Державні освітні установи
СЕРЕДНЬОГО ПРОФЕСІЙНОГО ОСВІТИ
Касимівське МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦІАЛЬНІСТЬ 060101 «Лікувальна справа»
ВИПУСКНА КВАЛІФІКАЦІЙНА РОБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профілактиці анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку».
Виконала:
студентка групи 5ф2
Конкіна Світлана
Сергіївна
Касимов 2008
Зміст
ВСТУП .. 3
РОЗДІЛ 1. АНЕМІЇ .. 3
1.1. Залізодефіцитна анемія. 3
1.1.1. Етіологія .. 3
1.1.2. Патогенез. 3
1.1.3. Клініка .. 3
1.1.4. Лікування. 3
1.2. У 12-дефіцитна анемія. 3
1.2.1. Етіологія .. 3
1.2.2. Клініка .. 3
1.2.3. Патогенез. 3
1.2.4. Лікування. 3
РОЗДІЛ 2. Аналіз кількості анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку .. 3
РОЗДІЛ 3. РОЛЬ Фельдшер в ПРОФІЛАКТИЦІ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ ... 3
3.1. Профілактика та диспансерне спостереження при залізодефіцитній анемії 3
3.2. Диспансерне спостереження В12-дефіцитної анемії. 3
ВИСНОВОК .. 3
Використана література ... 3
Мета роботи - дослідження частоти зустрічальності анемій у дітей та розробка заходів профілактики щодо їх запобігання.
Завдання роботи:
· Розглянути теоретичні основи даної теми,
· Вивчити навчально-методичну літературу, що стосується як самих захворювань так і їх профілактиці.
· Проаналізувати частоту виникнення анемій.
· Розробити заходи профілактики за цими захворюваннями.
Об'єкт дослідження: діти, хворі на залізодефіцитну анемію і В 12-дефіцитною анемією.
Дана робота складається з трьох частин. У першій частині викладена теоретичні основи виникнення течії та ускладнень даних анемій. У другій частині проведений аналіз захворюваності та динаміка його розвитку за останні три роки. У третій частині даються рекомендації з профілактики даних захворювань.
При написанні даної роботи були використані нормативно-правові документи в галузі охорони здоров'я, навчально-методична література.
Це обумовлено високою інтенсивністю росту дитини перших років життя і підлітка, що супроводжується пропорційним збільшенням кількості формених елементів і об'єму крові і високою активністю еритропоезу.
У процесі кровотворення бере участь весь кістковий мозок дитини, організму постійно потрібна велика кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів.
Тому навіть невеликі порушення вигодовування, інфекційні впливу, застосування лікарських засобів, які пригнічують функцію кісткового мозку, легко призводять до анемізації дітей, особливо другого півріччя життя, коли виснажені неонатальні запаси заліза.
Тривало зберігається сидеропенії викликає глибокі тканинні і органні зміни розвиток гіпоксії і розладів клітинного метаболізму.
За наявності анемії сповільнюється ріст дитини, порушується його гармонійний розвиток, більш часто спостерігаються інтеркурентних захворювання, формуються осередки хронічної інфекції, обтяжується перебіг інших патологічних процесів.
Підвищений витрачання заліза, що викликає розвиток гіпосідеропеніі, частіше за все пов'язане з крововтратою або з посиленим його використанням при деяких фізіологічних станах (вагітність, період швидкого зростання). У дорослих дефіцит заліза розвивається, як правило, внаслідок крововтрати. Найчастіше до негативного балансу заліза призводять постійні невеликі крововтрати і хронічні приховані кровотечі (5 - 10 мл / добу). Іноді дефіцит заліза може розвинутися після одноразової масивної втрати крові, що перевищує запаси заліза в організмі, а також внаслідок повторних значних кровотеч, після яких запаси заліза не встигають відновитися.
Різні види крововтрат, що призводять до розвитку постгеморагічної залізодефіцитної анемії, за частотою розподіляються наступним чином: на першому місці знаходяться маткові кровотечі, потім кровотечі з травного каналу. Рідко сидеропенії може розвинутися після повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видах крововтрат. В окремих випадках до дефіциту заліза, особливо у жінок, можуть призводити часті кроводачі у донорів, лікувальні кровопускання при гіпертонічній хворобі і еритремі.
Зустрічаються залізодефіцитні анемії, що розвиваються внаслідок кровотеч у закриті порожнини з відсутністю подальшої реутилізації заліза (гемосидероз легень, ектопічний ендометріоз, гломіческіе пухлини).
За статистичними даними, у 20 - 30% жінок дітородного віку спостерігається прихований дефіцит заліза, у 8 - 10% виявляється залізодефіцитна анемія. Основною причиною виникнення гіпосідероза у жінок, крім вагітності, є патологічна менструація і маткові кровотечі. Поліменорея може бути причиною зменшення запасів заліза в організмі і розвитку прихованого дефіциту заліза, а потім і залізодефіцитної анемії. Маткові кровотечі в найбільшій мірі збільшують обсяг крововтрати у жінок і сприяють виникненню залізодефіцитних станів. Існує думка про те, що фіброміома матки, навіть за відсутності менструальних кровотеч, може призвести до розвитку дефіциту заліза. Але частіше причиною анемії при фіброміомі є підвищена крововтрата.
Друге місце по частоті серед факторів, що викликають розвиток постгеморагічної залізодефіцитної анемії, займають крововтрати з травного каналу, які часто мають прихований характер і важко діагностуються. У чоловіків це взагалі основна причина виникнення сидеропенії. Такі крововтрати можуть бути обумовлені захворюваннями органів травлення і хворобами інших органів.
