Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Синдром системної запальної реакції»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, «загрозливих» розвитком синдрому системної запальної реакції
2. Висновки та аналіз
Література
1. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, «загрозливих» розвитком синдрому системної запальної реакції
Успішне лікування синдрому системної запальної реакції і сепсису як однією з його форм має грунтуватися, перш за все, на ранній діагностиці. Як правило, лікування запущених станів, що проявилися на повну клінічну картину, на жаль, малоефективно і призводить в основному до несприятливих результатів. Це положення давно і добре відомо практикуючим лікарям, однак методи ранньої діагностики "загрозливих" станів та їх профілактики до цих пір не мають практичного втілення. Стратегія і тактика ранньої профілактичної терапії, тобто, яким хворим, які препарати, в якій дозі і протягом якого періоду слід призначати - це вирішують по-своєму в кожному лікувальному закладі, а частіше за все кожен більш-менш досвідчений лікар. Таким чином, визначення ранніх, скоріше навіть загрозливих ознак розвитку ускладнень, є дуже важливою в практичному плані завданням.
Використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу дозволяє виділити ряд моментів в динаміці клінічного перебігу, які можуть стати вирішальними у визначенні основних тенденцій розвитку подій у посттравматичному періоді. Як вже підкреслювалося в четвертому розділі, в ході патофізіологічної характеристики виділених кластерів вдалося виділити кластер "метаболічного дисбалансу", при якому ще немає видимої декомпенсації життєво важливих функцій, однак, по всій видимості, вже створюються для цього всі передумови.
Головна з них полягає в прогресуванні анаеробного характеру синтезу енергії в організмі, який вкрай невигідний енергетично (в порівнянні з аеробним) і призводить до накопичення неокислених продуктів. В основі цього феномену, як уже зазначалося, знаходиться декілька механізмів. Найбільш імовірний - це блокування (ендотоксинами) внутрішньоклітинних механізмів кисеньзалежного синтезу енергії - циклу трикарбонових кислот. Використання системи функціонального моніторингу дозволяє діагностувати ознаки цього патофізіологічного профілю в ранні терміни.
Дослідження за допомогою критеріїв функціонального комп'ютерного моніторингу спостережень з розвинувся синдромом системної запальної реакції і сепсисом дозволило визначити, що з 53 спостережень з ССВР у 43 (що відповідає 81%) вони розташовувалися в зоні профілю "метаболічного дисбалансу" - кластеру В (тобто дистанція від центру конкретного спостереження до центру кластеру В була в цей момент мінімальну). Таким чином, зону, в якій дистанція до кластеру У буде мінімальною, навіть за відсутності клінічних ознак ССВР можна вважати своєрідною "зоною ризику" для розвитку цього синдрому. Можна, мабуть, вважати, що розвиток клінічних ознак синдрому системної запальної реакції відбувається на тлі метаболічних порушень, характерних для патофізіологічного профілю "метаболічного дисбалансу". Стан хворих, як показує клінічний аналіз, характеризується нестійкістю основних патофізіологічних критеріїв, супроводжується швидкою динамікою досліджуваних показників.
У такій ситуації система функціонального комп'ютерного моніторингу стає особливо необхідною. Ефективність її використання наочно демонструється за допомогою наступного клінічного прикладу.
Поранений С., 17 років, 23.03.1991 р. поступив в приймальне відділення клініки військово-польової хірургії через 1 годину після одержання декількох вогнепальних поранень. На шляху прямування бригадою швидкої допомоги внутрішньовенно введено: поліглюкіну - 400 мл Дисоль - 400 мл. атропіну сульфату - 0.7 мл, преднізолону 90 мг. каліпсола - 100 мг.
У ході попереднього обстеження виявлено проникаюче поранення з пошкодженням органів черевної порожнини, триваючим внутрішньочеревних кровотеч. У ході екстреної лапаротомії в черевній порожнині виявлено до 500 мл крові з великою кількістю калового вмісту, петлі кишок гіперемійовані. У ході ревізії органів черевної порожнини діагностовано наскрізне проникаюче поранення сигмовидної кишки, поперечно-ободової кишки, множинні проникаючі поранення тонкої кишки (п'ять ран на ділянці 10 см ), Наскрізне проникаюче поранення антрального відділу шлунка, наскрізне поранення правої частки печінки, наскрізне поранення жовчного міхура і куполи діафрагми.
Вироблено ушивання ран поперечно-ободової кишки, шлунка, резекція ділянки тонкої кишки з накладанням анастомозу за типом "кінець в кінець", виконана холецістостомія, ушивання ран печінки і куполи діафрагми. Ділянка сигмовидної кишки з кульовими отворами виведений в лівій здухвинній ділянці у вигляді двоствольної протиприродного заднього проходу. Для декомпресії поперечно-ободової кишки накладена цекостома. Проведена інтубація тонкої кишки назогастроінтестінальним зондом.
