СНІД історія захворювання та його проблематика

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ПЛАН
Введення
Характеристика збудника
Будова ВІЛ
Патогенез
Механізм і фактори передачі збудника
Класифікація ВІЛ-інфекції
Дерматологічні прояви
Проблема СНІДу дітей
Лабораторна діагностика
Лікування
Профілактика
Облік ВІЛ-інфікованих
Висновок
Список літератури

ВСТУП

Жодна хвороба не приваблювала в останні роки стільки уваги громадськості, ніж СНІД.
У 80-х роках ХХ людство розділилося на дві частини - інфіковані ВІЛ і ті, хто ще не інфікована цим вірусом. І це визначає актуальність проблеми.
Історія СНІДу або ВІЛ-інфекції офіційно розпочалася в 1981 році, коли співробітниками Центру з контролю за захворюваннями в штаті Атланта (США) була опублікована стаття, присвячена надзвичайно рідкісному поєднанню пневмоцистної пневмонії і саркоми Капоші у 5 молодих чоловіків-гомосексуалістів. Особливістю захворювання було те, що в звичайних умовах, при нормально функціонуючої імунній системі пневмоциста не викликає злоякісно протікає захворювання зі смертельним результатом. У той же час, саркома Капоші, що зустрічається в природних умовах на нижніх кінцівках у осіб старше 60-ти років і відрізняється доброякісним перебігом, у цих хворих набувала злоякісний, генералізований характер і вражала осіб молодше 40 років. Ретельний ретроспективний аналіз дозволив американським дослідникам дійти висновку про можливість невідомого раніше синдрому, що протікає з глибоким враженням імунної системи і пов'язаний з неухильно прогресуючими випадковими інфекціями. Синдром одержав назву СНІД (AIDS).
Таким чином, було встановлено, що СНІД являє собою важке інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), яке проявляється глибоким ураженням системи клітинного імунітету людини, розвитком прогресуючих інфекційних захворювань та злоякісних новоутворень.

Характеристика збудника [1].