Порушення балансу заліза можуть супроводжувати повторні гострі ерозивні або геморагічні езофагіти та гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, хронічні інфекційні і запальні захворювання травного каналу. При гігантському гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) і поліпозно гастриті слизова оболонка легко ранима і часто кровоточить. Частою причиною прихованих труднодіагностіруемих крововтрат є грижа харчового отвору діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки при портальній гіпертензії, геморой, дивертикули стравоходу, шлунка, кишок, протоки Меккеля, пухлини. Легеневі кровотечі - рідкісна причина розвитку дефіциту заліза. До розвитку дефіциту заліза іноді можуть приводити кровотечі з нирок і сечових шляхів. Дуже часто супроводжуються гематурією гіпернефроми.
У деяких випадках крововтрати різної локалізації, що є причиною залізодефіцитної анемії, пов'язані з гематологічними захворюваннями (коагулопатії, тромбоцитопенії та тромбоцитопатій), а також з ураженням судин при васкулітах, колагенозах, хвороби Ранд - Вебера - Ослера, гематомах.
Іноді залізодефіцитна анемія, зумовлена крововтратою, розвивається у новонароджених і грудних дітей. Діти в значно більшою мірою чутливі до крововтрати, ніж дорослі. У новонароджених втрата крові може бути наслідком кровотечі, що спостерігався при передлежанні плаценти, її пошкодженні при кесаревому розтині. Інші труднодіагностіруемие причини крововтрати в період новонародженості та грудному віці: кровотечі з травного каналу при інфекційних захворюваннях кишок, інвагінації, з дивертикула Меккеля. Значно рідше дефіцит заліза може виникати при недостатньому його надходження в організм.
Дефіцит заліза аліментарного походження може розвинутися у дітей та дорослих при недостатньому його вмісті в харчовому раціоні, що спостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, при обмеженні харчування з лікувальною метою, при одноманітній їжі з переважним вмістом жирів і цукрів. У дітей може спостерігатися недостатнє надходження заліза з організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під час вагітності, передчасних пологів, при багатоплідності і недоношеності, передчасної перев'язці пуповини до припинення пульсації.
Тривалий час вважали основною причиною розвитку дефіциту заліза відсутність хлористоводневої кислоти в шлунковому соку. Відповідно виділяли гастрогенную або ахлоргідріческую залізодефіцитну анемію. В даний час встановлено, що ахілія може мати тільки додаткове значення в порушенні всмоктування заліза в умовах підвищеної потреби в ньому організму. Атрофічний гастрит з ахілія виникає внаслідок дефіциту заліза, обумовленого зниженням активності ферментів і клітинного дихання в слизовій оболонці шлунка.
До порушення всмоктування заліза можуть приводити запальні, рубцеві або атрофічні процеси в тонкій кишці, резекція тонкої кишки.
Існує ряд фізіологічних станів, при яких потреба в залозі різко збільшується.
До них відносяться вагітність і лактація, а також періоди посиленого росту у дітей. Під час вагітності витрачання залоза різко підвищується на потреби плода і плаценти, крововтрату при пологах і лактацію.
Баланс заліза в цей період перебуває на межі дефіциту, і різні фактори, що зменшують надходження або збільшують витрата заліза, можуть призводити до розвитку залізодефіцитної анемії.
У житті дитини існує два періоди, коли спостерігається підвищена потреба в залізі.
Перший період - це перший - другий рік життя, коли дитина швидко росте.
Другий період - це період статевого дозрівання, коли знову настає швидкий розвиток організму, у дівчаток з'являється додатковий витрата заліза внаслідок менструальних кровотеч.
Залізодефіцитна анемія іноді, особливо в грудному і літньому віці, розвивається при інфекційних і запальних захворюваннях, опіках, пухлинах, внаслідок порушення обміну заліза при збереженому його загальну кількість.
Організм лише незначною мірою може регулювати надходження заліза з їжі і не контролює його витрачання. При негативному балансі обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що виявляється порушенням ферментативної активності і дихальної функції в тканинах, і тільки пізніше розвивається залізодефіцитна анемія.
При об'єктивному обстеженні хворих виявляються "малі симптоми дефіциту заліза": атрофія сосочків мови, хейліт ("за єду"), сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння та свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинної сидеропенії та гіпоксією.
Прихований дефіцит заліза може бути єдиною ознакою недостатності заліза. До таких випадків відносяться різко виражені сидеропенії, що розвиваються протягом тривалого часу у жінок зрілого віку внаслідок повторних вагітностей, пологів та абортів, у жінок - донорів, в осіб обох статей в період посиленого зростання.
У більшості хворих при триваючому дефіциті заліза після вичерпання його тканинних резервів розвивається залізодефіцитна анемія, що є ознакою важкої недостатності заліза в організмі.
Зміни функції різних органів і систем при залізодефіцитній анемії є не стільки наслідком недокрів'я, скільки тканинного дефіциту заліза. Доказом цього служить невідповідність тяжкості клінічних проявів хвороби і ступеня анемії і поява їх вже в стадії прихованого дефіциту заліза.
Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються головний біль після перевтоми, запаморочення. При важкій анемії можливі непритомність. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня недокрів'я, а від тривалості захворювання та віку хворих.
Залізодефіцитна анемія характеризується змінами шкіри, нігтів і волосся. Шкіра звичайно бліда, інколи з легким зеленуватим відтінком (хлороз) та з легко виникають рум'янцем щік, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачають блиск, сіріють, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано сивіє. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, стають більш щільними, легко розшаровуються і ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкоподібні форму (койлоніхії). СЕРЕДНЬОГО ПРОФЕСІЙНОГО ОСВІТИ
Касимівське МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
СПЕЦІАЛЬНІСТЬ 060101 «Лікувальна справа»
ВИПУСКНА КВАЛІФІКАЦІЙНА РОБОТА НА ТЕМУ:
«Роль фельдшера в профілактиці анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку».