Післяопераційний діагноз був сформульований наступним чином: "Множинні поєднані кульові сліпі поранення тазу, живота, грудей, лівої верхньої кінцівки. Наскрізне кульове поранення лівого передпліччя, сліпе кульове поранення торакоабдомінальної з пошкодженням печінки, жовчного міхура, шлунка, тонкої, поперечно-ободової та сигмовидної кишок, куполи діафрагми. Триваюче внутрішньочеревна кровотеча, розлитої каловий перитоніт, реактивна фаза. Алкогольне сп'яніння. Травматичний шок 1 ступеня. "
Вже після завершення операції, що тривала шість годин, у зв'язку з нестабільним станом потерпілого під час оперативного втручання були виконані езофагоскопія, торакоскопія і перикардіоцентез. Куля видалена з порожнини перикарда. Всього під наркозом в операційній хворий перебував 12 годин. З метою профілактики ранової інфекції пораненому вводився розчин метраджіла по 100 мл 2 рази на добу, натрієва сіль ампіциліну по 1 млн. од. 4 рази на добу внутрішньовенно. Враховуючи таку важку травму - ISS = 36. проводилася штучна вентиляція легенів апаратом "Фаза- 5 " , Тривала інтенсивна терапія, що включала інфузійну, гемотрансфузійних, симптоматичну, - серцеві глікозиди, препарати камфори, кортикостероїди.
25,03.91 г через добу після переведення у відділення інтенсивної терапії, хворому були зроблені дослідження критеріїв СФКМ, які в подальшому виконувалися щодня, до закінчення гострого періоду. Цифрами відзначена послідовність виконання досліджень, а в дужках наведені ті кластери, відстань до яких на момент дослідження було мінімальним. У трьох точках - 3. 4, 5 - проставлені дні дослідження і час.
2. Висновки та аналіз
Аналіз представленої траєкторії свідчить, що в момент першого дослідження поранений знаходився в стані, максимально близькому до профілю контрольних значень, - дистанція до R = 3.95.
Оцінка показників гемодинаміки: стабільне артеріальний тиск у межах 120/60 - 120/80 мм рт. ст. частота пульсу склала 114 уд / хв, частота дихання - 25-30 в 1 хв. Загальноклінічний аналіз крові: НЬ - 130 г / л. еритроцити - 4.7-10 12 к / л. гематокрит - 0.46 л / л. лейкоцити - 7.2-10 4 к / л. паличкоядерних - 30%. лейкоцитарний індекс інтоксикації - 7.3. температура тіла за весь час спостереження залишалася в межах 36.2-36.7 ° С.
До слова сказати, у відповідності з рішеннями "погоджувальної конференції", в цій ситуації можна було виставити діагноз системної запальної реакції, проте ми вважаємо, що у випадках поєднаної травми для такого діагнозу необхідне поєднання всіх чотирьох критеріїв. Такий підхід зумовлений тим обставиною, що у разі тяжких ушкоджень системна запальна реакція обов'язково присутня як компонент нормальної реакції організму. Проте при появі вже всій її розгорнутої картини, ймовірно, цей процес переходить з фізіологічного в патологічний.
Аналіз біохімічних показників свідчив про зберігаються в межах нормальних значень практично всіх показників (були трохи підвищені активність аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази). Загальна інфузія склала 4.320 мл. Добовий діурез - 2.2 л без застосування діуретиків. З першої доби після травми з метою профілактики розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання хворий почав отримувати антикоагулянтну терапію - гепарин і трентал. Для лікування перитоніту та профілактики його прогресування було вироблено дренування лімфатичного протоку в першому міжпальцевих проміжку на тилу стопи та розпочато антеградная ендолімфатична терапія, до складу якої входили гепарин, метрогіл, ампіцилін.
Мінімальну дистанцію до профілю R (профіль нормальних значень) у цей період можна інтерпретувати як результат комплексних зусиль хірургів і реаніматологів для стабілізації стану цього пораненого, що не дозволило повною мірою розвинутися патологічних процесів, які з'явилися в момент травми - перитоніт, гостра дихальна і серцева недостатність. У той же час вважати, що всі труднощі посттравматичного періоду вже позаду, мабуть, рано, про що свідчить і високий бал АРАСНЕ II - 10.
На другу добу після травми визначається різке посилення серцевої діяльності, з підвищенням разової (СРЛЖ_І = 98.85 г / м 2) і хвилинної (СІ = Б.15 д / (хв-м 2)) продуктивності, так характерне для патерну гипердинамический стресової реакції. Виходячи з цих даних, можна констатувати, що на другу добу сталося розвиток тієї самої стресової реакції, яка повинна супроводжувати травмі. За результатами аналізів відзначається деяке зниження вираженості зсуву лейкоцитарної формули вліво - кількість паличкоядерних лейкоцитів зменшилася до 209г. знизився рівень лейкоцитарного індексу інтоксикації до 5.2. відзначається зниження інтегрального показника оцінки ступеня важкості стану - за шкалою АРАСНЕ II він дорівнює 1 балу. Обсяг інфузійної терапії був спланований в кількості 2800 мл. Проте в 15 годин, на тлі проводилася інфузійної терапії, був зафіксований підйом температури тіла до 38.8 ° С. у зв'язку з чим (гіпертермія була розцінена як реакція на переливання інфузійної середовища) від подальшої терапії було вирішено відмовитися. При рентгенологічному обстеженні 26.03.1991 р. у хворого було діагностовано "наявність рідини в лівій плевральній порожнині". На цьому тлі з 7 години ранку 27.03 у хворого відзначався підйом артеріального тиску з 130 до 160 мм рт.ст. Оцінка результатів лабораторного контролю на 10 годину ранку показала, що положення патофізіологічного профілю (у системі критеріїв ФКМ) пораненого на цей момент часу змістилося по відношенню до 10.00 26.03.91 за рахунок різкого посилення метаболічних порушень у зону, найбільш близьку до профілю "метаболічного дисбалансу" . З представленого патофізіологічного патерну випливає, що в цей період у пораненого зменшився серцевий викид і напруга вуглекислого газу в венозної крові, знизився артеріовенозних градієнт кисню.
