Серцево-судинна система дитини
Введення
У різні вікові періоди серцево-судинна система зазнає ряд змін, суть яких полягає у забезпеченні підвищених потреб зростаючого організму. Найбільш виражені зміни спостерігаються в період внутрішньоутробного розвитку, у новонароджених, в грудному віці і в період статевого дозрівання.
Ембріональний період
На стадії ембріонального розвитку кровоносна система ще відсутня, і зародок отримує всі необхідні речовини з жовткового мішка і тканин материнського організму (гістіотрофний спосіб харчування).
Органи кровообігу починають закладатися з 2-ї, функціонувати - з 4-го тижня, їх формування закінчується на 3-му місяці внутрішньоутробного життя.
Скорочення серця ембріона починаються на 22 - 23-й день. Спочатку вони дуже слабкі і неритмічно, але з кінця 5-й - початку 6-го тижня скорочення серця вже реєструються за допомогою ехокардіографії. На цьому етапі судини ще не утворюють повну систему замкнутої циркуляції, і серцеві скорочення забезпечують рух крові в тілі ембріона і жовтковому мішку, які пов'язані між собою судинами пупкового канатика (три артерії і одна вена) Це період жовткового кровообігу. Він триває до остаточного формування плаценти (кінець 2-го - початок 3-го місяця), після чого плід переходить повністю на плацентарний кровообіг.
Фетальний період
Як тільки встановлюється плацентарний кровообіг і газообмін, забезпечення плода поживними речовинами і видалення продуктів обміну йде через плаценту. Багато речовин не проходять через плацентарну мембрану, наприклад, більшість білків, бактерії, віруси. Однак, з цього правила є багато виключень. Так, в кінці вагітності в кров плоду проникають материнські білки-глобуліни, які є антитілами. Навпаки, деякі низькомолекулярні речовини, наприклад адреналін, не проходять через плацентарний бар'єр, вибірковість якого залежить від стану організму матері. При ряді захворювань, під дією деяких лікарських речовин, при вживанні спиртних напоїв проникність мембрани порушується. Токсичні речовини, а також бактерії і віруси можуть проникнути з крові матері в кров плоду і чинити на нього шкідливий вплив, що може привести до змін серця і судин плода, як анатомічним, так і функціональним. Характер і ступінь цих патологічних змін залежать від фази внутрішньоутробного розвитку.
Маса плаценти і площа судин збільшується, але набагато повільніше, ніж маса зростаючого плоду. Постачання плоду киснем і живильними речовинами в цих умовах сприяє збільшення швидкості і об'єму кровотоку через плаценту, а також зменшення товщини плацентарної мембрани.
Схема руху крові у плода. Багата поживними речовинами і киснем кров з судин плацентарних ворсинок збирається в пупкові вени і по них переходить в організм плоду. Пупкова вена розділяється на дві гілки. Одна з них проникає в печінку і, пройшовши через паренхіму, впадає в нижню порожнисту вену. За іншою гілки пупкової вени (аранціев потік) велика частина плацентарної крові надходить у нижню порожнисту вену, де змішується з венозною кров'ю з нижньої половини тіла.
Змішана кров з нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, куди впадає також верхня порожниста вена, що несе суто венозну кров з верхньої половини тіла. У правому передсерді обидва потоку повністю не змішуються. Велика частина крові з нижньої порожнистої вени спрямовується до овального вікна, через нього - у ліве передсердя і далі в лівий шлуночок і аорту. У ліве передсердя надходить також невелика кількість крові від нефункціонуючих легенів. Чисто венозна кров, що потрапила в праве передсердя з верхньої порожнистої вени, спрямовується переважно в правий шлуночок, а звідти - в легеневу артерію.
Мале коло кровообігу у плоду практично не функціонує. Основна частина крові з правого шлуночка через відкритий артеріальна протока направляється в низхідну частину аорти, нижче місця відходження великих судин, що живлять мозок, серце і верхні кінцівки. З низхідній аорти кров надходить у судини нижньої половини тіла.
Таким чином, для кровообігу плоду характерні такі особливості:
1. Зв'язок між правою і лівою половиною серця і великими судинами (два праволевих шунта: овальне вікно і артеріальна протока). Правий і лівий шлуночки нагнітають кров в аорту, тобто працюють паралельно, а не послідовно, як після народження.
2. Значне підвищення внаслідок наявності праволевих шунтів хвилинного обсягу великого кола кровообігу над хвилинним об'ємом малого кола.
3. Надходження до життєво важливих органів (мозок, серце, печінку, верхні кінцівки) багатшою киснем крові, ніж до інших органів.
4. Низький кров'яний тиск в аорті і легеневої артерії, з деякою перевагою останнього.
Особливості серця плоду. Серце плоду як орган формується в період ембріонального розвитку. Воно закладається високо і, поступово опускаючись, займає у плода верхню половину переднього середостіння.
До моменту народження в серце плоду простежується характерні особливості. Між добре розвиненими передсердями зберігається отвір овальної форми, шлуночки недорозвинені. Відбувається бурхливе розмноження клітинних структур серцевої стінки, особливо м'язових. Саме за рахунок м'язових клітин зростають величина і маса серця.
Протягом всього періоду антенатального онтогенезу триває розвиток провідної системи серця. Функціонування її починається ще на етапі жовткового кровообігу, на 22 - 23-й день внутрішньоутробного розвитку, тобто раніше, ніж судини утворюють замкнену систему циркуляції.
Частота серцевих скорочень в ембріональному періоді розвитку порівняно низька: 15-35 на хвилину. До 6-тижневого віку вона підвищується до 110 в хвилину. До середини внутрішньоутробного періоду частота серцевих скорочень сягає 140 в хвилину і до кінця внутрішньоутробного життя коливається від 130 до 150 на хвилину. Ритм серцевих скорочень плоду відрізняється непостійністю. Короткочасні (на 3-4 сек.) Уповільнення скорочень (до 70-100 у хвилину) спостерігаються під час руху плоду.
Регуляція кровообігу. Серед механізмів регуляції функції серця можна виділити дві групи - внутрішньосерцевої та внесердечние. Серед внутрішньосерцевих механізмів розрізняють Гомі-і гетерометріческіе.
Серце плоду може реагувати на зміну венозного припливу. Однак міокард плода відносно слабко розтягується притікає до нього кров'ю. Розтягування міокарда обмежується також малою тривалістю діастоли. Т.ч., гетерометріческая регуляція серця існує, але значення її невелика.
Гомеометрической регулювання проявляється, зокрема залежністю систолічного об'єму від частоти серцевих скорочень. Така залежність чітко виражена. Але й гомеометрической саморегуляція у цей період має обмежені функціональні можливості.
Серед внесердечних механізмів регуляції, як і у дорослих, є нервові і гуморальні механізми. У ході онтогенезу реакція на гуморальні фактори виникає значно раніше, ніж на нервові.