Виконала:
студентка групи 5ф2
Конкіна Світлана
Сергіївна
Касимов 2008
Зміст
ВСТУП .. 3
РОЗДІЛ 1. АНЕМІЇ .. 3
1.1. Залізодефіцитна анемія. 3
1.1.1. Етіологія .. 3
1.1.2. Патогенез. 3
1.1.3. Клініка .. 3
1.1.4. Лікування. 3
1.2. У 12-дефіцитна анемія. 3
1.2.1. Етіологія .. 3
1.2.2. Клініка .. 3
1.2.3. Патогенез. 3
1.2.4. Лікування. 3
РОЗДІЛ 2. Аналіз кількості анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку .. 3
РОЗДІЛ 3. РОЛЬ Фельдшер в ПРОФІЛАКТИЦІ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ ... 3
3.1. Профілактика та диспансерне спостереження при залізодефіцитній анемії 3
3.2. Диспансерне спостереження В12-дефіцитної анемії. 3
ВИСНОВОК .. 3
Використана література ... 3
ВСТУП
Багато анемії у дітей, незважаючи на посилений інтерес до них лікарів-педіатрів, все ще недостатньо добре розпізнаються, а патогенетичні методи їх лікування слабко впроваджуються в широку клінічну практику. Між тим, вивчення цієї патології має велике практичне значення. Деякі форми анемій представляють безпосередню загрозу життю або неминуче пов'язані з відстоюванням дітей у фізичному, а іноді і в розумовому розвитку. За останні 10 років в області гематології у зв'язку з впровадженням біохімічних, імунологічних, цитологічних, молекулярно - генетичних і фізіологічних методів дослідження досягнуті великі успіхи. Завдяки створенню методу клонування кровотворних клітин в селезінці опромінених мишей, хромосомного аналізу, трансплантації кісткового мозку доведена роль стовбурної клітини як основоположної одиниці кровотворення. Великим досягненням є факт встановлення первинного ураження стовбурових клітин при апластична анемія. Доведено, що причиною гемолітичної хвороби новонароджених може бути не тільки групова або резус-несумісність крові матері і дитини, але і несумісність за іншими еритроцитарних антигенів. Чисельність носіїв аномалій гемоглобіну та спадкового дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в світі величезна. Встановлено мутантні варіанти цього ферменту. Серед російського населення зустрічаються такі спадкові аномалії, як гетерозиготна β-таласемія, гемолітичні анемії, обумовлені нестабільними гемоглобінами, дефіцити ферментів Г-6-ФД, піруваткінази, гексокінази, аденілаткінази, метгемоглобінректази в еритроцитах та ін отримані нові дані про структуру мембрани еритроцитів, їх ферментів, ролі мембранних ліпідів і білків у зміні форми еритроцитів, механізми усунення дефектних еритроцитів. У зв'язку з вищевикладеним дана тім'я представляється вельми актуальною.Мета роботи - дослідження частоти зустрічальності анемій у дітей та розробка заходів профілактики щодо їх запобігання.
Завдання роботи:
· Розглянути теоретичні основи даної теми,
· Вивчити навчально-методичну літературу, що стосується як самих захворювань так і їх профілактиці.
· Проаналізувати частоту виникнення анемій.
· Розробити заходи профілактики за цими захворюваннями.
Об'єкт дослідження: діти, хворі на залізодефіцитну анемію і В 12-дефіцитною анемією.
Дана робота складається з трьох частин. У першій частині викладена теоретичні основи виникнення течії та ускладнень даних анемій. У другій частині проведений аналіз захворюваності та динаміка його розвитку за останні три роки. У третій частині даються рекомендації з профілактики даних захворювань.
При написанні даної роботи були використані нормативно-правові документи в галузі охорони здоров'я, навчально-методична література.
РОЗДІЛ 1. АНЕМІЇ.
У дитячому віці можуть виникнути або манифестироваться всі варіанти анемій, проте, виразно переважають (до 90%) анемії, пов'язані з дефіцитом речовин, необхідних для нормального кровотворення, в першу чергу - заліза. У той же час окремі клінічні форми анемій розвиваються звичайно в результаті різноманітних впливів і мають складний патогенез. У нашій країні анемія зустрічається в середньому у 40% дітей до 3 років, у 1 / 3 - в пубертатному віці, значно рідше - в інші вікові періоди.Це обумовлено високою інтенсивністю росту дитини перших років життя і підлітка, що супроводжується пропорційним збільшенням кількості формених елементів і об'єму крові і високою активністю еритропоезу.
У процесі кровотворення бере участь весь кістковий мозок дитини, організму постійно потрібна велика кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів.
Тому навіть невеликі порушення вигодовування, інфекційні впливу, застосування лікарських засобів, які пригнічують функцію кісткового мозку, легко призводять до анемізації дітей, особливо другого півріччя життя, коли виснажені неонатальні запаси заліза.
Тривало зберігається сидеропенії викликає глибокі тканинні і органні зміни розвиток гіпоксії і розладів клітинного метаболізму.
За наявності анемії сповільнюється ріст дитини, порушується його гармонійний розвиток, більш часто спостерігаються інтеркурентних захворювання, формуються осередки хронічної інфекції, обтяжується перебіг інших патологічних процесів.
1.1. Залізодефіцитна анемія
1.1.1. Етіологія
Причиною дефіциту заліза є порушення балансу його в бік переважання витрачання заліза над надходженням, що спостерігається при різних фізіологічних станах чи захворюваннях.Підвищений витрачання заліза, що викликає розвиток гіпосідеропеніі, частіше за все пов'язане з крововтратою або з посиленим його використанням при деяких фізіологічних станах (вагітність, період швидкого зростання). У дорослих дефіцит заліза розвивається, як правило, внаслідок крововтрати. Найчастіше до негативного балансу заліза призводять постійні невеликі крововтрати і хронічні приховані кровотечі (5 - 10 мл / добу). Іноді дефіцит заліза може розвинутися після одноразової масивної втрати крові, що перевищує запаси заліза в організмі, а також внаслідок повторних значних кровотеч, після яких запаси заліза не встигають відновитися.
