Алтайський Державний медичний Університет
ІХС. Стенокардія напруги II функціональний клас Артеріальна гіпертензія, II стадія 3 ступінь, група дуже високого ризику
Ускладнення захворювання: ХСН II А стадія, II функціональний клас
Супутнє захворювання: Хронічний гастрит неатрофіческій
БАРНАУЛ 2006
Скарги
1. Основні скарги:
Болі в області серця, що стискають, інтенсивні, иррадирует в ліву руку, лопатку, приступообразні, тривають протягом 5-10 хвилин. Виникають при невеликих фізичних навантаженнях, знімаються прийомом нітрогліцерину і в спокої.
Серцебиття і «перебої» в роботі серця приступообразні, виникають разом з болем в серці після фізичного та емоційного напруження. Супроводжується болем в області серця, головним болем і запамороченням. Полегшується при знятті болю в серці, спокої.
Задишка змішаного характеру, періодична, з'являється при фізичному і емоційним навантаженням, полегшується у спокої.
Головні болі інтенсивні, розпираючий, періодичні, локалізуються частіше в скроневій області. Напади виникають при фізичному та емоційному напруженні, але можуть виникати і без видимих причин. Можуть супроводжуватися нудотою. Проходять самостійно, у спокої.
Запаморочення періодичне, виникає при фізичному та емоційному напруженні, супроводжується миготінням мушок перед очима, шум у вухах, нудота, після відпочинку проходить.
2. Додаткові скарги:
Загальна слабкість, зниження працездатності, виникає при фізичному та емоційному напруженні, після відпочинку проходить.
Відрижка, що виникає, після прийому їжі, кислим: різко супроводжується нудотою і блювотою шлунковим вмістом.
Печія, що виникає після прийому жирної і гострої їжі, переїдання.
Абдомінальні болі в епігастральній ділянці, що виникають після прийому жирної і гострої їжі, ниючого характеру, інтенсивні. При переїданні і порушенні дієти виникає відчуття тяжкості в епігастральній ділянці.
Хвора пройшла курс лікування в стаціонарі. 16.04.2006 р. хвора була госпіталізована на швидкої допомоги до лікарні з високим артеріальним тиском 200/110 мм. рт. стовпа, головним болем, запамороченням, болем в області серця, свідомість - каламутне, слабкість. Хворий було призначено відповідне лікування, за час перебування в стаціонарі стан хворої покращився, АТ нормалізувався, болі в області серця припинилися.
Історія життя (Anamnesis vital)
- Загально біографічні відомості
______________.роділась 10 серпня 1938 в Гірському Алтаї з 1977 по 1982 рік проживала в м. ______________. з 1982 року переїхала до ______________., де проживає і в даний час.
- Соціальний аналіз:
Народилася в матеріально забезпеченої сім'ї, по рахунку народжена третьою дитиною, що має три брата і одну сестру. Сімейна обстановка і умови харчування задовільні. Розвиток у ранньому дитячому віці нормальний. Закінчивши школу, вступила до Бійський педагогічний інститут на фізико - математичний факультет, після закінчення якого працювала вчителем фізики і математики. Так як хвора викладала в школі, старших класах, займалася громадським вихованням підлітків, можна припустити, що були випадки стресових ситуацій, Þ професійна шкідливість. На сьогоднішній момент хвора проживає в упорядкованій квартирі, санітарно-гігієнічні умови задовільні.
Склад сім'ї: чоловік, дочка.
Харчування задовільний, регулярність прийому їжі хвора дотримується.
Акушерсько-гінекологічний аналіз: менструації почалися з 13 років, встановилися відразу, помірні безболісні, тривалістю 4 дні, цикл 30 днів. Початок статевого життя з 20 років, кількість вагітностей - 4, абортів 3, без ускладнень. Менопауза в 49 років.
Загальний огляд:
Загальний стан - задовільний. Свідомість - ясна. Положення хворої активне. Статура - пропорційне. Конституція - нормостеніческая. Хода - швидка. Постава - пряма. Зріст - 160 см . Вага - 60 кг . Визначення надлишку маси тіла - за формулою розрахунку індексу маси тіла (ІМС, кг / м ²) = маса (кг / площа поверхні тіла (м ²). У даної хворої індекс маси тіла дорівнює: 60 / 1,6 ² = 23,4 кг / м ² - нормальна маса тіла.
Температура тіла: на момент надходження - 36,5; при виписці - 36,6.
- Дослідження окремих частин тіла:
Шкірні покриви - смаглявий колір. Еластичність шкіри збережена. Вологість шкірних покривів - пітливість (помірна). Форма нігтів не змінена. Підшкірно-жирова клітковина помірно розвинена, місце найбільшого відкладення жиру - живіт. Лімфатичні вузли не пальпуються. Підшкірні вени - малопомітні, припухлості, почервоніння, болю в області підшкірних вен не спостерігається. Форма голови - овальна, нормоцефалія, положення голови - пряме. При огляді змін конфігурації шиї не виявлено, викривлення немає. Щитовидна залоза не пальпується. Вираз обличчя живе, особа неспокійне, очна щілина звужена, повіки не змінені, форма очного яблука не змінена, кон'юктіви вологі, склери білого кольору, зіниці круглої форми, пряма і співдружня реакція на світло збережена. Симптом Греффа - негативний. Симптом Штельвага - негативний. Симптом Мебіуса - негативний. Форма носа не змінена, крила носа не беруть участь в акті дихання. Кути рота симетричні, губи рожевого кольору, сухі, тріщин немає, симптом «кисета» - негативний, запах з рота нормальний, ясна рожевого кольору, кровоточивість і пошкодження не спостерігається, пігментації і молочниці немає. Жовтушності слизової твердого неба немає. Зуби білого кольору, зубна формула:
є пломба
На нижніх премолярах спостерігається невелике поразка зубним каменем емалі зуба. Мова рожевого кольору, вологий, не обкладений, хвора висовує язик вільно. Мигдалини правильної форми, не виступають з-за піднебінних дужок, без нальоту.
- Дослідження опорно-рухового апарату:
Деформації і дефигурация суглобів не виявлено, шкіра над суглобами не змінена. Окружність правого ліктьового суглоба - 25 см . Окружність лівого ліктьового суглоба 25 см . Окружність правого лучезапястного суглоба - 16 см . Окружність лівого лучезапястного суглоба - 16 см . Окружність правого колінного суглоба - 35 см . Окружність лівого колінного суглоба - 35 см . Окружність правого гомілковостопного суглоба - 24 см . Окружність лівого гомілковостопного суглоба - 24 см . Нормальна ступінь розвитку м'язової системи. Викривлення кісток не виявляються. Температура, над поверхнею суглобів, шкіри не змінена. Об'єм активних і пасивних рухів у всіх площинах не змінений. Симптом - підборіддя-грудина - негативний ( 0 см ). Симптом Томайера - негативний ( 0 см ). Симптом Форестьє - негативний. Симптом Отта - негативний. Симптом Шобера - негативний. Симптом - проба «Фабер» - негативна. При пальпації наявність суглобових шумів не виявлено. При глибокій пальпації наявність випоту в порожнині суглоба і потовщення синовіальної оболонки не виявляється. Відсутність «суглобових мишей». Симптом «флуктуації» - негативний. Симптом Кушелевського - негативний. Хворобливість при пальпації не виявляється. «Статична сила» - хвора чинить опір зусиллям лікаря зігнути і розігнути його кінцівки. «Динамічна сила» - хвора може подолати опору і зробити руху. М'язовий тонус нормально розвинений. При перкусії кісток хворобливості не виявляється.
- Дослідження органів дихання:
Огляд грудної клітки - форма грудної клітини нормостеніческая, грудна клітка симетрична, рівномірна екскурсія обох сторін грудної клітки при диханні, змішаний тип дихання, 20 дихальних рухів у хвилину, екскурсія грудної клітки 5 см . Грудна клітка еластична. Болючості при пальпації грудної клітки не виявляється. Голосове тремтіння проводиться рівномірно на симетричних ділянках грудної клітини. Відчуття тертя плеври не виявляється. При порівняльній перкусії над легенями вислуховується ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія:
При аускультації легень вислуховується ослаблене везикулярне дихання. Вислуховуються побічні дихальні шуми: двосторонні вологі незвучние дріднопузирчасті хрипи в нижніх відділах легенів.
- Дослідження органів кровообігу:
Деформації і дефигурация в області серця не виявляється, видимої пульсації в ділянці серця і під внесердечной області немає. При пальпації верхівковий поштовх визначається в 5 міжребер'ї на 1,5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії, розлитої (площею близько 2 см ²), помірної сили і висоти. Систолічного і діастолічного тремтіння не виявлено (симптом «котячого муркотіння»). Пульс синхронний на обох руках, частота пульсу - 96, ударів на хвилину, пульс напружений, повний, рівномірний і регулярний.
Межі відносної й абсолютної тупості серця: правою, лівою, верхній
Довжині (по Курлову) = 16 см .
Поперечник (Курлову) = 14 см .
Перкусія судинного пучка в II міжребер'ї = 6 см . Конфігурація аортальна.
Аускультація серця і судин: співвідношення тонів на верхівці і підставі серця не порушено, вислуховується акцент II тону на аорті, тони приглушені, ритм правильний. Кількість тонів - 2, додаткових тонів в систоле і діастолі не вислуховується. Вислуховується систолічний шум на верхівці і в II міжребер'ї справа, низького тембру, слабкий дме, регресний. Шум тертя перикарда, плевроперікардіальние шум тертя, судинні шуми не вислуховуються.
АТ на обох руках: на правій руці 160/96 мм рт. ст., на лівій руці 150-90 мм рт. ст.
Основні ЕКГ ознаки:
- Порушення серцевого ритму - синусова тахікардія (ритм синусовий, правильний; ЧСС - 96 уд / хв).
- Гіпертрофія лівого шлуночка - тенденція до відхилення ЕОС вліво.
RI> R II> R III; R V5, V6,> RV4; збільшення амплітуди зубця S у правих грудних відведеннях.
- Дослідження органів черевної порожнини.
Кругла форма живота. Живіт симетричний. Окружність живота - 115 см . Передня черевна стінка бере участь в акті дихання. Відсутність видимих перистальтичних і антіперістальтіческіе рухів. Відсутності венозних анастомозів підшкірних. Пальпація живота безболісна. Напруги черевної стінки виявляється, локальне в епігастральній області при глибокій пальпації, наявність грижового отворів не виявлено. Симптом Щоткіна-Блюмберга - негативний, при пальпації пухлинні освіти не виявляються. Глибока пальпація живота: сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді щільного, рухомого циліндра діаметром 2,5 см., безболісна. Сліпа кишка пальпується у правій здухвинній ділянці у вигляді щільного, рівного, рухомого циліндра діаметром 3 см , Безболісно. Нижня межа шлунка визначається методом пальпації, аускультоперкуссіі і аускультоафрікаціі на 4 см вище пупка. Висхідна, спадна і поперечна ободової кишки не пальпуються. При пальпації нижній край правої печінки - закруглений, гладкий, еластичний, безболісний, пальпується по краю правої реберної дуги. Жовчний міхур і селезінка не пальпується. Симптом Курвуазьє - негативний. Симптом Образцова-Мерфі - негативний. Френікус феномен - негативний. При перкусії живота над черевної порожниною вислуховується темпаніческій перкуторний звук. Симптом Менделя - позитивний. Симптом флуктуації - негативний. Розмір печінки по Курлову 9 * 8 * 7 см; розмір селезінки по Курлову - 6 * 4 см. Симптом Ортнера - негативний. Симптом Василенко - негативний. Симптом Захар'їна - негативний. При аускультації живота вислуховується помірний шум перистальтики. Шум тертя брюш і судинні шуми не вислуховуються.
