Стрес та його вплив на вегетативну нервову систему

Білоруський державний університет
Факультет філософії та соціальних наук
Кафедра психології
КУРСОВА РОБОТА ПО ТЕМІ:
«Стрес та його вплив на вегетативну нервову систему»
студентки 2 курсу
відділення психології
Чернюк Юлії Віталіївни
Мінськ 2008
Зміст
Введення
1. Природа стресу
1.1 Історія розвитку теорії стресу
1.2 Загальні положення теорії стресу
1.3 Класифікація видів стресу
Висновки на чолі 1
2. Нейрофізіологічні механізми стресу
2.1 Нервова вісь
2.2 Реакція «битви-втечі» - нейроендокринна вісь
2.3 Ендокринні осі
2.4 Стадія формування стресової реакції
Висновки на чолі 2
3 Вплив стресу на вегетативну систему
3.1 Вплив стресу на діяльність внутрішніх органів
3.2 Симпатична і парасимпатична іннервація під впливом стресу
Висновки до розділу 3
Висновок
Список літератури

Введення
У наш час все збільшується темп життя змушує людей докладати всі великі зусилля для вирішення виникаючих проблем. Але розвивається технологія висуває часом нездійсненні для людських зусиль вимоги. І тоді з кожним днем ​​у людей наростає втома, дратівливість, безсоння. У повсякденній промові всі звикли називати такий стан стресом.
Але чи правомірно використовувати цей термін у даному випадку? За твердженням творця концепції стресу Ганса Сельє, «стрес - не просто нервова напруга». Стрес - це постійний стан людського організму, його якісна характеристика, що дозволяє судити про можливості адаптації до несприятливих умов середовища. У такому визначенні більше позитивних сторін. Але при перетині точки якогось оптимального рівня стресу він стає руйнівним, деструктивним по своїй суті. І ось саме це той стан і позначає цей термін у повсякденному житті. І тому некоректна постановка запитань на кшталт «Як упоратися зі стресом?». Його потрібно не знищувати, а лише знижувати напругу до оптимуму. У наш час з цією метою розроблено безліч методик: релаксація, медитація, арт-терапія, аутогенне тренування, навіть тварин залучають для допомоги вирішення цієї проблеми.
Але стрес не лише впливає на наш рівень життєдіяльності. При високій напрузі страждають і наші внутрішні органи, відбуваються непоправні процеси в організмі. Вони-то залишаються найчастіше непоміченими, списуються на рахунок різних захворювань, що мають органічну природу. Все частіше вчені світу фіксують випадки смертельних хвороб, викликаних таким звичним для нас, тільки більш тривалим або інтенсивним стресом. За оцінками деяких західних експертів, до 70% захворювань пов'язані з емоційним стресом. У Європі щорічно вмирає більше мільйона людей внаслідок стресогенних порушень функцій серцево-судинної системи. На основі емоційних стресів формуються такі психосоматичні захворювання, як неврози, порушення серцевої діяльності, артеріальна гіпертензія, виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, імунодефіцити, ендокринопатії і навіть пухлинні захворювання. І це не повний список. Стрес зачіпає практично всі функціональні системи організму, але більш явні прояви зачіпають саме вегетативну систему, менше пристосовану до негативного впливу, а також найбільш легко дісбалансіруемую. Лікувати психофізіологічні захворювання непросто, і вже точно набагато легше це робити на ранній стадії, на самому початку. А для цього необхідно знати симптоми, щоб відразу ж розрізнити ці хвороби при першому ж появі.
Тому досліджень на тему впливу стресу на організм людини в даний час настільки багато, на них витрачається багато грошей і зусиль. Знання ж цих даних для всіх людей дозволить уникнути несприятливих і смертельних наслідків нашого життя в складному світі, що змінюється.
Мета дослідження: виявити основні закономірності розвитку стресу та його вплив на вегетативну систему організму.
Завдання дослідження:
1. визначення поняття стресу;
2. визначення хронологічної послідовності вивчення проблеми стресу
3. визначення причин виникнення стресу;
4. визначення впливу стресу на вегетативну систему організму.
Об'єкт дослідження: психологія стресу.
Предмет дослідження: вплив стресу на вегетативну систему організму.

1. Природа стресу
1.1. Історія розвитку теорії стресу
В даний час існує безліч визначень стресової реакції, але всі вони беруть початок з так званого класичного визначення Ганса Сельє: «Стрес є неспецифічна відповідь організму на будь-яку пред'явлену йому вимогу». Це найбільш пізня і точне формулювання. Але аж ніяк не єдина. Наприклад, Ю.Г. Чирков визначає стрес як загрозу, біду, напасти, Р. Лазарус розцінює загрозу як передбачення людиною майбутнього зіткнення з якоюсь небезпекою і вважає її ключовим механізмом розвитку емоційного стресу; В.В. Суворова трактує стрес як надзвичайний стан, який необхідно подолати і з якого необхідно вийти; Ю.Б. Абрамов і М.А. Уколова вважають, що стрес - це пристосувальна реакція по відношенню до сильних загрозливим життя подразників, і виникає він в конфліктних ситуаціях, в яких людина не може задовольняти свої потреби; А.В. Вальдман схильний розуміти емоційний стрес як реакцію організму на загрозу, яка сприймається дистантно, викликає відповідне емоційне ставлення до впливу, що є запускає процесом підготовки організму до можливих наслідків. Подібним же чином стрес визначається і в «Словнику фізіологічних термінів», в якому даним терміном називають тривогу, переживання, розлади, досаду, загрозу безпеці або невдачі, тобто емоційні стани, які проявляються у людини тоді, коли він стикається з психологічно важкою ситуацією чи просто вважає, що зіткнувся з такою.
