Фізіологія синаптичної передачі
Термін і поняття «синапс», «синаптична передача» був введений у фізіологію Ч. Шеррингтоном. г., что нейроны между собой сообщаются с помощью специального механизма, который он и назвал синаптическим.
Він, досліджуючи діяльність ЦНС, припустив ще в 1897 р., що нейрони між собою повідомляються за допомогою спеціального механізму, який він і назвав синаптическим. Наступні роки підтвердили цю ідею.Класифікація синапсів
это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку).
Синапс - це морфофункціональний освіта ЦНС, яке забезпечує передачу сигналу з нейрона на інший нейрон або з нейрона на ефекторних клітину (м'язове волокно, секреторну клітину). Всі синапси ЦНС можна класифікувати наступним чином.По локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно-мышечный, нейросекреторный синапс вегетативной нервной системы).
1. По локалізації: центральні (головний і спинний мозок) і периферичні (нервово-м'язовий, нейросекреторні синапс вегетативної нервової системи). Центральні синапси можна у свою чергу розділити на аксо-аксональні, аксо-дендритичні (дендритні), аксо-соматичні, дендро-дендритичні, дендро-соматичні і т.п. Згідно Г. Шенсрду, розрізняють реципрокні синапси, послідовні синапси і синаптичні гломерули (різним способом з'єднані через синапси клітини).По развитию в онтогенезе: стабильные (например, синапсы дуг безусловного рефлекса) и динамичные, появляющиеся в процессе индивидуального развития.
2. По розвитку в онтогенезі: стабільні (наприклад, синапси дуг безумовного рефлексу) і динамічні, що з'являються в процесі індивідуального розвитку.По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие.
3. За кінцевим ефекту: гальмівні та збудливі.По механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.
4. По механізму передачі сигналу: електричні, хімічні, змішані.Химические синапсы можно классифицировать:
5. Хімічні синапси можна класифікувати:терминальные (колбообразное соединение) и преходящие (варикозное расширение аксона);
а) за формою контакту - термінальні (колбообразно з'єднання) і минущі (варикозне розширення аксона);холинергические (медиатор – ацетилхолин, АХ), адренергическис (медиатор – норадреналин, НА), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (медиатор – гаммааминомасляная кислота), глицинергические, глутаматергические, аспартатсргические, пептидергические (медиатор – пептиды, например, вещество Р), пуринергические (медиатор – АТФ).
б) за природою медіатора - холінергічні (медіатор - ацетилхолін, АХ), адренергіческіс (медіатор - норадреналін, НА), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (медіатор - гаммааминомасляной кислота), гліцинергічними, глутаматергіческой, аспартатсргіческіе, пептідергіческіе (медіатор - пептиди , наприклад, речовина Р), пурінергіческіе (медіатор - АТФ).Електричні синапси. В даний час визнають, що в ЦНС є електричні синапси. нм) с ионными мостиками-каналами между двумя контактирующими клетками.
З точки зору морфології електричний синапс представляє собою щелевидное освіта (розміри щілини до 2 нм) з іонними містками-каналами між двома контактуючими клітинами. Петлі струму, зокрема за наявності потенціалу дії (ПД), майже безперешкодно перескакують через такий щельовідні контакт і збуджують, тобто індукують генерацію ПД другого клітини. У цілому, такі синапси (вони називаються ефапсамі) забезпечують дуже швидку передачу збудження. Але в той же час за допомогою цих синапсів не можна забезпечити одностороннє проведення, тому що велика частина таких синапсів володіє двосторонньої провідністю. Крім того, з їх допомогою не можна змусити ефекторних клітину (клітину, яка управляється через даний синапс) гальмувати свою активність. Аналогом електричного синапсу в гладеньких м'язах і в серцевому м'язі є щілинні контакти типу Нексуса.медиатором.