Збудник: Вірус ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3.
Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі: гине при температурі 56 ° С протягом 30 хвилин, при 78 ° С - протягом 10 хв, інактивується за 10 хвилин етиловим ефіром, ацетоном, 1% розчином глютаральдегіду, 0,2% розчином гіпохлориду натрію. Разом з тим, вірус зберігається у висушеному вигляді 4-6 днів при температурі 22 ° С, а при більш низькій - значно довше.
Збудник вірусу СНІДу було виділено у 1983 році L. Montagnier в інституті Пастера у Франції із Т-клітин хворого лімфаденопатією і був названий LAV (Lymphadenopathy-Associated Virus). У 1984 році RC Gallo в Національному інституті здоров'я в США був виділений вірус з крові хворого на СНІД, вірус отримав назву HTLV-III.
У травні 1986 року за рекомендацією Міжнародного комітету з таксономії вірусом і згідно з вимогою уніфікації міжнародній термінології цей вірус отримав назву "вірус імунодефіциту людини" (ВІЛ, HIV). У тому ж році в Західній Африці був виділений новий, споріднений ВІЛ вірус, що має, однак, певні імунологічні відмінності з ним. Тим не менш, обидва були названі вірусами імунодефіциту людини (ВІЛ-1, ВІЛ-2) [2].
Всі віруси, близькі до ВІЛ належать до "повільним вірусам", характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і викликають хронічну інфекцію. Вони здатні впроваджуватися всередину генетичного апарату (в хромосоми) зараженої клітини. Це дозволяє їм, незважаючи на мізерно мала кількість заражених тварин, перебувати серед даного виду тривалий час. Більше того, вірус передається нащадкам зараженої тварини і, можливо, ще далі - від цього виду до видів, які виникають з нього в процесі еволюції. Така стійкість неможлива для вірусу, що викликає гостру інфекцію, здатну швидко вбити заражене тварина. Отже, повільний вірус міг довго існувати у малої кількості людей протягом століть або тисячоліть. Оскільки він не міг вразити велику кількість людей, то не залишилося помітних свідоцтв в історії, і зараз хвороба здається нової.
Плутарх висунув дві гіпотези про походження нових хвороб. Перша - хвороба існувала завжди, але лікарі змогли розпізнати її лише з плином часу, друга - нові хвороби прийшли з інших країн або навіть з космосу. Можна додати, що хвороба існувала завжди, але її помітили лише тоді, коли посилилися і стали чіткими її симптоми або ж її не було у людини, але вона була у тварин.
Можливо, що вірус СНІДу існував мільйони років. Він зустрічався у спільного предка людини і мавп або навіть загального предка всіх ссавців. Тоді стає ясно, чому віруси родинні вірусу СНІДу знаходять у кішок, баранів, кіз, коней, биків (до людини вони не переходять). Ці віруси тим ближче між собою, ніж еволюційно ближче тварини. Так, найбільш близькі один до одного віруси, що заражають овець і кіз, людини і мавп. Припускають, що SIV міг бути внесений у людську популяцію з вакциною проти поліомієліту, яка виробляється з використанням культури клітин зеленої мавпи. Крім того, ряд дослідників вважають, що попередник ВІЛ активувався під впливом вакцинації проти віспи в 50-70-х роках, у тому числі - в Африці.
У Центральній Африці від шимпанзе виділено вірус мавпячого СНІДу, споріднений ВІЛ-1, тоді як всі чотири відомі до цих пір віруси СНІДу мавп споріднені ВІЛ-2, який вражає Західну Африку. Ретельне вивчення цих вірусів показало, що вони всього лише родинні віруси, але не можуть бути коренем ВІЛ. Жоден вид мавп не може бути носієм відразу двох таких вірусів як ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Єдиний примат, у якого виявляють відразу два віруси - людина. Крім того, в Південній Америці був виділений ВІЛ-3. Як відомо, ВІЛ-1 має багато відмінностей з ВІЛ-2, отже, можна говорити про те, що існує дві, а може і три епідемії, пов'язані з різними вірусами і в різних географічних зонах. Останні два віруси менш небезпечні для людини, але і дуже мало вивчені.
Головною характерною рисою СНІДу - є відсутність специфічних симптомів. Він проявляється через безліч інших інфекцій, що виникають внаслідок руйнування імунної системи. Так, в Африці, де звичайні множинні інфекції з підвищеною смертністю, до СНІДу могло привернути увагу лише наявність його епідемії, як, наприклад, сталося в США. Зате в історії виявляються сліди хвороб, тісно пов'язаних зі СНІДом. Так саркома Капоші, описана в 1872 році австрійським лікарем Капоші в кінці 90-х років минулого століття, викликала епідемію в Неаполі, у чоловіків-гомосексуалістів. У деяких з них на розтині виявлялися ураження легень. Ще одна епідемія саркоми Капоші розвинулася на початку цього століття. Хвороба тривала від декількох місяців до декількох років і виявлялася схудненням, проносами, погіршенням загального стану і швидко наступає смертю. За даними ретроспективного аналізу, що виявив антитіла до ВІЛ-1 в збережених сироватках крові хворих, перші випадки інфікованості людей спостерігалися в Африці в 1959 році, у США - з 1977 року.
Причинами епідемії СНІДу в наші дні могли бути мутація вірусу, внаслідок чого він став більш патогенним які соціальні зміни на планеті: посилення міграції населення, подорожі, свобода моралі, поширення наркотиків, широке застосування ін'єкцій та переливань крові, а також - глибокі зміни в Африці, її перехід до міського життя.
Будова ВІЛ. Вірусний геном складається з 9749 нуклеотидів і включає в себе 11 генів, які здійснюють контроль за експресією регулюючих структур (LTR). Генетичний матеріал клітин організму представлений ДНК, на основі якої синтезується мРНК. Остання служить матрицею для збирання білка. Генетичний матеріал ретровірусів представлений РНК. Отже, додається етап збирання ДНК на матриці РНК.
Життєвий цикл HIV починається з прикріплення до мембрани клітини-мішені (T4) вірусної частинки і надходженню у всередину її серцевини. Серцевина вириона містить дві однакові ланцюга РНК, а також структурні білки, ферменти, необхідні на наступних стадіях життєвого циклу ВІЛ.
У результаті утворюється провірус, який довго співіснує з клітиною і передається в усі дочірні клітини при розділенні: стадія інтеграції.
Друга частина життєвого циклу HIV - виробництво нових віріонів - відбувається спорадично і тільки в деяких заражених клітинах. При цьому ферменти клітини-господаря синтезують РНК-копії провірусу. Частина їх - генетичний матеріал нових вірусних частинок. Деякі ланцюга РНК використовуються як матричні мРНК для виробництва структурних білків і ферментів, які увійдуть до складу нових віріонів.