Безсумнівно, що в той час складно було комплексно вивчати вплив стресу на організм людини, однак цінного заслугою Сельє необхідно вважати визнання факту психофізіологічної природи стресу, а також узагальнення проведених раніше досліджень про схожість фізіологічної реакції у відповідь на широкий спектр зовнішніх впливів. Однак Сельє не був єдиним ученим, хто розробляв цю проблему. Вплив зовнішніх подразників на організм людини і його відповідну реакцію вивчали такі фізіологи і невропатологи, як Кеннон, Павлов, Орбелі, Геллгорн. Слід докладніше зупинитися і на кожному з них.
Кеннон ще в 1914 році передбачив роботи Сельє і описав один із специфічних аспектів стресової реакції - нейроендокринний процес. Він досліджував феномен, який згодом назвав реакцією «боротьби-втечі». Основну роль у цій реакції грає мозковий шар надниркових залоз. Реакція «боротьби-втечі» розглядалася ним як мобілізація всього організму, яка готує його, і особливо м'язові структури, до дії у відповідь на виниклу ситуацію. Цей механізм дозволяв або боротися з загрозою, або втекти від неї. Також Кеннон був основоположником теорії гомеостазу і вченні про роль симпатоадреналової системи в мобілізації функцій організму. Ключова роль у підтримці гомеостазу відводилася центральній нервовій системі, а особливо гіпоталамусу і таламусу, і периферичної вегетативної нервової системи. Кеннон перший припустив, що всі зовнішні подразники відображаються в корі головного мозку і визначають емоційне забарвлення реагування на них.
Сельє почав свою роботу практично одночасно з Кенноном, але прийшов до дещо інших висновків. За результатами експериментів він обгрунтував ідею про два види реагування організму: специфічному реагуванні на кожен конкретний подразник і неспецифічна генералізована реакція (загальний адаптаційний синдром) у відповідь на будь-які, позитивні чи негативні впливи. Сельє виділяв три стадії проходження адаптаційного синдрому, кожна з яких характеризувалася використанням одного з двох типів адаптаційної енергії: поверхневого або глибокого. В цілому, загальний адаптаційний синдром - це зусилля організму пристосуватися до нових умов за рахунок включення вироблених в процесі еволюції спеціальних механізмів захисту. Таким чином, всі хвороботворні впливу пред'являють вимоги до неспецифічної перебудові, адаптації до виниклої ситуації, якою б вона не була.
Відкриття закономірностей змін вищої нервової діяльності у ситуаціях завищеного функціонування організму належить російській фізіологові Павлову. Відповідно до його теорії експериментального неврозу, «за певних зовнішніх впливах, що вимагають максимального функціонального напруження вищої нервової діяльності, відбувається зрив нервового процесу в бік гальмування або в бік збудження» [16, 11]. Зрив в бік гальмування призводить до загальної млявості живої істоти, порушення безусловнорефлекторной діяльності, у крайніх випадках до смерті. Зрив ж у бік збудження, навпаки, викликає загальне рухове збудження, порушення сну. В даний час експериментально підтверджені випадки зривів вищої нервової діяльності в ситуаціях функціонального перенапруження.
Павлов не був єдиним радянським вченим, які розробляють теорію стресу. Наприклад, ще в 1934 році Д.М. Насонов відкрив, що вміст тваринної клітини (протоплазма) однаково реагує на зміну умов навколишнього середовища. Цей стереотипний відповідь був названий «паранекроза». Таким чином, Насонов описав стрес не на рівні організму, а на клітинному. К.І. Погодаев визначав стрес як стан напруги чи перенапруження процесів метаболічної адаптації головного мозку, провідних до захисту або пошкодження організму на різних рівнях його організації за допомогою єдиних гуморальних і внутрішньоклітинних механізмів регуляції.
Вплив вегетативної нервової системи на формування стресу докладно розглянуто в теорії Орбелі про адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи. Відповідно до цієї теорії, іннервація симпатичної нервової системи призводить до зміни «функціональних властивостей і функціональних здібностей тканин і органів і, таким чином, пристосовує розмір виконуваної роботи і ступінь реактивності органів до умов даного моменту» [16, 13]. Проте вплив парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи на формування стресу даними автором не розглядалося.
У теорії емоційного реагування Геллгорна розглядається взаємодія симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи у відношенні їх впливу на стрессорное реагування. Основна роль відводиться гіпоталамусу, який є центральним представником вегетативної нервової системи, пов'язаний з корою головного мозку, особливо з лобовими частками, і з підкірковими структурами і відповідає за емоційне реагування. Вплив на різні частини гіпоталамуса призводять до вегетативних зрушень, характерним для природного зміни емоційного стану, позитивного чи негативного. Іннервація симпатичного відділу призводить до порушення кори головного мозку, а також до тих вегетативним, соматичним і гуморальним зрушень, які описували Кеннон і Сельє (докладніше вони будуть розглянуті у другому розділі). Активність парасимпатичного відділу призводить до загального розслабленню і наростання депресивного стану.