Хімічні синапси. За будовою хімічні синапси являють собою закінчення аксона (термінальні синапси) або його варикозну частина (проходять синапси), яка заповнена хімічною речовиною - медіатором. нм. У синапсі розрізняють пресинаптичний елемент, який обмежений пресинаптической мембраною, постсинаптичний елемент, який обмежений постсіпаптіческой мембраною, а також внесінаптіческую область і синаптичну щілину, величина якої становить у середньому 50 нм. У літературі існує велика розмаїтість у назвах синапсів. это синапс между нейронами, концевая пластинка – это постсинаптическая мембрана мионеврального синапса, моторная бляшка – это пресинаптичсское окончание аксона на мышечном волокне. Наприклад, синаптична бляшка - це синапс між нейронами, кінцева платівка - це Постсинаптическая мембрана міоневрального синапсу, моторна бляшка - це пресінаптічсское закінчення аксона на м'язовому волокні.Загальні принципи роботи хімічного синапсу
Будь-який хімічний синапс, незалежно від природи медіатора і хеморецептори, активується під впливом потенціалу дії, який вдається до пресінапсу від тіла нейрона. происходит деполяризация пресинаптической мембраны, что повышает проницаемость кальциевых каналов пресинаптической мембраны и приводит к увеличению входа в пресинапс ионов кальция.
У результаті - відбувається деполяризація пресинаптичної мембрани, що підвищує проникність кальцієвих каналів пресинаптичної мембрани і призводить до збільшення входу в пресінапс іонів кальцію. порций (квантов) медиатора. У відповідь на це відбувається вивільнення квантів (вихід з пресінапса) - 100-200 порцій (квантів) медіатора. Вийшовши в синаптичну щілину, медіатор взаємодіє зі специфічним рецептором постсинаптичної мембрани, що викликає зміну іонної проникності. У синапсах, в яких здійснюється збудження постсінантіческой структури, зазвичай відбувається підвищення проникності для іонів натрію, що викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани. Ця деполяризація отримала певну назву: збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП). Якщо його величина досить велика і досягає критичного рівня деполяризації, то генерується ПД. У гальмівних синапсах у результаті взаємодії медіатора з рецепторами, навпаки, відбувається гіперполяризація (за рахунок, наприклад, збільшення проникності для іонів калію і хлору). Це називається гальмівним постсинаптическим потенціалом (ТПСГ1). У гіперполярізоваіном стані клітина знижує свою збудливість і завдяки цьому припиняє відповідати на зовнішні подразники або (якщо вона мала властивість автоматии) зменшує спонтанну активність.Після кожного циклу проведення імпульсу медіатор руйнується, наприклад, ацетилхолін руйнується ацстілхолінестеразой, норадреналін руйнується моноаміноксидазою (МАО) або катсхол-0-метилтрансферазою (КОМТ), або йде зворотний захоплення у пресі-наптических структуру. его осколки (например, холин из ацетилхолина).
В одних випадках захоплюється незруйнованою медіатор (наприклад, норадреналіп), в інших - його осколки (наприклад, холін з ацетилхоліну).Синтез медіатора відбувається в пресинаптическом елементі, куди потрапляють вихідні продукти для синтезу і ферменти, необхідні в синтезі. мм/сутки, попадают в пресинапс, где используются в процессе синтеза медиатора.
Ферменти утворюються в сомі нейрона і по аксону, приблизно зі швидкістю 6 мм / добу, потрапляють в пресінапс, де використовуються в процесі синтезу медіатора. Пригнічення активності цих ферментів фармакологічним шляхом може привести до виснаження запасів медіатора в синапсі і, отже, до зниження його функціональної здатності.Властивості хімічних синапсів
Односторонняя проводимость – одно из важнейших свойств химического синапса.
1. Одностороння провідність - одна з найважливіших властивостей хімічного синапсу. морфологическая и функциональная – является предпосылкой для существования односторонней проводимости. Асиметрія - морфологічна і функціональна - є передумовою для існування односторонньої провідності.Наличие синаптической задержки: для того, чтобы в ответ на генерацию ПД в области пресинапса выделился медиатор и произошло изменение постсинаптического потенциала (ВИСИ или ТПСП), требуется определенное время (синаптическая задержка).
2. Наявність синаптичної затримки: для того, щоб у відповідь на генерацію ПД в області пресінапса виділився медіатор і відбулася зміна постсинаптичного потенціалу (Висі або ТПСП), потрібен певний час (синаптична затримка). мс. У середньому воно дорівнює 0,2-0,5 мс.Благодаря синаптическому процессу нервная клетка, управляющая данным постсинаптичсским элементом (эффектором), может оказывать возбуждающее воздействие или, наоборот, тормозное (это определяется конкретным синапсом).