Враховуючи відповідні дані пункції плевральної порожнини - близько 100 мл серозної рідини, в порожнину плеври введений 1.0 мл клафоран. Інфузійна терапія була відновлена в повному обсязі. Знову були призначені кортикостероїди, скасовані перед цим - 26.03. О 15 годині повторно були проведені дослідження в системі ФКМ. Чітко видно, що збільшилося споживання кисню - виріс артеріо-венозний градієнт, підвищилася робота лівого шлуночка серця і відповідно зріс серцевий індекс. У той же час збереглися всі ознаки, характерні для профілю метаболічного дисбалансу, - помірний зсув кислотності венозної крові в бік підвищення рН до 7.48, при значному зниженні парціального тиску вуглекислого газу в венозної крові, що можна розцінювати як компенсаторний механізм на підвищення рівня лактату і наростання ацидозу. Аналіз критеріїв СФКМ показує зберігаються ознаки патофізіологічного профілю "метаболічного дисбалансу", незважаючи на відсутність ознак синдрому системної запальної реакції.
Таким чином, підйом температури 26.03.91 р. можна розцінювати або як реакцію на переливання інфузійної середовища, або як перші прояви розвивається запального процесу в плевральній порожнині. Виниклі, ймовірно, в результаті "цитокінової агресії" метаболічні порушення призвели до відповідної реакції системи центральної гемодинаміки, що і було зазначено в результатах дослідження о 10 годині ранку. Проведені лікувальні заходи усунули причину метаболічних порушень. Однак час, що минув з моменту початку цілеспрямованої терапії до забору проб, виявилося недостатнім, щоб привести до компенсації виникли порушень, з одного боку, а з іншого - інертність метаболічних порушень, мабуть, досить велика, щоби в такий короткий термін відреагувати на лікувальні, заходи в повному розмірі. Тому на представленому патофізіологічному профілі стану на 15 годин ми бачимо, що відношення С / В зросла до 9.65 (у порівнянні з 6.47 на 10 годин). Однак це наростання не привело до яких-небудь змін у ставленні D / A, що, хоча і побічно, але дозволяє припускати відсутність значного наростання метаболічних порушень. Очевидно, що тільки контрольне дослідження здатне оцінити адекватність проведеної терапії.
З позиції системи функціонального комп'ютерного моніторингу можна відзначити зменшення відношення С / В з 9.65 до 1.42 і збільшення відношення D / A з 0.52 до 1.94. Мінімальна дистанція в цей момент відзначена до профілю "гипердинамический реакції". Така динаміка інтегральних показників наочно ілюструється патофизиологическим паттернів. У ході аналізу його складових можна відзначити різке збільшення як разової, так і хвилинної продуктивності серця, підвищення споживання кисню на тлі зниження парціального тиску вуглекислоти в венозної крові, а також зниження парціального тиску кисню у венозній крові. Таким чином, відбувається відновлення адекватного типу метаболічних реакцій після короткочасного їх порушення. Аналізи крові в цей період характеризуються підвищенням паличкоядерних зсуву з 10% 27.03 до 16% 28.03. зниженням гемоглобіну з 124 до 114 г / л. вираженим зниженням гематокриту - протягом усього періоду після операції він знаходився в межах 0.43-046. 27.03 - 0.46. а 28.03 - 0.30 л / л. Біохімічні показники залишалися в межах нормальних значень, з незначним підвищенням активності трансаміназ і лужної фосфатази.
Необхідно відзначити, що розвиток синдрому системної запальної реакції протягом постшокового періоду у цього пораненого ми не діагностували у зв'язку з відсутністю всіх чотирьох його ознак (не було гіпертермії). У момент діагностики мінімального відстані до профілю "метаболічних порушень" позитивними були тільки три ознаки.
Враховуючи загальну стабільну ситуацію, що зберігаються нормальні показники аналізів, хворий був переведений на загальнохірургічних відділення для подальшого лікування. Переказуються на загальнохірургічних відділення хворі, як правило, вже не потребують проведення інтенсивної терапії, тому йому було призначено скорочений обсяг терапії, що включав реоглюман і підшкірно гепарин. Так як 28.03 був видалений назогастроінтестінальний зонд, то з 29.03 почалося ентеральне харчування пораненого.