Проте після подій Другої Світової війни термін «стрес» став настільки популярний, що було вирішено перейменувати його в «емоційний стрес». У зміст цього терміна включали так багато різних понять: і первинні емоційно-психічні реакції, і емоційно-психічні синдроми, що виникають на основі тілесних ушкоджень, і афективні стресові реакції, і що лежать в їх основі фізіологічні процеси - що це призвело до змішування псіхофізіологіческіго і фізіологічного значень даного явища. Розмежувати дані поняття спробував Р. Лазарус, який висунув концепцію про розмежування фізіологічного стресу, пов'язаного з реальним (фізіологічним) подразником, і психічного (емоційного) стресу, при якому реакцію визначає суб'єктивна оцінка людиною ситуації як загрозливої. В даний час такого явного розмежування немає, тому що в основі будь-якого стресу лежать як фізіологічні, так і емоційні елементи.
В.Л. Марищук пропонувала розділяти стрес на основі характеру стресора, його викликає. Військові події викликають військовий стрес, спортивні навантаження - спортивний, авіаученія - авіаційний. Будь-який стрес завжди і фізіологічний, так як відбуваються зміни організму на нейроендокринної та ендокринному рівнях, і емоційний, тому що супроводжується емоційними переживаннями.
Дослідження, проведені цими авторами, дозволили об'єднати розрізнені знання про реагування організму людини на всілякі зовнішні подразники і виділити ряд основних положень, що характеризують формування стресової реакції. Хоча до цих пір немає єдності ані в точному визначенні терміна «стрес», ні в чинниках, його викликають, ні у видах, на які його можна підрозділити, все ж численні розробки в даній області дозволяють діагностувати стан стресу у людини і визначати методи його зняття .
1.2 Загальні положення теорії стресу
Всі ті зовнішні подразники, які викликають стресову реакцію, носять назву «стресорів». Розрізняють стресори фізіологічні і психологічні. Фізіологічні стресори надаю безпосередній вплив на тканини тіла. До них відносять больові дії, холод, високі температури, надмірну фізичне навантаження і ін Психологічні стресори - стимули, які свідчать про біологічну або соціальної значущості події. Варто уточнити, що цей подразник стає таким в силу когнітивної інтерпретації, тобто значення, яке людина йому приписує [20]. Але стрес може виникати і без усвідомлення людиною дії стресора в разі, коли останнє надає постійне, безперервне, руйнівний вплив. При цьому організм сам намагається впоратися зі стресовою реакцією доступними йому способами: зміною метаболізму, руховою активністю. Вплив будь-якого стресора здійснюється або безпосередньо через екстеро-і інтерорецептри і аферентні нервові шляхи, або гуморально через рідкі середовища організму на структури ЦНС, розташовані в гіпоталамусі, ретикулярної формації, мигдалеподібному комплексі та гіпокампі. Проте не кожен стресор миє викликати стресову реакцію. Деякі люди володіють так званим психосоматичних імунітетом, який обумовлений фізіологічними або соціальними чинниками. Також такий імунітет може мати генетичну природу.
Але все-таки частка когнітивного тлумачення зовнішніх стимулів у виникненні стресу велика. Як правильно відмічено Сельє: «Має значення не те, що з вами відбувається, а як ви це сприймаєте». Наше сприйняття залежить від безлічі особистісних і ситуативних факторів, і досить часто стресова реакція виникає неадекватно наданому впливу.
За даними експериментальних досліджень виділяють три види змін при стресовій адаптації [9]:
ü адаптивне збільшення потенційної потужності стрес-реактивних систем;
ü зменшення стрес-реакції при повторенні стресорні ситуацій;
ü зниження реактивності нервових центрів і виконавчих органів до медіаторів і гормонів стресу.

Таким чином, як вже зазначалося Сельє, людина реагує не на сам стимул, а на його когнітивну інтерпретацію або виникло услід за впливом емоційне збудження.
Емоційний вплив є своєрідним стимулом для однієї з трьох психофізіологічних осей стресу. Першими основними шляхами активації стресової реакції є симпатичний і парасимпатичний відділи автономної нервової системи, так як їх вплив здійснюється через найшвидкодіючі нервові механізми.
Сигнал, що пройшов неокортикальних-лімбічну інтерпретацію і оцінений як загрозливий, по нервових шляхах передається або в задні відділи гіпоталамуса (при симпатичної активації), або в передні відділи (при парасимпатичної активації). Далі нервовий імпульс по симпатичних нервових шляхах спускається через грудний і поперековий відділи спинного мозку, через ланцюжок симпатичних гангліїв у відповідні внутрішні органи, де відбувається соматичне відреагування. За парасимпатичних нервових шляхах він спускається через черепної і крижовий відділи спинного мозку до кінцевим органам.