Різні види крововтрат, що призводять до розвитку постгеморагічної залізодефіцитної анемії, за частотою розподіляються наступним чином: на першому місці знаходяться маткові кровотечі, потім кровотечі з травного каналу. Рідко сидеропенії може розвинутися після повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видах крововтрат. В окремих випадках до дефіциту заліза, особливо у жінок, можуть призводити часті кроводачі у донорів, лікувальні кровопускання при гіпертонічній хворобі і еритремі.
Зустрічаються залізодефіцитні анемії, що розвиваються внаслідок кровотеч у закриті порожнини з відсутністю подальшої реутилізації заліза (гемосидероз легень, ектопічний ендометріоз, гломіческіе пухлини).
За статистичними даними, у 20 - 30% жінок дітородного віку спостерігається прихований дефіцит заліза, у 8 - 10% виявляється залізодефіцитна анемія. Основною причиною виникнення гіпосідероза у жінок, крім вагітності, є патологічна менструація і маткові кровотечі. Поліменорея може бути причиною зменшення запасів заліза в організмі і розвитку прихованого дефіциту заліза, а потім і залізодефіцитної анемії. Маткові кровотечі в найбільшій мірі збільшують обсяг крововтрати у жінок і сприяють виникненню залізодефіцитних станів. Існує думка про те, що фіброміома матки, навіть за відсутності менструальних кровотеч, може призвести до розвитку дефіциту заліза. Але частіше причиною анемії при фіброміомі є підвищена крововтрата.
Друге місце по частоті серед факторів, що викликають розвиток постгеморагічної залізодефіцитної анемії, займають крововтрати з травного каналу, які часто мають прихований характер і важко діагностуються. У чоловіків це взагалі основна причина виникнення сидеропенії. Такі крововтрати можуть бути обумовлені захворюваннями органів травлення і хворобами інших органів.
Порушення балансу заліза можуть супроводжувати повторні гострі ерозивні або геморагічні езофагіти та гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, хронічні інфекційні і запальні захворювання травного каналу. При гігантському гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) і поліпозно гастриті слизова оболонка легко ранима і часто кровоточить. Частою причиною прихованих труднодіагностіруемих крововтрат є грижа харчового отвору діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки при портальній гіпертензії, геморой, дивертикули стравоходу, шлунка, кишок, протоки Меккеля, пухлини. Легеневі кровотечі - рідкісна причина розвитку дефіциту заліза. До розвитку дефіциту заліза іноді можуть приводити кровотечі з нирок і сечових шляхів. Дуже часто супроводжуються гематурією гіпернефроми.
У деяких випадках крововтрати різної локалізації, що є причиною залізодефіцитної анемії, пов'язані з гематологічними захворюваннями (коагулопатії, тромбоцитопенії та тромбоцитопатій), а також з ураженням судин при васкулітах, колагенозах, хвороби Ранд - Вебера - Ослера, гематомах.
Іноді залізодефіцитна анемія, зумовлена крововтратою, розвивається у новонароджених і грудних дітей. Діти в значно більшою мірою чутливі до крововтрати, ніж дорослі. У новонароджених втрата крові може бути наслідком кровотечі, що спостерігався при передлежанні плаценти, її пошкодженні при кесаревому розтині. Інші труднодіагностіруемие причини крововтрати в період новонародженості та грудному віці: кровотечі з травного каналу при інфекційних захворюваннях кишок, інвагінації, з дивертикула Меккеля. Значно рідше дефіцит заліза може виникати при недостатньому його надходження в організм.
Дефіцит заліза аліментарного походження може розвинутися у дітей та дорослих при недостатньому його вмісті в харчовому раціоні, що спостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, при обмеженні харчування з лікувальною метою, при одноманітній їжі з переважним вмістом жирів і цукрів. У дітей може спостерігатися недостатнє надходження заліза з організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під час вагітності, передчасних пологів, при багатоплідності і недоношеності, передчасної перев'язці пуповини до припинення пульсації.
Тривалий час вважали основною причиною розвитку дефіциту заліза відсутність хлористоводневої кислоти в шлунковому соку. Відповідно виділяли гастрогенную або ахлоргідріческую залізодефіцитну анемію. В даний час встановлено, що ахілія може мати тільки додаткове значення в порушенні всмоктування заліза в умовах підвищеної потреби в ньому організму. Атрофічний гастрит з ахілія виникає внаслідок дефіциту заліза, обумовленого зниженням активності ферментів і клітинного дихання в слизовій оболонці шлунка.
До порушення всмоктування заліза можуть приводити запальні, рубцеві або атрофічні процеси в тонкій кишці, резекція тонкої кишки.
Існує ряд фізіологічних станів, при яких потреба в залозі різко збільшується.
До них відносяться вагітність і лактація, а також періоди посиленого росту у дітей. Під час вагітності витрачання залоза різко підвищується на потреби плода і плаценти, крововтрату при пологах і лактацію.
Баланс заліза в цей період перебуває на межі дефіциту, і різні фактори, що зменшують надходження або збільшують витрата заліза, можуть призводити до розвитку залізодефіцитної анемії.
У житті дитини існує два періоди, коли спостерігається підвищена потреба в залізі.
Перший період - це перший - другий рік життя, коли дитина швидко росте.
Другий період - це період статевого дозрівання, коли знову настає швидкий розвиток організму, у дівчаток з'являється додатковий витрата заліза внаслідок менструальних кровотеч.
Залізодефіцитна анемія іноді, особливо в грудному і літньому віці, розвивається при інфекційних і запальних захворюваннях, опіках, пухлинах, внаслідок порушення обміну заліза при збереженому його загальну кількість.