Нервові шляхи регуляції серця формуються ще в ембріональному періоді розвитку. Проте диференціювання нервових клітин внутрішньосерцевих вузлів, розвиток рецепторів у міокарді, ендокарді передсердь відбувається аж до самого народження і продовжується в ранній постнатальний період.
Гуморальна регуляція діяльності серця у внутрішньоутробному періоді, особливо в першу половину, є ведучою. Так, чутливість серця до ацетилхоліну проявляється у ембріонів ще до розвитку парасимпатичної іннервації. Вже у 5-6-тижневих ембріонів ацетилхолін викликає зменшення частоти серцевих скорочень. Чутливість до норадреналіну дуже низька. Адреналін або зовсім не впливає, або впливає парадоксально, зменшуючи частоту серцевих скорочень.
Іннерваціонний апарат судин формується в ембріональному періоді розвитку. Судини плоду, подібно до серця, починають реагувати на гуморальні агенти раніше, ніж на нервові імпульси. Тонус гладких м'язів судин в період внутрішньоутробного розвитку слабкий. Він обумовлений, в основному, периферичними механізмами: автоматизмом гладком'язових волокон і їх реакцією на розтяг судин тиском крові. На тонус гладких м'язів судин впливають і гуморальні фактори, зокрема рН і напруга кисню в крові. При їх зниженні тонус гладких м'язів судин ще більше слабшає.
Виражені зміни кровообігу виникають тільки, якщо плоду загрожує небезпека. Так, при помірній гіпоксії збільшується частота серцебиття, підвищується артеріальний тиск і зростає кровотік по пупковим судинах через плаценту. Сильна гіпоксія супроводжується брадикардією, звуженням судин скелетних м'язів і шкіри. У цих умовах більше крові направляється в мозок і коронарні судини.
Іннервація артеріальних рефлексогенних зон виявляється рано. Однак рефлекторна регуляція серця і судин з цих зон у плоду практично не виявляється. У цілому нервова регуляція серця і судин не має великого значення. Тим не менш закладаються основи подальшого розвитку рефлекторної регуляції серця.
Неонатальний період
З народженням дитини значно змінюються умови життя, а разом з тим і функції різних органів, пристосовує організм до нових умов. Особливо різко змінюється функціональний стан органів кровообігу.
При народженні дитини перебудова системи кровообігу відбувається винятково швидко, що пояснюється різким припиненням плацентарного кровообігу. З початком легеневого дихання підвищується напруга кисню в крові, що викликає розслаблення гладкої мускулатури судин легенів. Наслідком є потужне (приблизно в 5 разів) зниження опору судин малого кола кровообігу.
Зростають приплив крові в ліве передсердя і рівень тиску в ньому, що сприяє механічному закриття овального вікна клапанної заслінкою (функціональне закриття). Заращение ж овального вікна (анатомічне закриття) зазвичай відбувається до 5-7-го місяця життя. Невеликий отвір між передсердями у 50% дітей зберігається до 5, зрідка до 20 років, а у 20% людей - все життя, не проявляючи себе клінічно.
Просвіт артеріальної протоки різко зменшується у зв'язку з підвищенням тонусу гладкої мускулатури під впливом зрослого парціального тиску кисню. Через 1-8 діб після народження рух крові через протоку припиняється. Заращение протоки у більшості дітей відбувається в період від 2-го до 5-го місяця життя, у 1% - до кінця першого року.
Протягом 5 хвилин після народження венозний протік закривається в результаті скорочення гладкої мускулатури його стінки. Він заростає до 2 місяців. Таким чином, в перші години життя відбувається повне функціональний розподіл малого та великого кіл кровообігу.
Серце у новонароджених розташоване високо і лежить горизонтально з-за високого стояння діафрагми, відтісненою догори великий печінкою. Форма серця куляста, оскільки передсердя і магістральні судини мають відносно великі розміри в порівнянні з шлуночками. Верхівковий поштовх наголошується в четвертому міжребер'ї. Маса серця складає 20-24 р., тобто 0,8% маси тіла (у дорослих 0,4%). Товщина стінок правого і лівого шлуночків приблизно дорівнює. М'язові волокна тонкі, багаті ядрами, поперечна смугастість виражена слабше, ніж у дорослих. Кровопостачання серця рясне. Частота серцевих скорочень висока і становить близько 120-140 на хвилину.
Судини. У новонароджених особливо інтенсивно забезпечуються кров'ю мозок і печінку, відносно слабко - скелетні м'язи. Своєрідність кровообігу головного мозку обумовлюється наявністю джерельця. Вони згладжують коливання тиску в порожнині черепа, особливо при крику.
Систолічний артеріальний тиск у новонароджених у перші 15 хвилин після народження підвищується з 50-60 до 85-90 мм рт. ст. Це пов'язано з припиненням плацентарного кровообігу і відповідним відносним збільшенням загального обсягу циркулюючої крові. Потім на протязі 2-3 годин воно знижується в середньому до 66 мм рт. ст. Діастолічний тиск в першу добу після народження становить близько 36 мм рт. ст., а в наступні дні підвищується. До кінця першого місяця величина артенріального тиску складає в середньому 83/44 мм рт. ст. Судини еластичного типу добре розвинені і відрізняються високою розтяжністю своїх стінок. Просвіт артерій щодо широкий 9 співвідношення артерій і вен 1:1). Капіляри мають малу довжину, меншу звивистість, невеликий просвіт.
Регуляція кровообігу. У регуляції діяльності серця гетерометріческій механізм проявляється слабо через низьку розтяжності серця, але залежність сили скорочень від їх частоти (гомеометрической механізм) виражена добре.
Блукаючі нерви можуть рефлекторно гальмувати діяльність серця новонародженого (наприклад, рефлекс Ашнера), проте їх тонічне вплив на діяльність серця виражено незначно.
Тонічне вплив симпатичної системи на серце не проявляється, про що свідчить відсутність будь-яких змін діяльності серця при фармакологічної блокади цієї системи. З іншого боку, відомо, що вплив на дитину таких факторів, як холод, тепло, рух, плач, годування, збільшується частота серцевих скорочень. Вважається, що це пов'язано з рефлекторним збудженням центрів симпатичної нервової системи. Рівень артеріального тиску у новонароджених підтримується в основному гуморально.
Грудний вік
Серце. У цьому віці дещо зменшується маса правого шлуночка. Це пов'язано зі зменшенням опору в малому колі кровообігу і збільшенням опору у великому. Темп росту серця на першому році життя інтенсивніше, ніж на наступних етапах. До 1-2 років маса серця зростає приблизно в 3 рази. Вже до кінця періоду новонародженості межі серця зміщуються, що обумовлено зменшенням розміру печінки і збільшенням обсягу лівої легені.