3. Завдяки синаптичних процесів нервова клітина, що управляє даними постсінаптічсскім елементом (ефекторів), може викликати збудливу дію або, навпаки, гальмівне (це визначається конкретним синапсом).В синапсах существует явление отрицательной обратной связи – антидромный эффект.
4. У синапсах існує явище негативного зворотного зв'язку - антидромное ефект. Мова йде про те, що виділяється в синаптичну щілину медіатор може регулювати виділення наступної порції медіатора з цього ж пресинаптичного елемента шляхом впливу на специфічні рецептори пресінаптічсской мембрани.Эффективность передачи в синапсе зависит от интервала следования сигналов через синапс.
5. Ефективність передачі в синапсі залежить від інтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо цей інтервал до деяких пір зменшувати (учащати подачу імпульсу по аксону), то на кожний наступний ПД відповідь постсінаітіческой мембрани (величина ЗПСП або ТПСП) буде зростати (до деякої межі). Це явище полегшує передачу в синапсі, посилює відповідь постсинаптичного елемента (об'єкта керування) на черговий подразник; воно отримало назву «полегшення» або «потенціація». В основі його лежить накопичення кальцію всередині пресінапса. снижение эффективности синаптической передачи. Якщо частота проходження сигналу через синапс дуже велика, то через те, що медіатор не встигає зруйнуватися або піти з синаптичної щілини, виникає стійка деполяризація або катодіческая депресія - зниження ефективності синаптичної передачі. Це явище називається депресією. Якщо через синапс проходить багато імпульсів, то в кінцевому підсумку Постсинаптическая мембрана може зменшити відповідь на виділення чергової порції медіатора. утратой чувствительности. Це називається явищем дссепсітізаціі - втратою чутливості. Певною мірою десеісітізація схожа па процес рефрактерності (втрата збудливості). Синапси схильні до процесу втоми. Можливо, що в основі втоми (тимчасового падіння функціональних можливостей синапсу) лежать: а) виснаження запасів медіатора, б) утруднення виділення медіатора, в) явище дссенсітізаціі. это интегральный показатель. Т. о., Стомлення - це інтегральний показник.У мозку є ряд медіаторів, що викликають збудження нейрона: норадреналін (його продукують адренергічні нейрони), дофамін (дофамінергічні нейрони), Серота-нін, пептиди (пептідергіческіе), глутамінова кислота, аспарагінова кислота і т.д. У всіх цих випадках виділяється медіатор взаємодіє зі специфічним рецептором, в результаті чого змінюється проникність для іонів натрію, калію або хлору, і в результаті розвивається деполяризація (ЗПСП). Якщо вона досягає критичного рівня деполяризації, то виникає ПД (збудження нейрона).
Гальмівні синапси утворені спеціальними гальмівними нейронами (точніше, їх аксонами). Медіатором можуть бути гліцин, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і ряд інших речовин. Зазвичай гліцин виробляється в синапсах, за допомогою яких здійснюється постсинаптической гальмування. снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактсрности.
При взаємодії гліцину як медіатора з гліціновимі рецепторами нейрона виникає гіперполяризація нейрона (ТПСП) і, як наслідок, - зниження збудливості нейрона аж до повної його рефрактсрності. У результаті цього збуджуючі впливи, що надаються через інші аксони, стають малоефективними або неефективними. Нейрон виключається з роботи повністю.Центральна нервова система
это совокупность нервных образований спинного и головного мозга, обеспечивающих восприятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение информации с целью адекватного взаимодействия организма и изменений окружающей среды, организации оптимального функционирования органов,
Центральна нервова система (ЦНС) - це сукупність нервових утворень спинного та головного мозку, які забезпечують сприйняття, обробку, передачу, зберігання і відтворення інформації з метою адекватної взаємодії організму і змін навколишнього середовища, організації оптимального функціонування органів, їх систем та організму в цілому.Центральна нервова система людини представлена спинним довгастим, середнім, проміжним мозком, мозочком, базальними гангліями і корою головного мозку.
Нейрон і нейроглії
Нейрон є функціональною одиницею мозку. олигодендроциты и астроциты.