1.1.2. Патогенез
Залізодефіцитної анемії пов'язаний з фізіологічною роллю заліза в організмі та його участю у процесах тканинного дихання. Воно входить до складу гема - сполуки, здатного оборотно зв'язувати кисень. Гем є простетичної частина молекули гемоглобіну і міоглобіну, який зв'язує кисень, що необхідно для скорочувальних процесів у м'язах. Крім того, гем є складовою частиною тканинних окислювальних ензимів - цитохромів, каталази та пероксидази. У депонування заліза в організмі основне значення має феритин і гемосидерин. Транспорт заліза в організмі здійснює білок трансферин (сідерофілін).Організм лише незначною мірою може регулювати надходження заліза з їжі і не контролює його витрачання. При негативному балансі обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцит заліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що виявляється порушенням ферментативної активності і дихальної функції в тканинах, і тільки пізніше розвивається залізодефіцитна анемія.
1.1.3. Клініка
Залізодефіцитних станів залежить від ступеня дефіциту заліза і швидкості його розвитку і включає ознаки анемії і тканинного дефіциту заліза (сидеропенії). Явища тканинного дефіциту заліза відсутні лише при деяких залізодефіцитних анеміях, зумовлених порушенням утилізації заліза, коли депо переповнені залізом. Таким чином, залізодефіцитна анемія у своєму плині проходить два періоди: період прихованого дефіциту заліза і період явної анемії, викликаної дефіцитом заліза. У період прихованого дефіциту заліза з'являються багато суб'єктивні скарги і клінічні ознаки, характерні для залізодефіцитних анемій, тільки менш виражені. Хворі відзначають загальну слабкість, нездужання, зниження працездатності. Вже в цей період можуть спостерігатися збочення смаку, сухість і пощипування мови, порушення ковтання з відчуттям стороннього тіла в горлі (синдром Пламмера - Вінсона), серцебиття, задишка.При об'єктивному обстеженні хворих виявляються "малі симптоми дефіциту заліза": атрофія сосочків мови, хейліт ("за єду"), сухість шкіри і волосся, ламкість нігтів, печіння та свербіж вульви. Всі ці ознаки порушення трофіки епітеліальних тканин пов'язані з тканинної сидеропенії та гіпоксією.
Прихований дефіцит заліза може бути єдиною ознакою недостатності заліза. До таких випадків відносяться різко виражені сидеропенії, що розвиваються протягом тривалого часу у жінок зрілого віку внаслідок повторних вагітностей, пологів та абортів, у жінок - донорів, в осіб обох статей в період посиленого зростання.
У більшості хворих при триваючому дефіциті заліза після вичерпання його тканинних резервів розвивається залізодефіцитна анемія, що є ознакою важкої недостатності заліза в організмі.
Зміни функції різних органів і систем при залізодефіцитній анемії є не стільки наслідком недокрів'я, скільки тканинного дефіциту заліза. Доказом цього служить невідповідність тяжкості клінічних проявів хвороби і ступеня анемії і поява їх вже в стадії прихованого дефіциту заліза.
Хворі на залізодефіцитну анемію відзначають загальну слабкість, швидку стомлюваність, утруднення в зосередженні уваги, іноді сонливість. З'являються головний біль після перевтоми, запаморочення. При важкій анемії можливі непритомність. Ці скарги, як правило, залежать не від ступеня недокрів'я, а від тривалості захворювання та віку хворих.
У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають у слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу - типова ознака залізодефіцитних станів. У зв'язку з цим виникло неправильне уявлення про те, що первинною ланкою у патогенезі залізодефіцитної анемії є ураження шлунка з подальшим розвитком дефіциту заліза.
У більшості хворих на залізодефіцитну анемію знижується апетит. Виникає потреба в кислому, гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.
У 25% випадків спостерігається глосит і зміни порожнини рота. У хворих знижуються смакові відчуття, з'являються поколювання, печіння і відчуття розпирання в мові, особливо його кінчику. При огляді виявляються атрофічні зміни слизової оболонки язика, іноді тріщини на кінчику й по краях, у більш важких випадках - ділянки почервоніння не правильної форми ("географічний язик") і афтозні зміни. Атрофічний процес також захоплює слизову оболонку губ і порожнини рота. З'являються тріщини губ і заїди в кутах рота (хейлоз), зміни зубної емалі.
Характерний сидром сідеропеніческой дисфагії (синдром Пламмера - Вінсона), що виявляється утрудненням при ковтанні сухий і щільної їжі, почуттям першения і відчуттям наявності чужорідного тіла в горлі. Деякі хворі зв'язку з цими проявами приймають тільки рідку їжу. Спостерігаються ознаки зміни функції шлунка: відрижка, відчуття важкості в животі після їжі, нудота. Вони обумовлені наявністю атрофічного гастриту і ахілії, які визначаються при морфологічному (гастробіопсії слизової оболонки) і функціональному (шлункова секреція) дослідженнях. Це захворювання виникає внаслідок сидеропенії, а потім прогресує до розвитку атрофічних форм.
У хворих на залізодефіцитну анемію постійно спостерігаються задишка, серцебиття, біль у грудях, набряки. Визначаються розширення меж серцевої тупості вліво, анемічний систолічний шум на верхівці і легеневої артерії, "шум дзиги" на яремної вени, тахікардія і гіпотензія. На ЕКГ виявляються зміни, що свідчать про фазу реполяризації. Залізодефіцитна анемія при важкому перебігу у хворих похилого віку може викликати серцево-судинну недостатність.
Проявом дефіциту заліза іноді є лихоманка, температура зазвичай не перевищує 37,5 ° С і зникає після лікування залізом. Залізодефіцитна анемія має хронічний перебіг з періодичними загостреннями та ремісіями. При відсутності правильної патогенетичної терапії ремісії неповні і супроводжуються постійним тканинним дефіцитом заліза.
