Федеральне агентство з освіти
Державна освітня установа вищої професійної освіти
Кольський філія
Петрозаводського державного університету
(Група М/2004 - 5)
заочного відділення
Спеціальність: 060109 -
Сестринська справа
Ревва Ольги Миколаївни
Викладач:
к. мед. н. Рожкова Тамара Олексіївна.
Апатити
2007
Зміст
Введення
1. Провідні патогенетичні механізми бронхіальної астми
2. Класифікація та етіологічні форми захворювання
3. Клінічна картина бронхіальної астми. Ускладнення
4. Постановка діагнозу і диференціальна діагностика захворювання
5. Принципи лікування бронхіальної астми
6. Сучасний підхід до лікування загострень захворювання і тривалої терапії
Висновок
Список використаної літератури
Введення
Бронхіальна астма (БА) - хронічне захворювання, в основі якого лежить алергічне запалення (пошкодження) різних структур трахеобронхіального дерева. Це захворювання являє собою синдром минущою бронхіальної обструкції і зміненої чутливості (реактивності) бронхів до різних стимулів і проявляється повторними оборотними спонтанно або під впливом лікування нападами експіраторной задишки та іншими симптомами.
Бронхіальна астма - серйозна проблема охорони здоров'я в усьому світі, в тому числі і в нашій країні. Так як нею страждають від 5 до 7% дорослого населення Росії. БА знижує якість життя мільйонів людей самого різного віку. Перші прояви хвороби виникають у дітей від року до 7 років, потім від 14 до 20 років. Значно частіше хворіють діти батьків, які страждають БА чи іншими алергічними захворюваннями. В останні десятиліття зростає кількість хворих, у яких астма дебютувала після 50 років, та й взагалі відзначається помітне зростання захворюваності нею. Одночасно збільшується смертність. Наприклад, у США з 1980 по 1987 рік вона зросла на 31%. [1), стор.4]
Метою роботи є вивчення етіологічних форм захворювання, патогенетичних механізмів його розвитку. Необхідно розглянути клінічну картину бронхіальної астми з проведенням диференціації її проявів при різних формах перебігу. Крім того необхідно позначити головні цілі та завдання терапії цього захворювання та профілактики його ускладнень. Використовуючи отримані теоретичні знання, дані огляду пацієнта, лабораторні та інструментальні дані, складемо план і здійснимо реалізацію сестринського процесу згідно з алгоритмом для конкретного пацієнта з діагнозом бронхіальної астми.
1. Провідні патогенетичні механізми бронхіальної астми
Бронхіальна астма - захворювання з провідним алергічним механізмом патогенезу, тому алерген або група алергенів, що викликають сенсибілізацію організму, розглядаються як етіологічскій агент. У той же час необхідно пам'ятати, що поряд з основним алергічним ланкою патогенезу для БА характерні й інші різноманітні патологічні механізми з залученням в патологічний процес різних органів і систем, які у деяких хворих на певних етапах розвитку захворювання можуть виходити на перший план.
Основна ланка патогенезу бронхіальної астми - розвиток сенсибілізації організму до того чи іншого алергену з виникненням алергічного запалення в слизовій воздухопроводящих шляхів. Найважливіше значення при цьому мають алергічні реакції 1-го типу з участю реагінових антитіл (переважно імуноглобуліни класу Е). Дані антитіла, пов'язані з алергенами, фіксуються на тучних клітинах, що знаходяться в підслизовому шарі трахеобронхіального дерева і з них секретуються у великій кількості різні біологічно активні речовини: гістамін, серотонін, повільно реагує субстанція анафілаксії. Саме ці речовини і визначають розвиток минущою бронхіальної обструкції, в основі якої лежать спазм гладкої мускулатури бронхів і бронхіол, а так само гостро розвивається алергічне запалення їх слизової оболонки, пов'язане з підвищенням проникності капілярів, що супроводжується набряком слизової оболонки і гіперсекрецією слизу.
Певне значення, особливо в патогенезі хронічного запалення, мають еозинофіли, мігруючі у великій кількості в зони деструкції тучних клітин. Виділяються ними білки, в тому числі великий глобулін, так само здатні пошкоджувати епітелій дихальних шляхів. У ряді випадків у формуванні запалення структур трахеобронхіального дерева у хворих БА беруть участь і інші речовини - фактор активації тромбоцитів, нейропептиди, що вивільняються з аксонів сенсорних нервів (речовина Р, нейрокинин А). [1), стор.6]
Виражені зміни відбуваються і у вегетативній нервовій системі, приводячи до переважання парасимпатичних впливів. Наприклад, встановлено, що в процесі сенсибілізації організму, а особливо в період його контакту з «винним» антигеном у тканинах різко знижується кількість β-адренорецепторів, підвищується тонус іннервують бронхи і серце гілочок блукаючого нерва. Зниження порогу чутливості великих бронхів і тих, що розташовані в підслизовому шарі трахеї, призводить до того, що при гіпервентиляції, впливі на повітряпровідним шляху звичайних концентрацій холодного повітря, тютюнового диму та інших дратівливих чинників відбувається їх порушення з рефлекторним розвитком бронхоспазму.
Патогенетичною основою астматичного статусу є блокада β-адренорецепторів, що виникає внаслідок високого рівня продуктів метаболізму катехоламінів при безконтрольному застосуванні симпатоміметиків, антигістамінних, снодійних препаратів, скасування глюкокортикоїдів і різко виражених запальних змінах бронхіальної стінки.
Крім того, утворюються при бронхіальній астмі у підвищеній кількості біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, ацетилхолін) здатні активізувати рецепторуправляемие кальцієві канали клітин гладкої мускулатури бронхів і тучних клітин, викликаючи тим самим посилення спрямованого транспорту іонів кальцію всередину клітин, що зумовлює феномен гіперреактивності до стимулів даних клітин у пацієнтів. Всі перераховані вище фактори визначають розвиток своєрідного феномену гіперреактивності бронхіального дерева до різних стимулів (триггерам). При їх впливі навіть у мінімальних концентраціях безпосередньо на трахею і бронхи розвивається минуща бронхоконстрикция, в основі якої провідне значення належить рефлекторного поширеній бронхоспазму. Саме цим і пояснюється той факт, що по суті своїй неалергічний фактори (аерополютанти, тютюновий дим, вдихання холодного повітря, гіпервентиляція при навантаженні, що призводять до висихання і охолодженню слизової) можуть викликати загострення БА.
Підводячи підсумок, необхідно відзначити основні патоморфологічні зміни в бронхолегеневому апараті у хворих на бронхіальну астму:
- Гіпертрофія гладеньких м'язів бронхів і бронхіол,
- Потовщення базальної мембрани,
- Набряк слизової оболонки і вазодилатація судин підслизового шару з інфільтрацією тканин огрядними клітинами і еозинофілами,
- Гіперплазія підслизових залоз і келихоподібних клітин з обтурацією просвіту воздухопроводящих шляхів слизовими пробками, що складаються з епітелію і секрету з високим вмістом еозинофілів.
Перераховані морфологічні зміни, а так само вплив зовнішніх факторів і патологічних реакцій вегетативної нервової системи в сукупності формують синдром бронхіальної обструкції при бронхіальній астмі.
2. Класифікація та етіологічні форми захворювання
Бронхіальна астма - неоднорідне за етіології і патогенезу захворювання, що знаходить відображення в його клінічних проявах. Виділяють 2 клінічні форми бронхіальної астми - екзогенну і ендогенну.
Ендогенну форму захворювання встановлюють у тих випадках, коли зовнішню причину хвороби виявити не вдається. За допомогою спеціальних методів обстеження специфічні зовнішні фактори хвороби вдається виявити у 70 - 80% хворих на бронхіальну астму (екзогенна форма). Обтяжена спадковість виявляється у 40 - 80% хворих, у той час як серед здорових людей - менше ніж у 20% обстежуваних.
Традиційно в нашій країні класифікація БА будується на основі визначення ролі тієї чи іншої агента в сенсибілізації організму. Найбільшого поширення набула класифікація А.Д. Адо і П.К. Булатова (1969 рік), згідно з якою виділяють:
А. Етіологічні форми захворювання
- Визначаються за результатами алергологічного обстеження (позитивні шкірні проби, виявлення специфічних антитіл, елімінаційні або провокаційні проби), коли достовірно визначається сенсибілізація організму до того чи іншого алергену. Якщо провести алергологічне тестування з якої-небудь причини неможливо або його результати негативні, форма бронхіальної астми не обмовляється.
1. Атопічна форма - при виявленні сенсібілезаціі до неінфекційних алергенів.
2. Інфекційно-алергічна - при встановленні сенсибілізації до певного агенту.
Б. Ступені тяжкості захворювання.
- Визначається за даними клінічної картини та показників пікфлоуметріі.
1. Легка ступінь
а). інтермітуюча: напади бронхіальної астми рідше 2 разів на тиждень, загострення короткі - від декількох годин до декількох днів. Коливання показників пікфлоуметріі <20% об'єму форсованого видиху за секунду (ОФВ / сек)> 80%, а поза загострення - в нормі. Вночі напади виникають рідко - 2 рази або менше на місяць.
б). персистуюча: напади чи інші прояви минущою бронхіальної обструкції виникають не кожен день, але не більше 2 на тиждень. Однак онімогут впливати на активність пацієнта. Вночі симптоми БА спостерігаються частіше 2 разів на місяць. Коливання показників пікфлоуметріі - 20 - 30%. ОФВ / сек> 80%.