- Дослідження органів сечовиділення.
При огляді змін до поперекової і надлобковій області не виявлено. Нирки в положенні стоячи по Боткіну і в горизонтальному положенні по Образцову не пальпуються. Сечовий міхур не пальпується. Симптомпоколачивания поперекової області - негативний. Симптом Пастернацького - негативний. Притуплений при перкусії надлобковій області не визначається.
Попередній діагноз і його обгрунтування
Виділено основні синдроми:
- Синдром артеріальної гіпертензії - на підставі скарг на головний біль стискаючого характеру, запаморочення, шум у голові і вухах, миготіння «мушок» перед очима. Дані об'єктивного дослідження - зміщення верхівкового поштовху вліво, розлитої верхівковий поштовх, зміщення вліво лівої межі відносної тупості серця, акцент II тону на аорті, аортальна конфігурація серця, АТ - на правій руке160/90 мм рт. ст., на лівій руці 150/90 мм рт. ст.
- Синдром коронарної недостатності - на підставі скарг на болі в області серця стискає характеру, иррадиирующие в ліву руку і лопатку, приступообразні, тривають протягом 5-10 хвилин, знімаються нітрогліцерином через 1-2 хвилини.
- Синдром серцево-судинної недостатності - на підставі скарг на задишку змішаного характеру, що з'являється при фізичному та емоційному напруженні. Дані об'єктивного дослідження - тахікардія (96), тони серця приглушені вологі дріднопузирчасті двосторонні хрипи в нижніх відділах легенів.
- Синдром ураження міокарда - гіпертрофія лівого шлуночка - на підставі скарг на болі в області серця, стискаючого характеру, серцебиття, задишку, слабкість, пітливість, зниження фізичної активності. Дані об'єктивного дослідження - акцент II тону на аорті, розлитої верхівковий поштовх, зміщення меж серця вліво, тахікардія (96). ІХС. Стенокардія напруги II функціональний клас Артеріальна гіпертензія, II стадія 3 ступінь, група дуже високого ризику
Ускладнення захворювання: ХСН II А стадія, II функціональний клас
Супутнє захворювання: Хронічний гастрит неатрофіческій
БАРНАУЛ 2006
Скарги
1. Основні скарги:
Болі в області серця, що стискають, інтенсивні, иррадирует в ліву руку, лопатку, приступообразні, тривають протягом 5-10 хвилин. Виникають при невеликих фізичних навантаженнях, знімаються прийомом нітрогліцерину і в спокої.
Серцебиття і «перебої» в роботі серця приступообразні, виникають разом з болем в серці після фізичного та емоційного напруження. Супроводжується болем в області серця, головним болем і запамороченням. Полегшується при знятті болю в серці, спокої.
Задишка змішаного характеру, періодична, з'являється при фізичному і емоційним навантаженням, полегшується у спокої.
Головні болі інтенсивні, розпираючий, періодичні, локалізуються частіше в скроневій області. Напади виникають при фізичному та емоційному напруженні, але можуть виникати і без видимих причин. Можуть супроводжуватися нудотою. Проходять самостійно, у спокої.
Запаморочення періодичне, виникає при фізичному та емоційному напруженні, супроводжується миготінням мушок перед очима, шум у вухах, нудота, після відпочинку проходить.
2. Додаткові скарги:
Загальна слабкість, зниження працездатності, виникає при фізичному та емоційному напруженні, після відпочинку проходить.
Відрижка, що виникає, після прийому їжі, кислим: різко супроводжується нудотою і блювотою шлунковим вмістом.
Печія, що виникає після прийому жирної і гострої їжі, переїдання.
Абдомінальні болі в епігастральній ділянці, що виникають після прийому жирної і гострої їжі, ниючого характеру, інтенсивні. При переїданні і порушенні дієти виникає відчуття тяжкості в епігастральній ділянці.
Історія захворювання
З 1992 року хвора стала відзначати нетривалі головні болі і запаморочення, що виникають після важкого фізичного навантаження. Потім з'явилися такі ознаки, як - шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима. При зверненні до лікарні було встановлено підвищення артеріального тиску, тому що хвора почувала себе задовільно, лікування в стаціонарі проходити не стала. При нападах підвищення тиску приймала верапоміл. З 1997 року хвора стала відзначати виникнення нападів болів в області серця, але при цьому в стаціонар не зверталася. Для зняття болю використовувала настоянки з трав глоду. Брала настоянки нерегулярно, тільки при виникненні нападів болів. Хвора пов'язує появу болів з фізичним та емоційним напруженням, спадковою схильністю. З 2001 року болі стали інтенсивнішими, иррадиировали в ліву руку і лопатку, з'явилася задишка, серцебиття. При зверненні до лікарні було рекомендовано при виникненні приступів болю в ділянці серця приймати нітрогліцерин.Хвора пройшла курс лікування в стаціонарі. 16.04.2006 р. хвора була госпіталізована на швидкої допомоги до лікарні з високим артеріальним тиском 200/110 мм. рт. стовпа, головним болем, запамороченням, болем в області серця, свідомість - каламутне, слабкість. Хворий було призначено відповідне лікування, за час перебування в стаціонарі стан хворої покращився, АТ нормалізувався, болі в області серця припинилися.
Історія життя (Anamnesis vital)
- Загально біографічні відомості
______________.роділась 10 серпня 1938 в Гірському Алтаї з 1977 по 1982 рік проживала в м. ______________. з 1982 року переїхала до ______________., де проживає і в даний час.
- Соціальний аналіз:
Народилася в матеріально забезпеченої сім'ї, по рахунку народжена третьою дитиною, що має три брата і одну сестру. Сімейна обстановка і умови харчування задовільні. Розвиток у ранньому дитячому віці нормальний. Закінчивши школу, вступила до Бійський педагогічний інститут на фізико - математичний факультет, після закінчення якого працювала вчителем фізики і математики. Так як хвора викладала в школі, старших класах, займалася громадським вихованням підлітків, можна припустити, що були випадки стресових ситуацій, Þ професійна шкідливість. На сьогоднішній момент хвора проживає в упорядкованій квартирі, санітарно-гігієнічні умови задовільні.
Склад сім'ї: чоловік, дочка.
Харчування задовільний, регулярність прийому їжі хвора дотримується.
Акушерсько-гінекологічний аналіз: менструації почалися з 13 років, встановилися відразу, помірні безболісні, тривалістю 4 дні, цикл 30 днів. Початок статевого життя з 20 років, кількість вагітностей - 4, абортів 3, без ускладнень. Менопауза в 49 років.
Загальний огляд:
Загальний стан - задовільний. Свідомість - ясна. Положення хворої активне. Статура - пропорційне. Конституція - нормостеніческая. Хода - швидка. Постава - пряма. Зріст -
Температура тіла: на момент надходження - 36,5; при виписці - 36,6.
- Дослідження окремих частин тіла:
Шкірні покриви - смаглявий колір. Еластичність шкіри збережена. Вологість шкірних покривів - пітливість (помірна). Форма нігтів не змінена. Підшкірно-жирова клітковина помірно розвинена, місце найбільшого відкладення жиру - живіт. Лімфатичні вузли не пальпуються. Підшкірні вени - малопомітні, припухлості, почервоніння, болю в області підшкірних вен не спостерігається. Форма голови - овальна, нормоцефалія, положення голови - пряме. При огляді змін конфігурації шиї не виявлено, викривлення немає. Щитовидна залоза не пальпується. Вираз обличчя живе, особа неспокійне, очна щілина звужена, повіки не змінені, форма очного яблука не змінена, кон'юктіви вологі, склери білого кольору, зіниці круглої форми, пряма і співдружня реакція на світло збережена. Симптом Греффа - негативний. Симптом Штельвага - негативний. Симптом Мебіуса - негативний. Форма носа не змінена, крила носа не беруть участь в акті дихання. Кути рота симетричні, губи рожевого кольору, сухі, тріщин немає, симптом «кисета» - негативний, запах з рота нормальний, ясна рожевого кольору, кровоточивість і пошкодження не спостерігається, пігментації і молочниці немає. Жовтушності слизової твердого неба немає. Зуби білого кольору, зубна формула:
| 6 | 5 | 4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | · 3 | · 4 | 5 | 6 |
| 6 | 5 | · 4 | · 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | · 4 | 5 | 6 |
На нижніх премолярах спостерігається невелике поразка зубним каменем емалі зуба. Мова рожевого кольору, вологий, не обкладений, хвора висовує язик вільно. Мигдалини правильної форми, не виступають з-за піднебінних дужок, без нальоту.
- Дослідження опорно-рухового апарату:
Деформації і дефигурация суглобів не виявлено, шкіра над суглобами не змінена. Окружність правого ліктьового суглоба -
- Дослідження органів дихання:
Огляд грудної клітки - форма грудної клітини нормостеніческая, грудна клітка симетрична, рівномірна екскурсія обох сторін грудної клітки при диханні, змішаний тип дихання, 20 дихальних рухів у хвилину, екскурсія грудної клітки
Топографічна перкусія:
| Верхні межі легень | Права легеня | Ліва легеня |
| Висота стояння верхівок | ||
| Ширина полів Креніга |
| Нижні межі легень: розпізнавальні лінії | Права легеня | Ліва легеня |
| Парастернальних | 5-е міжребер'ї | - |
| Среднеключичной | 6-е міжребер'ї | - |
| Переднеаксіллярная | 7-е міжребер'ї | 7-е міжребер'ї |
| Среднеаксілярная | 8-е міжребер'ї | 8-е міжребер'ї |
| Заднеаксілярная | 9-е міжребер'ї | 9-е міжребер'ї |
| МПРБФПЮОБС | 10-е міжребер'ї | 10-е міжребер'ї |
| Паравертебрально | Остистий відросток 11-го грудного хребця | Остистий відросток 11-го грудного хребця |
| Активна рухливість нижнього легеневого краю | Права легеня | Ліва легеня |
| Среднеключичной | - | |
| Середня пахвова | ||
| МПРБФПЮОБС |
- Дослідження органів кровообігу:
Деформації і дефигурация в області серця не виявляється, видимої пульсації в ділянці серця і під внесердечной області немає. При пальпації верхівковий поштовх визначається в 5 міжребер'ї на 1,5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії, розлитої (площею близько 2 см ²), помірної сили і висоти. Систолічного і діастолічного тремтіння не виявлено (симптом «котячого муркотіння»). Пульс синхронний на обох руках, частота пульсу - 96, ударів на хвилину, пульс напружений, повний, рівномірний і регулярний.