З метою динамічного контролю 1.04.1991 р. було проведено дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, яке показало досить цікаві результати. Па траєкторії динаміки стану цього пораненого (див. рис. 5.5) можна відзначити подальше зменшення відношення С / В з 1.42 28.03. То 0.74. а ставлення D / A після підйому до 1.94 знизилося знову до 0.2. Мінімальна відстань від патофізіологічного профілю цього пораненого в даний момент було до профілю "гіповолемічний порушень" (профіль D). Розвинені гемодинамічні і метаболічні порушення чітко видно на графіку, що відбиває патофізіологічний профіль цього пораненого в момент дослідження 1.04.1991.
Цілком ймовірно, що зниження обсягу та вираженості інфузійної терапії було дещо передчасним, що могло позначитися на розвитку патофізіологічного профілю, характерного для гіповолемічний порушень. Чітко видно зниження разової продуктивності серця при зберігається в нормальних межах хвилинної продуктивності. Найбільш характерна ознака профілю "гіповолемічний порушень" - зниження продуктивності серця на фоні значного посилення екстракції кисню тканинами - проявляється в даний момент особливо чітко.
Таке трактування отриманих у ході аналізу результатів дослідження показників у системі функціонального комп'ютерного моніторингу знаходить своє підтвердження і при вивченні общелабораторних даних. Так, кількість гемоглобіну на 1.04 склала 104 г / л. знизившись з 128 г / л 27.03 і 114 г / л 28.03. Кількість еритроцитів знизилося з 4.25-10 12 к / л до 3.55-10 12 к / л. Лейкоцитарний індекс інтоксикації зріс до 11.5.
Симптоматична терапія, проведена цього пораненому поряд з відновленням пасажу по шлунково-кишковому тракту. великі резервні компенсаторні можливості, молодий вік сприяли відновленню нормальних взаємин у структурі метаболізму і між продуктивністю серця і симпатичним тонусом периферичної судинної системи.
За траєкторії динаміки стану цього пораненого остання точка, у якій проводилися дослідження в системі ФКМ. № 7 від 4.04.1991 р. Ставлення С / У залишилося на колишньому рівні, а ставлення D / A навіть дещо збільшилася. Однак мінімальна відстань зазначено у цей момент на графіку до профілю "контрольної" (нормальної) групи. Дані загальноклінічного обстеження також підтверджують тенденцію до нормалізації стану - підвищений апетит, наростання гемоглобіну до 118 г / л. збільшення вмісту еритроцитів до 4.4 х 10 12 до / л. зниження лейкоцитарного індексу інтоксикації до 3.31.
Як видно, за винятком кілька збільшеного градієнта артеріовенозного вмісту кисню, всі інші показники перебувають у межах нормальних значень.
Наведений клінічний приклад дозволяє провести деякі клініко-патогенетичні паралелі в ході раннього постшокового періоду у цього пораненого. Швидка доставка пораненого в спеціалізовану клініку бригадою швидкої допомоги дозволила розпочати надання хірургічної допомоги в можливо ранній термін. Відповідна інтенсивна терапія в ході оперативних втручань і відносно невелика крововтрата (близько одного літра) привели до стабілізації стану, який за критеріями СФКМ було віднесено до профілю нормальних значень. У подальшому розвинулася адекватна стресова реакція на отримані пошкодження, що проявилося і в критеріях СФКМ - мінімальна відстань в цей період (другу добу) було відмічено до патофізіологічного профілю "гипердинамический стресової реакції". Це підтверджується зниженням кількості лімфоцитів, а також значним посиленням серцевого викиду, збільшенням екстракції кисню тканинами.
Поява на тлі інфузійної терапії гіперпіретіческой реакції, можливо, обумовленої і розвивалася в цей період лівосторонньої емпієма плеври, привели до загального погіршення стану пораненого, яке виразилося в нудоті, посилення задишки, деякою ейфорії. Цілком можливо, що ці процеси були спровоковані що знаходяться в шлунково-кишковому тракті назогастро-інтестинального зондом. Слід зазначити, що на наступний день після появи цих симптомів при дослідженні патофізіологічного профілю було зазначено, що мінімальна відстань в цей момент було до профілю "метаболічних порушень".
Проведені лікувальні заходи - видалення зонда, пункція і видалення ексудату з плевральної порожнини, інтенсивна інфузійна терапія під "прикриттям" кортикостероїдів сприяли стабілізації стану. При оцінці в системі функціонального комп'ютерного моніторингу було відзначено мінімальна відстань до профілю "гипердинамический стресової реакції".
У цей же період хворий був переведений на загальнохірургічних відділення, що, ймовірно, в даному випадку було дещо передчасним, тому що спричинило за собою зниження темпу інтенсивної терапії. Про це свідчать наростання анемії по общелабораторним даними і мінімальна дистанція до профілю "гіповолемічний порушень" (D). Однак ця негативна тенденція не призвела до якого-небудь значимого зміні протягом посттравматичного періоду, що, імовірно, обумовлено цілим комплексом причин. Серед них, мабуть, зіграли не останню роль молодість і великі компенсаторні можливості організму, відновилися від безпосереднього ушкодження (минуло вже сім діб після травми).
Хотілося б відзначити, що контроль і системі функціонального комп'ютерного моніторингу за перебігом посттравматичного періоду у цього пораненого дозволив визначити і критичний момент і в подальшому оцінити ефект від проведених лікувальних заходів.