Поряд з нейронами в мозку є клітини глії - олігодендроцити та астроцити.Нейрон має дендрити, аксон, сому. Для фізіолога дуже важливо поняття про аксоном горбочку і початковому сегменті. Саме в цьому місці відбувається збудження нейрона, так як ця частина володіє найбільшою збудливістю.
Нейрон має безліч синапсів, через які він отримує збудження і гальмівні впливи від інших нейронів. Завдяки цьому нейрон може отримувати у великих кількостях інформацію.
практически отсутствуют колебания мембранного потенциала, ПД не генерируется; б) в состоянии активности – генерировать потенциалы действия (для нейронов характерна генерация серии или пачки импульсов).
Нейрон може перебувати в різних станах: а) у стані спокою - практично відсутні коливання мембранного потенціалу, ПД не генерується, б) в стані активності - генерувати потенціали дії (для нейронів характерна генерація серії або пачки імпульсів). Стан активності може бути індуковано за рахунок надходження до нейрона імпульсів від інших нейронів або бути спонтанним (автоматия). У цьому випадку нейрон відіграє роль пейсмекера (водія ритму). оно проявляется в том, что нейрон прекращает свою импульсную активность (нейрон – пейсмекер, или нейрон, получающий возбуждающие воздействия). Такі нейрони є в ряді центрів, наприклад, в центрі дихання; в) у стані гальмування - воно виявляється в тому, що нейрон припиняє свою імпульсну активність (нейрон - пейсмекер, або нейрон, який одержує збудливі впливи). В основі гальмування лежить явище гіперполяризації нейрона (це характерно для постсинаптичного гальмування).
Можливі стану нейрона1 - поляризація, 2 - гіперполяризація, 3 - деполяризація;
мембранный потенциал, МП - мембранний потенціал,
тормозящий постсинаптический потенциал, ТПСП - гальмуючий постсинаптичний потенціал,
ПД - Потенціал дії
У нервовій клітині при розвитку потенціалу дії виникає період рефрактерності або невозбудімості. Це явище полягає в тому, що на тлі потенціалу дії і ще деякий час після його завершення, не можна викликати другий розряд клітини, незважаючи на силу застосовуваного роздратування. Час, протягом якого нервова клітина невозбудимой, називається абсолютною рефрактерністю. Потім клітка здобуває можливість реагувати на прикладені роздратування, але вперше виникає після періоду абсолютної рефрактерності потенціал має меншу амплітуду, так як виникає при меншому рівні заряду мембрани. Періоди появи неповних відповідей називаються періодами відносної рефрактерності.
выполняют функцию получения и передачи информации в вышележащие структуры ЦНС, вторые – обеспечивают взаимодействие между нейронами одной структуры, третьи – за счет длинного аксона передают информацию в нижележащие структуры ЦНС, в нервные узлы, лежащие за ее пределами, и в органы организма.
Функціонально нейрони ділять на три типи: аферентні, проміжні і еферентні. Перші - виконують функцію отримання і передачі інформації в вищерозміщені структури ЦНС, другі - забезпечують взаємодію між нейронами однієї структури, треті - за рахунок довгого аксона передають інформацію в нижележащие структури ЦНС, в нервові вузли, що лежать за її межами, і в органи організму.би-
и мультиполярные. По химической характеристике выделяемых в окончаниях аксонов веществ, отличают нейроны: холинэргические, пептидэргические, норадреналинэргические, дофаминэргические, серотонинэргические и др. За формою нейрони ділять на моно-, бі-і мультиполярні. По хімічній характеристиці виділяються в закінченнях аксонів речовин, відрізняють нейрони: холінергічні, пептідергіческіе, норадреналінергіческіе, дофамінергіческіе, серотонінергіческой та інВажливою характеристикою нейронів є їх чутливість до різних подразників. би-
и полисенсорные. За цією ознакою нейрони ділять на моно-, бі-і полісенсорна.Моносенсорние нейрони розташовуються частіше в первинних проекційних зонах кори і реагують тільки на сигнали своїй модальності. Наприклад, значна частина нейронів первинної зорової кори реагує тільки на світлове подразнення сітківки ока.
Бісенсорние нейрони розташовуються переважно у вторинних зонах кори аналізатора і можуть реагувати як на сигнали своєї, так і на сигнали іншої модальності. Наприклад, нейрони вторинної зорової кори реагують на зорові і слухові подразнення. это чаще всего нейроны ассоциативных зон мозга.