Патогенез ВІЛ-інфекції [3]

У патогенезі ВІЛ-інфекції ряд авторів виділяють 6 стадій:
- "Нульова" - інкубаційний період або первинна латентна
- Серонегативний, тривалістю до 3-х місяців і більше.
- 1 стадія - вираженою вірусної репродукції та первинної імунної відповіді - серопозитивних, тривалістю до 6-12 міс.
- 2 стадія - гіперреактивності гуморального імунітету, тривалістю до 3-5 років.
- 3 стадія - компенсованого імунодефіциту
- 4 стадія - вираженого пригнічення клітинного імунітету і почала декомпенсації гуморального імунітету з згасанням 3 з 4 шкірно-алергічних реакцій.
- 5 стадія - повної відсутності реакцій гіперчутливості уповільненого типу та розвитком локальних опортуністичних інфекцій.
- 6 стадія - термінальна - з глибокими порушеннями клітинного та гуморального імунітету і генералізованими опортуністичними інфекціями.
Перші 4 стадії патогенезу умовно називають "пре-СНІД", інші - "СНІД".
Вірус імунодефіциту людини виділений в культурах всіх фізіологічних рідин людського організму і секретів його залоз.
Вірус проникає в організм у вигляді вільної або пов'язаної з клітиною частинки, після чого він починає розмножуватися і інфікувати інші клітини. Від попадання вірусу в організм до появи достатнього числа піддаються ідентифікації інфікованих клітин має пройти певний час. Через 3-8 тижнів після зараження розвивається хвороба, схожа на грип чи мононуклеоз, яка триває близько тижня.
Потім всі симптоми зникають, і прояви хвороби відсутні протягом кількох тижнів, місяців і навіть років. У цей період вірус розмножується і вже може бути виділений в лабораторних умовах.
Механізм і фактори передачі збудника.
Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції дуже висока (до 100%). Інфікуються доза - 1 вірусна частинка, що потрапила в кров.
До теперішнього часу доведено існування 3 шляхів передачі вірусу імунодефіциту людини:
1. При статевих контактах;
2. Від матері до плоду або дитині;
3. При переливанні ВІЛ-інфікованої крові і введення її препаратів, через сперму, при трансплантації тканин або органів, а також при спільному використанні одних і тих же шприців і голок для внутрішньовенних ін'єкцій без попередньої стерилізації.
При будь-якому способі передача ВІЛ здійснюється тільки в результаті контакту здорової людини з інфікованими біологічними рідинами - кров'ю, спермою, вагінальним секретом, тканинами чи органами.
Вірогідність зараження реципієнта після одноразового переливання інфікованої крові становить більше 90%. Друге місце за "ефективності" зараження займає перинатальна передача ВІЛ: ймовірність зараження дитини від інфікованої матері становить від 11 до 70% (в середньому 20-40%). При статевому контакті ймовірність передачі ВІЛ істотно нижче.
Результати епідеміологічного аналізу підтверджують, що вірогідність зараження здорової жінки від інфікованого чоловіка приблизно в 2 рази вище, ніж вірогідність зараження чоловіка від жінки: у стабільних сексуальних партнерів ця ймовірність становить для чоловіків 11%, а для жінок - 20%. Імовірність передачі ВІЛ при одноразовому статевому контакті невелика - від 1: 100 (1%) до 1: 1000 (0,01%). Застосування презервативів суттєво знижує можливість передачі ВІЛ при статевому контакті.
При одноразовому контакті через загальні інструменти для ін'єкцій (інфіковані кров'ю носія чи хворого ВІЛ голки або шприци) ймовірність передачі ВІЛ трохи вище, ніж при одноразовому статевому контакті і становить від 1: 100 (1%) до 1: 200 (0,5%) .
Нарешті, найбільш низька імовірність інфікування при випадкових уколах голкою - близько 0,3%, тобто менш ніж 1: 300.
Роль окремих способів передачі в глобальній епідеміології СНІДу визначається, таким чином, не імовірністю передачі ВІЛ при тому чи іншому контакті, але більшою мірою - реальної частотою практичної реалізації цих способів.
Ризик зараження ВІЛ зростає при збільшенні кількості статевих партнерів з 1,4 рази при 2-4 до 2,3 рази при 10 партнерах і вище.
Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції, запропонована
Всесоюзним центром по боротьбі зі СНІДом (для СНД) [4]:
1. Стадія інкубації.
2. Стадія первинних проявів.
А. Гостра інфекція.
Б. Безсимптомна інфекція.
В. Персистируюча генералізована лімфаденопатія.
3. Стадія вторинних захворювань.
А. Втрата маси менше 10%, поверхневі вірусні, грибкові, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок, оперізуючий лишай, повторні фарингіти, синусити.
Б. Прогресуюча втрата маси тіла більше 10%, непояснена діарея або лихоманка більше 1 місяця, волохата лейкоплакія язика, туберкульоз легенів, повторні або стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження шкіри і слизових оболонок, внутрішніх органів без дисемінації, повторний або рецидивуючий оперізуючий лишай, локалізована саркома Капоші.
В. Генералізовані бактеріальні, вірусні, грибкові, протозойні, паразитарні захворювання статевих шляхів, кандидоз стравоходу, позалегеневий туберкульоз атиповий, кахексія, дисемінована саркома Капоші, ураження ЦНС різної етіології.
4. Термінальна стадія.
СНІД є найбільш важкою формою хвороби, зумовленої ВІЛ. Вона характеризується наявністю інфекцій, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами, і злоякісних пухлин (саркома Капоші), які розвиваються через важке клітинного імунодефіциту. Типи інфекцій в значній мірі залежать від того, впливу яких мікробних агентів піддавався чоловік. Саме цим можна пояснити різницю в частоті опортуністичних інфекцій у хворих на СНІД в африканських, американських і європейських країнах.
Клініка СНІДу в цілому представляє поєднання причинних і сопрічінних чинників, що створюють важку клінічну ситуацію. Ранні симптоми СНІДу - посилилися ознаки попередньої фази - періоду пре-СНІДу (тобто невмотивована лихоманка, лімфаденопатія, наростаюча загальна слабкість, втрата апетиту, діарея, прогресуюче зниження маси тіла). Пізніше приєднуються порушення зору.
Виділяють п'ять основних форм СНІДу:
1. Легенева форма.
2. Шлунково-кишкова (диспептична) форма.
3. Неврологічна форма (нейроСПІД).
4. Дисемінована форма Можуть мати місце й інші генералізовані інфекції.
Дерматологічні прояви при ВІЛ інфекції [5].
При всіх формах ВІЛ інфекції найбільш частими клінічними проявами є поразка шкірних покривів і слизових оболонок. На ранніх стадіях ВІЛ-інфікування на хворого припадає приблизно 2,5 дерматологічних симптомів; на пізніх стадіях цей показник зростає до 3,7.
У процесі розвитку ВІЛ-інфекції ураження шкіри і слизових оболонок можуть регресувати, з'являтися знову, змінювати одне іншим, давати різноманітні поєднання. Вони можуть стати поширеними і важкими, приймаючи деколи не властиві їм клінічні характеристики, особливо у фатальній фазі, тобто при СНІДі. Їх природа досить різноманітна, з відбитком мікробного пейзажу того чи іншого регіону країни.
Для наших широт найбільше практичне значення мають кандидоз, вірусні захворювання, піодерміти, судинні зміни, себорейний дерматит, пухлинні процеси.
Дерматологічні зміни мають важливе діагностичне і прогностичне значення та дозволяють вперше запідозрити СНІД у багатьох хворих
Слід підкреслити, що багато лікарів недооцінюють діагностичного та прогностичного значення ураження шкіри і слизових оболонок при ВІЛ-інфекції, вважаючи основним "індикаторним" дерматологічним захворюванням саркому Капоші. Дійсно, у кожного 4-го, а то й 3-го хворого пре-СНІД або СНІДом реєструється саме це ураження шкіри або слизових оболонок. Однак аналіз новітніх вітчизняних і зарубіжних даних показує, що при використанні відповідних лабораторних методів більш ніж у половини хворих на ВІЛ-інфекцією виявляються вірусні, грибкові, бактеріальні та протозойні ураження шкіри і слизових оболонок. На перших етапах хвороби в ряді випадків ці інфекції клінічно можуть не проявлятися. Знання етіології, патогенезу та симптоматології СНІД-асоційованих дерматозів забезпечує раннє і більш повне виявлення хворих з ВІЛ-інфекцією.