2. Середня ступінь (помірна персистуюча БА)
Вона проявляється щодня, що вимагає щоденного застосування бронхолітичних препаратів. Нічні напади виникають частіше разу на тиждень. Коливання показників пікфлоуметріі> 30%. ОФВ / сек> 60%, але <80%. Загострення захворювання істотно впливають на активність пацієнта.
3. Важка ступінь (важка персистуюча астма)
Бронхіальна обструкція різного ступеня вираженості відзначається майже постійно, різко обмежуючи фізичну активність пацієнта. Часто напади виникають вночі і так само часто розвиваються астматичні стани. ОФВ / сек <60%. Коливання показників пікфлоуметріі> 30%. [1), стор.5]
Розглянемо зазначені вище форми більш детально, розібравши природу алергенів.
БА може бути викликана побутовими алергенами, що скупчуються усередині житлових приміщень. Найбільш часто виявляється підвищення чутливості до домашнього пилу, алергенів кімнатних тварин, тарганів, грибкових алергенів.
Алергенні властивості домашнього пилу обумовлені головним чином кліщами роду Dermatophagoides, особливо D. Pteronissinus. Ці кліщі харчуються лусочками епідермісу, і найбільші їх скупчення знаходять в матрацах, подушках, ковдрах, а так само в м'яких меблів і килимах.
При підвищеній чутливості до алергенів, поширеним поза жител (пилок багатьох рослин, спори грибів, алергени комах), бронхіальна астма характеризується сезонністю, паралелізмом між змістом алергенів в повітрі і розвитком нападів ядухи, супутнім алергічним рінокон'юнктівіта.
Неухильно зростає кількість професійних факторів, що викликають бронхіальну астму (у сільському господарстві, харчовій, деревообробній, хімічній, текстильній промисловості та інших сферах людської діяльності). Для професійної астми характерні:
- Залежність виникнення хвороби від тривалості та інтенсивності експозиції причинного чинника,
- Розвиток симптомів не пізніше ніж через 24 години після останнього контакту з причинним фактором на виробництві,
- Ефект елімінації.
Астмогенное дію харчових продуктів спостерігається приблизно у половини хворих на бронхіальну астму. Досить сильними алергенами є коров'яче молоко, пшеничне борошно, яйця, риба, помідори, картопля, цитрусові плоди. Алергенами можуть бути залишки лікарських препаратів в продуктах тваринництва. Бронхоспазм можуть викликати харчові фарбники і консерванти. Розвитку харчової алергії сприяють вживання алкоголю і гострої їжі, одноманітне харчування, патологічні процеси в шлунково-кишковому тракті, що протікають з ферментативною недостатністю, порушеннями порожнинного і пристінкового травлення, підвищеною проникністю слизової оболонки кишечника.
Величезне значення в етіології бронхіальної астми має інфекційний чинник (віруси, гриби, дріжджі, бактерії).
Велику роль у прогресуванні бронхіальної астми грає пізня фаза алергічної реакції, пов'язана з клітинною інфільтрацією дихальних шляхів і супроводжується довго збереження гіперреактивністю бронхів.
Велике значення у виникненні астми фізичного зусилля надається охолодженню дихальних шляхів і дегідратації із підвищенням осмолярності рідини на поверхні дихальних шляхів у зв'язку з гіпервентиляцією, особливо при порушенні носового дихання і диханні сухим і холодним повітрям.
Особливе місце займає астма з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів (аспіринова астма), дію яких пов'язують зі зміною метаболізму арахідонової кислоти і збільшенням синтезу лейкотрієнів.
Існує класифікація Г. Б. Федосєєва 1988 року, яка відображає етапи розвитку бронхіальної астми. [5), стор.94]
1. Наявність у практично здорових людей вроджених і (або) придбаних біологічних дефектів і порушень, тобто група ризику, що має призводять до розвитку захворювання фактори. До них відносяться:
- Спадкова схильність по носія певного антигену типу А або В.
- Особливості розвитку і хвороби дитячого віку, формують стан високого рівня імуноглобуліну Е в сироватці крові (раннє штучне вигодовування, харчова і лікарська алергія, часті ГРВІ, пасивне паління та ін).
- Особливості праці та побуту і хвороби дорослого віку (професійні шкідливості, паління, часті захворювання носоглотки і бронхолегеневого апарату, нервово-психічний стрес і функціональні розлади ЦНС, дисгормональні розлади у жінок).
Всі ці фактори, що привертають призводять до формування біологічних дефектів, специфічних для зміненої реактивності бронхів.
2. Стан передастма, яке визначається наявністю 4 груп симптомів:
- Клінічних (наявність обструктивного або астматичного бронхіту та алергічних проявів (вазомоторний риніт, кропив'янка, набряк Квінке, мігрень, нейродерміт);
- Лабораторних (еозинофілія крові і мокроти);
- Функціональних (обструктивні порушення бронхіальної прохідності при дослідженні ФЗД);
- Анамнестичних (спадкове нахил до аллергозами).
До 10% населення великих промислових міст північних країн знаходиться в стані передастма, і, незважаючи на проведене лікування, близько чверті осіб цього контингенту переходить у групу хворих БА. [Шишкін, стор.95]
3. Клінічно сформувалася бронхіальна астма. Державна освітня установа вищої професійної освіти
Кольський філія
Петрозаводського державного університету
Кафедра загальноуніверситетська
Дисципліна: Сестринська справа в терапії
Контрольна робота
Сестринський процес при бронхіальній астмі
студентки 4 курсу(Група М/2004 - 5)
заочного відділення
Спеціальність: 060109 -
Сестринська справа
Ревва Ольги Миколаївни
Викладач:
к. мед. н. Рожкова Тамара Олексіївна.
Апатити
2007
Зміст
Введення
1. Провідні патогенетичні механізми бронхіальної астми
2. Класифікація та етіологічні форми захворювання
3. Клінічна картина бронхіальної астми. Ускладнення
4. Постановка діагнозу і диференціальна діагностика захворювання
5. Принципи лікування бронхіальної астми
6. Сучасний підхід до лікування загострень захворювання і тривалої терапії
Висновок
Список використаної літератури
Введення
Бронхіальна астма (БА) - хронічне захворювання, в основі якого лежить алергічне запалення (пошкодження) різних структур трахеобронхіального дерева. Це захворювання являє собою синдром минущою бронхіальної обструкції і зміненої чутливості (реактивності) бронхів до різних стимулів і проявляється повторними оборотними спонтанно або під впливом лікування нападами експіраторной задишки та іншими симптомами.
Бронхіальна астма - серйозна проблема охорони здоров'я в усьому світі, в тому числі і в нашій країні. Так як нею страждають від 5 до 7% дорослого населення Росії. БА знижує якість життя мільйонів людей самого різного віку. Перші прояви хвороби виникають у дітей від року до 7 років, потім від 14 до 20 років. Значно частіше хворіють діти батьків, які страждають БА чи іншими алергічними захворюваннями. В останні десятиліття зростає кількість хворих, у яких астма дебютувала після 50 років, та й взагалі відзначається помітне зростання захворюваності нею. Одночасно збільшується смертність. Наприклад, у США з 1980 по 1987 рік вона зросла на 31%. [1), стор.4]
Метою роботи є вивчення етіологічних форм захворювання, патогенетичних механізмів його розвитку. Необхідно розглянути клінічну картину бронхіальної астми з проведенням диференціації її проявів при різних формах перебігу. Крім того необхідно позначити головні цілі та завдання терапії цього захворювання та профілактики його ускладнень. Використовуючи отримані теоретичні знання, дані огляду пацієнта, лабораторні та інструментальні дані, складемо план і здійснимо реалізацію сестринського процесу згідно з алгоритмом для конкретного пацієнта з діагнозом бронхіальної астми.
1. Провідні патогенетичні механізми бронхіальної астми
Бронхіальна астма - захворювання з провідним алергічним механізмом патогенезу, тому алерген або група алергенів, що викликають сенсибілізацію організму, розглядаються як етіологічскій агент. У той же час необхідно пам'ятати, що поряд з основним алергічним ланкою патогенезу для БА характерні й інші різноманітні патологічні механізми з залученням в патологічний процес різних органів і систем, які у деяких хворих на певних етапах розвитку захворювання можуть виходити на перший план.
Основна ланка патогенезу бронхіальної астми - розвиток сенсибілізації організму до того чи іншого алергену з виникненням алергічного запалення в слизовій воздухопроводящих шляхів. Найважливіше значення при цьому мають алергічні реакції 1-го типу з участю реагінових антитіл (переважно імуноглобуліни класу Е). Дані антитіла, пов'язані з алергенами, фіксуються на тучних клітинах, що знаходяться в підслизовому шарі трахеобронхіального дерева і з них секретуються у великій кількості різні біологічно активні речовини: гістамін, серотонін, повільно реагує субстанція анафілаксії. Саме ці речовини і визначають розвиток минущою бронхіальної обструкції, в основі якої лежать спазм гладкої мускулатури бронхів і бронхіол, а так само гостро розвивається алергічне запалення їх слизової оболонки, пов'язане з підвищенням проникності капілярів, що супроводжується набряком слизової оболонки і гіперсекрецією слизу.
