голосовими зв'язками. Ларингоскоп видаляють, в трубку

роблять пробний експіраторний вдих, щоб переконатися в

правильному її положенні, потім під'єднують її до

апарату. Ознакою потрапляння інтубаційної трубки в

стравохід є відсутність видимих ​​рухів грудної

клітини і дихальних шумів при вдиху, роздування шлунка

при триваючі спроби штучної вентиляції

легенів.

Переконавшись в правильному стоянні трубки, її фіксують до

голові хворого, щоб уникнути випадання або

прослизання в дихальні шляхи, що призводить до

перекриттю просвіту бронха (зазвичай лівого). Під

уникнути передавлена ​​хворим трубки зубами в рот вводять

розпірку (згорнута марлева серветка діаметром 3-4 см,

воздуховод), яку фіксують до інтубаційної трубці.

ШВЛ проводять одним з доступних способів. Оптимально

використовувати спеціальні апарати для автоматичної або

ручний ШВЛ (придатні апарати для наркозу, всі види

респіраторів, у тому числі портативні). За відсутності

апаратів ШВЛ проводять експіраторним способом.

Імунні реакції організму

Останнім часом стали приділяти багато уваги

розробці та вивченню специфічних засобів,

стимулюючих або пригнічують (модулюють)

імунні реакції організму. Стало очевидним, що

позитивну дію різних лікарських речовин

можна пояснити їх здатністю підвищувати загальну

опірність організму або його неспецифічний

імунітет, а також впливати на специфічні імунні

реакції. Підвищення загальної опірності організму

може спостерігатися, наприклад, під впливом ряду

стимулюючих препаратів (кофеїну, елеутерококу та ін),

вітамінів (ретинолу, аскорбінової кислоти, вітамінів

групи В та ін.) Здатність дибазолу стимулювати

імунні процеси була вперше показана Н. В.

Лазарєвим. Їм же було виявлено стимулювання

імунних процесів похідними піримідину (метил

рацілом, пентоксілом). Метилурацил і пентоксил

стимулюють також процеси регенерації, зокрема

лейкопоез. Здатністю стимулювати імунні реакції

організму (у тому числі лейкопоез) мають похідні

нуклеїнової кислоти, а також ряд біогенних препаратів (див.

Спленін, Церулоплазмін, Енкад та ін.) До числа засобів,

здатних стимулювати імунні процеси і

специфічно активувати імунокомпетентні клітини (Т-

і В-лімфоцити), як і додаткові фактори імунітету

(Макрофаги та ін), відноситься ряд препаратів мікробного і

дріжджового походження: продігіозан, пирогенал та ін

Здатність цих препаратів підвищувати загальну

резистентність організму, прискорювати процеси регенерації

послужила підставою для їх широкого застосування в

комплексної терапії інфекційних та

інфекційно-запальних захворювань, при мляво

поточних регенераційних процесах і ряді інших

захворювань. Особливо важливим стало в останні роки

вивчення імунологічних властивостей ендогенних

сполук, утворених самим організмом (лімфокінів).

Ці сполуки мобілізують імунні сили організму на

боротьбу з патологічними процесами. Одними з найбільш

важливих ендогенних іммуностімуляоров є

інтерферони. Терапевтичну ефективність ряду

лікарських засобів (див. Продігіозан, Полудан, Арбідол

та ін) пояснюють певною мірою тим, що вони

стимулюють утворення ендогенного інтерферону, тобто

є інтерфероногенів. Найважливішу роль в

функціонуванні клітинного та гуморального імунітету

грає вилочкова залоза (тимус). У ній відбуваються

диференціація стовбурових клітин в лімфоцити, а також

секреція специфічних речовин (гормонів), що надають

вплив на розвиток і дозрівання певних клітин

лімфоїдної тканини. З екстрактів вилочкової залози

виділено та охарактеризовано ряд гормонів, представлених у

основному поліпептидами (тимозин, гомеостатический

Тимусна гормон, тімопоетіна 1 і II, Тимусна

гуморальний фактор) і з'єднанням стероїдної структури

(Тімостерін). Вітчизняними вченими з вилочкової

залози отримано ряд екстрактивних препаратів (Тималін, тактовно, Тімоптін, Вілозен), запропонованих для