Проблема СНІДу дітей [6]

Діти можуть бути інфіковані ВІЛ двома шляхами:
1. Від інфікованої матері: трансплацентарно і при проходженні по родових шляхах.
2. При переливанні інфікованої крові або її компонентів. Відповідно, захворювання може розвинутися внутрішньоутробно, так і в постнатальному періоді.
У дітей, інфікованих ВІЛ, спостерігаються неспецифічні симптоми, зумовлені ізольовано, або в різних поєднаннях. Це повторювані епізоди лихоманки, енантеми, діарея, лімфаденопатія.
Клінічні прояви СНІД у дітей відрізняються від такої у дорослих хворих. У зв'язку з первинним ураженням нервової системи збудником СНІДу, у дітей частіше має місце і більш виражена психоневрологічна симптоматика в клінічному перебігу захворювання.
Основною причиною захворюваності та смертності від вторинної патології на тлі ВІЛ є захворювання легень.
Клініко-лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції у дітей має особливості. Цікавою особливістю є тривале, пасивне носійство після народження антитіл до ВІЛ у дітей від інфікованих матерів. Тому важливо виявлення вірусу, а не антитіл до нього. Крім того, в перші 4 - 12 тижнів життя антитіла до ВІЛ можуть не виявлятися.
Рекомендація по догляду за дітьми, інфікованими ВІЛ [7].
Приймаючи рішення щодо того, в якій обстановці буде відбуватися навчання дітей, інфікованих ВІЛ, і догляд за ними, необхідно перш за все враховувати характер поведінки таких дітей, форми спілкування їх з оточуючими. Такі рішення повинні прийматися колективно лікарями, медичним персоналом, батьками або опікунами та особами, які будуть здійснювати догляд за дітьми та їх навчання. При цьому слід враховувати ризик і користь обраного підходу як для самих дітей, так і для оточуючих їх осіб.
Для більшості інфікованих дітей шкільного віку користь від необмеженого спілкування буде більшою, ніж ризик зараження оточуючих.
Для інфікованих дітей дошкільного віку і для деяких дітей з неврологічними порушеннями рекомендується створити умови більшої ізоляції. При догляді за дітьми, інфікованими ВІЛ, і в процесі їх навчання слід звести до мінімуму контакт оточуючих з їхньою кров'ю і рідинами організму.
Особи, які доглядають за інфікованими дітьми, повинні бути поінформовані про наявність у дітей ВІЛ та шляхів його можливої ​​передачі.
Лабораторна діагностика:
У зв'язку з надзвичайно високою медико-соціальною значимістю ВІЛ-інфекції особливе значення набуває своєчасна та точна лабораторна діагностика цього захворювання, особливо на ранніх стадіях інфікування, при відсутності або мінімальному прояві клінічних ознак зараження. У загальному переліку лабораторних досліджень, що забезпечують ідентифікацію ВІЛ-інфекції основна роль належить методам серологічної діагностики, спрямованим на визначення антитіл, а також антигенів збудника в крові та інших біологічних рідинах організму. Особливо велике значення серодіагностики для лабораторного практичного ланки служби з профілактики та боротьби зі СНІДом, у зв'язку з чим, виділення вірусу та ідентифікація його геномного та ферментного матеріалу вимагає особливих умов, якими володіють лише деякі централізовані лабораторії при НДІ.
Хоча традиційним матеріалом для визначення ВІЛ-антитіл і антигенів продовжують залишатися сироватка і (або) плазма крові, спектр біологічних матеріалів для таких досліджень в даний час значно розширився. У число біологічних матеріалів для визначення ВІЛ-антитіл і антигенів входять такі матеріали:
Сироватка (плазма) крові.
Слина.
Слізна рідина.