Певне значення, особливо в патогенезі хронічного запалення, мають еозинофіли, мігруючі у великій кількості в зони деструкції тучних клітин. Виділяються ними білки, в тому числі великий глобулін, так само здатні пошкоджувати епітелій дихальних шляхів. У ряді випадків у формуванні запалення структур трахеобронхіального дерева у хворих БА беруть участь і інші речовини - фактор активації тромбоцитів, нейропептиди, що вивільняються з аксонів сенсорних нервів (речовина Р, нейрокинин А). [1), стор.6]
Виражені зміни відбуваються і у вегетативній нервовій системі, приводячи до переважання парасимпатичних впливів. Наприклад, встановлено, що в процесі сенсибілізації організму, а особливо в період його контакту з «винним» антигеном у тканинах різко знижується кількість β-адренорецепторів, підвищується тонус іннервують бронхи і серце гілочок блукаючого нерва. Зниження порогу чутливості великих бронхів і тих, що розташовані в підслизовому шарі трахеї, призводить до того, що при гіпервентиляції, впливі на повітряпровідним шляху звичайних концентрацій холодного повітря, тютюнового диму та інших дратівливих чинників відбувається їх порушення з рефлекторним розвитком бронхоспазму.
Патогенетичною основою астматичного статусу є блокада β-адренорецепторів, що виникає внаслідок високого рівня продуктів метаболізму катехоламінів при безконтрольному застосуванні симпатоміметиків, антигістамінних, снодійних препаратів, скасування глюкокортикоїдів і різко виражених запальних змінах бронхіальної стінки.
Крім того, утворюються при бронхіальній астмі у підвищеній кількості біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, ацетилхолін) здатні активізувати рецепторуправляемие кальцієві канали клітин гладкої мускулатури бронхів і тучних клітин, викликаючи тим самим посилення спрямованого транспорту іонів кальцію всередину клітин, що зумовлює феномен гіперреактивності до стимулів даних клітин у пацієнтів. Всі перераховані вище фактори визначають розвиток своєрідного феномену гіперреактивності бронхіального дерева до різних стимулів (триггерам). При їх впливі навіть у мінімальних концентраціях безпосередньо на трахею і бронхи розвивається минуща бронхоконстрикция, в основі якої провідне значення належить рефлекторного поширеній бронхоспазму. Саме цим і пояснюється той факт, що по суті своїй неалергічний фактори (аерополютанти, тютюновий дим, вдихання холодного повітря, гіпервентиляція при навантаженні, що призводять до висихання і охолодженню слизової) можуть викликати загострення БА.
Підводячи підсумок, необхідно відзначити основні патоморфологічні зміни в бронхолегеневому апараті у хворих на бронхіальну астму:
- Гіпертрофія гладеньких м'язів бронхів і бронхіол,
- Потовщення базальної мембрани,
- Набряк слизової оболонки і вазодилатація судин підслизового шару з інфільтрацією тканин огрядними клітинами і еозинофілами,
- Гіперплазія підслизових залоз і келихоподібних клітин з обтурацією просвіту воздухопроводящих шляхів слизовими пробками, що складаються з епітелію і секрету з високим вмістом еозинофілів.
Перераховані морфологічні зміни, а так само вплив зовнішніх факторів і патологічних реакцій вегетативної нервової системи в сукупності формують синдром бронхіальної обструкції при бронхіальній астмі.
2. Класифікація та етіологічні форми захворювання
Бронхіальна астма - неоднорідне за етіології і патогенезу захворювання, що знаходить відображення в його клінічних проявах. Виділяють 2 клінічні форми бронхіальної астми - екзогенну і ендогенну.
Ендогенну форму захворювання встановлюють у тих випадках, коли зовнішню причину хвороби виявити не вдається. За допомогою спеціальних методів обстеження специфічні зовнішні фактори хвороби вдається виявити у 70 - 80% хворих на бронхіальну астму (екзогенна форма). Обтяжена спадковість виявляється у 40 - 80% хворих, у той час як серед здорових людей - менше ніж у 20% обстежуваних.
Традиційно в нашій країні класифікація БА будується на основі визначення ролі тієї чи іншої агента в сенсибілізації організму. Найбільшого поширення набула класифікація А.Д. Адо і П.К. Булатова (1969 рік), згідно з якою виділяють:
А. Етіологічні форми захворювання
- Визначаються за результатами алергологічного обстеження (позитивні шкірні проби, виявлення специфічних антитіл, елімінаційні або провокаційні проби), коли достовірно визначається сенсибілізація організму до того чи іншого алергену. Якщо провести алергологічне тестування з якої-небудь причини неможливо або його результати негативні, форма бронхіальної астми не обмовляється.
1. Атопічна форма - при виявленні сенсібілезаціі до неінфекційних алергенів.
2. Інфекційно-алергічна - при встановленні сенсибілізації до певного агенту.
Б. Ступені тяжкості захворювання.
- Визначається за даними клінічної картини та показників пікфлоуметріі.
1. Легка ступінь
а). інтермітуюча: напади бронхіальної астми рідше 2 разів на тиждень, загострення короткі - від декількох годин до декількох днів. Коливання показників пікфлоуметріі <20% об'єму форсованого видиху за секунду (ОФВ / сек)> 80%, а поза загострення - в нормі. Вночі напади виникають рідко - 2 рази або менше на місяць.
б). персистуюча: напади чи інші прояви минущою бронхіальної обструкції виникають не кожен день, але не більше 2 на тиждень. Однак онімогут впливати на активність пацієнта. Вночі симптоми БА спостерігаються частіше 2 разів на місяць. Коливання показників пікфлоуметріі - 20 - 30%. ОФВ / сек> 80%.
2. Середня ступінь (помірна персистуюча БА)
Вона проявляється щодня, що вимагає щоденного застосування бронхолітичних препаратів. Нічні напади виникають частіше разу на тиждень. Коливання показників пікфлоуметріі> 30%. ОФВ / сек> 60%, але <80%. Загострення захворювання істотно впливають на активність пацієнта.
3. Важка ступінь (важка персистуюча астма)
Бронхіальна обструкція різного ступеня вираженості відзначається майже постійно, різко обмежуючи фізичну активність пацієнта. Часто напади виникають вночі і так само часто розвиваються астматичні стани. ОФВ / сек <60%. Коливання показників пікфлоуметріі> 30%. [1), стор.5]
Розглянемо зазначені вище форми більш детально, розібравши природу алергенів.
БА може бути викликана побутовими алергенами, що скупчуються усередині житлових приміщень. Найбільш часто виявляється підвищення чутливості до домашнього пилу, алергенів кімнатних тварин, тарганів, грибкових алергенів.
Алергенні властивості домашнього пилу обумовлені головним чином кліщами роду Dermatophagoides, особливо D. Pteronissinus. Ці кліщі харчуються лусочками епідермісу, і найбільші їх скупчення знаходять в матрацах, подушках, ковдрах, а так само в м'яких меблів і килимах.
При підвищеній чутливості до алергенів, поширеним поза жител (пилок багатьох рослин, спори грибів, алергени комах), бронхіальна астма характеризується сезонністю, паралелізмом між змістом алергенів в повітрі і розвитком нападів ядухи, супутнім алергічним рінокон'юнктівіта.
Неухильно зростає кількість професійних факторів, що викликають бронхіальну астму (у сільському господарстві, харчовій, деревообробній, хімічній, текстильній промисловості та інших сферах людської діяльності). Для професійної астми характерні:
- Залежність виникнення хвороби від тривалості та інтенсивності експозиції причинного чинника,
- Розвиток симптомів не пізніше ніж через 24 години після останнього контакту з причинним фактором на виробництві,
- Ефект елімінації.
Астмогенное дію харчових продуктів спостерігається приблизно у половини хворих на бронхіальну астму. Досить сильними алергенами є коров'яче молоко, пшеничне борошно, яйця, риба, помідори, картопля, цитрусові плоди. Алергенами можуть бути залишки лікарських препаратів в продуктах тваринництва. Бронхоспазм можуть викликати харчові фарбники і консерванти. Розвитку харчової алергії сприяють вживання алкоголю і гострої їжі, одноманітне харчування, патологічні процеси в шлунково-кишковому тракті, що протікають з ферментативною недостатністю, порушеннями порожнинного і пристінкового травлення, підвищеною проникністю слизової оболонки кишечника.
Величезне значення в етіології бронхіальної астми має інфекційний чинник (віруси, гриби, дріжджі, бактерії).
Велику роль у прогресуванні бронхіальної астми грає пізня фаза алергічної реакції, пов'язана з клітинною інфільтрацією дихальних шляхів і супроводжується довго збереження гіперреактивністю бронхів.
Велике значення у виникненні астми фізичного зусилля надається охолодженню дихальних шляхів і дегідратації із підвищенням осмолярності рідини на поверхні дихальних шляхів у зв'язку з гіпервентиляцією, особливо при порушенні носового дихання і диханні сухим і холодним повітрям.
Особливе місце займає астма з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів (аспіринова астма), дію яких пов'язують зі зміною метаболізму арахідонової кислоти і збільшенням синтезу лейкотрієнів.
Існує класифікація Г. Б. Федосєєва 1988 року, яка відображає етапи розвитку бронхіальної астми. [5), стор.94]
1. Наявність у практично здорових людей вроджених і (або) придбаних біологічних дефектів і порушень, тобто група ризику, що має призводять до розвитку захворювання фактори. До них відносяться:
- Спадкова схильність по носія певного антигену типу А або В.
- Особливості розвитку і хвороби дитячого віку, формують стан високого рівня імуноглобуліну Е в сироватці крові (раннє штучне вигодовування, харчова і лікарська алергія, часті ГРВІ, пасивне паління та ін).
- Особливості праці та побуту і хвороби дорослого віку (професійні шкідливості, паління, часті захворювання носоглотки і бронхолегеневого апарату, нервово-психічний стрес і функціональні розлади ЦНС, дисгормональні розлади у жінок).
Всі ці фактори, що привертають призводять до формування біологічних дефектів, специфічних для зміненої реактивності бронхів.