Полісенсорна нейрони - це найчастіше нейрони асоціативних зон мозку. Вони здатні реагувати на подразнення слуховий, зорової, шкірної і ін аналізаторних систем.структура нервной системы, образованная специализированными клетками различной формы, которые заполняют пространства между нейронами или капиллярами, составляя 10% объема мозга.
Функції нейроглії. Глія - структура нервової системи, утворена спеціалізованими клітинами різної форми, які заповнюють простір між нейронами або капілярами, складаючи 10% об'єму мозку. раза меньше нервных, число их в центральной нервной системе млекопитающих достигает 140 млрд. Розміри гліальних клітин в 3-4 рази менше нервових, число їх у центральній нервовій системі ссавців досягає 140 млрд. З віком кількість нейронів в мозку зменшується, а число гліальних клітин збільшується.Розрізняють такі види глії: астроглії, олігодендроглії, мікроглія.
Астроглії - представлена многоотростчатимі клітинами. до 25 мкм.
Їх розміри коливаються від 7 до 25 мкм. Велика частина відростків закінчується на стінках судин. Астроглії служить опорою нейронів, забезпечує репаративні процеси нервових стовбурів, ізолює нервове волокно, бере участь у метаболізмі нейронів.это клетки, имеющие один отросток.
Олігодендроглії - це клітини, що мають один відросток. Кількість олігодендроглії зростає в корі від верхніх шарів до нижніх. У підкіркових структурах, в стовбурі мозку олігодендроглії більше, ніж в корі. Вона бере участь у мієлінізації аксонів, у метаболізмі нейронів.самые мелкие клетки глии, относятся к блуждающим клеткам. Мікроглія - найдрібніші клітини глії, відносяться до блукаючих клітин. Вони утворюються з структур оболонок мозку, проникають в біле, а потім і в сіру речовину мозку. Мікрогліальние клітини здатні до фагоцитозу.
Однією з особливостей гліальних клітин є їх здатність до зміни свого розміру. с, расслабления – 240 с, т.е. Зміна розміру гліальних клітин носить ритмічний характер: фази скорочення - 90 с, розслаблення - 240 с, тобто це дуже повільний процес. до 20 в час. Середня частота ритмічних змін варіює від 2 до 20 в годину. При цьому відростки клітини набухають, але не коротшають в довжині.
Фізіологічні процеси в нервовій системі багато в чому залежать від мієлінізації волокон нервових клітин. шванновскими клетками. У центральній нервовій системі миелинизация забезпечується олігодендроглії, а в периферичної - шванівськими клітинами.
Гальмування в ЦНС його види і передбачувані механізми
Вперше ідею про те, що в ЦНС крім процесів збудження існує процес гальмування, висловив І.М. Сєченов.
Якщо розглянути «архітектуру» використання гальмівних нейронів при організації нейронних мереж, ланцюгів і рефлекторних дуг, то можна виділити ряд варіантів цієї організації (це відбивається в назві даного виду гальмування).
1. Реципрокное гальмування. Як приклад: сигнал від м'язового веретена надходить з аферентного нейрона в спинний мозок, де переключається на альфа-мотонейрон згинача і одночасно на гальмівний нейрон, який гальмує активність альфа-мотонейрона розгинача. Явище відкрито Ч. Шеррингтоном.
2. Поворотне гальмування. Альфа-мотонейрон, наприклад, посилає аксон до відповідних м'язових волокон. По дорозі від аксона відходить колатералей, яка повертається в ЦНС - вона закінчується на гальмівному нейроні (клітина Реншоу) і активує її. Гальмівний нейрон викликає гальмування альфа-мотонейрона, який запустив весь цей ланцюжок. Таким чином, альфа-мотонейрон, активуючись, через систему гальмівного нейрона сам себе гальмує.
3. Існує ряд варіантів поворотного гальмування, зокрема, латеральне гальмування. Суть його зводиться до того, що активується, наприклад, фоторецептор, він активізує біполярну клітину, і одночасно активується поруч розташований гальмівний нейрон, що блокує проведення збудження від сусіднього фоторецептора до ганглиозной клітці. Цим самим відбувається «витормажіваніе» інформації в сусідніх ділянках. Таким способом створюються умови для чіткого бачення предмета (дві точки на сітківці розглядаються як два окремих точки в тому випадку, якщо між ними є незбуджені ділянки).