Таким чином, використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу в зіставленні з клінічними і, табору гірськими даними, співвіднесеними до певного моменту часу, дозволило нам виділити проміжний тип стану між неускладненим перебігом і розвитком синдрому системної запальної реакції у постраждалих з механічними ушкодженнями у посттравматичному періоді. Його можна охарактеризувати як "загрозливий" розвитком синдрому системної запальної реакції. У цей період патофізіологічний профіль пацієнта стає найбільш близьким до типового патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", однак ще немає всіх позитивних симптомів, необхідних для діагностики синдрому системної запальної реакції. На жаль, діагностика цього типу стану неможлива без застосування СФКМ. У той же час лікувальні заходи, проведені в цей період, найбільш ефективні.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Синдром системної запальної реакції»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, «загрозливих» розвитком синдрому системної запальної реакції
2. Висновки та аналіз
Література
1. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці станів, «загрозливих» розвитком синдрому системної запальної реакції
Успішне лікування синдрому системної запальної реакції і сепсису як однією з його форм має грунтуватися, перш за все, на ранній діагностиці. Як правило, лікування запущених станів, що проявилися на повну клінічну картину, на жаль, малоефективно і призводить в основному до несприятливих результатів. Це положення давно і добре відомо практикуючим лікарям, однак методи ранньої діагностики "загрозливих" станів та їх профілактики до цих пір не мають практичного втілення. Стратегія і тактика ранньої профілактичної терапії, тобто, яким хворим, які препарати, в якій дозі і протягом якого періоду слід призначати - це вирішують по-своєму в кожному лікувальному закладі, а частіше за все кожен більш-менш досвідчений лікар. Таким чином, визначення ранніх, скоріше навіть загрозливих ознак розвитку ускладнень, є дуже важливою в практичному плані завданням.
Використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу дозволяє виділити ряд моментів в динаміці клінічного перебігу, які можуть стати вирішальними у визначенні основних тенденцій розвитку подій у посттравматичному періоді. Як вже підкреслювалося в четвертому розділі, в ході патофізіологічної характеристики виділених кластерів вдалося виділити кластер "метаболічного дисбалансу", при якому ще немає видимої декомпенсації життєво важливих функцій, однак, по всій видимості, вже створюються для цього всі передумови.
Головна з них полягає в прогресуванні анаеробного характеру синтезу енергії в організмі, який вкрай невигідний енергетично (в порівнянні з аеробним) і призводить до накопичення неокислених продуктів. В основі цього феномену, як уже зазначалося, знаходиться декілька механізмів. Найбільш імовірний - це блокування (ендотоксинами) внутрішньоклітинних механізмів кисеньзалежного синтезу енергії - циклу трикарбонових кислот. Використання системи функціонального моніторингу дозволяє діагностувати ознаки цього патофізіологічного профілю в ранні терміни.
Дослідження за допомогою критеріїв функціонального комп'ютерного моніторингу спостережень з розвинувся синдромом системної запальної реакції і сепсисом дозволило визначити, що з 53 спостережень з ССВР у 43 (що відповідає 81%) вони розташовувалися в зоні профілю "метаболічного дисбалансу" - кластеру В (тобто дистанція від центру конкретного спостереження до центру кластеру В була в цей момент мінімальну). Таким чином, зону, в якій дистанція до кластеру У буде мінімальною, навіть за відсутності клінічних ознак ССВР можна вважати своєрідною "зоною ризику" для розвитку цього синдрому. Можна, мабуть, вважати, що розвиток клінічних ознак синдрому системної запальної реакції відбувається на тлі метаболічних порушень, характерних для патофізіологічного профілю "метаболічного дисбалансу". Стан хворих, як показує клінічний аналіз, характеризується нестійкістю основних патофізіологічних критеріїв, супроводжується швидкою динамікою досліджуваних показників.
У такій ситуації система функціонального комп'ютерного моніторингу стає особливо необхідною. Ефективність її використання наочно демонструється за допомогою наступного клінічного прикладу.
Поранений С., 17 років, 23.03.1991 р. поступив в приймальне відділення клініки військово-польової хірургії через 1 годину після одержання декількох вогнепальних поранень. На шляху прямування бригадою швидкої допомоги внутрішньовенно введено: поліглюкіну - 400 мл Дисоль - 400 мл. атропіну сульфату - 0.7 мл, преднізолону 90 мг. каліпсола - 100 мг.
У ході попереднього обстеження виявлено проникаюче поранення з пошкодженням органів черевної порожнини, триваючим внутрішньочеревних кровотеч. У ході екстреної лапаротомії в черевній порожнині виявлено до 500 мл крові з великою кількістю калового вмісту, петлі кишок гіперемійовані. У ході ревізії органів черевної порожнини діагностовано наскрізне проникаюче поранення сигмовидної кишки, поперечно-ободової кишки, множинні проникаючі поранення тонкої кишки (п'ять ран на ділянці
Вироблено ушивання ран поперечно-ободової кишки, шлунка, резекція ділянки тонкої кишки з накладанням анастомозу за типом "кінець в кінець", виконана холецістостомія, ушивання ран печінки і куполи діафрагми. Ділянка сигмовидної кишки з кульовими отворами виведений в лівій здухвинній ділянці у вигляді двоствольної протиприродного заднього проходу. Для декомпресії поперечно-ободової кишки накладена цекостома. Проведена інтубація тонкої кишки назогастроінтестінальним зондом.