Зміна активності внутрішніх органів відбувається під впливом медіатора норадреналіну в симпатичних нервових закінченнях. У парасимпатичних його замінює нейротрансміттер ацетилхолін. Сімпатічекая активація представляє собою загальне збудження внутрішнього органу, «ерготропних» реакцію по Нессу [20, 35]. Активація через парасимпатичну систему викликає гальмування, уповільнення або нормалізацію (після надмірного збудження) функціонування органу, «трофотропной» реакцію [20, 35]. У людини симпатична реакція збудження при стресі виникає частіше, але при сильному ступені емоційного і вегетативного реагування вона змінюється парасимпатичним гальмуванням, що повертає внутрішні органи до їх нормальному функціонуванню.
Однак стресова реакція на рівні нервових осей носить короткочасний і негайний характер. Це пояснюється тим, що організм не може тривалий час виробляти потрібні гормони у великій кількості. Тому для збільшення часу протікання стресовій активації організм задіє другий психофізіологічну вісь стресу, що отримала назву «вісь битви-втечі».
2.2 Реакція «битви-втечі» - нейроендокринна вісь
Вивчення участі нейроендокринної осі у формуванні стресової реакції пов'язане з роботами Уолтера Кеннона, а саме з його дослідженнями феномена, названого їм гомеостазом. Він визначав гомеостаз як тенденцію організму до підтримання балансу.
Кеннон описав лише одну сторону впливу автономної нервової системи на розвиток стресу - нейроендокринний процес. Центральним органом реакції «битви-втечі» є мозковий шар надпоченіков, що визначає нейрогенний (за участю автономної нервової системи), і ендокринний (через гормональну регуляцію) її характер.
Ця реакція може бути викликана безліччю психологічних або психосоціальних подразників. Вона мобілізує ресурси організму, готує м'язи до активних дій, дозволяючи індивіду або боротися з загрозою, або від неї втекти.
Нервовий імпульс виникає в дорсомедіально частини мигдалеподібного тіла, потім іде до латеральної і задньої областям гіпоталамуса. Далі нервові імпульси спускаються через грудний відділ спинного мозку, сходячись в чревное ганглії, в мозковій відділ надниркових залоз, де відбувається його іннервація. Під дією нервової іннервації в систему кровообігу виділяються адреналін і норадреналін, які посилюють генералізовану активність організму, призводять до порушення, тобто їх дія тотожне симпатичної іннервації, ось тільки гормональна регуляція здійснюється повільніше нервової, зате зберігає свою дієвість у десятки разів довше.
Дія цих катехоламінів на соматичному рівні призводить до таких змін, як підйом артеріального тиску, підвищення рівня вільних жирних кислот у плазмі, збільшення серцевого викиду, зниження кровотоку до нирок, підвищення рівня холестерину в плазмі. Ці зміни сприяють кращій адаптації організму до нових умов функціонування.
Однак нейроендокринна вісь викликає не найтривалішу стресову реакцію. Більш тривала фаза забезпечується активацією ендокринної осі.
2.3 Ендокринні осі
Ендокринні осі викликають найбільш тривалу соматичну реакцію. До цих осях відносять адрено-кортикальну, соматотропну і тироїдних. Вони можуть бути активовані різними психологічними, психосоциальнимі, стимулами.
Початковою ланкою адрено-кортикальної осі є септальних-гіпоталамічний комплекс, з якого нервові імпульси надходять у серединний бугор гіпоталамуса. Далі нейросекреторні клітини гіпоталамуса виділяють кортикотропін-рилізинг фактор (КРФ), який надходить у передній відділ гіпофіза. Чутливі до цього фактору клітини виділяють адренокортикотропний гормон (АКТГ). Далі через систему кровообігу АКТГ надходить в мозковий шар наднирників.
АКТГ стимулює вироблення надпочечниками кортизолу і кортикостерону, які викликають посилений синтез глюкози, збільшення утворення сечі, придушення імунологічних механізмів, збільшення синтезу кетонових тіл. Також ці глюкокортикоїди призводять до таких негативних наслідків, як підвищення ризику міокарда нетромботического походження, тіміколімфатіческая атрофія.
Активація соматотропна осі відбувається подібним же чином, тільки гіпоталамус синтезує соматотропін-рилізинг чинник, який стимулює вироблення переднім гіпофізом соматотропного гормону, або гормону росту. Про його дії при стресі відомо мало, але він виникає у відповідь на психосоціальні стимули і призводить до підвищення рівня жирних кислот і глюкози в крові.
Психосоціальні впливу також призводять до активації тироїдний осі. Тиротропін-рилізинг фактор, виділений гіпоталамусом, викликає вироблення в передньому гіпофізі тіроід-стимулюючого гормону, який потім надходить у щитовидну залозу і стимулює синтез тироксину. Тироїдний гормони ведуть до підвищення метаболізму, збільшення числа серцевих скорочень, підвищення артеріального тиску.
Також до ендокринних осях відносять і вісь заднього гіпофіза. Задній, або нейрогіпофіз отримує імпульси від супраоптіческого ядер гіпоталамуса і відповідає на цю стимуляцію виділенням вазопресину, або антидіуретичного гормону (АДГ). Результатом дії вазопресину є затримка води в організмі і зменшення виділення сечі. Таким чином, під час стресової реакції знімається одна з найважливіших біологічних потреб. Це дозволяє організму адекватно реагувати на ситуацію, не відволікаючись на задоволення вітальних потреб.