1.1.4. Лікування
Включає усунення причин, що викликали захворювання, організацію правильного режиму дня і раціонального збалансованого харчування, нормалізацію секреції шлунково-кишкового тракту, а також лікарський заповнення наявного дефіциту заліза і застосування засобів, що сприяють його усунення. Режим активний, з достатнім перебуванням на свіжому повітрі. Дітям раннього віку призначають масаж і гімнастику, більш старшим - помірні заняття спортом, що мають на меті поліпшити всмоктуванням утилізацію харчових продуктів, стимулювати обмінні процеси.Дієта показана в залежності від ступеня тяжкості анемії: при легкій і середньотяжкій ступені та задовільному апетиті - різноманітне, що відповідає віку дитини харчування з включенням в раціон продуктів, багатих залізом, білком, вітамінами, мікроелементами. У першому півріччі - більш раннє введення тертого яблука, овочевого пюре, яєчного жовтка, вівсяній і гречаній каш, у другому - м'ясного суфле, пюре з печінки. Можна використовувати гомогенізовані консервовані овочі (пюре) додаванням м'ясних продуктів. При важкій анемії, що супроводжується зазвичай анорексією і дистрофією, спочатку з'ясовують поріг толерантності до їжі, призначаючи поступово зростаючі кількості грудного молока або сумішей. Недостатній обсяг заповнюють соками, овочевими відварами, у старший дітей - мінеральною водою. Після досягнення належного добового об'єму їжі поступово змінюють її якісний склад, збагачуючи необхідними для кровотворення речовинами. Обмежують злакові продукти і коров'яче молоко, тому що при їх вживанні утворюються нерозчинні фітати і фосфати заліза.
Патогенетичну терапію здійснюють лікарськими препаратами заліза (ферроцерон, резоферон, конферон, Актіферрін, ферроплекс, орферон) і вітамінів. Залізо найчастіше призначають всередину у вигляді закисное солей, переважно сульфату заліза, який всмоктується і засвоюється найповніше. Застосовують також хлорид, лактат, аскорбінат, глюконат і сахарат заліза. Лікарські препарати виготовляють із солей заліза в поєднанні з органічними речовинами (амінокислотами, яблучної, янтарної, аскорбінової, лимонної кислотами, діоктілсульфосукцінатом натрію і т.д.), які в кислому середовищі шлунка сприяють утворенню легкорозчинних комплексних сполук заліза - хелатів і більш повному його засвоєнню . Приймати залізо рекомендується між годуваннями або за 1 годину до їжі, так як деякі інгредієнти їжі можуть утворювати з ним нерозчинні з'єднання. Заливають препарати фруктовими та овочевими соками, особливо корисні соки цитрусових. Дітям раннього віку середня лікувальна доза призначається з розрахунку 4 - 6 мг елементарного заліза на 1 кг маси на добу в 3 прийоми. Велика частина препаратів містить 20% елементарного заліза, тому розрахункову дозу звичайно збільшують в 5 разів. Індивідуальну дозу на курс лікування розраховують у міліграмах за такою формулою:
Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb),
де Р - маса тіла, кг; Hb - фактичний рівень гемоглобіну у дитини, г / л. Курс лікування зазвичай тривалий, повна доза призначається до досягнення стабільного нормального вмісту гемоглобіну, а протягом наступних 2 - 4 місяців (до 6 місяців при тяжкій анемії доношених і до 2 років життя у недоношених) дається профілактична доза (1 / 2 лікувальної 1 раз на день) для накопичення заліза в депо та попередження рецидивів захворювання. При поганій переносимості заліза лікування починають з малих доз, поступово збільшуючи їх, змінюють препарати. Ефективність лікування визначається по наростанню гемоглобіну на (на 10 г / л, або 4 - 6 од. В тиждень), зменшення микроцитоза, ретікулоцітарному кризу на 7 - 10 день застосування препаратів заліза, підвищенню вмісту заліза в сироватці до 17 мкмоль / л і більше , а коефіцієнта насичення трансферину - до 30%. Парентерально препарати заліза призначають з обережністю при важкій формі анемії, непереносимості препаратів заліза при прийомі всередину, виразкової хвороби, порушення всмоктування, відсутності ефекту від ентерального застосування, так як у дітей можливий розвиток гемосидерозу. Курсову дозу розраховують за наступними формулами:
Fe (мг) = (маса тіла (кг) х [1000 - Fe (мкг / л)]) / 20
Або Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb),
де Fe (мкг / л) - вміст заліза в сироватці хворого; Hb - рівень гемоглобіну периферичної крові. Максимальна щоденна разова доза препаратів парентерального заліза при масі тіла до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, після 1 року - 2 мл, дорослим - 4 мл. Найбільш часто вживають сахарат заліза, ефективне лікування фербітолом (сорбітол заліза), ферковеном (2% сахарат заліза з глюконатом кобальту в розчині вуглеводів). Препарати заліза всередину призначають одночасно з травними ферментами з метою нормалізації кислотності внутрішнього середовища, її стабілізації. Для кращого засвоєння і всмоктування призначають соляну кислоту з пепсином панкреатин з кальцієм, фестал. Крім того, показані великі дози аскорбінової кислоти і інші вітаміни у віковому дозуванні всередину. Переливання цільної крові і еритроцитної маси проводиться тільки за вітальним показаннями (вміст гемоглобіну нижче 60 г / л), так як воно лише на короткий час створює ілюзію одужання. Останнім часом показано, що гемотрансфузії пригнічують активність синтез, гемоглобіну в нормобластов, а в деяких випадках навіть викликають редукцію еритропоезу.