Після 6 місяців у зв'язку зі становленням пози сидіння, а потім і стояння, серце починає опускатися і розвертатися, причому лівий шлуночок йде вниз і назад, внаслідок чого до передньої стінки прилягає в основному правий шлуночок. Верхня межа поступово опускається і на 2-му місяці життя від рівня першого межреберья доходить до 2 ребра, а потім і до другого міжребер'я.
Зменшується ЧСС: до 1 міс. до 136, до 1 року до - 120 у хвилину. Це пов'язано зі становленням тонічного збудження центрів блукаючих нервів. Проте в цілому для грудних дітей характерно непостійність частоти серцебиття. Вона змінюється при рухах, орієнтовних реакціях, емоціях.
Судини. Збільшуються розміри магістральних судин. У перші місяці життя відбувається витончення характерного для плоду та новонародженого гіпертрофованого м'язового шару і потовщеною внутрішньої оболонки легеневих судин; значно збільшується просвіт цих судин, що сприяє зменшенню їх опору. Тиск в легеневій артерії знижується до 15 мм рт. ст.
Продовжує збільшуватися системний артеріальний тиск у зв'язку з зростанням периферичного опору судин у великому колі кровообігу. Систолічний тиск у грудних дітей можна розрахувати за формулою
Р = 70 +2 М,
де М - число місяців життя дитини. До кінця першого року сист. арт. тиск. досягає 90-100 мм рт. ст. Діаст.давл. одно 42-43 мм рт. ст.
Регуляція кровообігу. Зростає роль парасимпатичних впливів у регуляції діяльності серця. Перші прояви тонічного впливу блукаючих нервів на діяльність серця відзначаються з 3-4-го місяця життя, коли відбувається закріплення пози утримання голови. У цьому віці дитина починає оглядатися по сторонах у зв'язку з формуванням зорового і слухового аналізаторів, що також сприяє підвищенню тонусу центрів блукаючих нервів. Останній посилюється під час сну, у зв'язку з чим пульс грудного дитини під час сну урежается на 10-15 в хвилину. Подальше посилення дії блукаючих нервів на серце виявляється в 7-8 місяців.
На 11-12-му місяці починають функціонувати механізми перерозподілу кровотоку при переході від спокою до рухової активності. В органах, які не беруть участі у фізичній роботі, наприклад в органах черевної порожнини, відбувається звуження резистивних судин. Одночасно розвивається робоча гіперемія скелетних м'язів. У результаті підвищуються резервні можливості серця, збільшуються відмінності в кровопостачання органів у спокої або при емоційної активності.
Дитячий і підлітковий вік
Серце. Триває диференціювання скорочувальних волокон міокарда, провідної системи, утворюються магістральні коронарні артерії, відбувається розвиток нервового апарату серця і судин. До 7 років серце набуває основні морфологічні риси дорослого, відрізняючись від нього лише розмірами.
Розрізняють три періоди, коли ріст серця відбувається з максимальною швидкістю: від народження до 2 років, від 12 до 14 років, і від 17 до 20 років. Як і раніше лівий шлуночок випереджає у зростанні правий. До 12-14 років товщина стінки лівого шлуночка досягає 10-12 мм, а правого збільшується лише на 1-2 мм. Співвідношення маси лівого і правого шлуночків становить 3,5:1. У віці 12 років маса серця у хлопчиків більше, ніж у дівчаток. Потім у дівчаток серце збільшується швидше і в 13-14 років перевершує за масою серце хлопчиків. З 16 років його маса у дівчаток знову стає менше, ніж у хлопчиків, що пов'язано з періодом статевого дозрівання.
Періоди інтенсивного росту серця і великих судин відстають від періодів прискореного темпу росту і збільшення маси тіла. Це проявляється функціональними розладами серцево-судинної системи (функціональні шуми в серці і на великих судинах, гіпертонія, гіпотонія).
Після 1 року ЧСС продовжує знижуватися, але більш поступово, ніж у грудних дітей. У 7-річних вона складає в середньому 85 на хвилину, але у підлітків 11-13 років дещо збільшується. У 6-12 років з'являються статеві відмінності: у дівчат частота серцевих скорочень стає більше, ніж у хлопчиків.
Дихальна аритмія (почастішання серцевих скорочень на фазі вдиху) виявляється після 3 років у зв'язку із завершенням становлення тонусу центрів блукаючих нервів.
Часто в підлітковому віці відзначається нерівномірність росту різних органів і систем, в тому числі серця і судин. Найбільше зростання виявляється в періоді статевого дозрівання. Загальне прискорення зростання впливає на серцево-судинну систему. У порівнянні з початком пубертатного періоду до моменту його закінчення маса серця приблизно подвоюється, збільшується і поперечний діаметр серця.
Збільшення маси серця обумовлено головним чином збільшенням обсягу м'язових волокон. Продовжує збільшуватися систолічний об'єм серця, обумовлюючи зростання викиду крові в фазі скорочення шлуночків. Значно швидше збільшується (іноді навіть подвоюється) об'єм серця в порівнянні з товщиною його стінок. Нерідко ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів і магістральних судин, що може призводити до розтягування клапанного кільця і пролапсу клапанів серця. При ехографії виявляються шуми в серці. Пролапс може бути викликаний і вродженої гіпереластичні сполучної тканини.
Збільшення шлуночків протікає швидше, ніж збільшення передсердь. Значне збільшення лівого шлуночка обумовлено фізіологічної навантаженням і підвищеними вимогами, що пред'являються організмом до серцево-судинної системи. До кінця пубертатного періоду серце досягає максимальної працездатності, так що при підвищенні фізичного навантаження воно не повинно збільшувати хвилинний об'єм за рахунок надмірної тахікардії, що спостерігається в більш молодшому віці. У цей час серце набуває форму, характерну для дорослих. Однак у частини дітей спостерігаються минущі форми, характерні для «підліткового», або «юнацького» серця. Наприклад, фізіологічна гіпертрофія серця (6% випадків), мітральна конфігурація (30-35%), «мале» або крапельне серце (4%). У більшості випадків минущі форми з віком зникають.
До 8 років хвилинний об'єм крові збільшується і становить 2800 мл. Особливо інтенсивно він підвищується спочатку періоду гормональної перебудови (12-14 років). При фізичних навантаженнях у підлітків цього віку він може доходити до 19-22 л.
Середня інтенсивність кровотоку через тканини (хвилинний об'єм крові на кг маси тіла) продовжує зменшуватися, що відповідає зниженню інтенсивності обмінних процесів в організмі дітей. Однак цей показник залишається вищим, ніж у дорослих. Завдяки високому відносному хвилинному об'єму крові задовольняється висока потреба тканин зростаючого організму в кисні і поживних речовинах. Цьому сприяє і відносно висока швидкість кровотоку через тканини у дітей, у зв'язку з чим час кругообігу крові, поступово збільшуючись з віком, у дітей всіх вікових груп, залишається меншим, ніж у дорослих.