2.4 Стадії формування стресової реакції
Як зазначав Сельє, у своєму розвитку стрес проходить три стадії. Він порівнював їх з періодами людського життя:
· Стадія тривоги - дитинство, що характеризується низькою опірністю і різкими реакціями на будь-які подразники;
· Стадія опору - зрілість, під час якої людина найбільш адаптований і пристосований до умов існування;
· Стадія виснаження - старість з падінням рівня пристосовність, що неминуче призводить до смерті.
Стадія тривоги характеризується мобілізацією загальних адаптаційних ресурсів і різким падінням опірності стресу. У її перебігу виділяють три чітко виражених періоду. Перший період - різка активізація захисних механізмів організму, що супроводжується стеническими емоціями і підвищенням працездатності. Цей період короткочасний, обчислюється хвилинами чи годинами. Другий - формування нового «функціонального» рівня, який би дозволяв організму існувати в умовах, що змінилися. Спостерігається загальне погіршення стану людини і падіння працездатності, яке, щоправда, може компенсуватися високою мотивацією. Однак при сильному перенапруженні можуть давати загострення хронічні захворювання. Загалом обидва цих періоду тривають 11 днів, що є постійною величиною, не залежної ні від інтенсивності, ні від виду стресу. Третій період - нестійка адаптація, що триває приблизно 20-60 днів, після якої настає стадія опору, в якій організм достатньо довго може відчувати себе відносно комфортно.
Стадія виснаження виникає тоді, коли рівень кортикостерону в крові дуже високий, а в гіпоталамус не надходить інформація про їх надлишку, вироблення рилізинг-факторів не припиняється, що призводить до ще більшого збільшення рівня гормонів. Велика кількість гормонів кори надниркових залоз в рідких середовищах викликає порушення функціонування внутрішніх органів (серце, судини, легені, систему травлення.
Однак при нормальному рівні кортикостерону на стадії опору мають протизапальну, десенсибілізуючу, антиалергічну, протишокову і антитоксичну дію.
Сапів І.А. пропонує дещо інше розмежування стадій протікання стресової реакції. На основі досліджень, проведених на фахівцях, які проводять тривалий час у стані стресу (підводників, полярників, спелеологів) він виділяє чотири періоди:
§ період переадаптаціі або фізіологічного напруги (період компенсації), що спостерігається в перші дні розвитку стресової реакції і характеризується підвищенням активності внутрішніх органів і систем.
§ період відносно стійкої адаптованості організму до нових умов існування, при якому всі фізіологічні зрушення не перевищують норму, а працездатність індивіда зберігається на високому рівні. Цей період триває від 2 тижнів до 2-3 місяців.
§ період дезадаптації, наступаючий унаслідок перенапруження механізмів регуляції. Характеризується відсутністю адаптації нервової та ендокринної систем, загальним погіршенням функціонування організму. Ці ознаки з'являються через 3-4 місяці після початку стрессогенной діяльності.
§ період реадаптації, який протікає в три етапи: перший етап характеризується порушеннями у функціонуванні органів та систем органів, другий - поглибленням несприятливих фізіологічних зрушень, третій - поступове зменшення серцево-судинних та м'язових зрушень і повернення організму до нормального рівня функціонування. Спостерігається протягом декількох тижнів після припинення тривалого впливу стрессірующего фактора.

Висновки на чолі 2
Формування стресової реакції відбувається на різних рівнях організму: нервовому, нейроендокринної, ендокринному, - залежно від інтенсивності і тривалості впливу, що ушкоджує. Нервовий рівень, або вісь, забезпечує найшвидший відповідь організму відразу ж після початку дії подразника, але ця відповідь має короткочасний характер, що пов'язано з особливостями функціонування нервової системи (процесами збудження і гальмування). Нейроендокринні вісь включається у формування стресу при дії так званих психологічних стресорів, забезпечує спільну роботу нервової та ендокринної систем, викликає загальну генералізовану реакцію організму на пошкодження. При залученні ендокринної осі стресова реакція носить більш специфічних характер, вплив виявляється на конкретний орган або групу органів, і тривалість реакції набагато довше, ніж при перших двох осях.
Процес формування стресу включає в себе кілька стадій, кожна з яких характеризується своєрідністю психічних і фізіологічних проявів, інтенсивності та сили впливу. Найбільш вираенной і діагностується є стадія тривоги, на якій відбувається початкова реакція організму на вплив, що ушкоджує. На стадії резистентності організм адаптується до нових умов функціонування і прояви стресу можуть носити прихований, латентний характер. На стадії виснаження організм, що вичерпав всі резерви своєї енергії, приречений на загибель.

3. Вплив стресу на вегетативну нервову систему
3.1 Вплив стресу на діяльність внутрішніх органів
Першими дослідженнями впливу зміни емоційного стану на діяльність внутрішніх органів були експерименти Брунсвіка. Під час дослідження випробуваним в шлунок і дванадцятипалу кишку вводилися гумові балончики, за допомогою яких реєструвалася активність травної системи. Далі випробуваний піддавався різним емоційним впливам, таким, як постріл з пістолета, удар струмом, піднесення на-віч випробуваного щури. Виявилося, що при дії подразника, що викликає виразну емоційну реакцію, спостерігалися також помітні зміни в діяльності шлунково-кишкового тракту, хоча в різних піддослідних реакція шлунково-кишкового тракту на емоційне збудження була різною: такі емоції, як страх, ревнощі, розчарування, роздратування, біль, смуток, викликали ослаблення м'язового напруги стінок шлунку і дванадцятипалої кишки, здивування - посилення напруги, а радість, захват і здивування не викликали ніяких реєстрованих змін [16].