Післяопераційний діагноз був сформульований наступним чином: "Множинні поєднані кульові сліпі поранення тазу, живота, грудей, лівої верхньої кінцівки. Наскрізне кульове поранення лівого передпліччя, сліпе кульове поранення торакоабдомінальної з пошкодженням печінки, жовчного міхура, шлунка, тонкої, поперечно-ободової та сигмовидної кишок, куполи діафрагми. Триваюче внутрішньочеревна кровотеча, розлитої каловий перитоніт, реактивна фаза. Алкогольне сп'яніння. Травматичний шок 1 ступеня. "
Вже після завершення операції, що тривала шість годин, у зв'язку з нестабільним станом потерпілого під час оперативного втручання були виконані езофагоскопія, торакоскопія і перикардіоцентез. Куля видалена з порожнини перикарда. Всього під наркозом в операційній хворий перебував 12 годин. З метою профілактики ранової інфекції пораненому вводився розчин метраджіла по 100 мл 2 рази на добу, натрієва сіль ампіциліну по 1 млн. од. 4 рази на добу внутрішньовенно. Враховуючи таку важку травму - ISS = 36. проводилася штучна вентиляція легенів апаратом "Фаза-
25,03.91 г через добу після переведення у відділення інтенсивної терапії, хворому були зроблені дослідження критеріїв СФКМ, які в подальшому виконувалися щодня, до закінчення гострого періоду. Цифрами відзначена послідовність виконання досліджень, а в дужках наведені ті кластери, відстань до яких на момент дослідження було мінімальним. У трьох точках - 3. 4, 5 - проставлені дні дослідження і час.
2. Висновки та аналіз
Аналіз представленої траєкторії свідчить, що в момент першого дослідження поранений знаходився в стані, максимально близькому до профілю контрольних значень, - дистанція до R = 3.95.
Оцінка показників гемодинаміки: стабільне артеріальний тиск у межах 120/60 - 120/80 мм рт. ст. частота пульсу склала 114 уд / хв, частота дихання - 25-30 в 1 хв. Загальноклінічний аналіз крові: НЬ - 130 г / л. еритроцити - 4.7-10 12 к / л. гематокрит - 0.46 л / л. лейкоцити - 7.2-10 4 к / л. паличкоядерних - 30%. лейкоцитарний індекс інтоксикації - 7.3. температура тіла за весь час спостереження залишалася в межах 36.2-36.7 ° С.
До слова сказати, у відповідності з рішеннями "погоджувальної конференції", в цій ситуації можна було виставити діагноз системної запальної реакції, проте ми вважаємо, що у випадках поєднаної травми для такого діагнозу необхідне поєднання всіх чотирьох критеріїв. Такий підхід зумовлений тим обставиною, що у разі тяжких ушкоджень системна запальна реакція обов'язково присутня як компонент нормальної реакції організму. Проте при появі вже всій її розгорнутої картини, ймовірно, цей процес переходить з фізіологічного в патологічний.
Аналіз біохімічних показників свідчив про зберігаються в межах нормальних значень практично всіх показників (були трохи підвищені активність аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази). Загальна інфузія склала 4.320 мл. Добовий діурез -
Мінімальну дистанцію до профілю R (профіль нормальних значень) у цей період можна інтерпретувати як результат комплексних зусиль хірургів і реаніматологів для стабілізації стану цього пораненого, що не дозволило повною мірою розвинутися патологічних процесів, які з'явилися в момент травми - перитоніт, гостра дихальна і серцева недостатність. У той же час вважати, що всі труднощі посттравматичного періоду вже позаду, мабуть, рано, про що свідчить і високий бал АРАСНЕ II - 10.
На другу добу після травми визначається різке посилення серцевої діяльності, з підвищенням разової (СРЛЖ_І = 98.85 г / м 2) і хвилинної (СІ = Б.15 д / (хв-м 2)) продуктивності, так характерне для патерну гипердинамический стресової реакції. Виходячи з цих даних, можна констатувати, що на другу добу сталося розвиток тієї самої стресової реакції, яка повинна супроводжувати травмі. За результатами аналізів відзначається деяке зниження вираженості зсуву лейкоцитарної формули вліво - кількість паличкоядерних лейкоцитів зменшилася до 209г. знизився рівень лейкоцитарного індексу інтоксикації до 5.2. відзначається зниження інтегрального показника оцінки ступеня важкості стану - за шкалою АРАСНЕ II він дорівнює 1 балу. Обсяг інфузійної терапії був спланований в кількості 2800 мл. Проте в 15 годин, на тлі проводилася інфузійної терапії, був зафіксований підйом температури тіла до 38.8 ° С. у зв'язку з чим (гіпертермія була розцінена як реакція на переливання інфузійної середовища) від подальшої терапії було вирішено відмовитися. При рентгенологічному обстеженні 26.03.1991 р. у хворого було діагностовано "наявність рідини в лівій плевральній порожнині". На цьому тлі з 7 години ранку 27.03 у хворого відзначався підйом артеріального тиску з 130 до
Враховуючи відповідні дані пункції плевральної порожнини - близько 100 мл серозної рідини, в порожнину плеври введений 1.0 мл клафоран. Інфузійна терапія була відновлена в повному обсязі. Знову були призначені кортикостероїди, скасовані перед цим - 26.03. О 15 годині повторно були проведені дослідження в системі ФКМ. Чітко видно, що збільшилося споживання кисню - виріс артеріо-венозний градієнт, підвищилася робота лівого шлуночка серця і відповідно зріс серцевий індекс. У той же час збереглися всі ознаки, характерні для профілю метаболічного дисбалансу, - помірний зсув кислотності венозної крові в бік підвищення рН до 7.48, при значному зниженні парціального тиску вуглекислого газу в венозної крові, що можна розцінювати як компенсаторний механізм на підвищення рівня лактату і наростання ацидозу. Аналіз критеріїв СФКМ показує зберігаються ознаки патофізіологічного профілю "метаболічного дисбалансу", незважаючи на відсутність ознак синдрому системної запальної реакції.