Важливою особливістю є наявність у більшості здорових дітей функціонального (не пов'язаного із захворюваннями) систолічного шуму, який виявляється при аускультації і при реєстрації ФКГ. Частіше такі шуми зустрічаються у дітей шкільного віку, досягаючи максимуму в період статевого дозрівання, коли вони реєструються в 44-51% випадків. Походження шумів різна, але найбільш частою причиною є нерівномірний ріст різних відділів серця, що веде до відносного невідповідності розмірів його порожнин, клапанів і просвіту магістральних судин.
Судини. Інтенсивно збільшуються довжина і просвіт великих і середніх артерій, а також відносна кількість колагенових волокон в їх стінках, що супроводжується зниженням розтяжності судин. Підвищується кількість гладком'язових клітин, особливо в артеріолах. Капіляри подовжуються, стають звитими, число їх зростає за рахунок розгалуження і утворення нових судин. Зміна пружності судин, їх тонусу призводить до того, що периферичний тиск з віком збільшується.
Важлива особливість серцево-судинної системи - невідповідність між наростанням ємності порожнин серця і збільшенням просвіту судин. У дитячому віці просвіт судин буває відносно великим при незначному обсязі серця. У період дозрівання у зв'язку із загальним пубертатним прискоренням зростання обсяг серця збільшується швидше, ніж просвіт судин, які відстають від загального росту організму. Не збільшуються пропорційно наростанню ємності порожнин серця і клапанні гирла. В результаті змінюються арт. тиск. та ін показники гемодинаміки, особливо швидкість кровотоку через клапанне гирлі. Змінюється співвідношення просвіту артерій і вен. Просвіт вен збільшується швидше, і до 16 років вони стають в 2 рази ширше артерій. Легенева артерія у дітей до 10 років ширше аорти. До 10-16 років просвіти їх порівнюються, а в пубертатному періоді просвіт аорти стає ширше. Триває диференціювання клітин стінок вен, відбувається пристосування клапанів вен до мінливих умов гемодинаміки. Поступово посилюються депонують властивості венозної системи, зокрема судин печінки та селезінки.
Відносні зміни пропускної спроможності магістральних і внутріорганних судин позначаються на розподілі кровотокамежду різними органами і тканинами.
З віком збільшується кровотік через скелетні м'язи і нирки, а кількість крові, що протікає через судини мозку зменшується. Чим інтенсивніше працюють м'язи тіла, тим помітніше збільшується діаметр м'язових артерій і відповідно кровотік через м'язи. Продовжує підвищуватися арт. тиск., хоча і більш поступово, ніж на першому році життя, причому найбільш значно - в пубертатному віці.
Орієнтовні величини необхідного систолічного тиску можна отримати за формулою:
Р = 100 + 0,5 n,
де n - кількість років дитини.
Систолічний тиск з віком поступово підвищується. До 10 років воно вище у хлопчиків. У віці близько 10 років сист. тиск. у дівчаток стає більш високим, ніж у хлопчиків (перший перехрест сист. тиск.) приблизно в 13 років у хлопчиків тиск починає підвищуватися швидше, ніж у дівчаток (другий перехрест), залишаючись таким протягом подальшого життя. Величина його, як і пульс, залежить від показників фізичного розвитку - довжини і маси тіла, окружності грудної клітини. У дітей астенічного статури воно більш низьке, ніж у дітей підвищеного живлення.
Діастолічний тиск теж підвищується з віком. Вікові зміни диаст. тиск у хлопчиків і дівчаток аналогічні змінам систолічного тиску, але обидва перекреста наступають на рік пізніше. У дівчат пульсовий тиск збільшується з віком повільніше і не досягає величин, які спостерігаються у юнаків. Це зумовлено збільшенням ударного об'єму, який у хлопчиків більше, ніж у дівчаток.
Майже паралельно зниженню обміну речовин, в процесі росту дитини відзначається і уповільнення пульсу. Приблизно з 10 років в частоті пульсу спостерігається статева диференціація: у хлопчиків він стає повільнішим, ніж у дівчаток. Така відмінність зберігається і протягом усього подальшого життя. Зменшення частоти пульсу паралельно незначного зниження температури тіла, яка у дівчаток теж буває трохи вище, ніж у хлопчиків. Вже в цьому віці у дітей астенічного статури частота пульсу буває менше, ніж у дітей підвищеного живлення.
Регуляція кровообігу. Після першого року життя зростає розтяжність шлуночків і спостерігається подальше підвищення ролі блукаючих нервів.
Посилення тонусу блукаючих нервів виражається насамперед у появі дихальної аритмії, а також у зниженні частоти серцебиття. Адаптаційні можливості серця підвищуються і воно успішно справляється із збільшенням фізичного навантаження.
У підлітковому віці може порушуватися адекватність рефлекторних реакцій серцево-судинної системи. Можливо прояв юнацької гіпер-і гіпотонії. У таких випадках іноді порушується периферичне кровопостачання (синюшність пальців, мармуровість шкіри). Можуть спостерігатися порушення кровообігу при переході з положення лежачи в положення стоячи і при фізичних навантаженнях.
Фізичне виховання і його значення
Заняття фізкультурою, підвищуючи резервні можливості організму, сприяють усуненню тимчасових функціональних порушень. З віком судинні реакції стають більш стійкими, поступово скорочується їх латентний період, виявляється виразна їх депрессорная спрямованість.
З дітьми 2-3 років заняття проводять не тільки індивідуально, але і групами. Тривалість занять поступово збільшують до 15 хв. З дітьми 4 років проводять фізкультурні заняття, в тому числі ранкову гімнастику. Вона складається з трьох частин: нетривалої вступної, основної та заключної. Навантаження при рухливих іграх повинна бути строго дозованої. Дітям не рекомендується робити вправи з тривалою статичною напругою, а також силові, що вимагають затримки або форсування дихання. Загальна тривалість фізкультурних занять для дошкільнят 3-5 років - 15-30 хв, 6-7 років - 30 хв.
Найбільший оздоровчий ефект досягається при проведенні фізичних вправ на відкритому повітрі. У зимовий час проводити заняття можна при температурі повітря не нижче -12 ... - 15. Абсолютних протипоказань до проведення фізкультурних занять з дошкільнятами на вулиці немає. Однак дітей з хронічними захворюваннями слід долучати до таких занять в літній час. За призначенням лікаря їм забезпечують індивідуальний підхід у дозуванні м'язової навантаження.
Після захворювань, що протікають без ускладнень, здорових дітей звільняють від 1-2 занять, діти ж з хронічними захворюваннями після загострення основного або інших захворювань допускаються до занять після дозволу лікаря.