Також зміна діяльності внутрішніх органів залежить і від модальності емоційних станів, що супроводжують стрес. Підвищення кров'яного тиску настає в тих випадках, коли переважає готовність до дії (напруга, гнів); коли ж, незважаючи на наявність шкідливого чинника, людина не робить ніяких дій, коли він відчуває, що знаходиться в безвихідному становищі і має почуття власного безсилля, тиск крові може знизитися. Також при негативних емоціях знижується рівень цукру в крові, а при позитивно забарвленому порушення, навпаки, підвищується.
За результатами досліджень Акса було виявлено, що емоції страху і гніву тягнуть за собою різні зміни функціонального стану піддослідних. У стані гніву більш значно збільшувалася діастолічний тиск, частіше спостерігалися випадки тимчасового уповільнення роботи серця і різкі зміни провідності шкіри, більше підвищувався м'язове напруження. Емоція ж страху супроводжувалася більш значним підвищенням провідності шкіри, великим числом різких стрибків (збільшення) м'язового напруги, великим збільшенням швидкості дихання.
Акс висловив припущення, що емоція гніву супроводжується викидом в кров гормону норадреналіну, а емоція страху - адреналіну, що й обумовлює цю різницю [16].
Однак ні дані Акса, ані теорія мобілізації Кеннона не можуть пояснити всіх фактів у кожному конкретному випадку. Поряд з неспецифічним реагуванням, яке і вивчалося даними авторами, в стресі також існує і специфічна складова, яка зраджує загальні результати відповідно і з індивідуальними особливостями людини (наприклад, при сильної стійкості до стресу), і з тими органами, на які може направлятися вплив. Тому більш точні дані можна одержати тоді, коли кожна система органів розглядається окремо, зміни в її функціонуванні не пов'язані з діяльністю організму в цілому. Найбільш систематизовано ці дані представлені в роботі Рейковского.
Найбільш помітні при виникненні емоційного збудження зміни системи кровообігу. В основному це стосується кров'яного тиску, просвітів судин, частоти серцевих скорочень. Несподіванка, подив, очікування зазвичай викликають короткочасне підвищення кров'яного тиску, звуження судин в області живота, розширення судин скелетної мускулатури і мозку, а іноді і почастішання пульсу. Емоції, що супроводжують критичні чи загрозливі індивіду ситуації, а також больові подразники викликають підвищення кров'яного тиску. Сильні позитивні емоції можуть стати причиною помітного підвищення пульсу, а стан апатії і пригніченості, навпаки, знизити його.
У системі дихання змінам піддаються частота і амплітуда дихання, а також співвідношення між вдихом і видихом. Сильне емоційне збудження будь-якої модальності призводить до почастішання дихання, а також робить його більш глибоким. Різкі подразники викликають короткочасну затримку дихання, що згодом може супроводжуватися певною його нерегулярністю. Стресова ситуація, загрозлива індивіду, тягне за собою збільшення тривалості вдиху.
У системі травлення сильні негативні емоції, викликані загрозою або фрустрацією, можуть зменшувати моторну і секреторну активність шлунково-кишкового тракту. Тривалий стрес, викликає хронічне емоційне збудження (тривогу) призводить до збільшення цієї активності, що було відзначено Сельє як один із складових елементів так званої «тріади стресу». Дуже сильний негативний реагування може викликати серйозні порушення діяльність травної системи, що супроводжується нудотою, діареєю і т.д. Пригнічений емоційний стан також послаблює активність шлунково-кишкового тракту.
Скелетна мускулатура реагує на збільшення емоційної напруги збільшенням тонусу м'язів. Більшою мірою це характерно для м'язів шиї, області носа, рота. Постійна напруга цих м'язів, при неможливості для індивіда прямого вираження емоцій, миє служити причиною виникнення хронічних головних болів (мігреней), часто супроводжують стресовий стан.
Також під впливом стресогенних факторів відбуваються значні зміни складу крові: збільшується вміст глобуліну, фібриногену, багатоядерних лімфоцитів, зменшується - лімфоцитів і гемоглобіну.
До інших, нелокалізованих змін, викликаних тривалою стресовою реакцією, відносяться зміна температури тіла, розширення зіниць, збільшення електропровідності шкіри, зменшення кількості і зміна складу слини.