Межі відносної й абсолютної тупості серця: правою, лівою, верхній
| Кордон | Відносна | Абсолютна |
| Права | На | По лівому краю грудини в 4-му міжребер'ї |
| Ліва | 1,5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії в 5-му міжребер'ї | 0,5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії в 5-му міжребер'ї |
| Верхня | У 3-му міжребер'ї по лівій парастернальних лінії | В 4-му міжребер'ї по лівій парастернальних лінії |
Поперечник (Курлову) =
Перкусія судинного пучка в II міжребер'ї =
Аускультація серця і судин: співвідношення тонів на верхівці і підставі серця не порушено, вислуховується акцент II тону на аорті, тони приглушені, ритм правильний. Кількість тонів - 2, додаткових тонів в систоле і діастолі не вислуховується. Вислуховується систолічний шум на верхівці і в II міжребер'ї справа, низького тембру, слабкий дме, регресний. Шум тертя перикарда, плевроперікардіальние шум тертя, судинні шуми не вислуховуються.
АТ на обох руках: на правій руці 160/96 мм рт. ст., на лівій руці 150-90 мм рт. ст.
Основні ЕКГ ознаки:
- Порушення серцевого ритму - синусова тахікардія (ритм синусовий, правильний; ЧСС - 96 уд / хв).
- Гіпертрофія лівого шлуночка - тенденція до відхилення ЕОС вліво.
RI> R II> R III; R V5, V6,> RV4; збільшення амплітуди зубця S у правих грудних відведеннях.
- Дослідження органів черевної порожнини.
Кругла форма живота. Живіт симетричний. Окружність живота -
- Дослідження органів сечовиділення.
При огляді змін до поперекової і надлобковій області не виявлено. Нирки в положенні стоячи по Боткіну і в горизонтальному положенні по Образцову не пальпуються. Сечовий міхур не пальпується. Симптомпоколачивания поперекової області - негативний. Симптом Пастернацького - негативний. Притуплений при перкусії надлобковій області не визначається.
Попередній діагноз і його обгрунтування
Виділено основні синдроми:
- Синдром артеріальної гіпертензії - на підставі скарг на головний біль стискаючого характеру, запаморочення, шум у голові і вухах, миготіння «мушок» перед очима. Дані об'єктивного дослідження - зміщення верхівкового поштовху вліво, розлитої верхівковий поштовх, зміщення вліво лівої межі відносної тупості серця, акцент II тону на аорті, аортальна конфігурація серця, АТ - на правій руке160/90 мм рт. ст., на лівій руці 150/90 мм рт. ст.
- Синдром коронарної недостатності - на підставі скарг на болі в області серця стискає характеру, иррадиирующие в ліву руку і лопатку, приступообразні, тривають протягом 5-10 хвилин, знімаються нітрогліцерином через 1-2 хвилини.
- Синдром серцево-судинної недостатності - на підставі скарг на задишку змішаного характеру, що з'являється при фізичному та емоційному напруженні. Дані об'єктивного дослідження - тахікардія (96), тони серця приглушені вологі дріднопузирчасті двосторонні хрипи в нижніх відділах легенів.
- Больовий абдомінальний синдром - на підставі скарг на болі в епігастріальной області, що виникають після прийому жирної і гострої їжі, переїдання, ниючого характеру, тупі, знімаються прийомом омепразолу.
- Диспепсический синдром - на підставі скарг на відрижку, печію, нудоту рідко супроводжується блювотою шлунковим вмістом, що виникають після прийому гострої і жирної їжі, переїдання.
З анамнезу:
Дана курирується хвора вважає себе хворою з 1992 року, коли з'явилися перші виражені ознаки захворювання: головний біль, запаморочення виникають після важкого фізичного навантаження і проходять в спокої. Оскільки захворювання має тривалий характер перебігу і з аналізу виявлено фактори ризику (обтяжена спадковість, жіноча стать, стресові ситуації), а зі слів хворого, максимальне значення підвищення АТ до 200/110 мм. рт. ст., Þ можна виділити III ступінь артеріальної гіпертензії. При огляді і зборі аналізу не виявлено патологій, які могли б викликати вторинну АГ, то у хворої первинна артеріальна гіпертензія. Оскільки АТ підвищувався більш ніж 160/95 мм рт. ст. у поєднанні зі змінами органів - мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка), обумовлене АГ, але без порушення їх функції, можна припустити, що у хворого II стадія розвитку АГ. Також у хворого є асоційовані захворювання (стабільна стенокардія напруги, ХСН) Þ група дуже високого ризику.
Через 7 років після розпочатої артеріальної гіпертензії з'явилися перші ознаки болю в області серця. Таким чином можна зробити висновок, що на тлі артеріальної гіпертензії у хворої розвинулась коронарна недостатність (виділено синдром коронарної недостатності). На підставі синдрому коронарної недостатності виділена ІХС, стенокардія за течією стабільна, болі однакової інтенсивності, при однаковій фізичному навантаженні напруги. Оскільки болі виникають при підйомі більше 1 сходового прольоту по сходах нормальним кроком і в нормальних умовах, виділений II функціональний клас.
Близько 5 років тому у хворої з'явилися перші ознаки недостатності кровообігу: задишка, тахікардія (96), Þ можна виділити ХСН - II А, т. к. відрізняється недостатність одного лівого серця (застій у малому колі кровообігу) II функціональний клас, т. до . ознаки недостатності виникають при звичної фізичної активності (незначне обмеження фізичної активності).
З анамнезу також виявлено, що у хворої вже більше 10 років є скарги на болі в епігастріальной області, печію, відрижку, які виникають після прийому гострої і жирної їжі, переїдання. На підставі скарг та виділених факторів ризику (порушення харчування, тривалість перебігу захворювання, спадкова схильність), Þ можна припустити, що у хворої хронічний гастрит. Для визначення ступеня і який переважно вражений відділ необхідно провести відповідне дослідження.
Попередній діагноз: ішемічна хвороба серця. Стенокардія напруги II ФК. Артеріальна гіпертензія III ступінь, група дуже високого ризику. ХСН - II А, II AR.
Хронічний гастрит
План додаткових методів дослідження:
1. Загальний аналіз крові
2. Загальний аналіз сечі
3. Біохімічний аналіз крові: загальний білок, цукор, електроліти, холестерин, креатинін, фібриноген.
4. ЕКГ - дослідження.
5. ЕхоКГ - дослідження.
6. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.
7. Добове моніторування ЕКГ (для реєстрації ішемії та ушкодження в момент нападів болю).
8. УЗД нирок, печінки.
9. Метод селективної коронарної ангіографії (для виявлення стенозу, оклюзій коронарних артерій, наявності колатералей).
10. Дослідження судин очного дна.
11. 6-хвилинний тест - для підтвердження функціонального класу хронічної серцево-судинної недостатності.
12. Велоергометрія з синхронним контролем АТ, ЧСС, записом ЕКГ і реєстрацією суб'єктивних відчуттів - поява характерних болів.
13. біопсія (слизової оболонки шлунка).
Результати додаткових методів дослідження:
1. ОАК: еритроцити - 4,8 * 10 ¹²/^( N - 4.5-5.5 1910 ¹²/^); Hb -146 р. / л (N -130-160 р. / л); ШОЕ - мм / год (N - 4.0 -9.0 * 10 / ^); тромбоцити - 180 * 10 / ^ (N-170-400 * 10 / ^).
Лейкоцитарна формула,%
| Б | Е | Н (45-75) N | Л | М | ||
| 0-1 | 1-5 | 0-1 | 1-5 | 45-70 | 20-40 | 2-10 |
| 0 | 1 | 0 | 1 | 68 | 29 | 3 |
3. Біохімічний аналіз крові:
цукор -4,2 ммоль / л (N - 3.3-5.5)
K + -4.8 ммоль / л (N - 3,5-5,5)
Na + -140 ммоль / л (N - 135-155)
Загальний білок -
Холестерин - 7,0 ммоль / л (N-до 5,2)
Креатинін - 0,080 ммоль / л (N-0.033-0.088)
Фібриноген - 3,7 г / л (N - 2-4,5 г / л).
Виявлено - гіперхолестеринемія.
4. Консультація окуліста - дослідження судин очного дна - ознак ураження не виявлено. 01.09.05
5. ЕКГ - дослідження: ЧСС = 96 уд / хв. Синусова тахікордія, тенденція до відхилення ЕОС вліво, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - RI> R II> R III; RV5, V6> RV4; збільшення амплітуди зубця S у правих грудних відведеннях.
6. ЕхоКГ - дослідження: 01.09.05
КДР -
КСР -
УО -
ФВ - 59% (N-58-89)
ЛП -
ПЖ -
Висновок: невелике зниження скоротливості ЛШ, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів.
7. ФГДС і біопсія слизової оболонки шлунка - неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка, Helicobacter pilori + 01.09.05.
Клінічний діагноз та його обгрунтування.
У зв'язку зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, серцебиття, біль в області серця, були проведені відповідні дослідження - по ЕКГ (гіпертрофія ЛШ), за ЕхоКГ (невелике зниження скоротливості ЛШ, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів). Отже, за результатами даних додаткових методів дослідження підтверджується попередній діагноз, а також дані результатів додаткових методів дослідження, є ознакою того, що захворювання протікає уде тривалий час. Гіпертрофія ЛШ виникла внаслідок збільшення навантаження на міокард лівого шлуночка, внаслідок АГ.
Таким чином, за даними додаткових методів дослідження - за біохімічним аналізом крові (помірне підвищення холестерину, гіперхолестеринемія) - це є важливою ознакою атеросклерозу, що підтверджує попередній діагноз ІХС.
Отже, за даними додаткових методів дослідження можна поставити клінічний діагноз:
Артеріальна гіпертензія - II стадія, 3 ступінь, група дуже високого ризику. ІХС. Стенокардія напруги стабільна, II ФК.
У зв'язку зі скаргами на повноту, печію, відрижку були проведені відповідні дослідження. За результатами ФГДС і біопсії слизової оболонки шлунка - неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка. Helicobacter pilori, тому що з анамнезу виявлено, що хвора пред'являє скарги близько 10 років, можна поставити клінічний діагноз: хронічний гастрит неатрофіческій з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка. Helicobacter pilori +.
Таким чином, за даними додаткових методів дослідження можна поставити клінічний діагноз: основне захворювання - АГ - III ступінь, група дуже високого ризику. ІХС. Стенокардія напруги II ФК ускладнення захворювання - ХСН - II ФК.; Супутнє захворювання - хронічний неатрофіческій гастрит. Фаза загострення (Hp +)
Атрофія легка Helicobacter pilori +.
Диференціальний діагноз.