1.2. У 12-дефіцитна анемія
Вперше цей різновид дефіцитних анемій описав Аддісон в 1849 р., а потім у 1872 р. - Бірмера, який назвав її "прогресуючої перніциозної" (згубною, злоякісної) анемією. Причини, що викликають розвиток анемій зазначеного виду, можуть бути розділені на дві групи:· Недостатнє надходження вітаміну В 12 в організм з продуктами харчування
· Порушення засвоєння вітаміну В 12 в організмі
Анемії, що виникають з цієї причини, протікають важко, важко піддаються лікуванню, саме у зв'язку з цим зазначені форми мегалобластичних дефіцитних анемій називають перніциозної або анеміями Аддісона - Бірмера. Вітамін В 12 (ціанокобаламін) міститься у тваринних продуктах - м'ясі, яйцях, сирі, печінці, молоці, нирках. У цих тканинах він пов'язаний з білком. При кулінарній обробці, а також у шлунку ціанокобаламін звільняється від білка (в останньому випадку - під впливом протеолітичних ферментів). У вільному стані вітамін В 12 утворює комплекс з синтезуються у шлунку глікопротеїном і в такому вигляді всмоктується в кров. Недолік вітаміну В 12 у зазначених продуктах, голодування або відмова від вживання їжі тваринного походження (вегетаріанство) нерідко зумовлюють розвиток вітамін В 12 - дефіцитної анемії. Вітамін В 12, який надходить в організм з їжею, за пропозицією Кастла (1930) називають "зовнішнім фактором" розвитку анемії. Парієтальні клітини шлунка синтезують термолабільний щелочеустойчівий фактор (його позначають як "внутрішній чинник" Кастла), що представляє собою глікопротеїн з молекулярною масою 50 000 - 60 000. Комплекс вітаміну і глікопротеїну зв'язується зі специфічними рецепторами клітин слизової оболонки середньої та нижньої частини клубової кишки і далі надходить у кров. Незначна кількість вітаміну В12 (близько 1%) всмоктується в шлунку без участі внутрішнього чинника. Запаси вітаміну В 12 в організмі досить великі (близько 2 - 5 мг). В основному він депонується в печінці. З організму щодня виводиться з екскрементами близько 2-5 мкг. У зв'язку з цим дефіцит вітаміну при значному зниженні його надходження і (або) засвоєння розвивається лише через 3 - 6 років. Недолік вітаміну В 12 в результаті порушення та (або) зниження його всмоктування може бути наслідком зменшення або припинення синтезу внутрішнього фактору Касла, порушення всмоктування комплексу "вітамін В 12 + глікопротеїн" у клубовій кишці; підвищеного витрачання вітаміну; "конкурентного" використання вітаміну В 12 в кишечнику паразитами або мікроорганізмами.
1.2.1. Етіологія
Мегалобластні анемії виникають при недостатньому надходженні в організм вітамінів В12 і / або фолієвої кислоти. Дефіцит цих вітамінів призводить до порушення в клітинах синтезу ДНК і РНК, що викликає порушення дозрівання і насичення гемоглобіном еритроцитів. У кістковому мозку з'являються великі клітини - мегалобластов, а в периферичної крові - великі еритроцити (мегалоціти і макроціти). Процес кроворазрушенія переважає над кроветворением. Неповноцінні еритроцити менш стійкі, ніж нормальні, і гинуть швидше.1.2.2. Клініка
У кістковому мозку виявляють у більшій чи меншій кількості мегалобластов діаметром більше (15 мкм), а також мегалокаріоціти. Мегалобластов характеризуються десинхронізацією дозрівання ядра і цитоплазми. Швидке утворення гемоглобіну (вже в мегалобластов) поєднується з уповільненою диференціацією ядра. Зазначені зміни в клітинах еритрону поєднуються з порушенням диференціювання та інших клітин мієлоїдного ряду: мегакаріобласти, міелоціти, метамієлоцити, палички-і сегментоядерние лейкоцити також збільшені в розмірах, ядра їх мають більш ніжну, ніж у нормі, структуру хроматину. У периферичної крові значно знижено кількість еритроцитів, іноді до 0,7 - 0,8 x 10 12 / л. Вони великого розміру - до 10 - 12 мкм, часто овальної форми, без центрального просвітлення. Як правило, зустрічаються мегалобластов. У багатьох еритроцитах виявляються залишки ядерного речовини (тільця Жолли) і нуклеолемми (кільця Кебота). Характерні анізоцитоз (переважають макро-і мегалоціти), кількості, поліхроматофілія, базофильная пунктація цитоплазми еритроцитів. Еритроцити надлишково насичені гемоглобіном. Колірний показник більше 1,1 - 1,3. Однак загальний вміст гемоглобіну в крові істотно знижено у зв'язку зі значним зменшенням числа еритроцитів. Кількість ретикулоцитів зазвичай знижений, рідше - нормальне. Як правило, спостерігаються лейкопенія (за рахунок нейтрофілів), що поєднується з наявністю полісегментірованних гігантських нейтрофілів, а також тромбоцитопенія. У зв'язку з підвищеним гемолізом еритроцитів (в основному в кістковому мозку) розвивається білірубінемія. У 12 - дефіцитна анемія зазвичай супроводжується й іншими ознаками авітамінозу: змінами в шлунково-кишковому тракті зв'язку з порушенням розподілу (при цьому виявляються ознаки атипового мітозу) і дозрівання клітин (наявність мегалоцитов), особливо в слизовій оболонці. Спостерігається глосит, формування "полірованого" мови (у зв'язку з атрофією його сосочків); стоматит; гастроентероколіт, що ускладнює перебіг анемії у зв'язку з порушенням всмоктування вітаміну В 12; неврологічний синдром, що розвиваються, внаслідок змін у нейронах. Ці відхилення в основному є наслідком порушення обміну вищих жирних кислот. Останнє пов'язано з тим, що інша метаболічно активна форма вітаміну В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламін (крім метилкобаламина) регулює синтез жирних кислот, каталізує утворення янтарної кислоти з метилмалоновой. Дефіцит 5 - дезоксиаденозилкобаламін обумовлює порушення утворення мієліну, надає пряму пошкоджуючу дію на нейрони головного та спинного мозку (особливо задніх і бічних його стовпів), що проявляється психічними розладами (марення, галюцинації), ознаками фунікулярного мієлозу (хитка хода, парестезії, больові відчуття, оніміння кінцівок та ін.)Даною різновиди мегалобластичних анемій полягає у порушенні утворення сполук, що беруть участь в біосинтезі ДНК, зокрема тімідінфосфата, урідінфосфата, оротової кислоти. У результаті цього порушуються структура ДНК і укладена в ній інформація по синтезу поліпептидів, що веде до трансформації нормобластичну типу еритропоезу в мегалобластична. Прояви зазначених анемій в більшості своїй такі ж, як при вітамін В12 - дефіцитної анемії.