Введення
У різні вікові періоди серцево-судинна система зазнає ряд змін, суть яких полягає у забезпеченні підвищених потреб зростаючого організму. Найбільш виражені зміни спостерігаються в період внутрішньоутробного розвитку, у новонароджених, в грудному віці і в період статевого дозрівання.
Ембріональний період
На стадії ембріонального розвитку кровоносна система ще відсутня, і зародок отримує всі необхідні речовини з жовткового мішка і тканин материнського організму (гістіотрофний спосіб харчування).
Органи кровообігу починають закладатися з 2-ї, функціонувати - з 4-го тижня, їх формування закінчується на 3-му місяці внутрішньоутробного життя.
Скорочення серця ембріона починаються на 22 - 23-й день. Спочатку вони дуже слабкі і неритмічно, але з кінця 5-й - початку 6-го тижня скорочення серця вже реєструються за допомогою ехокардіографії. На цьому етапі судини ще не утворюють повну систему замкнутої циркуляції, і серцеві скорочення забезпечують рух крові в тілі ембріона і жовтковому мішку, які пов'язані між собою судинами пупкового канатика (три артерії і одна вена) Це період жовткового кровообігу. Він триває до остаточного формування плаценти (кінець 2-го - початок 3-го місяця), після чого плід переходить повністю на плацентарний кровообіг.
Фетальний період
Як тільки встановлюється плацентарний кровообіг і газообмін, забезпечення плода поживними речовинами і видалення продуктів обміну йде через плаценту. Багато речовин не проходять через плацентарну мембрану, наприклад, більшість білків, бактерії, віруси. Однак, з цього правила є багато виключень. Так, в кінці вагітності в кров плоду проникають материнські білки-глобуліни, які є антитілами. Навпаки, деякі низькомолекулярні речовини, наприклад адреналін, не проходять через плацентарний бар'єр, вибірковість якого залежить від стану організму матері. При ряді захворювань, під дією деяких лікарських речовин, при вживанні спиртних напоїв проникність мембрани порушується. Токсичні речовини, а також бактерії і віруси можуть проникнути з крові матері в кров плоду і чинити на нього шкідливий вплив, що може привести до змін серця і судин плода, як анатомічним, так і функціональним. Характер і ступінь цих патологічних змін залежать від фази внутрішньоутробного розвитку.
Маса плаценти і площа судин збільшується, але набагато повільніше, ніж маса зростаючого плоду. Постачання плоду киснем і живильними речовинами в цих умовах сприяє збільшення швидкості і об'єму кровотоку через плаценту, а також зменшення товщини плацентарної мембрани.
Схема руху крові у плода. Багата поживними речовинами і киснем кров з судин плацентарних ворсинок збирається в пупкові вени і по них переходить в організм плоду. Пупкова вена розділяється на дві гілки. Одна з них проникає в печінку і, пройшовши через паренхіму, впадає в нижню порожнисту вену. За іншою гілки пупкової вени (аранціев потік) велика частина плацентарної крові надходить у нижню порожнисту вену, де змішується з венозною кров'ю з нижньої половини тіла.
Змішана кров з нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, куди впадає також верхня порожниста вена, що несе суто венозну кров з верхньої половини тіла. У правому передсерді обидва потоку повністю не змішуються. Велика частина крові з нижньої порожнистої вени спрямовується до овального вікна, через нього - у ліве передсердя і далі в лівий шлуночок і аорту. У ліве передсердя надходить також невелика кількість крові від нефункціонуючих легенів. Чисто венозна кров, що потрапила в праве передсердя з верхньої порожнистої вени, спрямовується переважно в правий шлуночок, а звідти - в легеневу артерію.
Мале коло кровообігу у плоду практично не функціонує. Основна частина крові з правого шлуночка через відкритий артеріальна протока направляється в низхідну частину аорти, нижче місця відходження великих судин, що живлять мозок, серце і верхні кінцівки. З низхідній аорти кров надходить у судини нижньої половини тіла.
Таким чином, для кровообігу плоду характерні такі особливості:
1. Зв'язок між правою і лівою половиною серця і великими судинами (два праволевих шунта: овальне вікно і артеріальна протока). Правий і лівий шлуночки нагнітають кров в аорту, тобто працюють паралельно, а не послідовно, як після народження.
2. Значне підвищення внаслідок наявності праволевих шунтів хвилинного обсягу великого кола кровообігу над хвилинним об'ємом малого кола.
3. Надходження до життєво важливих органів (мозок, серце, печінку, верхні кінцівки) багатшою киснем крові, ніж до інших органів.
4. Низький кров'яний тиск в аорті і легеневої артерії, з деякою перевагою останнього.
Особливості серця плоду. Серце плоду як орган формується в період ембріонального розвитку. Воно закладається високо і, поступово опускаючись, займає у плода верхню половину переднього середостіння.
До моменту народження в серце плоду простежується характерні особливості. Між добре розвиненими передсердями зберігається отвір овальної форми, шлуночки недорозвинені. Відбувається бурхливе розмноження клітинних структур серцевої стінки, особливо м'язових. Саме за рахунок м'язових клітин зростають величина і маса серця.
Протягом всього періоду антенатального онтогенезу триває розвиток провідної системи серця. Функціонування її починається ще на етапі жовткового кровообігу, на 22 - 23-й день внутрішньоутробного розвитку, тобто раніше, ніж судини утворюють замкнену систему циркуляції.
Частота серцевих скорочень в ембріональному періоді розвитку порівняно низька: 15-35 на хвилину. До 6-тижневого віку вона підвищується до 110 в хвилину. До середини внутрішньоутробного періоду частота серцевих скорочень сягає 140 в хвилину і до кінця внутрішньоутробного життя коливається від 130 до 150 на хвилину. Ритм серцевих скорочень плоду відрізняється непостійністю. Короткочасні (на 3-4 сек.) Уповільнення скорочень (до 70-100 у хвилину) спостерігаються під час руху плоду.
Регуляція кровообігу. Серед механізмів регуляції функції серця можна виділити дві групи - внутрішньосерцевої та внесердечние. Серед внутрішньосерцевих механізмів розрізняють Гомі-і гетерометріческіе.
Серце плоду може реагувати на зміну венозного припливу. Однак міокард плода відносно слабко розтягується притікає до нього кров'ю. Розтягування міокарда обмежується також малою тривалістю діастоли. Т.ч., гетерометріческая регуляція серця існує, але значення її невелика.
Гомеометрической регулювання проявляється, зокрема залежністю систолічного об'єму від частоти серцевих скорочень. Така залежність чітко виражена. Але й гомеометрической саморегуляція у цей період має обмежені функціональні можливості.
Серед внесердечних механізмів регуляції, як і у дорослих, є нервові і гуморальні механізми. У ході онтогенезу реакція на гуморальні фактори виникає значно раніше, ніж на нервові.