Симптоматичні артеріальні гіпертензії.
1. Ниркові.
- Хронічний дифузний гломерулонефрит, гіпертонічна і змішана форми. Крім гіпертензії характерні набряклий і сечовий синдроми, зниження питомої щільності сечі, часто гіпохромна анемія.
У даної курує хворий набрякового і сечового синдромів, анемії не виявляється, питома щільність сечі в нормі -
- Полікістоз нирок, підвищення артеріального тиску часто обумовлює двосторонній полікістоз нирок. При пальпації - нирки горбисті, поліурія (добовий діурез 2-3 л і більше), гипостенурия, ознаки ХНН при цілком задовільному стані хворий. Спадковий характер захворювання. У даної курує хворий - спадкової схильності не виявляється, нирки не пальпуються, ознак ХНН не виявлено.
- Аномалії розвитку нирок, найбільш часто зустрічається подвоєння нирок з однієї або обох сторін, нерідко поєднання з пієлонефритом.
У даного курує хворого аномалій розвитку нирок немає.
- Хронічний пієлонефрит, рано розвивається гипостенурия, поліурія (поразка канальців). Спочатку захворювання уражається одна нирка. Хворіють переважно в молодому віці. Обстеження: осад сечі, сеча по Нечипуренко, кількість бактерій в сечі, в / в пієлографія, радіоізотопна ренографія, УЗД, урологічне обстеження.
2. Вазоренальної гіпертензії.
- При атеросклеротическом звуженні ниркових артерій вислуховується шум у паравертебральной області на рівні відходження ниркових артерій від аорти. Обстеження: контрастна аортография.
У даної курує хворий - звуження ниркових артерій не виявлено.
- Тромбоз (емболія) ниркових артерій, характерна тріода симптомів: біль у животі або попереку, супроводжується нудотою і блювотою; сечовий синдром (олігоурія, невелика протеїнурія, іноді гематурія); гіпертензія.
- Фібромускулярная гіперплазія, обумовлена в основному гіперплазією м'язового шару, рідше - інтими ниркових артерій з звуженням їх просвіту. Найчастіше виявляється у жінок молодого віку. Обстеження: контрастна аортография.
3. Гемодинамічні гіпертензії.
- Атеросклеротична гіпертензія - підвищується головним чином, систематичне АТ і збільшується пульсовий АТ. Виникає переважно у літніх осіб і протікає на тлі ознак ІХС.
У даної курує хворий - є ознаки ІХС, гіпертензія, тахікардія (96 уд. / хв), тому імовірно в подальшому може розвинутися ця патологія.
- Хвороба Такаясу (відсутність пульсу). В основі лежить інфекційно-алергічний процес (системний васкуліт). Найбільш часто зустрічається у жінок в 20-30 - річному віці. Асиметрія пульсу на артеріях верхніх кінцівок грубий состоліческій шум на сонних артеріях. У даної курує хворий - пульс на артеріях верхній кінцівок регулярний, рівномірний, напружений, повний.
- Коарктація аорти проявляється в основному підвищенням артеріального тиску на верхніх кінцівках і зниженням його аж до повної відсутності пульсу на нижніх кінцівках. Розширено колатеральні судини верхнього плечового пояса, узури на нижньому краї ребер.
- У даній курує хворий - співвідношення пульсу на верхніх і нижніх кінцівках збережено.
4. Ендокринні гіпертензії.
- Феохромоцитома - пухлина мозкової речовини надниркових залоз (нерідко локалізується в інших місцях, де є Хромафінні тканина - парагангліома, в сечовому міхурі і т.д.). Клінічна картина в значній мірі залежить від переважної продукції пухлинної тканиною адреналіну або норадреналіну і характеризується пріступообразним течією, яка проявляється підвищенням артеріального тиску, почуттям страху, головними болями, порушенням зору, тахі-або брадикардією, різними порушеннями ритму серця, тремором кінцівок, загрудинний болями, підвищенням температури, зблідненням або гіперемією шкірних покривів особи, пітливістю, нудотою, блювотою. На висоті нападу і після нього, як правило виявляються лейкоцитоз, еозинофілія, підвищенням цукру і реніну в крові. Після нападу визначаються поліурія, глюкозурія і протеїнурія, різке підвищення екскреції катехоламінів з сечею. Обстеження: УЗД, комп'ютерна томографія.
У даної курує хворий - ураження органів зору не виявлено, порушень ритму серця немає, t - 36,4 ° C, м'язовий тонус нормально розвинений, тремор кінцівок не спостерігається;
Лейкоцити - 4,5 * 10 / л, цукор - 4,2 ммоль / л; у хворий не загострене почуття страху, вважає себе спокійною і товариською.
- Первинний гіперальдостеронізм (хвороба Кона) - зумовлений аденомою кори надниркових залоз. Крім артеріальної гіпертензії характерна значна м'язова слабкість, парастезии, судоми, у важких випадках - поліурія, ніктурія, гипостенурия, сечовий синдром, рівень калію в крові нижче 3 мекв / л. Обстеження: УЗД, комп'ютерна томографія.
- Синдром (хвороба) Іценко-Кушинга. Для нього характерні: лунообразное особа, ожиріння з переважним відкладенням жиру в підшкірній клітковині тулуба і шиї, плетора, гірсутизм і мускулінізація у жінок і фемінізація у чоловіків, нерідко остеопороз і патологічні проблеми. У сироватці крові підвищується вміст холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів.
У даної курує хворий - ЧМТ = 23,4 кг / м ² - нормальна маса тіла, ХС - 4,5 ммоль / л; підшкірно-жирова клітковина помірно розвинена, статура пропорційне.
5. Церебральні гіпертензії.
АТ може підвищуватися при ураженні головного мозку, обумовленому енцефалітом, пухлинами, травмою черепа, крововиливом і т.д. Крім того, до гіпертензії можуть призводити деякі захворювання периферичної нервової системи, отруєння солями талія і т.д.
У даної курує хворий церебральних порушень не виявлено.
Етіологія і патогенез.
- Ішемічна хвороба серця: визначається як обумовлене розладом коронарного кровообігу поразки міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Поняття ІХС охоплює як гострі минущі, так і хронічні патологічні стани, які обумовлені органічними ураженнями коронарних артерій (стенозуючий атеросклероз, тромбоз) або порушеннями функціонального стану (спазм, порушення регуляції тонусу). Синонім терміну ІХС є термін «коронарна хвороба серця». Основні фактори ризику ІХС: гіперхолестеринемія (6,7 ммоль / л і більше); гіпертригліцеридемія; надмірна вага; артеріальна гіпертонія (160/95 мм рт. Ст. І вище); куріння тютюну низька фізична активність (гіподинамія); цукровий діабет.
Виділяють головні патогенетичні чинники ІХС:
1. Стенозуючий атеросклероз коронарних судин серця.
2. Спазм коронарних артерій.
3. Освіта перехідних внутрішньосудинних тромбоцитарних агрегатів.
- Стабільна стенокардія напруги: одне з основних проявів ішемічної хвороби серця. Характеризується перехідними нападами загрудинний болів, викликаних фізичним або емоційним навантаженням, або іншими чинниками, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, тахікардія). Як правило, тривалість ангіозного нападу при стенокардії майже завжди більше 1 хв. І зазвичай менше 15 хв. Біль зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину під язик через 2-3 хвилини.
У більшості випадків стенокардія виникає через атеросклероз вінцевих (коронарних) артерій. У результаті невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда в кисні і його доставкою по вінцевих артеріях внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникає ішемія міокарда, яка клінічно проявляється болем за грудиною. Хоча між ступенем атеросклеротичного судження, його протяжністю, і виразністю клінічних проявів стенокардії кореляція незначна, вважають, що вінцеві артерії повинні бути звужені не менше ніж на 50-75%, перш ніж виявиться невідповідність між потребою міокарда в кисні і його доставкою і виникає клінічна картина захворювання.
У результаті збільшення потреби міокарда в кисні при фізичному навантаженні і неможливості його повноцінного забезпечення кров'ю через звуження вінцевих артерій виникає ішемія міокарда. При цьому в першу чергу страждають субендокардіальних шари. В результаті ішемії розвиваються порушення скорочувальної функції відповідного ділянки серцевого м'яза. Крім порушення скорочувальної (механічної) функції міокарда, виникають зміни біохімічних і електричних процесів у серцевому м'язі. За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний pH і виснажується енергетичний запас в кардіоміоцитах. Крім того, порушується функція мембран кардіоміоцитів, що призводить до зменшення внутрішньоклітинної концентрації іонів калію і збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію. У залежності від тривалості ішемії міокарда зміни можуть бути оборотними чи необоротними (некроз міокарда, тобто інфаркт). Слід зазначити, що існує певна послідовність патологічних змін при ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції) → больовий синдром.
Стабільна стенокардія напруги характеризується тривалістю більше 1 місяця. На сьогоднішній день стенокардію напруги поділяють на функціональні класи залежно від переносимості фізичного навантаження.
- Клас I - «звичайна фізичне навантаження не викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі по сходах. Напади з'являються при сильному, швидкому або тривалому напрузі в роботі.
- Клас II - «легке обмеження фізичної активності - звичайною». Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі по сходах. Ходьба на відстань більше 100-200 м по рівній місцевості або підйомі більше 1 сходового прольоту по сходах нормальним кроком і в нормальних умовах.
- Клас III - «значне обмеження звичайної фізичної активності". Ходьба по рівній місцевості або підйом на 1 сходовий проліт нормальним кроком у нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії.
- Клас IV - «неможливість будь-якої фізичної без дискомфорту». Виникнення нападів можливо в спокої.
- Артеріальна гіпертензія: стан, при якому систолічний АТ становить 140 мм рт. ст. і вище та / або діастолічний АТ 90 мм рт. ст. і вище за тієї умови, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірів, зроблених в різний час на тлі спокійної обстановки, а хвора в цей день не брала ЛЗ, які змінюють АТ. Якщо вдається виявити причини артеріальної гіпертензії, то її вважають вторинної (симптоматичної). При відсутності явної причини гіпертензії вона називається первинної, есенціальну, ідіопатичною або гіпертонічну хворобу. Ізольована артеріальна гіпертензія систолічна діагностується при рівні систолічного АТ вище 140 мм рт. ст. і діастолічного АТ нижче 90 мм рт. ст. Артеріальну гіпертензію вважають злоякісної при рівні діастолічного АТ вище 120 мм рт. ст.