2. Стан передастма, яке визначається наявністю 4 груп симптомів:
- Клінічних (наявність обструктивного або астматичного бронхіту та алергічних проявів (вазомоторний риніт, кропив'янка, набряк Квінке, мігрень, нейродерміт);
- Лабораторних (еозинофілія крові і мокроти);
- Функціональних (обструктивні порушення бронхіальної прохідності при дослідженні ФЗД);
- Анамнестичних (спадкове нахил до аллергозами).
До 10% населення великих промислових міст північних країн знаходиться в стані передастма, і, незважаючи на проведене лікування, близько чверті осіб цього контингенту переходить у групу хворих БА. [Шишкін, стор.95]
Таким чином в етіології бронхіальної астми основне значення має наявність різних інфекційних і неінфекційних факторів, що сприяють запуску провідних патогенетичних механізмів, характерних для бронхіальної астми. Крім того в прогнозі формування тяжкості бронхіальної астми як хронічного захворювання відіграють важливу роль спадкова схильність, особливості перебігу дитячого віку, а також умови життя і праці в дорослому віці.
3. Клінічна картина бронхіальної астми. Ускладнення
Клінічні прояви бронхіальної астми різноманітні і не вичерпуються, як це припускали раніше, тільки класичним нападами задухи і астматичним станом. У всіх випадках захворювання в основі його симптоматики лежить минуща бронхіальна обструкція, зумовлена сенсибілізацією організму з розвитком алергічного запалення (пошкодження) в тканинах трахеобронхіального дерева і зміненої чутливості бронхів до широкого кола неалергічних стимулів.
Серед клінічних проявів бронхіальної астми можна виділити кілька основних груп.
У багатьох хворих, особливо дітей і літніх, клінічна симптоматика нерідко носить стертий характер - окреслені напади задухи відсутні або виражені не різко, а в клінічній картині на перший план виступають інші прояви минущою бронхіальної обструкції.
У деяких пацієнтів, переважно похилого віку, превалюють симптоми пролонгованої протягом тривалого часу бронхіальної обструкції, які можуть з часом посилюватиметься або під впливом лікування зменшуватися. До них відноситься задишка, що наростає при навантаженні, а нерідко і в нічні години, що супроводжується малопродуктивним кашлем з відділенням слизистої мокроти. Над легенями вислуховуються свистячі хрипи, що посилюються з наростанням прояви бронхіальної обструкції. При дослідженні функції легенів за допомогою спірометрії або піклоуметра реєструються змінюються за часом порушення бронхіальної прохідності. Перебіг захворювання нагадує клініку хронічного обструктивного бронхіту, проте на відміну від нього під впливом патогенетичного лікування прояви бронхіальної обструкції нівелюються.
Провідним симптомом захворювання може бути нападоподібний в основному сухий кашель. Він турбує часом і в нічні години. У цих хворих рідко визначаються свистячі хрипи, а прояви бронхіальної обструкції вдається виявити лише при записі кривої "потік - об'єм» або при дослідженні загальної плетизмографии. Порушення бронхіальної прохідності реєструються на рівні бронхів великого калібру, що пояснюється переважною локалізацією алергічного запалення в початковому відділі трахеобронхіального дерева.
Досить рідко бронхіальна астма проявляється симптомами рецидивуючих гострих респіраторних інфекцій. У цих випадках у хворих підвищується температура тіла, з'являються кашель з відділенням слизистої мокроти і утруднене дихання. Подібне протягом захворювання відзначається в основному у дітей з наявністю сенсибілізації до пилку рослин або побутових алергенів.
Добре відоме і найбільш окреслене клінічний прояв хвороби - напад експіраторного задухи. Провідна роль у його формуванні належить поширеній бронхоспазму. Напад задухи виникає раптово, частіше в нічний час або в ранні ранкові години. Нерідко його розвитку передують продромальний явища у вигляді вазомоторних порушень дихання через ніс, відчуття першіння по ходу трахеї і сухого покашлювання. У момент нападу хворий збуджений, відчуває почуття здавлення в грудях і нестачу повітря. Вдих відбувається швидко і рвучко, за ним слідує утруднений видих.
У диханні беруть участь допоміжні м'язи, грудна клітка застигає як би в положенні вдиху. Визначаються фізичні ознаки емфіземи легень: на тлі ослабленого дихання, переважно на фазі видиху, в легенях вислуховуються різного тембру свистячі хрипи. Зазвичай на висоті нападу мокрота не відділяється і починає відходити тільки після його усунення, в'язка, убога.
Найбільш важкий клінічний прояв загострення бронхіальної астми - астматичні стан, що характеризується вираженою, стійкої і тривалої бронхіальну обструкцію, що триває більше 12 годин. Вона супроводжується наростаючою важкою дихальною недостатністю зі зміною газового складу крові, формуванням резистентності до адреноміметиків і порушенням дренажної функції бронхів. У результаті припиняється відходження мокротиння і в подальшому формується синдром «німого легкого». Завзятість і тяжкість перебігу бронхообструктивного синдрому при астматичному стані пов'язані з переважанням у генезі його розвитку набрякового фактора, а так само з закупоркою просвіту бронхів і бронхіол густий слизом.
Відповідно до класифікації А.Г. Чучаліна (1986 рік) розрізняють 3 стадії астматичного стану. [1), стор.8]
1-а стадія схожа з затяжним нападом задухи, але при цьому у хворого формується рефрактерність до адреноміметиків. Порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння). Хоча стан пацієнта стає важким, газовий склад крові змінюється незначність. Може відзначатися лише помірна гіпоксемія (ра О2 = 70 - 80 мм рт. Ст.) І гіперкапнія (ра СО2 = 45 - 50 мм рт. Ст.) Або, навпаки, у зв'язку з гіпервентиляцією з'являються гипокапния (ра СО2 <35 мм рт . ст.) та дихальний алкалоз.
2-я стадія характеризується прогресуючими порушеннями дренажної функції бронхів. Просвіт їх і бронхіол забивається слизом. Виявляється синдром «німого легкого» - над окремими ділянками перестають вислуховуватися раніше обумовлені свистячі хрипи і дихання. Відбувається різке порушення газообміну з гипоксемией (Ра О2 = 50 - 60 мм рт. Ст.) Та гіперкапнією (ра СО2 = 60 - 80 мм рт. Ст.). Стан хворого стає вкрай важким: свідомість загальмоване, з'являється ціаноз, шкірні покриви покриті липким потом, відзначається тахікардія з частотою пульсу понад 130 уд / хв.
3-я стадія знаменується різким порушенням свідомості з розвитком гіперкапніческой і гипоксемической коми на грунті резчайшим порушень газового складу крові (ра О2 <50 мм рт. Ст. І ра СО2> 90 мм рт. Ст.).
Напад експіраторного задухи і астматичні стан (status asthmaticus) відносяться до невідкладних станів, які вимагають екстреної медичної допомоги. Вони в свою чергу можуть призвести й до інших ускладнень, таких як пневмоторакс, ателектаз, пневмомедіастинум (повітря в середостінні) і беттолепсія (особлива форма синкопальних станів у вигляді короткочасних непритомності під час кашлю в результаті минущою гіпоксії мозку при нормальній ЕЕГ). З хронічних ускладнень бронхіальної астми можна відзначити хронічну дихальну недостатність, «легеневе серце», емфізема легенів, пневмосклероз.
4. Постановка діагнозу і диференціальна діагностика захворювання
Діагноз «бронхіальна астма» засновують на виявленні клінічної картини проходять спонтанно або під впливом лікування обструктивних порушеннях дихання, підтверджених результатами дослідження функції апарату зовнішнього дихання, а так само на встановленні алергічного характеру запалення трахеобронхіального дерева.
Бронхіальну астму можна виключити у кожного хворого з обструктивними порушеннями дихання (свистячим диханням), особливо у тих, у кого в анамнезі або у кровних родичів є вказівки на астму або інші алергічні захворювання і реакції.
Для постановки діагнозу «бронхіальна астма», необхідно провести ряд лікувально-діагностичних заходів.
- Виявити у хворого на підставі клінічних або інструментальних даних минущу (оборотну спонтанно або під впливом лікування) бронхіальну обструкцію.
- Встановити оборотність бронхообструктивного синдрому за допомогою фармакологічних проб з бронхолітичними засобами. З цією метою після вихідного визначення бронхіальної прохідності проводять інгаляцію одним з адреноміметиків (сальбутамол, фенотерол). Через 10 -15 хвилин знову реєструють стан бронхіальної прохідності. При поліпшенні показників на 15% і більше від вихідного рівня роблять висновок про оборотності бронхообструктивного синдрому. Через 12 годин або на наступний день пробу повторюють, використовуючи холіноблокатор, наприклад, іпратропіум бромід.
- З'ясувати алергічний характер запалення (Альтерацію) трахеобронхіального дерева, про що свідчать виявлені у мокроті еозинофіли. Їх розглядають в якості маркерів деструкції тучних клітин при алергічних реакціях 1-го типу. Для їх виявлення необхідна мікроскопія мазка мокроти, пофарбованого за Романовським - Гімзою. При утрудненні виділення мокротиння або в складних у діагностичному плані випадках досліджують промивні води з трахеобронхіального дерева, а так само проводять морфологічне дослідження біоптатів слизової, оскільки при бронхіальній астмі відбувається інфільтрація підслизового шару огрядними клітинами і еозінофіллов.
- Зібрати алергологічний анамнез з метою з'ясування причин захворювання.
- Встановити наявність супутніх захворювань органів дихання, носоглотки, органів травлення, серцево-судинної системи.
- Визначити алергічну природу захворювання можна і за допомогою пробного лікування. Зворотний розвиток бронхообструктивного синдрому на тлі короткого курсу терапії адекватними дозами глюкокортикостероїдів вказує на бронхіальну астму.