Особливості поширення збудження в ЦНС
Розглядаючи основні принципи і особливості поширення збудження в ЦНС, а по суті, і властивості нервових центрів, можна виділити наступні моменти.
1. Одностороннє проведення збудження. У ЦНС - в її центрах, всередині рефлекторної дуги і нейронних ланцюгів збудження, як правило, йде в одному напрямку, наприклад, від аферентного нейрона до еферентної, а не навпаки. Обумовлено це особливостями розташування і характером функціонування хімічного синапсу.
Суммация возбуждений (аналогично можно говорить и о суммации торможения). 2. Суммация збуджень (аналогічно можна говорити і про сумації гальмування). На нейроні в області його аксонального горбка відбувається інтеграція подій, що розігруються на окремих ділянках мембрани нейрона. Якщо з певним інтервалом до нейрона в точку А приходять імпульси, вони викликають генерацію в цій області ЗПСП. Якщо ці ЗПСП не досягають критичного рівня деполяризації, то потенціал дії не виникає. Якщо ж частота проходження досить велика, то відбувається в цьому місці сумація ЗПСП, при досягненні ЗПСП критичного рівня деполяризації виникає ПД, нейрон збуджується. Це явище носить назву тимчасової сумації (відбувається сумація слідів збудження в часі). подпороговые), при одновременном появлении у данного нейрона могут привести к его возбуждению при условии, что суммированный ВПСП достигает или превышает критический уровень деполяризации. В ЦНС має місце і просторова сумація: порушення, які надходять в точку В, А, С нейрона (навіть якщо вони самі по собі - підпорогові), при одночасному появі у даного нейрона можуть призвести до його порушення за умови, що підсумований ВПСП досягає або перевищує критичний рівень деполяризації.
3. Явище оклюзії: один і той же нейрон може передавати сигнали на ряд інших нейронів, в результаті чого виникає певний ефект (наприклад, відбувається активація 10 м'язових волокон в м'язі, внаслідок чого м'яз розвиває напругу, що дорівнює 100 МДР). Другий нейрон збуджує теж 10 інших волокон (100 МДР). Але якщо обидва нейрона порушувати одночасно, то сумарна активність м'яза буде 180 МГС. Чому? Виявляється, частина волокон у них були спільними (т. з. Нейрон 1 і 2 передавали інформацію на одні й ті ж волокна). Це явище отримало назву оклюзії або закупорки.
4. Трансформація ритму збудження. Tpai формировать ритм возбуждений, приходящих к нему. На відміну від скелетної м'яза або аксона нейрон здатний Tpai формувати ритм збуджень, що приходять до нього. Гц, а нейрон в ответ на это, возбуждаясь, генерирует 50 имп/сек (50 Гц), или наоборот, поступает 100 имп/сек, а выходят 40 имп/сек. Наприклад, надходить імпульс, що йде з частотою 25 Гц, а нейрон у відповідь на це, розпалюючись, генерує 50 імп / сек (50 Гц), або навпаки, надходить 100 імп / сек, а виходять 40 імп / сек.
5. Післядія: один з варіантів цієї властивості - тривале циркулювання імпульсів але «нейронної пастці». Італійський фізіолог лорент де Але виявив це явище: надійшов імпульс може хвилинами чи годинами пробігати невеличкий відрізок нейронної ланцюга. Завдяки цьому, як вважають деякі автори, відбувається переклад сліду (енграми) з короткострокової пам'яті в довгострокову.
6. Втома нервових центрів: це одна з важливих властивостей ЦНС. Воно обумовлене особливостями синаптичної передачі в ЦНС: при тривалому збудженні одного і того ж нейрона в синапсі може знизитися зміст медіатора, що призведе до зниження працездатності нейрона.
Принципи координаційної діяльності ЦНС
это объединение действий в единое целое, объединение различных нейронов в единый функциональный ансамбль, решающий конкретную задачу. Координація - це об'єднання дій в єдине ціле, об'єднання різних нейронів у єдиний функціональний ансамбль, вирішальний конкретне завдання. Координація сприяє реалізації всіх функцій ЦНС. Виділяють такі принципи координації (їх багато, в лекції даються найбільш важливі).