Основні фактори визначають рівень АТ, - серцевий викид і загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Збільшення серцевого викиду та / або ОПСС веде до збільшення артеріального тиску, і навпаки. У розвитку артеріальних гіпертензій мають значення як внутрішні гуморальні і нейрогенні (ренін - ангіотензинова система, симпатична нервова система, баро-і хеморецептори), так і зовнішні фактори (надмірне споживання кухонної солі, алкоголю, ожиріння). До вазопресорних гормонів відносять ренін, ангіотензин II, вазопресин, ендотелін. Вазодепрессорним вважають натрійуретичний пептид, калікреїн - кінінову систему, адреномедулін, оксид азоту, простогландин. В останні роки активно вивчаються генетичні механізми артеріальної гіпертензії. Достовірно встановлені генетичні аномалії, що сприяють розвитку артеріальної гіпертензії: мутації ангіотензивну гена, мутації призводять до експресії ферменту альдостеронсінтази, мутації β - субодиниць амілорідчувствітельних натрієвих каналів ниркового епітелію. Фактори, які беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби: ожиріння, стрес, генетичні фактори, надмірне споживання солі, збільшена активність симпатичної нервової системи.
Виділяють три стадії гіпертонічної хвороби:
I - підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. без органічних змін серцево-судинної системи.
II - підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. у поєднанні зі змінами органів - мішеней (серце, нирки, головний мозок, судини очного дна), зумовленими артеріальною гіпертензією, але без порушення їх функцій.
III - артеріальна гіпертензія поєднується з ураженням органів - мішеней (серце, нирки, головний мозок, очне дно) з порушенням їх функцій.
Критерії стратифікації:
- Група низького ризику - артеріальна гіпертензія I ступеня при відсутності факторів ризику, ураження органів - мішеней та супутніх серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку ускладнень в найближчі 10 років становить менше 15%.
- Група середнього ризику - широкий діапазон АТ. Наявність факторів ризику (вік, куріння, холестерин більше 6,5 ммоль / л, сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань) при відсутності ураження органів - мішеней та / або супутніх захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років становить 15-20%.
- Група високого ризику - є ураження органів - мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ, ехокардіографія; протеїнурія або креатінінемія 1,2-2 мг / дл, генералізоване або вогнищеве звуження артерій сітківки), незалежно від ступеня артеріальної гіпертензії та супутніх факторів ризику. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років становить 20%.
Група дуже високого ризику - є асоційовані захворювання (стенокардія та / або ПІМ, серцева недостатність, перенесений мозковий інсульт, нефропатія, ураження периферичних судин, ХНН, та ін) не залежно від ступеня артеріальної гіпертензії. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років перевищує 30%.
- Хронічна серцева недостатність:
Патологічний стан, при якому робота серця не забезпечує достатнього кровопостачання тканин, необхідного для задоволення їх метаболічних потреб, або ж ці потреби забезпечуються шляхом збільшення тиску наповнення порожнин серця.
Хронічна серцева недостатність розвивається поступово. У залежності від переважного ураження серця виділяють: лівошлуночкова і правошлуночкова. Лівошлуночкова серцева недостатність може бути викликана перевантаженням лівого шлуночка або зниженням його скоротливої функції, тобто станами приводять до зменшення викиду крові у велике коло кровообігу, перерастяжению лівого передсердя і застою крові в малому колі кровообігу. У залежності від виду порушення функцій лівого шлуночка (зниження скорочувальної здатності чи порушення розслаблення) левожелудочковую серцеву недостатність поділяють на систолічну та діастолічну, може бути поєднання.
Виділяють 3 стадії ХСН:
I стадія - початкова, прихована. Характеризується відсутністю в спокої суб'єктивних і об'єктивних ознак порушення кровообігу. Клінічні прояви: задишка, тахікардія, швидка стомлюваність, з'являються тільки при фізичній напрузі.
II стадія - характеризується наявністю ознак недостатності кровообігу вже у спокої: задишка і тахікардія більше виражені і виявляється при легкому фізичному навантаженні або стає постійними. Ця стадія поділяється на два періоди: А - недостатність одного лівого чи правого серця; Б - недостатність обох половин серця, застій в малому і великому колах кровообігу.
III стадія термінальна, відрізняється від II Б стадії незворотністю.
Залежно від переносимості фізичних навантажень виділяють функціональні класи (ФК) серцевої недостатності:
I ФК - обмеження фізичної активності немає. Звична фізична активність не викликає вираженої стомлюваності, задишки і серцебиття.
II ФК - легке обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але звичайна фізичне навантаження викликає стомлення, серцебиття і задишку, болю.
III ФК - виражене обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але навантаження менше звичайної призводить до появи симптоматики.
IV ФК - неможливість виконання будь-якої фізичної навантаження без погіршення самопочуття: симптоми серцевої недостатності є навіть у спокої і посилюються при будь-якій фізичному навантаженні.
Хронічна серцева недостатність - клінічний синдром, що ускладнює перебіг ряду захворювань.
Хронічний гастрит неатрофіческій: довгостроково протікає захворювання, що характеризується розвитком ряду морфологічних змін слизової оболонки шлунка і супроводжується різними порушеннями його основних функцій, що позначаються в першу чергу на характері секреції соляної кислоти і пепсину.
Більшість випадків хронічного гастриту пов'язано з інфікуванням Helicobacter pilori. Інфікування відбувається фекально-оральним і орально-оральним шляхом. Інфікування відбувається частіше в дитячому, підлітковому а також у молодому віці.
Процес частіше локалізується в антральному відділі шлунка. Клітини епітелію уплощаются, межі між ними стають нечіткими, ядра зміщуються до поверхні, фарбуються нерівномірно. У клітинах епітелію знаходять вакуолі. Запальні зміни проявляються в лейкоцитарної інфільтрації і субепітеліально набряку. Надалі процес поширюється на тіло шлунка і виникає пангастріт, а атрофічні зміни починають превалювати над запальними.
План лікування та його обгрунтування.
1. Режим загальний.
Дієта: обмеження вживання кухонної солі менше 6 г на добу. (Але не менше 1-2 р. / добу, оскільки в цьому випадку може відбутися компенсаторна активація ренін-ангіотензинову системи); обмеження споживання вуглеводів і жирів, що відчутно для профілактики ІХС; збільшення в дієті змісту іонів К + - може сприяти зниженню АТ; відмову або значне обмеження прийому алкоголю також можуть сприяти зниженню артеріального тиску; обмеження споживання рідини до 1-1,5 л / сут. - Сприяє зниженню навантаження на серце; заміна насичених жирів на поліненасичені і мононенасичені рослинного морського походження; збільшення споживання свіжих фруктів і овочів, рослинної їжі, круп. Стіл № 10.
2. Лікарське лікування:
- Антиагреганти -
Rp.: Acidi acetilsalicilici 0.075
Dtd № 12 in tab.
S. За ¼ таблетки на ніч.
З метою корекції гемореологічних порушень та профілактики тромботичних ускладнень.
- Діуретики -
Rp.: Hudrochlorthiazide 0.025
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці вранці.
Діуретичну дію препарату обумовлена зменшенням реабсорбції іонів Na і Cl в проксимальної, а частково і в дистальній частині звивистих канальців нирок. Застосування з метою зменшення обсягу плазми, венозного віку крові до серця, серцевого викиду, що обумовлює зниження артеріального тиску.
- Гіполіпідемічні засоби
Rp.: Lovastatini 0,1
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці під час їжі 1 раз на день.
В організмі метаболізується з утворенням вільної β - оксикислоти, яка є конкурентним інгібітором ГМГ - КоА - редуктази (пригнічує її активність). Під впливом ловастатину зменшується вмісту в плазмі крові загального холестерину, концентрація ЛПНЩ та ЛПДНЩ.
- Інгібітор ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ).
Rp.: Enalaprili 0,02
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Інгібітор АПФ блокує перетворення ангіотензину I в ангіотензин II, що призводить до послаблення його сосудосуживающего дії, пригнічення секреції альдостерону, гальмування інактивації брадикініну, вазодилатирующих простагландинів. У результаті роісходіт уменьшніе тонусу судин, головним чином артерія, зниження артеріального тиску, ОПСС і відповідно зменшення післянавантаження, що сприяє збільшенню серцевого викиду, підвищення виділення іонів натрію і затримки іонів калію.
- Блокатор повільних кальцієвих каналів
Rp.: Nifedipini 0,01
Dtd № 24 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Інгібує надходження іонів Ca в клітку в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизації синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалого розслабленню гладком'язових клітин (переважно судин, особливо артерія).
- Спазмолітик -
Rp.: Euphyllini 2,4% -5,0
Dtd № 12 in amp.
S. Розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. Розчину, вводити в / в крапельно 1 раз на день.
Володіє особливістю розширювати судини серця і мозку, перешкоджає ішемії серця і мозку.
- При виникненні нападу стенокардії -
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці під язик при виникненні нападу стенокардії.
Збільшує коронарний кровотік, зменшує роботу серця.
3. ЛФК - рекомендовано 1 раз на день під контролем ЧСС та АТ (ходьба).
4. Дієта (стіл № 1) - обмеження кухонної солі, продуктів дратують слизову оболонку шлунка (алкоголь, гостра і жирна їжа), збільшення споживання молочних продуктів, круп овочевих і фруктових соків.
5. Лікарське лікування:
- Rp.: Omeprasoli 0,02
Dtd № 20 in caps.
S. По 1 капсулі 2 рази на день.
Омепразол надає Високоселективне гальмує дію на кислотоутворюючих функцію шлунка.
- Rp.: Tabul. «Pancveatini»
Dtd № 36
S. По 1 таблетці перед їжею, не розжовуючи, запити водою.
Препарат компенсує недостатність зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Вхідні до складу панкреатину ферменти ліпаза, амілаза, протеаза полегшують переварювання жирів, білків, вуглеводів, що сприяє їх повнішому всмоктуванню в тонкому кишечнику. Препоратов покращує травлення, усуває важкість у шлунку і сприяє засвоєнню важкої і жирної або незвичної їжі.
Щоденник.
18.04.06 р.
АТ 180/100 мм рт. ст.; ЧСС -92 уд / хв; ЧД - 19 в '; t ранок - 36,5 º C; t вечір - 36,6 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Свідомість ясна. Скарги на слабкість, головний біль, запаморочення, біль в області серця.
Призначено план додаткових методів дослідження:
- ОАК, ОАМ
- Біохімічний аналіз крові
- ЕКГ
- Ехо КГ
- Консультація окуліста (дослідження очного дна).
- ФГДС, біопсія слизової оболонки шлунка.
Результати додаткових методів дослідження:
- ОАК - зміни показників від норми не спостерігаються.
- ОАМ - солом'яно-жовтого кольору, прозора, питома вага - 1018 р . / См ³, білок негативний глюкоза відсутня, епітелій плоский од. в полі зору, лейкоцити од. в полі зору.
- Біохімічний аналіз крові - виявлено гіперхолестеринемія (7,0 ммоль / л).
ЕКГ - синусова тахікардія, ЧСС - 92 уд / хв, тенденція до відхилення ЕОС вліво, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
ЕхоКГ - КДР - 42 мм , КСР - 30 мм , УО - 70 мл, ФВ - 59%, ЛП - 35 мм , ПШ - 20 мм .
Невелике зниження скоротливості ЛШ, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів.
- При дослідженні судин очного дна ознак ураження не виявлено.
- ФГДС + біопсія слизової оболонки шлунка - неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка. Helicobacter pylori +.