3.2 Симпатична і парасимпатична іннервація під впливом стресу
У результаті численних досліджень було встановлено, що різні емоційні реакції викликають зміни у функціонуванні внутрішніх органів. Систематизував ж ці дані і представив у вигляді єдиної теорії вже згадуваний У. Кеннон. Його теорія «реакції мобілізації» [11, 302] є класичною концепцією, що пояснює зміни в діяльності внутрішніх органів під впливом емоційного збудження. Відповідно до його досліджень, функцію мобілізації виконує симпатична нервова система. Її збудження тягне за собою цілий ряд фізіологічних змін, в числі яких:
- Збільшення частоти серцебиття, а також сили серцевих скорочень, звуження кровоносних судин в органах черевної порожнини, розширення периферичних судин (судин кінцівок), розширення коронарних судин, підвищення кров'яного тиску;
- Зниження тонусу м'язів шлунково-кишкового тракту, припинення діяльності травних залоз, гальмування процесів травлення і виділення;
- Розширення зіниці, напруга м'язів, що забезпечують пиломоторного реакцію;
- Посилення потовиділення;
- Посилення секреторної функції мозкової речовини надниркових залоз, внаслідок чого збільшується вміст адреналіну в крові. Адреналін робить досить різноманітне вплив на діяльність організму, подібний до впливу симпатичної нервової системи; таким чином, нервовий і гормональний фактори взаємодіють. Адреналін викликає посилення серцевої діяльності, гальмування перистальтики, збільшення вмісту цукру в крові, прискорення згортання крові.
Всі ці зміни необхідні для того, щоб підготувати організм людини до адекватної реакції, битві або втечі, на відповідний стимул. Вони мають очевидний біологічний сенс: посилена робота серця призводить до інтенсивного кровопостачанню робочих органів - скелетної мускулатури, у той час як органи, діяльність яких не може сприяти боротьбі або втечі (такі, як шлунок або кишечник), отримують менше крові і їх активність припиняється. Для підвищення здатності організму до дії змінюється і хімічний склад крові; цукор, який вивільнюється з печінки, стає енергетичним матеріалом, необхідним для працюючих м'язів. Прискорення згортання крові також має важливе біологічне значення, бо оберігає організм від занадто великої втрати крові в разі поранення.
Подібні зміни доречні при реакції на фізичну небезпеку. Проте організм людини реагує подібним чином і на негативні соціальні стимули, що дуже часто не відповідає ситуації: перед іспитом у студентів може пропасти апетит, погіршитися робота травної системи, без видимої причини починають тремтіти чи потіти руки.
Але симпатична система не єдина, що відповідає за відповідну реакцію організму. Часто її активація супроводжується також і активацією антагоністичної парасимпатичної системи. Внаслідок цього стресова ситуація може проходити відносно спокійно, коли організм, завдяки мобілізації своїх резервів, справляється з напругою, а після припинення впливу проявляються млявість і апатія. Дія парасимпатичної системи зазвичай носить більш тривалий характер, тому після сильного емоційного відреагування спостерігається різкий спад активності багатьох внутрішніх органів. Послідовність участі симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи представлена ​​на рис. 1.

Рис.1 Схема взаємозалежності процесів коркового збудження і гальмування, а також порушення симпатичної і парасимпатичної систем.
Як було доведено Сельє, сильне емоційне збудження впливає на організм через нервовий і гуморальний механізми (див. рис. 2).

Рис.2 Два напрями змін під впливом емоційних подразників.
Характер викликаних змін, в першу чергу, залежить від сили емоційного збудження. Різке і сильний вплив викликає гальмування активності внутрішніх органів, в той час як менш інтенсивне, але більш тривалий вплив підсилює цю активність, мобілізуючи резерви організму і направляючи їх на подолання негативної ситуації.
Висновки до розділу 3
Аналіз експериментальних даних, що стосуються впливу емоцій на тілесні функції, дозволяє сформулювати кілька загальних висновків. Емоційний процес, що виникає в центральній нервовій системі, активізує вегетативну нервову систему, а також вісь гіпофіз - надниркові залози, внаслідок чого виникає складний комплекс змін у діяльності організму.
Зміни, що відбуваються в організмі під впливом емоційних процесів, є насамперед результатом пристосування організму до очікують його завданням. Емоції, які характеризуються значним підвищенням рівня порушення, призводять до змін, який складає організм до дії, боротьби, втечі. Зміни можуть носити також і більш специфічний характер, що пов'язано з особливостями деяких емоцій - комплекси реакцій, які проявляються при гніві і страху, будуть, мабуть, дещо відрізнятися один від одного.
Деякі особливості функціональних змін пов'язані з включенням механізмів контролю або гальмування; наприклад, надмірно сильне збудження симпатичної системи призводить до компенсаторної активації парасимпатичної системи. Деякі функціональні зміни є наслідком дезорганізації активності через надмірне збудження, що викликає ознаки порушення адаптації (наприклад, сечовипускання або діарея при страху).
Зменшення емоційного збудження, пов'язане з пасивними негативними емоціями (безнадійність, сум, пригніченість), призводить, очевидно, до зниження активності організму в цілому. При дуже низькому рівні активації, пов'язаному з пригніченим настроєм, також виявляються ознаки порушення адаптації.
Зміни в діяльності внутрішніх органів характеризуються, як правило, високим ступенем лабільності, тому вимірювання одного й того ж параметра в різні моменти розвитку емоційного процесу може давати різну інформацію.
Зміни в діяльності організму не є ідентичними для всіх людей. У загальному комплексі реакцій, характерних для того або іншого класу емоційних явищ, можуть спостерігатися суттєві відмінності, пов'язані з індивідуальними особливостями людей. Крім того, різна сила однієї і тієї ж емоції буде викликати різні конфігурації змін у діяльності внутрішніх органів.