Лікування

Радикальна терапія СНІДу залишається не вирішеною проблемою. Виділяють ряд напрямів у лікуванні хворих на СНІД:
1. Етіотропна терапія.
2. Патогенетична терапія.
3. Лікування опортуністичних станів.

Профілактичні заходи

1. Виявлення і боротьба з гомосексуалізмом, проституцією, безладними статевими зв'язками, наркоманією.
2. Ретельне епідеміологічне та імунологічне обстеження осіб, що прибувають з країн, неблагополучних щодо СНІДу.
3. Застосування презервативів при статевих контактах.
4. Контроль донорів, обстеження крові та її препаратів на ВІЛ, відсторонення від здачі крові донорів з позитивною реакцією на антитіла до ВІЛ-1 і ВІЛ-2.
5. Облік і диспансеризація осіб з виявленими в їх крові антитілами до ВІЛ, попередження розповсюдження цими людьми ВІЛ-інфекції.
6. Широке впровадження санітарно-освітньої роботи.

Облік ВІЛ-інфікованих

Всі ВІЛ-інфіковані перебувають на обліку. З метою збереження лікарської таємниці облік таких осіб ведеться тільки в територіальних або відомчих лікувально-профілактичних установах, які здійснюють їх медичне обстеження, а також обласної санепідемстанції та обласних (міських) центрах профілактики та боротьби зі СНІДом.
Реєстрації підлягають особи з позитивними результатами медичного обстеження. У виняткових випадках, при неможливості провести медичне обстеження, особа може бути зареєстрована як ВІЛ-інфікована на підставі позитивного результату медичного огляду.
Дитина, яка народилася у ВІЛ-інфікованих батьків, вважається ВІЛ-інфікованим, якщо протягом року в нього зберігаються антитіла до вірусу імунодефіциту людини. У разі смерті такої дитини у віці до одного року, причина смерті встановлюється на підставі результатів лабораторних досліджень, клінічних і патологічних даних комісією, до складу якої входять лікарі відповідного профілю. При встановленні діагнозу ВІЛ-інфекції такі випадки підлягають реєстрації.