- Велике значення в специфічній діагностиці бронхіальної астми мають шкірні тести з алергенами, які вибирають після збору анамнезу. Іноді проводять інгаляційні провокаційні тести з передбачуваними алергенами. Специфічні антитіла в крові виявляються радіоаллергосорбентним тестом, імуноферментним методом, реакцією виділення гістаміну при інкубації лейкоцитів хворого з алергеном.
При лабораторному і інструментальному обстеженні хворого є сукупність даних, характерних для бронхіальної астми. У крові - еозинофілія; в мокроті - еозинофілія, спіралі Куршмана (щільні тяжі мокротиння з дрібних бронхів, які утворюються при бронхоспазмі), кристали Шарко-Лейдена (складаються з білків розпалися еозинофілів, їх кількість зростає в несвіжій мокротинні); рентгенологічно виявляється підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння діафрагми і горизонтальне розташування ребер з широкими міжреберними проміжками.
Бронхіальну астму доводиться диференціювати від великого числа псевдоастматіческіх синдромів. Диференціальний діагноз проводять:
- З хворобами, що проявляються бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи, званими «синдромная астма», «неалергічний астма», - хронічний обструктивний бронхіт, ураження серця з лівошлуночковою недостатністю (серцева астма), істероїдні порушення дихання (истероидная астма), механічна закупорка верхніх дихальних шляхів (обтураційна астма);
- Із захворюваннями алергічної природи, які виділяються у відокремлені нозологічні групи, - полінози, алергічний бронхолегеневий аспергільоз, що супроводжуються обструктивними розладами дихання.
При диференційній діагностиці бронхіальної астми потрібно брати до уваги, що в одного й того ж хворого може бути поєднання двох і більше різних захворювань, що протікають з бронхообструктивним синдромом. Наприклад, бронхіальна астма може розвинутися на тлі хронічного бронхіту та ішемічної хвороби серця.
Ось характеристики деяких захворювань, які необхідно диференціювати з бронхіальною астмою.
1. Хронічний обструктивний бронхіт - бронхообструктивний синдром зберігається стійко і не носить оборотного характеру навіть при призначенні клюкокортікостероідних препаратів, а в мокроті відсутні еозинофіли.
2. Серцева астма - напад задишки починається переважно вночі. Задишка може супроводжуватися почуттям сорому у грудях, аритмією, зазвичай прискорене, утруднені обидві фази дихання, немає явного опущення діафрагми, що не характерно для бронхіальної астми. Аускультація дозволяє прослуховувати у задненіжній відділах легень рясні дріднопузирчасті хрипи. У міру погіршення стану починає відходити рясна піниста мокротиння, що знаменує початок набряку легень.
3. Истероидная астма - Дуже часті дихальні рухи супроводжуються стогоном. Спостерігається посилення та вдиху і видиху. Може протікати у трьох формах: дихальної судоми, порушення скорочення діафрагми і спазму голосової щілини. На висоті нападів може бути зупинка дихання.
4. Обтураційна астма - Симптомокомплекс задухи, в основі якого лежить механічне порушення прохідності верхніх дихальних шляхів - гортані, трахеї, головних бронхів внаслідок пухлини, стороннього тіла або рубцевого стенозу. У цих випадках задишка носить інспіраторний характер. Найважливіше значення у верифікації діагнозу належить томографії дослідженню грудної клітини, а так само бронхоскопії.
5. Полінози або сінна лихоманка - Група самостійних алергічних захворювань. Це сенсибілізація організму до пилку рослин. Характерна тріада симптомів: бронхоспазм, ринорея і кон'юнктивіт. Чітко пролежівают періодичність. У період ремісії будь-яких клінічних проявів хвороби зазвичай не спостерігається.
6. Алергічний бронхолегеневий аспергільоз - Хвороба, при якій виявляється сенсибілізація організму до грибів аспергілами. Можливо полісистемних поразка з залученням в процес різних структур легень (альвеоли, судини, бронхи) і інших органів. Діагноз можете підтвердити, виявивши сенсибілізацію шкіри до алергенів аспергилл. [1), стор.12]
Симптомокомплекс задишки і ядухи буває і при ряді інших захворювань і патологічних станів, таких, як анемічна, уремічна, церебральна астми, при карциноидном синдромі, вузликовому періартеріїті. Однак вони особливої складності в плані диференціальної діагностики з бронхіальною астмою зазвичай не представляють.
5. Принципи лікування бронхіальної астми
Лікування бронхіальної астми залежить насамперед від фази захворювання, а так само від форми, клінічних особливостей та ускладнень хвороби. Воно повинно бути індивідуалізованим і грунтуватися в першу чергу на представленні про алергічної природи хвороби. Якщо раніше особливу увагу в лікуванні бронхіальної астми традиційно звертали на швидке купірування нападів (загострень) захворювання. В даний час акценти робляться в першу чергу на профілактику рецидивів захворювання, майже повне нівелювання турбують людини симптомів (кашель, задишка вночі, рано вранці або після фізичних навантажень) при підтримці нормального рівня функції легень, а так само на досягнення нормального рівня фізичної активності хворого
Найбільш ефективний для цих цілей постійний довготривалий прийом препаратів, що володіють так званим протизапальною дією (глюкокортикостероїдні препарати, кромогліціевая кислота, недокроміл, кетотифен, а так само селективні антагоністи лейкотрієнових D4-рецепторів), β2-адреноміметиків, інгібіторів фосфодіестерази, блокаторів М-холінорецепторів.
Головні цілі лікування:
1. Попередження виникнення проявів минущою бронхіальної обструкції - нападів ядухи, задишки при фізичному навантаженні, кашлю, нічного диспное.
2. Ефективне купірування виникають епізодів минущої бронхіальної обструкції. Профілактика повторних загострень і зведення до мінімуму необхідності невідкладної медичної допомоги і госпіталізації.
3. Підтримка функції легень нормальною або близькою до нормальної.
4. Підтримка нормального рівня діяльності, включаючи зарядку і іншу фізичну активність.
5. Забезпечення хворого оптимальної фармакотерапії бажано без несприятливих побічних ефектів або з мінімальними.
6. Задоволення очікування хворих та їх родичів щодо успішного лікування астми.
Для досягнення цих цілей викладемо основні завдання лікування.
Виняток впливу на організм хворого на «винного» алергену (ефект елімінації).
- При пилкової алергії пацієнтові пропонується переїзд в іншу місцевість на період цвітіння рослини-алергену;
- При професійній алергії лікар направляє пацієнта поміняти професію або хоча б умови праці;
- При харчовій алергії потрібне строге дотримання елімінаційної дієти.
Проведення специфічної десенсибілізації, для чого хворому вводять, як правило парентерально, поступово зростаючі дози «винного» алергену, що дозволяє послабити реакцію організму на нього шляхом індукції освіти блокуючих антитіл, що відносяться до класу імуноглобулінів G.
Попередження впливу на гіперреактивних повітряпровідним шляху неіммунологіческой подразників тригерів: холодного повітря, різких запахів, тютюнового диму та ін
Санація риніту, синуситу, грибкових захворювань шкіри і нігтів, а так само інших вогнищ інфекції.
Застереження пацієнта від прийому аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів у разі підвищеної чутливості та проведення курсу десенсітівізаціі до них;
Купірування розвинувся алергічного запалення в воздухопроводящих шляхах шляхом застосування глюкокортикостероїдні препаратів, краще - їх інгаляційних форм:
- Бекотид, Бенакорт, Інгакорт, Фліксотид - в інгаляторах;
- Бетаметазон (целестон), Метилпреднізолон (Метипред), Преднізолон, Триамцинолон (полькортолон, кеналог, Тріамціналон) - для прийому всередину;
- Бетаметазон (целестон), Гідрокортизон, Метилпреднізолон (Метипред), Преднізолон - в ін'єкціях.
Розвиток алергічного запалення слизової трахеобронхіального дерева знімають і купируют так само стабілізатори мембран тучних клітин і селективні антагоністи лейкотрієнових D4-рецепторів. До останніх відносяться монтелукаст (Сінгуляр у таб. По 10 мг) і Зафірлукаст (Аколат у таб. По 20 і 40 мг).
Селективні антагоністи лейкотрієнових D 4-рецепторів - це новий клас препаратів, що використовуються в лікуванні бронхіальної астми. Механізм їх дії унікальний. Ці препарати поряд з придушенням скорочувальної активності гладкої мускулатури бронхів запобігають і інші ефекти лейкотрієнів, в тому числі підвищення проникності судинної стінки і міграцію еозинофілів. Хороші результати їх застосування дає при аспірінової астмі.