При об'єктивному дослідженні хворого: Pulm - ослаблене везикулярне дихання, двосторонні вологі незвучние дріднопузирчасті хрипи в нижніх відділах легенів.
Cor - вислуховується акцент II тону на аорті систолічний шум на верхівці.
Abdomin - виявляється напруга черевної стінки локальне - в епігастральній області при глибокій пальпації, симптом Менделя позитивний.
Призначено лікування:
Rp.: Acidi acetylsalicylici 0.075
Dtd № 12 in tab.
S. За ¼ таблетки на ніч.
Rp.: Hydroclorthiazide 0.025
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці вранці.
Rp.: Lovastatini 0.1
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці під час їжі 1 раз на день.
Rp.: Enalaprili 0.02
Dtd № 10 in tab.
S. Пj 1 таблетці 2 рази на день.
Rp.: Nifedipini 0.01
Dtd № 24 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Rp.: Euphyllini 2.4% -5.0
Dtd № 12 in amp.
S. Розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. Р-ра, в / в крапельно 1 раз на день.
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці під язик при нападі стенокардії.
Rp.: Omeprasoli 0,02
Dtd № 20 in caps.
S. По 1 капсулі 2 рази на день.
Rp.: Tabul. «Pancreatini».
Dtd № 36
S. По 1 таблетці перед їжею.
19.04.06 р.
АТ 160/100 мм рт. ст.; ЧСС -87 уд / хв; ЧД - 19 в '; t ранок - 36,7 º C; t вечір - 36,6 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Скарги на слабкість, запаморочення, з'являється після ходьби. Об'єктивно: Pulm - ослаблене везикулярне дихання, хрипи вислуховуються такі ж.
Cor - вислуховується систолічний шум на верхівці, акцент II тону на аорті, тони приглушені. Abdomin - спокійний лікування триває також.
20.04.06 р.
АТ 160/90 мм рт. ст.; ЧСС -83 уд / хв; ЧД - 18 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
Скарги на слабкість, запаморочення, що виникає при різкій зміні положення тіла. Свідомість ясна, самопочуття задовільний.
Об'єктивно:
Pulm - ослаблене везикулярне дихання, двосторонні вологі дріднопузирчасті незвучние хрипи в нижніх відділах легенів.
Cor - вислуховується систолічний шум на верхівці, тони приглушені акцент II тону на аорті.
Abdomin - спокійний.
Лікування продовжувати теж.
21.04.06 р.
АТ 140/80 мм рт. ст.; ЧСС -78 уд / хв; ЧД - 17 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,7 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Свідомість ясна. Положення хворої активне. Скарги на запаморочення значно зменшилися. Спостерігається позитивна динаміка поліпшення стану хворої. Об'єктивно: Pulm - везикулярне дихання, хрипи вислуховуються такі ж.
Cor - систолічний шум на верхівці, тони приглушені, акцент II тону на аорті.
Abdomin - спокійний.
Оскільки спостерігається позитивна динаміка поліпшення стану хворої, отже лікування підібрано раціонально, продовжувати.
22.04.06-23.04.06 р. - вихідні дні.
24.04.06 р.
АТ 140/80 мм рт. ст.; ЧСС -76 уд / хв; ЧД - 17 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги головний біль, слабкість.
Об'єктивно: Pulm - дихання везикулярне, хрипи вислуховуються дріднопузирчасті двосторонні.
Cor - без змін.
Abdomin - без особливостей.
Лікування по аркушу призначення.
25.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,5 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги головний біль і запаморочення менше, слабкість.
Об'єктивно: Pulm - везикулярне дихання, хрипи без змін.
Cor - без змін.
Abdomin - спокійний.
Лікування по аркушу призначень.
Призначено повторні аналізи:
- ОАК, ОАМ, біохімічний аналіз крові.
Результати:
- ОАК - зміна показників від норми не спостерігається.
- ОАМ - змін немає.
- Біохімічний аналіз крові - виявлено, помірне підвищення холестерину в крові (6,5 ммоль / л), гіперхолестеринемія.
На фоні лікування спостерігається зниження рівня холестерину в крові, відрізняється позитивна динаміка.
26.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,7 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги на слабкість, запаморочення, головний біль зменшилися.
Об'єктивно: Pulm - двосторонні незвучние вологі хрипи в нижніх відділах легенів, дихання везикулярне.
Cor - тони приглушені, акцент II тону на аорті, систолічний шум на верхівці.
Abdomin - без особливостей.
Лікування по аркушу призначення.
27.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
На фоні лікування спостерігається поліпшення стану хворої. Самопочуття хворої задовільний. Лікування теж.
На підставі сукупності всіх даних хвора була виписана 27.04.06 р.
Епікриз.
______________. надійшла 16.04.06 по швидкій допомозі до лікарні зі скаргами на сильне запаморочення, головний біль, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, слабкість, біль в області серця. З аналізу виявлено, що такі скарги турбують хвору вже тривалий час. При обстеженні було виявлено: АТ 200/110 мм рт. ст., ЧД - 20 дихальних рухів у хвилину, ЧСС - 96 уд. / хв. Це дало передумови поставити попередній діагноз: Артеріальна гіпертензія - III ступінь, група дуже високого ризику. ІХС - стенокардія напруги II ФК. ХСН - II ФК. Провівши додаткові методи дослідження було виявлено: по ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, по ЕхоКГ - невелике зниження скоротливості лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів. Це підтверджує попередній діагноз. Було призначене лікування з приводу захворювання: дієта (стіл № 10), режим загальний, лікарська терапія - ніфедипін (0,01) по одній таблетці 2 рази на день протягом 12 днів; ацетилсаліцилова кислота (0,075) по ¼ таблетки 1 раз на день протягом 12 днів; гідрохлортіазид (0,025) по 1 таблетці протягом 12 днів; ловастатин (0,1) по 1 таблетці 1 раз на день протягом 12 днів, еналаприл (0,02) по 1 таблетці 2 рази на день протягом 5 днів, система - (еуфілін 2,4% - 5,0) розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. розчину вводити в / в крапельно 1 раз на день протягом 12 днів.
У зв'язку зі скаргами на нудоту, відрижку, печію, що виникають при прийомі важкої їжі і що такі скарги турбують хвору вже тривалий час, а також на підставі обстеження - при глибокій пальпації локальне м'язове напруження в епігастральній ділянці, симптом Менделя - позитивний, можна поставити попередній діагноз: хронічний гастрит. Було проведено ФГДС і біопсія слизової оболонки шлунка, Þ підтвердження попереднього діагнозу і був поставлений клінічний діагноз на підставі результатів ФГДС і біопсії, неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка, хронічний. Helicobacter pylori +. У зв'язку з цим хвора приймала омепразол (0,02) по 1 капсулі 2 рази на день протягом 10 днів, панкреатин протягом 12 днів по 1 таблетці перед їжею, рекомендована дієта (стіл № 1).
На фоні лікування спостерігається поліпшення стану хворої: АТ 130/70 мм рт. ст., ЧСС - 75 уд. / хв., ЧД - 16 дихальних рухів у хвилину, отже підібраний раціональний план лікування хворої. 25.04.06 р. - були проведені повторні аналізи. ОМА, ОАК - всі показники в нормі, змін немає. За біохімічним аналізом крові помірне підвищення ХС в крові, гіперхолестеринемія, тому що цей показник є чинником ризику для виникнення погіршення перебігу атеросклерозу, Þ необхідно продовжити курс лікування препаратами що знижують рівень холестерину в крові.
На підставі сукупності всіх даних хвора була виписана 27.04.06 р.
Рекомендації:
1. Дієта - обмеження споживання солі і рідини, і продуктів дратують слизову шлунка (смажене, гостре, алкоголь та ін), збільшення споживання молочних продуктів, круп, свіжих овочів і фруктів.
2. Медикаментозне лікування для постійного застосування - з приводу АГ (ніфедипін 0,01 по 1 таблетці 1 раз на день; ацетилсаліцилову кислоту 0,075 по ¼ таблетки 1 раз на день; еналаприл 0,02 по таблетці 1 раз на день; ловастатин 0,1 по 1 таблетці 1 раз на день; гідрохлортіазид 0,025 по 1 таблетці 1 раз на день), з приводу - хронічного неатрофіческого гастриту (омепразол 0,02 по 1 капсулі 2 рази на день, панкреатин по 1 таблетці перед їжею).
Рекомендована консультація гастроентеролога по ерадикації Helicobacter pylori.
3. ЛФК (ходьба 1 раз на день під контролем ЧСС і АТ).
При дотриманні рекомендацій прогноз для життя і трудової діяльності відносно сприятливий.
Література
1. - «Внутрішні хвороби» підручник в 2-х томах Т.1. -600 С., Т. 2. - 648 с. (Серія «XXI століття»)
2. Автори: Мартинов А.І., Мухін М.О., Моісеєв В.С. - М.: ГЕОТАР - МЕД, 2002.
3. - «Кардіологія» навчальний посібник.
4. Автори: Ефремушкін Г.Г., Кузнєцова А.В., Молчанов А.В. - М. Барнаул: АГМУ, 1994.
5. - «Синдроми в кардіології» навчальний посібник
6. Автори: Ефремушкін Г.Г., Кузнєцова А.В., Кондакова Г.Б., Колесніков І.В. - М. Барнаул: АГМУ, 2004.
7. - Лекційний матеріал по пропедевтики внутрішніх хвороб для третього курсу АГМУ.
8. - Лекційний матеріал по пропедевтики внутрішніх хвороб для четвертого курсу АГМУ.
9. - «Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб» - довідкове керівництво для лікарів. М.: Медицина, 1987 - 592 с. Автор - Виноградів А.В.
Стабільна стенокардія напруги характеризується тривалістю більше 1 місяця. На сьогоднішній день стенокардію напруги поділяють на функціональні класи залежно від переносимості фізичного навантаження.
- Клас I - «звичайна фізичне навантаження не викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі по сходах. Напади з'являються при сильному, швидкому або тривалому напрузі в роботі.
- Клас II - «легке обмеження фізичної активності - звичайною». Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі по сходах. Ходьба на відстань більше 100-200 м по рівній місцевості або підйомі більше 1 сходового прольоту по сходах нормальним кроком і в нормальних умовах.
- Клас III - «значне обмеження звичайної фізичної активності". Ходьба по рівній місцевості або підйом на 1 сходовий проліт нормальним кроком у нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії.
- Клас IV - «неможливість будь-якої фізичної без дискомфорту». Виникнення нападів можливо в спокої.