Висновок
В даний час не вирішена проблема створення єдиної формулювання, що може чітко визначити межі стресового стану і відокремити його від інших функціональних станів. Неіснування точної термінології породжує проблему класифікації. Кожен автор, у відповідності зі своїм розумінням стресового процесу, пропонує свій метод виділення всіляких видів і типів стресу. Загальні положення теорії, які, як прийнято вважати, підтримуються більшістю вчених, все ж занадто широкі і абстрактні, щоб внести хоч якусь ясність, а часто ще більше додають плутанини. У термін «стрес» вкладається стільки понять, що воно стало ототожнюватися взагалі з будь-яким станом організму, так чи інакше відрізняється від абсолютного спокою, який можливий лише після при загибелі індивіда.
У першу чергу стресова реакція починається на рівні організму, залучаючи до цього процесу нервову і ендокринну системи. Механізми нервової та гуморальної регуляції не справляються в ситуації підвищеної напруги, в першу чергу емоційного, що призводить до їх гіперфункціонірованію. Надлишок гормонів по ланцюгу породжує ряд фізіологічних змін, які лише погіршують стресову реакцію. Якщо індивід не може елімінувати зовнішній вплив, а організм не в змозі підтримувати належний рівень функціонування, то настає так звана фаза виснаження, яка рано чи пізно призводить до смерті людини.
Однак навіть не сильно інтенсивне зовнішнє (або внутрішнє) вплив призводить до порушень функціонування внутрішніх органів. У першу чергу страждають нервова і серцево-судинна системи, як найбільш вразливі. Вплив стресу може обмежитися лише легкими пошкодженнями, такими як тимчасова тахікардія, підвищення температури тіла, різні почервоніння або зуди, а може викликати захворювання, не сумісні з життям, як, наприклад, інсульт, інфаркт міокарда.
Таким чином, стрес в нашому житті займає досить велике місце, з одного боку, граючи роль індикатора, завдяки якому ми можемо вчасно помічати шкідливе шкідливу дію (за умови, що людина відразу безпомилково діагностує в себе стан стресу), а з іншого боку, внаслідок свого патологічного характеру завдає шкоди організму, дуже часто несоразмерний з надаваним впливом.

Список літератури
1. Абрамов Ю.Б. Особливості емоційного стресу у щурів в сигнальної та бессігнальной ситуаціях / / Стрес і його патогенетичні механізми: матеріали всесоюз. призначення; .- Кишинів: Штіінца, 1973 .- с.46-47.
2. Апчел В.Я, Циган В.М. Стрес і стресостійкість організму .- СПб.: Питер, 1999 .- 86 с.
3. Вальдман А.В., Козловська М.М., Медведєв О.С. Фармакологічна регуляція емоційного стресу .- М.: Медицина, 1979 .- 359с.
4. Геллгорн Е. Регуляторні функції автономної нервової системи .- М., 1948.
5. Гуревич П.С. Психологія: навч. посібник. М.: Знання, 1999 .- с.104-108.
6. Данилова Н.Н., Крилова А.Л. Фізіологія вищої нервової діяльності .- Ростов-на-Дону: Фенікс, 2002 .- с.360-372.
7. Китаєв-Смик Л.А. Психологія стресу .- М.: Наука, 1983 .- 386 с.
8. Марищук В.Л., Євдокімов В.І. Поведінка і саморегуляція людини в умовах стресу. - СПб.: Вересень, 2001 .-
9. Меерсон Ф.З., Пшеннікова М.Г. Адаптація до стресових ситуацій і навантаженням .- М.: Медицина, 1993 .- 256 с.
10. Погодаев К.І. До біологічних основ «стресу» і «адаптивного синдрому» / / Актуальні проблеми стресу .- Кишинів: Штіінца, 1976 .- с.211-229.
11. Рейковський Я. Експериментальна психологія емоцій .- М.: Прогрес, 1979 .- 392 с.
12. Савченков Ю.І. Основи психофізіології: навч. посібник. Ростов-на-Дону: Фенікс, 2007 .- с.267-271.
13. Самоукіна Н.В. Психологія і педагогіка професійної діяльності. - М., 1999 .- с.186-213.
14. Сапів І.А., Солодков А.С., Щоголєв В.С. Вплив походів кораблів на функціональний стан і працездатність моряків / / Фізіологія підводного плавання та аварійно-рятувальної справи .- Л.: ВМедА, 1986 .- с.111-130.
15. Сельє Г. Стрес без дистресу. М.: Прогрес, 1982 .- 124с.
16. Суворова В.В. Психофізіологія стресу .- М.: Педагогіка, 1978 .- 208 с.
17. Уколова М.А., Гаркаві Л.Х., Квакмча Є.С. Місце стресу в адаптаційної діяльності організму / / Стрес і його патогенетичні механізми: матеріали всесоюз. призначення; .- Кишинів: Штіінца, 1973 .- с.11-39.
18. Чирков Ю.Г. Стрес без стресу .- М.: ФиС, 1988 .- 176с.
19. Щербатих Ю.В. Психологія стресу і методи корекції .- СПб.: Пітер, 2006 .- 256 с.
20. Еверлі Дж.С., Розенфельд Р. Стрес: природа і лікування. Пер. з англ .- М.: Медицина, 1985 .- 224 с.