1. Явище конвергенції (концентрації) або принцип загального кінцевого шляху. Багато нейрони роблять свій вплив на один і той же нейрон, т. з. має місце сходження потоків імпульсів до одного й того ж нейрона. Ч. Шеррингтон називав це «принцип загального кінцевого шляху». Наприклад, скорочення м'яза (за рахунок збудження альфа-мотонейрона) можна викликати шляхом розтягування цього м'яза (рефлекс м'язових веретен) або шляхом подразнення шкірних рецепторів (згинальний рефлекс) і т.п.
2. Явище дивергенції (іррадіації). Кожен нейрон за рахунок вставних нейронів і численних розгалужень (дивергенції) дає потік імпульсів до багатьох нейронів. Якщо б цей механізм не обмежувався гальмуванням, то завдяки дивергенції відсутня б можливість координації роботи ЦНС. Але гальмівні процеси обмежують дивергенцію і роблять процеси управління точними. Коли гальмування знімається, то має місце повна дискоординация в діяльності ЦНС (наприклад, при правці).
3. Принцип рсціпрокной іннервації (див. Гальмування; реципрокное гальмування).
4. Принцип зворотного зв'язку і копій ефферентаціі. Це один з найважливіших принципів координації: неможливо точно координувати, управляти, якщо відсутній зворотний зв'язок, тобто дані про результати управління. Здійснюється цей зв'язок за рахунок потоку імпульсів з рецепторів. Цей принцип широко обговорюється у фізіології ЦНС, про нього вже говорив І.М. Сєченов, багато уваги йому приділив П.К. Анохін.
Копія ефферентаціі. Для управління важливо мати інформацію про те, які команди посилаються на периферію. Відомо, що в системах, керуючих скелетними м'язами, кожен відділ, посилаючи сигнал керування до працюючого м'яза, одночасно повідомляє про це вищележачому відділу. Це варіант зворотного зв'язку.
5. Принцип домінанти. Був відкритий А.А. Ухтомским. Мова йде про те, що серед рефлекторних актів, які можуть бути виконані в даний момент часу, є рефлекси, реалізація яких становить найбільший «інтерес» для організму, тобто вони в даний момент часу найважливіші. Тому ці рефлекси реалізуються, а інші - менш важливі - гальмуються.
6. Пластичність нервових центрів. Для лікаря особливо важливо знання цієї властивості (принципу): при порушенні окремих центрів мозку їх функція може перейти до інших структур мозку (звичайно, якщо ушкодження центру не пов'язано з настанням смерті, що, наприклад, буває при порушенні дихального центру). Заміщення втраченої функції - найважливіше придбання ЦНС (відомо, що нейрони ЦНС, як правило, не відновлюються) - воно дозволяє відновлювати втрачені властивості. Показано, що процес відшкодування втрачених функцій здійснюється за обов'язкової участі кори великих півкуль: у тварин, яким після відновлення порушених функцій видаляли кору, знову мала місце втрата цієї функції.
7. Принцип субординації або підпорядкування. В ЦНС мають місце ієрархічні взаємовідносини - начальник (кора) і підпорядковані (зверху вниз - базальні ганглії, середній мозок, довгастий, спинний) і супідрядність - нижележащий відділ підпорядкований вищого відділу.
Інформаційна функція нервової системи. Процес сприйняття сигналу, обробка його та надсилання до виконавчій системі пов'язані з кодуванням, «шифруванням» інформації. Це відбувається вже на рівні окремої нервової клітини.
Для процесу передачі інформації велике значення має швидкість її передачі. Важливе значення у передачі інформації має також надійність. Для забезпечення надійності передачі інформації в нервовій системі використовується принцип структурної та функціональної надмірності. Структурна надмірність виражається в дублюванні каналів зв'язку, дублювання елементами, що реагують на даний сигнал, дублювання системами, що включаються в реакцію. Функціональна надлишковість забезпечується «зайвим» числом імпульсів в розряді нервової клітини, істотним підвищенням збудливості нервових структур та ін
отсутствие импульса). Вважають, що нервові імпульси передають інформацію двійковим кодом (наявність імпульсу - відсутність імпульсу). З такого уявлення слід, що кількість інформації визначається числом імпульсів в одиницю часу.