Нервові шляхи регуляції серця формуються ще в ембріональному періоді розвитку. Проте диференціювання нервових клітин внутрішньосерцевих вузлів, розвиток рецепторів у міокарді, ендокарді передсердь відбувається аж до самого народження і продовжується в ранній постнатальний період.
Гуморальна регуляція діяльності серця у внутрішньоутробному періоді, особливо в першу половину, є ведучою. Так, чутливість серця до ацетилхоліну проявляється у ембріонів ще до розвитку парасимпатичної іннервації. Вже у 5-6-тижневих ембріонів ацетилхолін викликає зменшення частоти серцевих скорочень. Чутливість до норадреналіну дуже низька. Адреналін або зовсім не впливає, або впливає парадоксально, зменшуючи частоту серцевих скорочень.
Іннерваціонний апарат судин формується в ембріональному періоді розвитку. Судини плоду, подібно до серця, починають реагувати на гуморальні агенти раніше, ніж на нервові імпульси. Тонус гладких м'язів судин в період внутрішньоутробного розвитку слабкий. Він обумовлений, в основному, периферичними механізмами: автоматизмом гладком'язових волокон і їх реакцією на розтяг судин тиском крові. На тонус гладких м'язів судин впливають і гуморальні фактори, зокрема рН і напруга кисню в крові. При їх зниженні тонус гладких м'язів судин ще більше слабшає.
Виражені зміни кровообігу виникають тільки, якщо плоду загрожує небезпека. Так, при помірній гіпоксії збільшується частота серцебиття, підвищується артеріальний тиск і зростає кровотік по пупковим судинах через плаценту. Сильна гіпоксія супроводжується брадикардією, звуженням судин скелетних м'язів і шкіри. У цих умовах більше крові направляється в мозок і коронарні судини.
Іннервація артеріальних рефлексогенних зон виявляється рано. Однак рефлекторна регуляція серця і судин з цих зон у плоду практично не виявляється. У цілому нервова регуляція серця і судин не має великого значення. Тим не менш закладаються основи подальшого розвитку рефлекторної регуляції серця.
Неонатальний період
З народженням дитини значно змінюються умови життя, а разом з тим і функції різних органів, пристосовує організм до нових умов. Особливо різко змінюється функціональний стан органів кровообігу.
При народженні дитини перебудова системи кровообігу відбувається винятково швидко, що пояснюється різким припиненням плацентарного кровообігу. З початком легеневого дихання підвищується напруга кисню в крові, що викликає розслаблення гладкої мускулатури судин легенів. Наслідком є потужне (приблизно в 5 разів) зниження опору судин малого кола кровообігу.
Зростають приплив крові в ліве передсердя і рівень тиску в ньому, що сприяє механічному закриття овального вікна клапанної заслінкою (функціональне закриття). Заращение ж овального вікна (анатомічне закриття) зазвичай відбувається до 5-7-го місяця життя. Невеликий отвір між передсердями у 50% дітей зберігається до 5, зрідка до 20 років, а у 20% людей - все життя, не проявляючи себе клінічно.
Просвіт артеріальної протоки різко зменшується у зв'язку з підвищенням тонусу гладкої мускулатури під впливом зрослого парціального тиску кисню. Через 1-8 діб після народження рух крові через протоку припиняється. Заращение протоки у більшості дітей відбувається в період від 2-го до 5-го місяця життя, у 1% - до кінця першого року.
Протягом 5 хвилин після народження венозний протік закривається в результаті скорочення гладкої мускулатури його стінки. Він заростає до 2 місяців. Таким чином, в перші години життя відбувається повне функціональний розподіл малого та великого кіл кровообігу.
Серце у новонароджених розташоване високо і лежить горизонтально з-за високого стояння діафрагми, відтісненою догори великий печінкою. Форма серця куляста, оскільки передсердя і магістральні судини мають відносно великі розміри в порівнянні з шлуночками. Верхівковий поштовх наголошується в четвертому міжребер'ї. Маса серця складає 20-24 р., тобто 0,8% маси тіла (у дорослих 0,4%). Товщина стінок правого і лівого шлуночків приблизно дорівнює. М'язові волокна тонкі, багаті ядрами, поперечна смугастість виражена слабше, ніж у дорослих. Кровопостачання серця рясне. Частота серцевих скорочень висока і становить близько 120-140 на хвилину.
Судини. У новонароджених особливо інтенсивно забезпечуються кров'ю мозок і печінку, відносно слабко - скелетні м'язи. Своєрідність кровообігу головного мозку обумовлюється наявністю джерельця. Вони згладжують коливання тиску в порожнині черепа, особливо при крику.
Систолічний артеріальний тиск у новонароджених у перші 15 хвилин після народження підвищується з 50-60 до 85-90 мм рт. ст. Це пов'язано з припиненням плацентарного кровообігу і відповідним відносним збільшенням загального обсягу циркулюючої крові. Потім на протязі 2-3 годин воно знижується в середньому до 66 мм рт. ст. Діастолічний тиск в першу добу після народження становить близько 36 мм рт. ст., а в наступні дні підвищується. До кінця першого місяця величина артенріального тиску складає в середньому 83/44 мм рт. ст. Судини еластичного типу добре розвинені і відрізняються високою розтяжністю своїх стінок. Просвіт артерій щодо широкий 9 співвідношення артерій і вен 1:1). Капіляри мають малу довжину, меншу звивистість, невеликий просвіт.
Регуляція кровообігу. У регуляції діяльності серця гетерометріческій механізм проявляється слабо через низьку розтяжності серця, але залежність сили скорочень від їх частоти (гомеометрической механізм) виражена добре.
Блукаючі нерви можуть рефлекторно гальмувати діяльність серця новонародженого (наприклад, рефлекс Ашнера), проте їх тонічне вплив на діяльність серця виражено незначно.
Тонічне вплив симпатичної системи на серце не проявляється, про що свідчить відсутність будь-яких змін діяльності серця при фармакологічної блокади цієї системи. З іншого боку, відомо, що вплив на дитину таких факторів, як холод, тепло, рух, плач, годування, збільшується частота серцевих скорочень. Вважається, що це пов'язано з рефлекторним збудженням центрів симпатичної нервової системи. Рівень артеріального тиску у новонароджених підтримується в основному гуморально.
Грудний вік
Серце. У цьому віці дещо зменшується маса правого шлуночка. Це пов'язано зі зменшенням опору в малому колі кровообігу і збільшенням опору у великому. Темп росту серця на першому році життя інтенсивніше, ніж на наступних етапах. До 1-2 років маса серця зростає приблизно в 3 рази. Вже до кінця періоду новонародженості межі серця зміщуються, що обумовлено зменшенням розміру печінки і збільшенням обсягу лівої легені.