ВИСНОВОК

Отже, у наш час розвинутих інформаційних технологій і прогресивного розвитку науки, СНІД залишається невирішеною і складною проблемою глобального значення. До цих пір не знайдено однозначної і достовірної відповіді про походження і еволюцію цього захворювання. Можливо, відповіді на цікаві для нас питання зберігаються в глибокому минулому, прихованому від нас завісою часу, а може ми самі своїми необережними експериментами над навколишнім середовищем, стали причиною цього лиха.
Як би там не було, вчені перебувають у пошуку відповідей на ці питання. СНІД - це проблема не тільки індивідів, але й суспільства в цілому, оскільки інфіковані ВІЛ стикаються з безліччю забобонів у спілкуванні з оточуючими. Хоча науково доведено, що СНІД не передається при звичайному спілкуванні, більшість людей відчувають страх і ворожість по відношенню до хворих людей. Особливо важко в цьому відношенні дітям, адже вони ні чим не заслужили такого ставлення і мають таке ж право на життя і повноцінне спілкування, як і всі ми.
Зараз ведеться велика просвітницька робота щодо роз'яснення реальної загрози та шляхів передачі СНІДу, яка допомагає у врегулюванні суспільних відносин, пов'язаних з цією хворобою.
На жаль, ліки від СНІДу до цих пір не знайдено, і проводиться тільки симптоматичне лікування похідних захворювань, які, врешті-решт, призводять до летального результату.
Можливо, вже в найближчому майбутньому вдасться знайти засіб від цієї хвороби, яку дуже вірно назвали "чумою ХХ століття" ...

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Артур Д. Амманн. Синдром набутого імунодефіциту у дітей / / Імунологія., 1989 - № 1.
2. Галкін Ю.М., Нільсон Й.О., Еріксон Т., Биченко Б.Л. Про клінічну класифікації синдрому набутого імунодефіциту / / Клінічна медицина, 1990 - № 10.
3. Гирін Г.Д. Поєдинок зі СНІДом. М., 1993.
4. Іванов Р.Н., Дранкін Д.І. СНІД. Синдром набутого імунодефіциту. Саратов, 1990.
5. Родіонов А.М., Чайка Н.А. Ураження шкіри і СПІД.Л., 1989.
6. Хаитов Р.М., Маркова Т.П. СНІД: Етіологія, патогенез, епідеміологія.М., 1989.


[1] Гирін Г.Д., Поєдинок зі СНІДом., М., 1993 - стор.7.
[2] Іванов Р.Н., Дранкін Д.І., СНІД. Синдром набутого імунодефіциту., Саратов-1990, стор.11.
[3] Хаитов Р.М., Маркова Т.П. СНІД: Етіологія, патогенез, епідеміологія. М., 1989, стор 14.
[4] Галкін Ю.М., Нільсон Й.О., Еріксон Т., Биченко Б.Л. Про клінічну класифікації синдрому набутого імунодефіциту / / Клінічна медіціна.1990 .- № 10, стор 99.
[5] Родіонов А.М., Чайка Н.А. Ураження шкіри і СНІД., Л., 1989-стор. 30.
[6] Артур Д. Амман. Синдром набутого імунодефіциту у дітей. / / Імунологія., 1989 .- № 1, стор 20.
[7] Іванов Р.Н., Дранкін Д.І. СНІД. Синдром набутого імунодефіциту., Саратов, 1990-стор. 139.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
53.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Захворювання СНІД шляхи зараження
СНІД і шлунково-кишкові хвороби та захворювання печінки
Основні венеричні захворювання СНІД гонорея сифіліс Причини основні клінічні прояви шляху
Снід його профілактика та діагностика
Соціологія груп історія розвитку та сучасна проблематика
Сповідальна поема Н А Некрасова Зневіра 1874 проблематика поетика історія сприйняття
Шлунково-кишковий тракт і його захворювання
Ендемічні захворювання пов`язані з водою гельмінтних захворювання що передаються через воду
Генетичні захворювання Захворювання обміну речовин
© Усі права захищені
написати до нас