Попередження виходу (секреції) з тучних клітин біологічно активних речовин при фіксації комплексу алерген - антитіло. Стабілізуючим впливом на стінку ситому клітини мають:
- Стабілізатори мембран тучних клітин: кромогліціевая кислота (Інта, Кромосол для інгаляцій), недокроміл (Тайлед для інгаляцій), кетотифен (задитен для прийому всередину), комбіновані препарати (Інта плюс і Дітек для інгаляцій);
- Адреноміметики: беротек для інг., Іпрадол для прийому всередину і інгаляцій, сальбутамол в таблетках і інгаляторах, бріканіл для ін'єкцій, прийому всередину і інгаляцій, Кленбутерол для прийому всередину, сальметерол для інгаляцій;
- Інгібітори фосфодіестерази (метилксантини): амінофілін (еуфілін для прийому всередину і ін'єкцій), теофілін (Теотард, ретафіл, Теопек, еуфілонг для прийому всередину пролонгованої дії);
- Блокатори М-холінорецептров: іпратропіум бромід (Атровент), комбіновані з фенотеролу (Беродуал)
При призначенні лікування пацієнтам з різними захворюваннями внутрішніх органів (наявність в анамнезі гіпертонічної хвороби, виразкової хвороби) необхідно враховувати сумісність препаратів. У терапії ІХС та гіпертонічної хвороби у хворих на бронхіальну астму широко використовують антагоністи кальцію. Цій категорії хворих неприпустимо призначати β-адреноблокатори, і лише з особливих життєвими показаннями можливо обережне застосування селективних β-адреноблокаторів, наприклад метопрололу. Коли бронхіальна астма поєднується з виразковою хворобою, при необхідності використовувати глюкокортикостероїди перевагу слід віддавати інгаляційним або вводиться парентерально пролонгованим їхніх формах. Якщо все ж доводиться їх призначати перорально, бажано володіють найменшим ульцерогенної ефектом (метилпреднізолон), причому обов'язково одночасно з антацидами, а в ряді випадків з блокаторами Н 2-рецепторів. Крім того, не тільки літнім, але і молодим пацієнтам показано призначення препаратів кальцію, тому що вони абсолютно необхідні хворим, які тривалий час приймають глюкокортикостероїдні препарати.
6. Сучасний підхід до лікування загострень захворювання і тривалої терапії
Одне з основних умов підтримки гарного самопочуття хворого - ефективне купірування загострень захворювань, причому на ранніх стадіях, щоб не допустити розвитку важкого стану. Найбільш часті причини загострень - приєдналася респіраторна вірусна інфекція або інша інтеркурентних інфекція, необгрунтоване зміна (зменшення) підтримуючої базисної терапії, контакт з надмірною кількістю алергену, до якого сенсибілізовані організм хворого: ліки, пилок рослин, їжа, домашній пил та інші.
Необхідна поінформованість хворого про ранні ознаки загострення захворювання для самостійного початку терапії. Пацієнт зобов'язаний мати повне уявлення про те, як попередити загострення захворювання, уникати впливу алергенів, до яких він сенсибілізовані. Він повинен запам'ятати так само харчові продукти - лібераторів виходу гістаміну (копчена риба, полуниця, деякі види сирів) та основні препарати, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми, вміти користуватися їх інгаляційними формами (інгаляторами, спейсерів, небулайзером).
Загострення бронхіальної астми - це епізоди прогресивного наростання задишки, кашлю, поява свистячих хрипів, почуття нестачі повітря і здавлення грудної клітини або різні поєднання цих симптомів. У таких випадках хворому проводять бронхолітичну терапію:
- Внутрішньовенне введення аминофиллина з розрахунку 6 мг / кг маси тіла протягом 20 хвилин. У подальшому повторно вводять в / в крапельно кожні 4 - 6 годин в дозі 3 мг / кг;
- Одночасно застосовують β2-адреноміметики (сальбутамол, фенотерол), краще за допомогою небулайзера в дозі 2,5 - 5 мг до 4 разів на день;
- Призначення глюкокортикостероїдів у вигляді короткого ударного курсу - перорально 30 - 40 мг одноразово протягом 3 - 10 днів або парентерально по 60 - -90 мг до 3 разів на добу. Терапію глюкокортикостероїдами продовжують до нормалізації піклоуметріі, а потім призначають інгаляційні їх форми в стандартних дозах.
Якщо хворий відкашлює гнійну жовтувату, зеленувату мокротиння, або у нього розвинувся гнійний синусит, необхідна антибактеріальна терапія. Перевага, особливо при супутньому хронічному бронхіті, віддається ампіциліну або амоксициліну, у разі алергії використовують макроліди (Макропен та ін.) [1), стор.32]
Астматичні стан, вкрай важкий варіант загострення бронхіальної астми вимагає невідкладного лікування в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації:
- В / в введення аминофиллина (бажано за допомогою інфузоматора). Важливо спочатку створити ефективну концентрацію препарату в крові. Для цього його вводять протягом перших 20 хвилин з розрахунку 6 мг / кг маси тіла, з подальшим повторним введенням в / в крапельно кожні 4 - 6 годин в дозі 3 мг / кг до купірування астматичного стану;
- В / в введення преднізолону (або іншого препарату в еквівалентних дозах) по 60 - 90 мг кожні 3 години з одночасним призначенням преднізолону перорально в добовій дозі 40 - 60 мг за 1 - 2 прийоми;
- Активна інфузійна терапія фізіологічним розчином у добовій дозі до 2,5 - 3 л у поєднанні з муколітичними препаратами (ацетилцистеїном, амброксолом, бромгексином);
- Крапельне введення адреномиметика гексопреналіну - 0,5 мг (2 мл) на 200 - 250 мл фізіологічного розчину;
- Перкусійний масаж грудної клітки;
- Киснева терапія за допомогою носового катетера.
При розвитку синдрому «німого легкого», а тим більше гіперкапніческой коми хворий потребує термінової штучної вентиляції легень з прведення лаважу бронхіального дерева за допомогою інжекційного бронхоскопа. [1), стор.35]
Після того, як астматичні стан вдалося припинити, дозу клюкокортікостероідов зменшують в першу чергу за рахунок вводяться парентерально і переводять хворого на пероральний прийом пролонгованих метилксантинів. Основними критеріями ефективності проведеної терапії служать відходження мокротиння і поліпшення вентиляції легенів.
У рекомендаціях ВООЗ та національного інституту здоров'я (США) «Бронхіальна астма. Глобальна стратегія »наводяться дані про уніфікованому підході до діагностики та лікування бронхіальної астми в залежності від ступеня тяжкості захворювання і реакції на проведене лікування. [1), стор.16] Виходячи з цього в даний час використовується ступінчастий підхід до лікування хворих на бронхіальну астму.
Ступінь 1 Легке інтермітуючому (епізодичне) протягом характеризується короткими загостреннями (від декількох годин до декількох днів), симптоми астми спостерігаються не частіше 2 разів на тиждень, а нічні прояви хвороби - не частіше 2 разів на місяць.
Лікування та догляд:
- Навчання основним відомостями про астму, техніці користування інгалятором.
- Обговорення ролі препаратів, заходів з контролю за факторами навколишнього середовища, щоб уникнути контактів з відомими алергенами і подразниками.
- Розробка плану самостійного спостереження і плану дій при загостренні;
- Тривала терапія протизапальними препаратами, як правило, не показана;
- Для усунення симптомів застосовується інгаляційний β2-адреноміметик середньої тривалості дії за потребою. При зростаючої потреби в його застосуванні частіше 2-х разів на тиждень вказує на необхідність розпочати тривалу терапію.
Ступінь 2 Легке персистуючий перебіг характеризується наявністю симптомів астми більше 2 разів на тиждень, але рідше ніж раз на день, загострення можуть впливати на фізичну активність і сон, а нічні симптоми спостерігаються більше 2 разів на місяць.
Лікування:
- Навчання самомоніторінг, групове навчання, перегляд і оновлення плану самоспостереження;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія (або інгаляційний глюкокортикостероїд, або кромогліціевая кислота, або недокроміл) з коригуванням дози;
- Для контролю нічних симптомів астми можна додати бронходилататори пролонгованої дії на ніч;
- Для швидкого усунення симптомів використовуються ті ж бронходилататори, що і на попередній щаблі. Щоденна потреба в них вказує на необхідність довготривалої терапії.
Ступінь 3 Помірне персистуючий перебіг проявляється щоденними симптомами астми, частотою загострення симптомів 2 і більше разів на тиждень, а нічних симптомів більше 1 разу на тиждень. Загострення впливають на фізичну активність і сон і вимагають щоденного застосування інгаляцій β2-адреноміметиків.
Лікування:
- Навчання самомоніторінг, групове навчання, перегляд і оновлення плану самоспостереження;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія:
а). або інгаляційний глюкокортикостероїд в середній дозі, або інгаляційний глюкокортикостероїд в низькій і середній дозі з додаванням пролонгованої бронходилататора, особливо при нічних загостреннях.
б). або інгаляційний β2-адреноміметик тривалої дії і пролонгований теофілін;
в). або таблетований β2-адреноміметик тривалої дії.
- Для швидкого усунення симптомів використовується бронходилататори короткої дії: інгаляційний β2-адреноміметик за потребою. Щоденна потреба в інгаляційних β2-адреноміметиків середньої тривалості дії вказує на необхідність довготривалої терапії.
Ступінь 4 Важке персистуючий перебіг характеризується постійними протягом дня симптомами астми, частими загостреннями, частими нічними симптомами, обмеженням фізичної активності та щоденним застосуванням інгаляцій β2-адреноміметиків ..
Лікування:
- Індивідуальне навчання та консультації;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія:
Інгаляційний глюкокортикостероїд (велика доза);
Тривало діючі бронходилататори:
а). або інгаляційний β2-адреноміметик тривалої дії і пролонгований теофілін;
б). або таблетований β2-адреноміметик тривалої дії.
Тривалий прийом глюкокортикоїдів у таблетках чи сиропі (2 мг / кг в день, зазвичай доза не повинна перевищувати 60 мг на день);
- Для швидкого усунення симптомів використовується бронходилататори середньої тривалості дії: інгаляційний β2-адреноміметик за потребою. Щоденна потреба в інгаляційних β2-адреноміметиків вказує на необхідність довготривалої терапії.
Підхід до лікування астми з урахуванням тяжкості її перебігу дозволяє створювати гнучкі плани і спеціальні лікувальні програми в залежності від доступності протівоастматіческх препаратів, індивідуальних особливостей конкретного пацієнта. [2), стор.26] Хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що у більшості хворих може і повинен бути досягнутий контроль за перебігом захворювання.