Таким чином, підйом температури 26.03.91 р. можна розцінювати або як реакцію на переливання інфузійної середовища, або як перші прояви розвивається запального процесу в плевральній порожнині. Виниклі, ймовірно, в результаті "цитокінової агресії" метаболічні порушення призвели до відповідної реакції системи центральної гемодинаміки, що і було зазначено в результатах дослідження о 10 годині ранку. Проведені лікувальні заходи усунули причину метаболічних порушень. Однак час, що минув з моменту початку цілеспрямованої терапії до забору проб, виявилося недостатнім, щоб привести до компенсації виникли порушень, з одного боку, а з іншого - інертність метаболічних порушень, мабуть, досить велика, щоби в такий короткий термін відреагувати на лікувальні, заходи в повному розмірі. Тому на представленому патофізіологічному профілі стану на 15 годин ми бачимо, що відношення С / В зросла до 9.65 (у порівнянні з 6.47 на 10 годин). Однак це наростання не привело до яких-небудь змін у ставленні D / A, що, хоча і побічно, але дозволяє припускати відсутність значного наростання метаболічних порушень. Очевидно, що тільки контрольне дослідження здатне оцінити адекватність проведеної терапії.
З позиції системи функціонального комп'ютерного моніторингу можна відзначити зменшення відношення С / В з 9.65 до 1.42 і збільшення відношення D / A з 0.52 до 1.94. Мінімальна дистанція в цей момент відзначена до профілю "гипердинамический реакції". Така динаміка інтегральних показників наочно ілюструється патофизиологическим паттернів. У ході аналізу його складових можна відзначити різке збільшення як разової, так і хвилинної продуктивності серця, підвищення споживання кисню на тлі зниження парціального тиску вуглекислоти в венозної крові, а також зниження парціального тиску кисню у венозній крові. Таким чином, відбувається відновлення адекватного типу метаболічних реакцій після короткочасного їх порушення. Аналізи крові в цей період характеризуються підвищенням паличкоядерних зсуву з 10% 27.03 до 16% 28.03. зниженням гемоглобіну з 124 до 114 г / л. вираженим зниженням гематокриту - протягом усього періоду після операції він знаходився в межах 0.43-046. 27.03 - 0.46. а 28.03 - 0.30 л / л. Біохімічні показники залишалися в межах нормальних значень, з незначним підвищенням активності трансаміназ і лужної фосфатази.
Необхідно відзначити, що розвиток синдрому системної запальної реакції протягом постшокового періоду у цього пораненого ми не діагностували у зв'язку з відсутністю всіх чотирьох його ознак (не було гіпертермії). У момент діагностики мінімального відстані до профілю "метаболічних порушень" позитивними були тільки три ознаки.
Враховуючи загальну стабільну ситуацію, що зберігаються нормальні показники аналізів, хворий був переведений на загальнохірургічних відділення для подальшого лікування. Переказуються на загальнохірургічних відділення хворі, як правило, вже не потребують проведення інтенсивної терапії, тому йому було призначено скорочений обсяг терапії, що включав реоглюман і підшкірно гепарин. Так як 28.03 був видалений назогастроінтестінальний зонд, то з 29.03 почалося ентеральне харчування пораненого.
З метою динамічного контролю 1.04.1991 р. було проведено дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, яке показало досить цікаві результати. Па траєкторії динаміки стану цього пораненого (див. рис. 5.5) можна відзначити подальше зменшення відношення С / В з 1.42 28.03. То 0.74. а ставлення D / A після підйому до 1.94 знизилося знову до 0.2. Мінімальна відстань від патофізіологічного профілю цього пораненого в даний момент було до профілю "гіповолемічний порушень" (профіль D). Розвинені гемодинамічні і метаболічні порушення чітко видно на графіку, що відбиває патофізіологічний профіль цього пораненого в момент дослідження 1.04.1991.
Цілком ймовірно, що зниження обсягу та вираженості інфузійної терапії було дещо передчасним, що могло позначитися на розвитку патофізіологічного профілю, характерного для гіповолемічний порушень. Чітко видно зниження разової продуктивності серця при зберігається в нормальних межах хвилинної продуктивності. Найбільш характерна ознака профілю "гіповолемічний порушень" - зниження продуктивності серця на фоні значного посилення екстракції кисню тканинами - проявляється в даний момент особливо чітко.