Після 6 місяців у зв'язку зі становленням пози сидіння, а потім і стояння, серце починає опускатися і розвертатися, причому лівий шлуночок йде вниз і назад, внаслідок чого до передньої стінки прилягає в основному правий шлуночок. Верхня межа поступово опускається і на 2-му місяці життя від рівня першого межреберья доходить до 2 ребра, а потім і до другого міжребер'я.
Зменшується ЧСС: до 1 міс. до 136, до 1 року до - 120 у хвилину. Це пов'язано зі становленням тонічного збудження центрів блукаючих нервів. Проте в цілому для грудних дітей характерно непостійність частоти серцебиття. Вона змінюється при рухах, орієнтовних реакціях, емоціях.
Судини. Збільшуються розміри магістральних судин. У перші місяці життя відбувається витончення характерного для плоду та новонародженого гіпертрофованого м'язового шару і потовщеною внутрішньої оболонки легеневих судин; значно збільшується просвіт цих судин, що сприяє зменшенню їх опору. Тиск в легеневій артерії знижується до 15 мм рт. ст.
Продовжує збільшуватися системний артеріальний тиск у зв'язку з зростанням периферичного опору судин у великому колі кровообігу. Систолічний тиск у грудних дітей можна розрахувати за формулою
Р = 70 +2 М,
де М - число місяців життя дитини. До кінця першого року сист. арт. тиск. досягає 90-100 мм рт. ст. Діаст.давл. одно 42-43 мм рт. ст.
Регуляція кровообігу. Зростає роль парасимпатичних впливів у регуляції діяльності серця. Перші прояви тонічного впливу блукаючих нервів на діяльність серця відзначаються з 3-4-го місяця життя, коли відбувається закріплення пози утримання голови. У цьому віці дитина починає оглядатися по сторонах у зв'язку з формуванням зорового і слухового аналізаторів, що також сприяє підвищенню тонусу центрів блукаючих нервів. Останній посилюється під час сну, у зв'язку з чим пульс грудного дитини під час сну урежается на 10-15 в хвилину. Подальше посилення дії блукаючих нервів на серце виявляється в 7-8 місяців.
На 11-12-му місяці починають функціонувати механізми перерозподілу кровотоку при переході від спокою до рухової активності. В органах, які не беруть участі у фізичній роботі, наприклад в органах черевної порожнини, відбувається звуження резистивних судин. Одночасно розвивається робоча гіперемія скелетних м'язів. У результаті підвищуються резервні можливості серця, збільшуються відмінності в кровопостачання органів у спокої або при емоційної активності.
Дитячий і підлітковий вік
Серце. Триває диференціювання скорочувальних волокон міокарда, провідної системи, утворюються магістральні коронарні артерії, відбувається розвиток нервового апарату серця і судин. До 7 років серце набуває основні морфологічні риси дорослого, відрізняючись від нього лише розмірами.
Розрізняють три періоди, коли ріст серця відбувається з максимальною швидкістю: від народження до 2 років, від 12 до 14 років, і від 17 до 20 років. Як і раніше лівий шлуночок випереджає у зростанні правий. До 12-14 років товщина стінки лівого шлуночка досягає 10-12 мм, а правого збільшується лише на 1-2 мм. Співвідношення маси лівого і правого шлуночків становить 3,5:1. У віці 12 років маса серця у хлопчиків більше, ніж у дівчаток. Потім у дівчаток серце збільшується швидше і в 13-14 років перевершує за масою серце хлопчиків. З 16 років його маса у дівчаток знову стає менше, ніж у хлопчиків, що пов'язано з періодом статевого дозрівання.
Періоди інтенсивного росту серця і великих судин відстають від періодів прискореного темпу росту і збільшення маси тіла. Це проявляється функціональними розладами серцево-судинної системи (функціональні шуми в серці і на великих судинах, гіпертонія, гіпотонія).
Після 1 року ЧСС продовжує знижуватися, але більш поступово, ніж у грудних дітей. У 7-річних вона складає в середньому 85 на хвилину, але у підлітків 11-13 років дещо збільшується. У 6-12 років з'являються статеві відмінності: у дівчат частота серцевих скорочень стає більше, ніж у хлопчиків.
Дихальна аритмія (почастішання серцевих скорочень на фазі вдиху) виявляється після 3 років у зв'язку із завершенням становлення тонусу центрів блукаючих нервів.
Часто в підлітковому віці відзначається нерівномірність росту різних органів і систем, в тому числі серця і судин. Найбільше зростання виявляється в періоді статевого дозрівання. Загальне прискорення зростання впливає на серцево-судинну систему. У порівнянні з початком пубертатного періоду до моменту його закінчення маса серця приблизно подвоюється, збільшується і поперечний діаметр серця.
Збільшення маси серця обумовлено головним чином збільшенням обсягу м'язових волокон. Продовжує збільшуватися систолічний об'єм серця, обумовлюючи зростання викиду крові в фазі скорочення шлуночків. Значно швидше збільшується (іноді навіть подвоюється) об'єм серця в порівнянні з товщиною його стінок. Нерідко ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів і магістральних судин, що може призводити до розтягування клапанного кільця і пролапсу клапанів серця. При ехографії виявляються шуми в серці. Пролапс може бути викликаний і вродженої гіпереластичні сполучної тканини.
Збільшення шлуночків протікає швидше, ніж збільшення передсердь. Значне збільшення лівого шлуночка обумовлено фізіологічної навантаженням і підвищеними вимогами, що пред'являються організмом до серцево-судинної системи. До кінця пубертатного періоду серце досягає максимальної працездатності, так що при підвищенні фізичного навантаження воно не повинно збільшувати хвилинний об'єм за рахунок надмірної тахікардії, що спостерігається в більш молодшому віці. У цей час серце набуває форму, характерну для дорослих. Однак у частини дітей спостерігаються минущі форми, характерні для «підліткового», або «юнацького» серця. Наприклад, фізіологічна гіпертрофія серця (6% випадків), мітральна конфігурація (30-35%), «мале» або крапельне серце (4%). У більшості випадків минущі форми з віком зникають.
До 8 років хвилинний об'єм крові збільшується і становить 2800 мл. Особливо інтенсивно він підвищується спочатку періоду гормональної перебудови (12-14 років). При фізичних навантаженнях у підлітків цього віку він може доходити до 19-22 л.
Середня інтенсивність кровотоку через тканини (хвилинний об'єм крові на кг маси тіла) продовжує зменшуватися, що відповідає зниженню інтенсивності обмінних процесів в організмі дітей. Однак цей показник залишається вищим, ніж у дорослих. Завдяки високому відносному хвилинному об'єму крові задовольняється висока потреба тканин зростаючого організму в кисні і поживних речовинах. Цьому сприяє і відносно висока швидкість кровотоку через тканини у дітей, у зв'язку з чим час кругообігу крові, поступово збільшуючись з віком, у дітей всіх вікових груп, залишається меншим, ніж у дорослих.