застосування в якості імуностимулюючих засобів. У тій

чи іншою мірою вони містять перераховані

гормональні речовини, в тому числі альфа-тимозин, і в

значною мірою близькі між собою за дією. З

іншого органу імунної системи - кісткового мозку - отриманий

препарат По-активін. Із синтетичних

імуностимуляторів широко відомий левамізол.

Отримано також інші синтетичні

імуномодулюючі засоби. Препарати,

стимулюючі імунні процеси, стали знаходити

широке застосування в медицині. У той же час важливе

медичне значення мають також іммунодепрессівие

(Імуносупресивні) кошти. У певних умовах

імунні механізми, які відіграють важливу роль у захисті

організму від різних шкідливих впливів, можуть бути

причиною небажаних реакцій. Так, відторгнення

пересаджених тканин і органів пов'язане з

імунологічною несумісністю. При тканинної

несумісності організм виробляє до антигенів

чужорідної тканини антитіла, які спільно з

лімфоїдними клітинами викликають її пошкодження і загибель.

Є також дані, що деякі захворювання

(Системний червоний вовчак, тромбоцитопенічна

пурпура, вузликовий періартеріїт, аутоімунний

гломерулонефрит, неспецифічний виразковий коліт,

ревматизм та ін) можуть розглядатися як аутоімунні

процеси, що виникають у результаті вивільнення

містяться в організмі специфічних антигенів. У

нормальних умовах ці антигени знаходяться у зв'язаному

стані та імунопатологічних реакцій не викликають. У

зв'язку із зазначеними причинами отримав розвиток новий

напрям пошуку ліків, що гальмують імуногенез,

пригнічують продукцію антитіл. Оскільки антитіла

виробляються лімфоцитами і плазматичними клітинами,

імунодепресивну дію можуть надавати різні

хімічні сполуки, що пригнічують проліферативні

процеси в лімфоїдних (іммуноомпетентних) тканинах і

пригнічують біосинтез нуклеїнових кислот.

Імунодепресивну активність володіють речовини

різних фармакологічних груп, в тому числі

кортикотропін, глюкокортикоїди і ін Особливо

сильною імунодепресивну активність відрізняються

цитостатичні речовини - препарати, що застосовуються в

як протипухлинних засобів (циклофосфан,

хлорбутин, тіофосфамід, проспидин та ін), до них же

відносяться антіметабатати (6-меркаптопурин, 5-фугорураціл

тощо), деякі антибіотики (актіноміціі тощо) і інші

речовини. Препарати цих груп застосовуються в даний

час як імунодепресанти. Спеціальним

імунодепресивною препаратом є азатіоприн,

який за будовою і дією близький до цитостатичних

препарату (антиметаболіти) 6-меркаптопурин. Слід

мати на увазі, що імунодепресивні препарати можуть

бути дуже ефективні при застосуванні з метою

подолання тканинної несумісності та лікування

аутоімунних захворювань. Однак існуючі в

Нині препарати не володіють достатньою

вибірковістю дії, і їх застосування може

супроводжуватися вираженими побічними явищами. Вони

можуть надавати чинять вплив на кровотворення та

викликати лейкопенію, тромбоітопенію, анемію,

панцитопенію; можливі активація вторинної інфекції,

розвиток септицемії. Є вказівки, що при

тривалому застосуванні імунодепрессанти можуть

сприяти розвитку злоякісних новоутворень.

Можливі також пригнічення продукції інтерферону,

зниження обох захисних функцій організму.

Імунодепресанти (цитостатики, в тому числі азатіоприн і

ін) повинні застосовуватися за суворими показаннями з

дотриманням необхідних запобіжних заходів.