Таке трактування отриманих у ході аналізу результатів дослідження показників у системі функціонального комп'ютерного моніторингу знаходить своє підтвердження і при вивченні общелабораторних даних. Так, кількість гемоглобіну на 1.04 склала 104 г / л. знизившись з 128 г / л 27.03 і 114 г / л 28.03. Кількість еритроцитів знизилося з 4.25-10 12 к / л до 3.55-10 12 к / л. Лейкоцитарний індекс інтоксикації зріс до 11.5.
Симптоматична терапія, проведена цього пораненому поряд з відновленням пасажу по шлунково-кишковому тракту. великі резервні компенсаторні можливості, молодий вік сприяли відновленню нормальних взаємин у структурі метаболізму і між продуктивністю серця і симпатичним тонусом периферичної судинної системи.
За траєкторії динаміки стану цього пораненого остання точка, у якій проводилися дослідження в системі ФКМ. № 7 від 4.04.1991 р. Ставлення С / У залишилося на колишньому рівні, а ставлення D / A навіть дещо збільшилася. Однак мінімальна відстань зазначено у цей момент на графіку до профілю "контрольної" (нормальної) групи. Дані загальноклінічного обстеження також підтверджують тенденцію до нормалізації стану - підвищений апетит, наростання гемоглобіну до 118 г / л. збільшення вмісту еритроцитів до 4.4 х 10 12 до / л. зниження лейкоцитарного індексу інтоксикації до 3.31.
Як видно, за винятком кілька збільшеного градієнта артеріовенозного вмісту кисню, всі інші показники перебувають у межах нормальних значень.
Наведений клінічний приклад дозволяє провести деякі клініко-патогенетичні паралелі в ході раннього постшокового періоду у цього пораненого. Швидка доставка пораненого в спеціалізовану клініку бригадою швидкої допомоги дозволила розпочати надання хірургічної допомоги в можливо ранній термін. Відповідна інтенсивна терапія в ході оперативних втручань і відносно невелика крововтрата (близько одного літра) привели до стабілізації стану, який за критеріями СФКМ було віднесено до профілю нормальних значень. У подальшому розвинулася адекватна стресова реакція на отримані пошкодження, що проявилося і в критеріях СФКМ - мінімальна відстань в цей період (другу добу) було відмічено до патофізіологічного профілю "гипердинамический стресової реакції". Це підтверджується зниженням кількості лімфоцитів, а також значним посиленням серцевого викиду, збільшенням екстракції кисню тканинами.
Поява на тлі інфузійної терапії гіперпіретіческой реакції, можливо, обумовленої і розвивалася в цей період лівосторонньої емпієма плеври, привели до загального погіршення стану пораненого, яке виразилося в нудоті, посилення задишки, деякою ейфорії. Цілком можливо, що ці процеси були спровоковані що знаходяться в шлунково-кишковому тракті назогастро-інтестинального зондом. Слід зазначити, що на наступний день після появи цих симптомів при дослідженні патофізіологічного профілю було зазначено, що мінімальна відстань в цей момент було до профілю "метаболічних порушень".
Проведені лікувальні заходи - видалення зонда, пункція і видалення ексудату з плевральної порожнини, інтенсивна інфузійна терапія під "прикриттям" кортикостероїдів сприяли стабілізації стану. При оцінці в системі функціонального комп'ютерного моніторингу було відзначено мінімальна відстань до профілю "гипердинамический стресової реакції".
У цей же період хворий був переведений на загальнохірургічних відділення, що, ймовірно, в даному випадку було дещо передчасним, тому що спричинило за собою зниження темпу інтенсивної терапії. Про це свідчать наростання анемії по общелабораторним даними і мінімальна дистанція до профілю "гіповолемічний порушень" (D). Однак ця негативна тенденція не призвела до якого-небудь значимого зміні протягом посттравматичного періоду, що, імовірно, обумовлено цілим комплексом причин. Серед них, мабуть, зіграли не останню роль молодість і великі компенсаторні можливості організму, відновилися від безпосереднього ушкодження (минуло вже сім діб після травми).
Хотілося б відзначити, що контроль і системі функціонального комп'ютерного моніторингу за перебігом посттравматичного періоду у цього пораненого дозволив визначити і критичний момент і в подальшому оцінити ефект від проведених лікувальних заходів.
Таким чином, використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу в зіставленні з клінічними і, табору гірськими даними, співвіднесеними до певного моменту часу, дозволило нам виділити проміжний тип стану між неускладненим перебігом і розвитком синдрому системної запальної реакції у постраждалих з механічними ушкодженнями у посттравматичному періоді. Його можна охарактеризувати як "загрозливий" розвитком синдрому системної запальної реакції. У цей період патофізіологічний профіль пацієнта стає найбільш близьким до типового патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", однак ще немає всіх позитивних симптомів, необхідних для діагностики синдрому системної запальної реакції. На жаль, діагностика цього типу стану неможлива без застосування СФКМ. У той же час лікувальні заходи, проведені в цей період, найбільш ефективні.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.