Важливою особливістю є наявність у більшості здорових дітей функціонального (не пов'язаного із захворюваннями) систолічного шуму, який виявляється при аускультації і при реєстрації ФКГ. Частіше такі шуми зустрічаються у дітей шкільного віку, досягаючи максимуму в період статевого дозрівання, коли вони реєструються в 44-51% випадків. Походження шумів різна, але найбільш частою причиною є нерівномірний ріст різних відділів серця, що веде до відносного невідповідності розмірів його порожнин, клапанів і просвіту магістральних судин.
Судини. Інтенсивно збільшуються довжина і просвіт великих і середніх артерій, а також відносна кількість колагенових волокон в їх стінках, що супроводжується зниженням розтяжності судин. Підвищується кількість гладком'язових клітин, особливо в артеріолах. Капіляри подовжуються, стають звитими, число їх зростає за рахунок розгалуження і утворення нових судин. Зміна пружності судин, їх тонусу призводить до того, що периферичний тиск з віком збільшується.
Важлива особливість серцево-судинної системи - невідповідність між наростанням ємності порожнин серця і збільшенням просвіту судин. У дитячому віці просвіт судин буває відносно великим при незначному обсязі серця. У період дозрівання у зв'язку із загальним пубертатним прискоренням зростання обсяг серця збільшується швидше, ніж просвіт судин, які відстають від загального росту організму. Не збільшуються пропорційно наростанню ємності порожнин серця і клапанні гирла. В результаті змінюються арт. тиск. та ін показники гемодинаміки, особливо швидкість кровотоку через клапанне гирлі. Змінюється співвідношення просвіту артерій і вен. Просвіт вен збільшується швидше, і до 16 років вони стають в 2 рази ширше артерій. Легенева артерія у дітей до 10 років ширше аорти. До 10-16 років просвіти їх порівнюються, а в пубертатному періоді просвіт аорти стає ширше. Триває диференціювання клітин стінок вен, відбувається пристосування клапанів вен до мінливих умов гемодинаміки. Поступово посилюються депонують властивості венозної системи, зокрема судин печінки та селезінки.
Відносні зміни пропускної спроможності магістральних і внутріорганних судин позначаються на розподілі кровотокамежду різними органами і тканинами.
З віком збільшується кровотік через скелетні м'язи і нирки, а кількість крові, що протікає через судини мозку зменшується. Чим інтенсивніше працюють м'язи тіла, тим помітніше збільшується діаметр м'язових артерій і відповідно кровотік через м'язи. Продовжує підвищуватися арт. тиск., хоча і більш поступово, ніж на першому році життя, причому найбільш значно - в пубертатному віці.
Орієнтовні величини необхідного систолічного тиску можна отримати за формулою:
Р = 100 + 0,5 n,
де n - кількість років дитини.
Систолічний тиск з віком поступово підвищується. До 10 років воно вище у хлопчиків. У віці близько 10 років сист. тиск. у дівчаток стає більш високим, ніж у хлопчиків (перший перехрест сист. тиск.) приблизно в 13 років у хлопчиків тиск починає підвищуватися швидше, ніж у дівчаток (другий перехрест), залишаючись таким протягом подальшого життя. Величина його, як і пульс, залежить від показників фізичного розвитку - довжини і маси тіла, окружності грудної клітини. У дітей астенічного статури воно більш низьке, ніж у дітей підвищеного живлення.
Діастолічний тиск теж підвищується з віком. Вікові зміни диаст. тиск у хлопчиків і дівчаток аналогічні змінам систолічного тиску, але обидва перекреста наступають на рік пізніше. У дівчат пульсовий тиск збільшується з віком повільніше і не досягає величин, які спостерігаються у юнаків. Це зумовлено збільшенням ударного об'єму, який у хлопчиків більше, ніж у дівчаток.
Майже паралельно зниженню обміну речовин, в процесі росту дитини відзначається і уповільнення пульсу. Приблизно з 10 років в частоті пульсу спостерігається статева диференціація: у хлопчиків він стає повільнішим, ніж у дівчаток. Така відмінність зберігається і протягом усього подальшого життя. Зменшення частоти пульсу паралельно незначного зниження температури тіла, яка у дівчаток теж буває трохи вище, ніж у хлопчиків. Вже в цьому віці у дітей астенічного статури частота пульсу буває менше, ніж у дітей підвищеного живлення.
Регуляція кровообігу. Після першого року життя зростає розтяжність шлуночків і спостерігається подальше підвищення ролі блукаючих нервів.
Посилення тонусу блукаючих нервів виражається насамперед у появі дихальної аритмії, а також у зниженні частоти серцебиття. Адаптаційні можливості серця підвищуються і воно успішно справляється із збільшенням фізичного навантаження.
У підлітковому віці може порушуватися адекватність рефлекторних реакцій серцево-судинної системи. Можливо прояв юнацької гіпер-і гіпотонії. У таких випадках іноді порушується периферичне кровопостачання (синюшність пальців, мармуровість шкіри). Можуть спостерігатися порушення кровообігу при переході з положення лежачи в положення стоячи і при фізичних навантаженнях.
Фізичне виховання і його значення
Заняття фізкультурою, підвищуючи резервні можливості організму, сприяють усуненню тимчасових функціональних порушень. З віком судинні реакції стають більш стійкими, поступово скорочується їх латентний період, виявляється виразна їх депрессорная спрямованість.
З дітьми 2-3 років заняття проводять не тільки індивідуально, але і групами. Тривалість занять поступово збільшують до 15 хв. З дітьми 4 років проводять фізкультурні заняття, в тому числі ранкову гімнастику. Вона складається з трьох частин: нетривалої вступної, основної та заключної. Навантаження при рухливих іграх повинна бути строго дозованої. Дітям не рекомендується робити вправи з тривалою статичною напругою, а також силові, що вимагають затримки або форсування дихання. Загальна тривалість фізкультурних занять для дошкільнят 3-5 років - 15-30 хв, 6-7 років - 30 хв.
Найбільший оздоровчий ефект досягається при проведенні фізичних вправ на відкритому повітрі. У зимовий час проводити заняття можна при температурі повітря не нижче -12 ... - 15. Абсолютних протипоказань до проведення фізкультурних занять з дошкільнятами на вулиці немає. Однак дітей з хронічними захворюваннями слід долучати до таких занять в літній час. За призначенням лікаря їм забезпечують індивідуальний підхід у дозуванні м'язової навантаження.
Після захворювань, що протікають без ускладнень, здорових дітей звільняють від 1-2 занять, діти ж з хронічними захворюваннями після загострення основного або інших захворювань допускаються до занять після дозволу лікаря.