Висновок
Бронхіальна астма - хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів, що характеризується зміненою реактивністю бронхів внаслідок імунологічних або неіммунологіческой механізмів. Обов'язковою проявом бронхіальної астми є напади задухи експіраторного характеру або астматческій статус, зумовлені перш за все бронхоспазмом, гіперсекрецією і набряком слизової оболонки бронхів.
У клінічному перебігу захворювання виділяються передастма і клінічно оформлена астма (імунологічна і неіммунологіческой форми). Крім того, слід враховувати основні патогенетичні варіанти бронхіальної астми (атопічний, інфекційний, аутоімунний, дисгормональних, нервово-психічний). По тяжкості перебігу бронхіальна астма ділиться на легку, середнього ступеня тяжкості і тяжку. У визначенні тактики лікування має значення фаза перебігу захворювання (загострення і ремісія) і ускладнення.
Останнім часом дуже багато уваги приділяється навчанню пацієнтів. Оскільки бронхіальна астма - захворювання хронічне, яка потребує постійного моніторингу та корекції терапії, пацієнт повинен багато знати і вміти сам. З моменту встановлення діагнозу треба дати хворому детальну інформацію про суть захворювання, причини загострення, механізми дії основних лікарських препаратів, побічні ефекти, щоб по можливості їх уникати, навчити самоконтролю за самопочуттям. Завдання медичних працівників полягає у створенні позитивного ставлення пацієнта до активної участі в лікувальному процесі. З цією метою в багатьох установах амбулаторного типу створюються школи для хворих на бронхіальну астму.
Сучасний ступінчастий підхід до лікування бронхіальної астми включає в себе одночасно і терапію, і профілактику загострень захворювання, а так само значно знижує ризик ускладнень. Участь пацієнта в лікувальному процесі дозволяє звести до мінімуму вплив несприятливих етіологічних факторів на організм.
Список використаної літератури:
1. Алексєєв В.Г., Яковлєв В.М. Бронхіальна астма. / В.Г. Алексєєв, В.М. Яковлєв / / Для тих, хто лікує. - 2000. - № 2. - С.1 - 48.
2. Новіков Ю.К. Бронхообструктивний синдром. / Ю.К. Новіков / / Для тих, хто лікує. - 2002. - № 4. - С. - 31.
3. Довідник лікаря загальної практики / Н. П. Бочков, В. А. Насонова и др. / / Под ред. Н.П. Палеева. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - У 2 томах. Т. 1. - 928 с.
4. Довідник з диференціальної діагностики внутрішніх хвороб / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерський, Л.С. Гіткіна та ін; Сост. і ред. Г.П. Матвейков. - Мн.: Білорусь, 2001. - 783 с.
5. Шишкін О.М. Внутрішні хвороби. Розпізнавання, семіотика, діагностика. - 2-е вид. стереотипне. Серія «Світ медицини». - СПб. : Видавництво «Лань», 2000. - 384 с.
6. Задоволення очікування хворих та їх родичів щодо успішного лікування астми.
Для досягнення цих цілей викладемо основні завдання лікування.
Виняток впливу на організм хворого на «винного» алергену (ефект елімінації).
- При пилкової алергії пацієнтові пропонується переїзд в іншу місцевість на період цвітіння рослини-алергену;
- При професійній алергії лікар направляє пацієнта поміняти професію або хоча б умови праці;
- При харчовій алергії потрібне строге дотримання елімінаційної дієти.
Проведення специфічної десенсибілізації, для чого хворому вводять, як правило парентерально, поступово зростаючі дози «винного» алергену, що дозволяє послабити реакцію організму на нього шляхом індукції освіти блокуючих антитіл, що відносяться до класу імуноглобулінів G.
Попередження впливу на гіперреактивних повітряпровідним шляху неіммунологіческой подразників тригерів: холодного повітря, різких запахів, тютюнового диму та ін
Санація риніту, синуситу, грибкових захворювань шкіри і нігтів, а так само інших вогнищ інфекції.
Застереження пацієнта від прийому аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів у разі підвищеної чутливості та проведення курсу десенсітівізаціі до них;
Купірування розвинувся алергічного запалення в воздухопроводящих шляхах шляхом застосування глюкокортикостероїдні препаратів, краще - їх інгаляційних форм:
- Бекотид, Бенакорт, Інгакорт, Фліксотид - в інгаляторах;
- Бетаметазон (целестон), Метилпреднізолон (Метипред), Преднізолон, Триамцинолон (полькортолон, кеналог, Тріамціналон) - для прийому всередину;
- Бетаметазон (целестон), Гідрокортизон, Метилпреднізолон (Метипред), Преднізолон - в ін'єкціях.
Розвиток алергічного запалення слизової трахеобронхіального дерева знімають і купируют так само стабілізатори мембран тучних клітин і селективні антагоністи лейкотрієнових D4-рецепторів. До останніх відносяться монтелукаст (Сінгуляр у таб. По 10 мг) і Зафірлукаст (Аколат у таб. По 20 і 40 мг).
Селективні антагоністи лейкотрієнових D 4-рецепторів - це новий клас препаратів, що використовуються в лікуванні бронхіальної астми. Механізм їх дії унікальний. Ці препарати поряд з придушенням скорочувальної активності гладкої мускулатури бронхів запобігають і інші ефекти лейкотрієнів, в тому числі підвищення проникності судинної стінки і міграцію еозинофілів. Хороші результати їх застосування дає при аспірінової астмі.
Попередження виходу (секреції) з тучних клітин біологічно активних речовин при фіксації комплексу алерген - антитіло. Стабілізуючим впливом на стінку ситому клітини мають:
- Стабілізатори мембран тучних клітин: кромогліціевая кислота (Інта, Кромосол для інгаляцій), недокроміл (Тайлед для інгаляцій), кетотифен (задитен для прийому всередину), комбіновані препарати (Інта плюс і Дітек для інгаляцій);
- Адреноміметики: беротек для інг., Іпрадол для прийому всередину і інгаляцій, сальбутамол в таблетках і інгаляторах, бріканіл для ін'єкцій, прийому всередину і інгаляцій, Кленбутерол для прийому всередину, сальметерол для інгаляцій;
- Інгібітори фосфодіестерази (метилксантини): амінофілін (еуфілін для прийому всередину і ін'єкцій), теофілін (Теотард, ретафіл, Теопек, еуфілонг для прийому всередину пролонгованої дії);
- Блокатори М-холінорецептров: іпратропіум бромід (Атровент), комбіновані з фенотеролу (Беродуал)
При призначенні лікування пацієнтам з різними захворюваннями внутрішніх органів (наявність в анамнезі гіпертонічної хвороби, виразкової хвороби) необхідно враховувати сумісність препаратів. У терапії ІХС та гіпертонічної хвороби у хворих на бронхіальну астму широко використовують антагоністи кальцію. Цій категорії хворих неприпустимо призначати β-адреноблокатори, і лише з особливих життєвими показаннями можливо обережне застосування селективних β-адреноблокаторів, наприклад метопрололу. Коли бронхіальна астма поєднується з виразковою хворобою, при необхідності використовувати глюкокортикостероїди перевагу слід віддавати інгаляційним або вводиться парентерально пролонгованим їхніх формах. Якщо все ж доводиться їх призначати перорально, бажано володіють найменшим ульцерогенної ефектом (метилпреднізолон), причому обов'язково одночасно з антацидами, а в ряді випадків з блокаторами Н 2-рецепторів. Крім того, не тільки літнім, але і молодим пацієнтам показано призначення препаратів кальцію, тому що вони абсолютно необхідні хворим, які тривалий час приймають глюкокортикостероїдні препарати.
6. Сучасний підхід до лікування загострень захворювання і тривалої терапії
Одне з основних умов підтримки гарного самопочуття хворого - ефективне купірування загострень захворювань, причому на ранніх стадіях, щоб не допустити розвитку важкого стану. Найбільш часті причини загострень - приєдналася респіраторна вірусна інфекція або інша інтеркурентних інфекція, необгрунтоване зміна (зменшення) підтримуючої базисної терапії, контакт з надмірною кількістю алергену, до якого сенсибілізовані організм хворого: ліки, пилок рослин, їжа, домашній пил та інші.
Необхідна поінформованість хворого про ранні ознаки загострення захворювання для самостійного початку терапії. Пацієнт зобов'язаний мати повне уявлення про те, як попередити загострення захворювання, уникати впливу алергенів, до яких він сенсибілізовані. Він повинен запам'ятати так само харчові продукти - лібераторів виходу гістаміну (копчена риба, полуниця, деякі види сирів) та основні препарати, що застосовуються при лікуванні бронхіальної астми, вміти користуватися їх інгаляційними формами (інгаляторами, спейсерів, небулайзером).
Загострення бронхіальної астми - це епізоди прогресивного наростання задишки, кашлю, поява свистячих хрипів, почуття нестачі повітря і здавлення грудної клітини або різні поєднання цих симптомів. У таких випадках хворому проводять бронхолітичну терапію:
- Внутрішньовенне введення аминофиллина з розрахунку 6 мг / кг маси тіла протягом 20 хвилин. У подальшому повторно вводять в / в крапельно кожні 4 - 6 годин в дозі 3 мг / кг;
- Одночасно застосовують β2-адреноміметики (сальбутамол, фенотерол), краще за допомогою небулайзера в дозі 2,5 - 5 мг до 4 разів на день;
- Призначення глюкокортикостероїдів у вигляді короткого ударного курсу - перорально 30 - 40 мг одноразово протягом 3 - 10 днів або парентерально по 60 - -90 мг до 3 разів на добу. Терапію глюкокортикостероїдами продовжують до нормалізації піклоуметріі, а потім призначають інгаляційні їх форми в стандартних дозах.