- Артеріальна гіпертензія: стан, при якому систолічний АТ становить
Основні фактори визначають рівень АТ, - серцевий викид і загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Збільшення серцевого викиду та / або ОПСС веде до збільшення артеріального тиску, і навпаки. У розвитку артеріальних гіпертензій мають значення як внутрішні гуморальні і нейрогенні (ренін - ангіотензинова система, симпатична нервова система, баро-і хеморецептори), так і зовнішні фактори (надмірне споживання кухонної солі, алкоголю, ожиріння). До вазопресорних гормонів відносять ренін, ангіотензин II, вазопресин, ендотелін. Вазодепрессорним вважають натрійуретичний пептид, калікреїн - кінінову систему, адреномедулін, оксид азоту, простогландин. В останні роки активно вивчаються генетичні механізми артеріальної гіпертензії. Достовірно встановлені генетичні аномалії, що сприяють розвитку артеріальної гіпертензії: мутації ангіотензивну гена, мутації призводять до експресії ферменту альдостеронсінтази, мутації β - субодиниць амілорідчувствітельних натрієвих каналів ниркового епітелію. Фактори, які беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби: ожиріння, стрес, генетичні фактори, надмірне споживання солі, збільшена активність симпатичної нервової системи.
Виділяють три стадії гіпертонічної хвороби:
I - підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. без органічних змін серцево-судинної системи.
II - підвищення артеріального тиску понад 160/95 мм рт. ст. у поєднанні зі змінами органів - мішеней (серце, нирки, головний мозок, судини очного дна), зумовленими артеріальною гіпертензією, але без порушення їх функцій.
III - артеріальна гіпертензія поєднується з ураженням органів - мішеней (серце, нирки, головний мозок, очне дно) з порушенням їх функцій.
| Категорія | Систолічний АТ, мм рт. ст. | Діастолічний АТ, мм рт. ст. |
| Оптимальне | <120 | <80 |
| Нормальне | <130 | <85 |
| Висока нормальне | 130-139 | 85-89 |
| I ступінь (м'яка) | 140-159 | 90-99 |
| Підгрупа: прикордонна | 140-149 | 90-94 |
| II ступінь (помірна) | 160-179 | 100-109 |
| III ступінь (виражена) | > 180 | > 110 |
| Ізольована систолічна | > 140 | <90 |
| Підгрупа: прикордонна | 140-149 | <90 |
- Група низького ризику - артеріальна гіпертензія I ступеня при відсутності факторів ризику, ураження органів - мішеней та супутніх серцево-судинних захворювань. Ризик розвитку ускладнень в найближчі 10 років становить менше 15%.
- Група середнього ризику - широкий діапазон АТ. Наявність факторів ризику (вік, куріння, холестерин більше 6,5 ммоль / л, сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань) при відсутності ураження органів - мішеней та / або супутніх захворювань. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років становить 15-20%.
- Група високого ризику - є ураження органів - мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ, ехокардіографія; протеїнурія або креатінінемія 1,2-2 мг / дл, генералізоване або вогнищеве звуження артерій сітківки), незалежно від ступеня артеріальної гіпертензії та супутніх факторів ризику. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років становить 20%.
Група дуже високого ризику - є асоційовані захворювання (стенокардія та / або ПІМ, серцева недостатність, перенесений мозковий інсульт, нефропатія, ураження периферичних судин, ХНН, та ін) не залежно від ступеня артеріальної гіпертензії. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років перевищує 30%.
- Хронічна серцева недостатність:
Патологічний стан, при якому робота серця не забезпечує достатнього кровопостачання тканин, необхідного для задоволення їх метаболічних потреб, або ж ці потреби забезпечуються шляхом збільшення тиску наповнення порожнин серця.
Хронічна серцева недостатність розвивається поступово. У залежності від переважного ураження серця виділяють: лівошлуночкова і правошлуночкова. Лівошлуночкова серцева недостатність може бути викликана перевантаженням лівого шлуночка або зниженням його скоротливої функції, тобто станами приводять до зменшення викиду крові у велике коло кровообігу, перерастяжению лівого передсердя і застою крові в малому колі кровообігу. У залежності від виду порушення функцій лівого шлуночка (зниження скорочувальної здатності чи порушення розслаблення) левожелудочковую серцеву недостатність поділяють на систолічну та діастолічну, може бути поєднання.
Виділяють 3 стадії ХСН:
I стадія - початкова, прихована. Характеризується відсутністю в спокої суб'єктивних і об'єктивних ознак порушення кровообігу. Клінічні прояви: задишка, тахікардія, швидка стомлюваність, з'являються тільки при фізичній напрузі.
II стадія - характеризується наявністю ознак недостатності кровообігу вже у спокої: задишка і тахікардія більше виражені і виявляється при легкому фізичному навантаженні або стає постійними. Ця стадія поділяється на два періоди: А - недостатність одного лівого чи правого серця; Б - недостатність обох половин серця, застій в малому і великому колах кровообігу.
III стадія термінальна, відрізняється від II Б стадії незворотністю.
Залежно від переносимості фізичних навантажень виділяють функціональні класи (ФК) серцевої недостатності:
I ФК - обмеження фізичної активності немає. Звична фізична активність не викликає вираженої стомлюваності, задишки і серцебиття.
II ФК - легке обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але звичайна фізичне навантаження викликає стомлення, серцебиття і задишку, болю.
III ФК - виражене обмеження фізичної активності: задовільне самопочуття у спокої, але навантаження менше звичайної призводить до появи симптоматики.
IV ФК - неможливість виконання будь-якої фізичної навантаження без погіршення самопочуття: симптоми серцевої недостатності є навіть у спокої і посилюються при будь-якій фізичному навантаженні.
Хронічна серцева недостатність - клінічний синдром, що ускладнює перебіг ряду захворювань.
Хронічний гастрит неатрофіческій: довгостроково протікає захворювання, що характеризується розвитком ряду морфологічних змін слизової оболонки шлунка і супроводжується різними порушеннями його основних функцій, що позначаються в першу чергу на характері секреції соляної кислоти і пепсину.
Більшість випадків хронічного гастриту пов'язано з інфікуванням Helicobacter pilori. Інфікування відбувається фекально-оральним і орально-оральним шляхом. Інфікування відбувається частіше в дитячому, підлітковому а також у молодому віці.
Процес частіше локалізується в антральному відділі шлунка. Клітини епітелію уплощаются, межі між ними стають нечіткими, ядра зміщуються до поверхні, фарбуються нерівномірно. У клітинах епітелію знаходять вакуолі. Запальні зміни проявляються в лейкоцитарної інфільтрації і субепітеліально набряку. Надалі процес поширюється на тіло шлунка і виникає пангастріт, а атрофічні зміни починають превалювати над запальними.
План лікування та його обгрунтування.
1. Режим загальний.
Дієта: обмеження вживання кухонної солі менше 6 г на добу. (Але не менше 1-2 р. / добу, оскільки в цьому випадку може відбутися компенсаторна активація ренін-ангіотензинову системи); обмеження споживання вуглеводів і жирів, що відчутно для профілактики ІХС; збільшення в дієті змісту іонів К + - може сприяти зниженню АТ; відмову або значне обмеження прийому алкоголю також можуть сприяти зниженню артеріального тиску; обмеження споживання рідини до 1-1,5 л / сут. - Сприяє зниженню навантаження на серце; заміна насичених жирів на поліненасичені і мононенасичені рослинного морського походження; збільшення споживання свіжих фруктів і овочів, рослинної їжі, круп. Стіл № 10.
2. Лікарське лікування:
- Антиагреганти -
Rp.: Acidi acetilsalicilici 0.075
Dtd № 12 in tab.
S. За ¼ таблетки на ніч.
З метою корекції гемореологічних порушень та профілактики тромботичних ускладнень.
- Діуретики -
Rp.: Hudrochlorthiazide 0.025
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці вранці.
Діуретичну дію препарату обумовлена зменшенням реабсорбції іонів Na і Cl в проксимальної, а частково і в дистальній частині звивистих канальців нирок. Застосування з метою зменшення обсягу плазми, венозного віку крові до серця, серцевого викиду, що обумовлює зниження артеріального тиску.
- Гіполіпідемічні засоби
Rp.: Lovastatini 0,1
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці під час їжі 1 раз на день.
В організмі метаболізується з утворенням вільної β - оксикислоти, яка є конкурентним інгібітором ГМГ - КоА - редуктази (пригнічує її активність). Під впливом ловастатину зменшується вмісту в плазмі крові загального холестерину, концентрація ЛПНЩ та ЛПДНЩ.
- Інгібітор ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ).
Rp.: Enalaprili 0,02
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Інгібітор АПФ блокує перетворення ангіотензину I в ангіотензин II, що призводить до послаблення його сосудосуживающего дії, пригнічення секреції альдостерону, гальмування інактивації брадикініну, вазодилатирующих простагландинів. У результаті роісходіт уменьшніе тонусу судин, головним чином артерія, зниження артеріального тиску, ОПСС і відповідно зменшення післянавантаження, що сприяє збільшенню серцевого викиду, підвищення виділення іонів натрію і затримки іонів калію.
- Блокатор повільних кальцієвих каналів
Rp.: Nifedipini 0,01
Dtd № 24 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Інгібує надходження іонів Ca в клітку в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизації синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалого розслабленню гладком'язових клітин (переважно судин, особливо артерія).
- Спазмолітик -
Rp.: Euphyllini 2,4% -5,0
Dtd № 12 in amp.
S. Розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. Розчину, вводити в / в крапельно 1 раз на день.
Володіє особливістю розширювати судини серця і мозку, перешкоджає ішемії серця і мозку.
- При виникненні нападу стенокардії -
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці під язик при виникненні нападу стенокардії.
Збільшує коронарний кровотік, зменшує роботу серця.
3. ЛФК - рекомендовано 1 раз на день під контролем ЧСС та АТ (ходьба).
4. Дієта (стіл № 1) - обмеження кухонної солі, продуктів дратують слизову оболонку шлунка (алкоголь, гостра і жирна їжа), збільшення споживання молочних продуктів, круп овочевих і фруктових соків.
5. Лікарське лікування:
- Rp.: Omeprasoli 0,02
Dtd № 20 in caps.
S. По 1 капсулі 2 рази на день.
Омепразол надає Високоселективне гальмує дію на кислотоутворюючих функцію шлунка.
- Rp.: Tabul. «Pancveatini»
Dtd № 36
S. По 1 таблетці перед їжею, не розжовуючи, запити водою.
Препарат компенсує недостатність зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Вхідні до складу панкреатину ферменти ліпаза, амілаза, протеаза полегшують переварювання жирів, білків, вуглеводів, що сприяє їх повнішому всмоктуванню в тонкому кишечнику. Препоратов покращує травлення, усуває важкість у шлунку і сприяє засвоєнню важкої і жирної або незвичної їжі.
Щоденник.
18.04.06 р.
АТ 180/100 мм рт. ст.; ЧСС -92 уд / хв; ЧД - 19 в '; t ранок - 36,5 º C; t вечір - 36,6 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Свідомість ясна. Скарги на слабкість, головний біль, запаморочення, біль в області серця.
Призначено план додаткових методів дослідження:
- ОАК, ОАМ
- Біохімічний аналіз крові
- ЕКГ
- Ехо КГ
- Консультація окуліста (дослідження очного дна).
- ФГДС, біопсія слизової оболонки шлунка.