Якщо хворий відкашлює гнійну жовтувату, зеленувату мокротиння, або у нього розвинувся гнійний синусит, необхідна антибактеріальна терапія. Перевага, особливо при супутньому хронічному бронхіті, віддається ампіциліну або амоксициліну, у разі алергії використовують макроліди (Макропен та ін.) [1), стор.32]
Астматичні стан, вкрай важкий варіант загострення бронхіальної астми вимагає невідкладного лікування в умовах відділення інтенсивної терапії та реанімації:
- В / в введення аминофиллина (бажано за допомогою інфузоматора). Важливо спочатку створити ефективну концентрацію препарату в крові. Для цього його вводять протягом перших 20 хвилин з розрахунку 6 мг / кг маси тіла, з подальшим повторним введенням в / в крапельно кожні 4 - 6 годин в дозі 3 мг / кг до купірування астматичного стану;
- В / в введення преднізолону (або іншого препарату в еквівалентних дозах) по 60 - 90 мг кожні 3 години з одночасним призначенням преднізолону перорально в добовій дозі 40 - 60 мг за 1 - 2 прийоми;
- Активна інфузійна терапія фізіологічним розчином у добовій дозі до 2,5 - 3 л у поєднанні з муколітичними препаратами (ацетилцистеїном, амброксолом, бромгексином);
- Крапельне введення адреномиметика гексопреналіну - 0,5 мг (2 мл) на 200 - 250 мл фізіологічного розчину;
- Перкусійний масаж грудної клітки;
- Киснева терапія за допомогою носового катетера.
При розвитку синдрому «німого легкого», а тим більше гіперкапніческой коми хворий потребує термінової штучної вентиляції легень з прведення лаважу бронхіального дерева за допомогою інжекційного бронхоскопа. [1), стор.35]
Після того, як астматичні стан вдалося припинити, дозу клюкокортікостероідов зменшують в першу чергу за рахунок вводяться парентерально і переводять хворого на пероральний прийом пролонгованих метилксантинів. Основними критеріями ефективності проведеної терапії служать відходження мокротиння і поліпшення вентиляції легенів.
У рекомендаціях ВООЗ та національного інституту здоров'я (США) «Бронхіальна астма. Глобальна стратегія »наводяться дані про уніфікованому підході до діагностики та лікування бронхіальної астми в залежності від ступеня тяжкості захворювання і реакції на проведене лікування. [1), стор.16] Виходячи з цього в даний час використовується ступінчастий підхід до лікування хворих на бронхіальну астму.
Ступінь 1 Легке інтермітуючому (епізодичне) протягом характеризується короткими загостреннями (від декількох годин до декількох днів), симптоми астми спостерігаються не частіше 2 разів на тиждень, а нічні прояви хвороби - не частіше 2 разів на місяць.
Лікування та догляд:
- Навчання основним відомостями про астму, техніці користування інгалятором.
- Обговорення ролі препаратів, заходів з контролю за факторами навколишнього середовища, щоб уникнути контактів з відомими алергенами і подразниками.
- Розробка плану самостійного спостереження і плану дій при загостренні;
- Тривала терапія протизапальними препаратами, як правило, не показана;
- Для усунення симптомів застосовується інгаляційний β2-адреноміметик середньої тривалості дії за потребою. При зростаючої потреби в його застосуванні частіше 2-х разів на тиждень вказує на необхідність розпочати тривалу терапію.
Ступінь 2 Легке персистуючий перебіг характеризується наявністю симптомів астми більше 2 разів на тиждень, але рідше ніж раз на день, загострення можуть впливати на фізичну активність і сон, а нічні симптоми спостерігаються більше 2 разів на місяць.
Лікування:
- Навчання самомоніторінг, групове навчання, перегляд і оновлення плану самоспостереження;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія (або інгаляційний глюкокортикостероїд, або кромогліціевая кислота, або недокроміл) з коригуванням дози;
- Для контролю нічних симптомів астми можна додати бронходилататори пролонгованої дії на ніч;
- Для швидкого усунення симптомів використовуються ті ж бронходилататори, що і на попередній щаблі. Щоденна потреба в них вказує на необхідність довготривалої терапії.
Ступінь 3 Помірне персистуючий перебіг проявляється щоденними симптомами астми, частотою загострення симптомів 2 і більше разів на тиждень, а нічних симптомів більше 1 разу на тиждень. Загострення впливають на фізичну активність і сон і вимагають щоденного застосування інгаляцій β2-адреноміметиків.
Лікування:
- Навчання самомоніторінг, групове навчання, перегляд і оновлення плану самоспостереження;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія:
а). або інгаляційний глюкокортикостероїд в середній дозі, або інгаляційний глюкокортикостероїд в низькій і середній дозі з додаванням пролонгованої бронходилататора, особливо при нічних загостреннях.
б). або інгаляційний β2-адреноміметик тривалої дії і пролонгований теофілін;
в). або таблетований β2-адреноміметик тривалої дії.
- Для швидкого усунення симптомів використовується бронходилататори короткої дії: інгаляційний β2-адреноміметик за потребою. Щоденна потреба в інгаляційних β2-адреноміметиків середньої тривалості дії вказує на необхідність довготривалої терапії.
Ступінь 4 Важке персистуючий перебіг характеризується постійними протягом дня симптомами астми, частими загостреннями, частими нічними симптомами, обмеженням фізичної активності та щоденним застосуванням інгаляцій β2-адреноміметиків ..
Лікування:
- Індивідуальне навчання та консультації;
- Щоденна тривала профілактична протизапальна терапія:
Інгаляційний глюкокортикостероїд (велика доза);
Тривало діючі бронходилататори:
а). або інгаляційний β2-адреноміметик тривалої дії і пролонгований теофілін;
б). або таблетований β2-адреноміметик тривалої дії.
Тривалий прийом глюкокортикоїдів у таблетках чи сиропі (2 мг / кг в день, зазвичай доза не повинна перевищувати 60 мг на день);
- Для швидкого усунення симптомів використовується бронходилататори середньої тривалості дії: інгаляційний β2-адреноміметик за потребою. Щоденна потреба в інгаляційних β2-адреноміметиків вказує на необхідність довготривалої терапії.
Підхід до лікування астми з урахуванням тяжкості її перебігу дозволяє створювати гнучкі плани і спеціальні лікувальні програми в залежності від доступності протівоастматіческх препаратів, індивідуальних особливостей конкретного пацієнта. [2), стор.26] Хоча бронхіальна астма - захворювання невиліковне, цілком доречно очікувати, що у більшості хворих може і повинен бути досягнутий контроль за перебігом захворювання.
Висновок
Бронхіальна астма - хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів, що характеризується зміненою реактивністю бронхів внаслідок імунологічних або неіммунологіческой механізмів. Обов'язковою проявом бронхіальної астми є напади задухи експіраторного характеру або астматческій статус, зумовлені перш за все бронхоспазмом, гіперсекрецією і набряком слизової оболонки бронхів.
У клінічному перебігу захворювання виділяються передастма і клінічно оформлена астма (імунологічна і неіммунологіческой форми). Крім того, слід враховувати основні патогенетичні варіанти бронхіальної астми (атопічний, інфекційний, аутоімунний, дисгормональних, нервово-психічний). По тяжкості перебігу бронхіальна астма ділиться на легку, середнього ступеня тяжкості і тяжку. У визначенні тактики лікування має значення фаза перебігу захворювання (загострення і ремісія) і ускладнення.
Останнім часом дуже багато уваги приділяється навчанню пацієнтів. Оскільки бронхіальна астма - захворювання хронічне, яка потребує постійного моніторингу та корекції терапії, пацієнт повинен багато знати і вміти сам. З моменту встановлення діагнозу треба дати хворому детальну інформацію про суть захворювання, причини загострення, механізми дії основних лікарських препаратів, побічні ефекти, щоб по можливості їх уникати, навчити самоконтролю за самопочуттям. Завдання медичних працівників полягає у створенні позитивного ставлення пацієнта до активної участі в лікувальному процесі. З цією метою в багатьох установах амбулаторного типу створюються школи для хворих на бронхіальну астму.
Сучасний ступінчастий підхід до лікування бронхіальної астми включає в себе одночасно і терапію, і профілактику загострень захворювання, а так само значно знижує ризик ускладнень. Участь пацієнта в лікувальному процесі дозволяє звести до мінімуму вплив несприятливих етіологічних факторів на організм.
Список використаної літератури:
1. Алексєєв В.Г., Яковлєв В.М. Бронхіальна астма. / В.Г. Алексєєв, В.М. Яковлєв / / Для тих, хто лікує. - 2000. - № 2. - С.1 - 48.
2. Новіков Ю.К. Бронхообструктивний синдром. / Ю.К. Новіков / / Для тих, хто лікує. - 2002. - № 4. - С. - 31.
3. Довідник лікаря загальної практики / Н. П. Бочков, В. А. Насонова и др. / / Под ред. Н.П. Палеева. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - У 2 томах. Т. 1. - 928 с.
4. Довідник з диференціальної діагностики внутрішніх хвороб / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерський, Л.С. Гіткіна та ін; Сост. і ред. Г.П. Матвейков. - Мн.: Білорусь, 2001. - 783 с.
5. Шишкін О.М. Внутрішні хвороби. Розпізнавання, семіотика, діагностика. - 2-е вид. стереотипне. Серія «Світ медицини». - СПб. : Видавництво «Лань», 2000. - 384 с.