Результати додаткових методів дослідження:
- ОАК - зміни показників від норми не спостерігаються.
- ОАМ - солом'яно-жовтого кольору, прозора, питома вага -
- Біохімічний аналіз крові - виявлено гіперхолестеринемія (7,0 ммоль / л).
ЕКГ - синусова тахікардія, ЧСС - 92 уд / хв, тенденція до відхилення ЕОС вліво, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
ЕхоКГ - КДР -
Невелике зниження скоротливості ЛШ, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів.
- При дослідженні судин очного дна ознак ураження не виявлено.
- ФГДС + біопсія слизової оболонки шлунка - неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка. Helicobacter pylori +.
При об'єктивному дослідженні хворого: Pulm - ослаблене везикулярне дихання, двосторонні вологі незвучние дріднопузирчасті хрипи в нижніх відділах легенів.
Cor - вислуховується акцент II тону на аорті систолічний шум на верхівці.
Abdomin - виявляється напруга черевної стінки локальне - в епігастральній області при глибокій пальпації, симптом Менделя позитивний.
Призначено лікування:
Rp.: Acidi acetylsalicylici 0.075
Dtd № 12 in tab.
S. За ¼ таблетки на ніч.
Rp.: Hydroclorthiazide 0.025
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці вранці.
Rp.: Lovastatini 0.1
Dtd № 12 in tab.
S. По 1 таблетці під час їжі 1 раз на день.
Rp.: Enalaprili 0.02
Dtd № 10 in tab.
S. Пj 1 таблетці 2 рази на день.
Rp.: Nifedipini 0.01
Dtd № 24 in tab.
S. По 1 таблетці 2 рази на день.
Rp.: Euphyllini 2.4% -5.0
Dtd № 12 in amp.
S. Розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. Р-ра, в / в крапельно 1 раз на день.
Rp.: Nitroglycerini 0,0005
Dtd № 10 in tab.
S. По 1 таблетці під язик при нападі стенокардії.
Rp.: Omeprasoli 0,02
Dtd № 20 in caps.
S. По 1 капсулі 2 рази на день.
Rp.: Tabul. «Pancreatini».
Dtd № 36
S. По 1 таблетці перед їжею.
19.04.06 р.
АТ 160/100 мм рт. ст.; ЧСС -87 уд / хв; ЧД - 19 в '; t ранок - 36,7 º C; t вечір - 36,6 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Скарги на слабкість, запаморочення, з'являється після ходьби. Об'єктивно: Pulm - ослаблене везикулярне дихання, хрипи вислуховуються такі ж.
Cor - вислуховується систолічний шум на верхівці, акцент II тону на аорті, тони приглушені. Abdomin - спокійний лікування триває також.
20.04.06 р.
АТ 160/90 мм рт. ст.; ЧСС -83 уд / хв; ЧД - 18 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
Скарги на слабкість, запаморочення, що виникає при різкій зміні положення тіла. Свідомість ясна, самопочуття задовільний.
Об'єктивно:
Pulm - ослаблене везикулярне дихання, двосторонні вологі дріднопузирчасті незвучние хрипи в нижніх відділах легенів.
Cor - вислуховується систолічний шум на верхівці, тони приглушені акцент II тону на аорті.
Abdomin - спокійний.
Лікування продовжувати теж.
21.04.06 р.
АТ 140/80 мм рт. ст.; ЧСС -78 уд / хв; ЧД - 17 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,7 º C.
Самопочуття хворої задовільний. Свідомість ясна. Положення хворої активне. Скарги на запаморочення значно зменшилися. Спостерігається позитивна динаміка поліпшення стану хворої. Об'єктивно: Pulm - везикулярне дихання, хрипи вислуховуються такі ж.
Cor - систолічний шум на верхівці, тони приглушені, акцент II тону на аорті.
Abdomin - спокійний.
Оскільки спостерігається позитивна динаміка поліпшення стану хворої, отже лікування підібрано раціонально, продовжувати.
22.04.06-23.04.06 р. - вихідні дні.
24.04.06 р.
АТ 140/80 мм рт. ст.; ЧСС -76 уд / хв; ЧД - 17 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги головний біль, слабкість.
Об'єктивно: Pulm - дихання везикулярне, хрипи вислуховуються дріднопузирчасті двосторонні.
Cor - без змін.
Abdomin - без особливостей.
Лікування по аркушу призначення.
25.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,5 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги головний біль і запаморочення менше, слабкість.
Об'єктивно: Pulm - везикулярне дихання, хрипи без змін.
Cor - без змін.
Abdomin - спокійний.
Лікування по аркушу призначень.
Призначено повторні аналізи:
- ОАК, ОАМ, біохімічний аналіз крові.
Результати:
- ОАК - зміна показників від норми не спостерігається.
- ОАМ - змін немає.
- Біохімічний аналіз крові - виявлено, помірне підвищення холестерину в крові (6,5 ммоль / л), гіперхолестеринемія.
На фоні лікування спостерігається зниження рівня холестерину в крові, відрізняється позитивна динаміка.
26.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,7 º C; t вечір - 36,6 º C.
Стан хворої задовільний. Скарги на слабкість, запаморочення, головний біль зменшилися.
Об'єктивно: Pulm - двосторонні незвучние вологі хрипи в нижніх відділах легенів, дихання везикулярне.
Cor - тони приглушені, акцент II тону на аорті, систолічний шум на верхівці.
Abdomin - без особливостей.
Лікування по аркушу призначення.
27.04.06 р.
АТ 130/70 мм рт. ст.; ЧСС -75 уд / хв; ЧД - 16 в '; t ранок - 36,6 º C; t вечір - 36,6 º C.
На фоні лікування спостерігається поліпшення стану хворої. Самопочуття хворої задовільний. Лікування теж.
На підставі сукупності всіх даних хвора була виписана 27.04.06 р.
Епікриз.
______________. надійшла 16.04.06 по швидкій допомозі до лікарні зі скаргами на сильне запаморочення, головний біль, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, слабкість, біль в області серця. З аналізу виявлено, що такі скарги турбують хвору вже тривалий час. При обстеженні було виявлено: АТ 200/110 мм рт. ст., ЧД - 20 дихальних рухів у хвилину, ЧСС - 96 уд. / хв. Це дало передумови поставити попередній діагноз: Артеріальна гіпертензія - III ступінь, група дуже високого ризику. ІХС - стенокардія напруги II ФК. ХСН - II ФК. Провівши додаткові методи дослідження було виявлено: по ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, по ЕхоКГ - невелике зниження скоротливості лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, потовщення паппілярних м'язів. Це підтверджує попередній діагноз. Було призначене лікування з приводу захворювання: дієта (стіл № 10), режим загальний, лікарська терапія - ніфедипін (0,01) по одній таблетці 2 рази на день протягом 12 днів; ацетилсаліцилова кислота (0,075) по ¼ таблетки 1 раз на день протягом 12 днів; гідрохлортіазид (0,025) по 1 таблетці протягом 12 днів; ловастатин (0,1) по 1 таблетці 1 раз на день протягом 12 днів, еналаприл (0,02) по 1 таблетці 2 рази на день протягом 5 днів, система - (еуфілін 2,4% - 5,0) розводити 1 ампулу в 200,0 фіз. розчину вводити в / в крапельно 1 раз на день протягом 12 днів.
У зв'язку зі скаргами на нудоту, відрижку, печію, що виникають при прийомі важкої їжі і що такі скарги турбують хвору вже тривалий час, а також на підставі обстеження - при глибокій пальпації локальне м'язове напруження в епігастральній ділянці, симптом Менделя - позитивний, можна поставити попередній діагноз: хронічний гастрит. Було проведено ФГДС і біопсія слизової оболонки шлунка, Þ підтвердження попереднього діагнозу і був поставлений клінічний діагноз на підставі результатів ФГДС і біопсії, неатрофіческій гастрит з переважним ураженням антрального відділу легкого ступеня активності, атрофія легка, хронічний. Helicobacter pylori +. У зв'язку з цим хвора приймала омепразол (0,02) по 1 капсулі 2 рази на день протягом 10 днів, панкреатин протягом 12 днів по 1 таблетці перед їжею, рекомендована дієта (стіл № 1).
На фоні лікування спостерігається поліпшення стану хворої: АТ 130/70 мм рт. ст., ЧСС - 75 уд. / хв., ЧД - 16 дихальних рухів у хвилину, отже підібраний раціональний план лікування хворої. 25.04.06 р. - були проведені повторні аналізи. ОМА, ОАК - всі показники в нормі, змін немає. За біохімічним аналізом крові помірне підвищення ХС в крові, гіперхолестеринемія, тому що цей показник є чинником ризику для виникнення погіршення перебігу атеросклерозу, Þ необхідно продовжити курс лікування препаратами що знижують рівень холестерину в крові.
На підставі сукупності всіх даних хвора була виписана 27.04.06 р.
Рекомендації:
1. Дієта - обмеження споживання солі і рідини, і продуктів дратують слизову шлунка (смажене, гостре, алкоголь та ін), збільшення споживання молочних продуктів, круп, свіжих овочів і фруктів.
2. Медикаментозне лікування для постійного застосування - з приводу АГ (ніфедипін 0,01 по 1 таблетці 1 раз на день; ацетилсаліцилову кислоту 0,075 по ¼ таблетки 1 раз на день; еналаприл 0,02 по таблетці 1 раз на день; ловастатин 0,1 по 1 таблетці 1 раз на день; гідрохлортіазид 0,025 по 1 таблетці 1 раз на день), з приводу - хронічного неатрофіческого гастриту (омепразол 0,02 по 1 капсулі 2 рази на день, панкреатин по 1 таблетці перед їжею).
Рекомендована консультація гастроентеролога по ерадикації Helicobacter pylori.
3. ЛФК (ходьба 1 раз на день під контролем ЧСС і АТ).
При дотриманні рекомендацій прогноз для життя і трудової діяльності відносно сприятливий.
Література
1. - «Внутрішні хвороби» підручник в 2-х томах Т.1. -600 С., Т. 2. - 648 с. (Серія «XXI століття»)
2. Автори: Мартинов А.І., Мухін М.О., Моісеєв В.С. - М.: ГЕОТАР - МЕД, 2002.
3. - «Кардіологія» навчальний посібник.
4. Автори: Ефремушкін Г.Г., Кузнєцова А.В., Молчанов А.В. - М. Барнаул: АГМУ, 1994.
5. - «Синдроми в кардіології» навчальний посібник
6. Автори: Ефремушкін Г.Г., Кузнєцова А.В., Кондакова Г.Б., Колесніков І.В. - М. Барнаул: АГМУ, 2004.
7. - Лекційний матеріал по пропедевтики внутрішніх хвороб для третього курсу АГМУ.
8. - Лекційний матеріал по пропедевтики внутрішніх хвороб для четвертого курсу АГМУ.
9. - «Диференціальний діагноз внутрішніх хвороб» - довідкове керівництво для лікарів. М.: Медицина, 1987 - 592 с. Автор - Виноградів А.В.