Розвиток мегалобластичних анемій можливо не тільки з причини дефіциту вітаміну В 12 і (або) фолієвої кислоти, але також в результаті порушення синтезу пуринових або піримідинових основ, необхідних для синтезу нуклеїнових кислот. Причиною цих анемій зазвичай є успадковане (як правило, рецесивно) порушення активності ферментів, необхідних для синтезу фолієвої, оротової, адениловой, гуаніловой і, можливо, деяких інших кислот.
1.2.3. Патогенез
Недолік в організмі вітаміну В 12 будь-якого походження обумовлює порушення синтезу нуклеїнових кислот у ерітрокаріоціти, а також обміну жирних кислот в них і клітинах інших тканин. Вітамін В 12 має дві коферментниє форми: метилкобаламін та 5 - дезоксиаденозилкобаламін. Метилкобаламін бере участь у забезпеченні нормального, ерітробластіческого, кровотворення. Тетрагідрофолієвої кислота, яка утворюється за участю метилкобаламина, необхідна для синтезу 5, 10 - метілтетрагідрофоліевой кислоти (коферментная форма фолієвої кислоти), що бере участь в утворенні тімідінфосфата. Останній включається в ДНК ерітрокаріоцітов та інших інтенсивно діляться клітин. Недолік тімідінфосфата, що поєднується з порушенням включення в ДНК уридину і оротової кислоти, обумовлює порушення синтезу і структури ДНК, що веде до розладу процесів розподілу і дозрівання еритроцитів. Вони збільшуються в розмірах (мегалобластов і мегалоціти), у зв'язку з чим нагадують ерітрокаріоціти і мегалоціти у ембріона. Проте ця схожість тільки зовнішня. Еритроцити ембріона повноцінно забезпечують кислородтранспортной функцію. Еритроцити ж, що утворюються в умовах дефіциту вітаміну В 12, є результатом патологічного мегалобластичного еритропоезу. Вони характеризуються малою мітотичної активністю і низькою резистентністю, короткою тривалістю життя. Велика частина їх (до 50%, в нормі близько 20%) руйнується в кістковому мозку. У зв'язку з цим істотно знижується кількість еритроцитів і в периферичній крові.1.2.4. Лікування
Комплекс лікувальних заходів при В 12 - дефіцитної анемії слід проводити з урахуванням етіології, вираженості анемії і наявності неврологічних порушень. При лікуванні слід орієнтуватися на наступні положення:· Неодмінною умовою лікування У 12 - дефіцитної анемії при глистова інвазії є дегельмінтизація (для вигнання широкого лентеца призначають фенасал за певною схемою або екстракт чоловічої папороті).
· При органічних захворюваннях кишечника і проносах слід застосовувати ферментні препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), а також закріплюють засоби (карбонат кальцію в поєднанні з дерматоло).
· Нормалізація кишкової флори досягається прийомом ферментних препаратів (панзинорм, фестал, панкреатин), а також підбором дієти, що сприяє ліквідації синдромів гнильної або бродильної диспепсії.
· Збалансоване харчування з достатнім вмістом вітамінів, білка, безумовним забороною алкоголю - неодмінна умова лікування У 12 і фолієводефіцитної анемії.
· Патогенетична терапія здійснюється за допомогою парентерального введення вітаміну В12 (ціанокобаламін), а також нормалізації змінених показників центральної гемодинаміки і нейтралізації антитіл до гастромукопротеин ("внутрішнього фактору") або комплексу гастромукопротеин + вітамін В12 (насильства терапія).
Гемотрансфузії проводять лише при значному зниженні гемоглобіну і прояві симптомів коматозного стану. Рекомендується вводити еритроцитної маси по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузій).
Преднізолон (20 - 30 мг / добу) рекомендується при аутоімунної природу захворювання.
РОЗДІЛ 2. Аналіз кількості анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку.
У період з 2005 по 2007 року на території міста Касимова і Касимівського району було зареєстровано 53 випадки анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку.Таблиця 1
Статистичні дані захворюваністю анеміями по Касимова і Касимовськом районі серед дітей за 2005 -2007 рр.
| 2005 | 2006 | 2007 | |
| Анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку | 13 | 16 | 24 |
Таблиця 2
Співвідношення захворюваності залізодефіцитної В12-дефіцитної анемії серед дітей за 2005 - 2007 рр..
| 2005 | 2006 | 2007 | |
| Залізодефіцитна анемія | 8 | 10 | 14 |
| У 12-дефіцитна анемія | 5 | 6 | 10 |
Співвідношення захворюваності залізодефіцитної і В 12-дефіцитної анемії серед дітей за 2005 - 2007 рр..
З даного матеріалу наочно видно, що число захворюваності на анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку з кожним роком зростає. Це пов'язано з непоінформованістю батьків про правильне раціональне харчування дитини і пізньому зверненні їх у лікувальні установи, а також з несприятливими умовами як навколишнього так і соціального середовища. Дані також показують що незважаючи на зростання захворюваності рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію вище, ніж У 12-дефіцитною анемією, це обумовлюється особливостями навколишнього середовища району в якому проживає населення.
РОЗДІЛ 3. РОЛЬ Фельдшер в ПРОФІЛАКТИЦІ АНЕМІЙ У ДІТЕЙ
3.1. Профілактика та диспансерне спостереження при залізодефіцитній анемії
Первинна профілактика полягає у вживанні продуктів, що містять багато заліза (м'ясо, печінка, сири, сир, гречана і пшеничне крупи, пшеничні висівки, соя, яєчний жовток, курага, чорнослив, сушений шипшина). Її проводять серед осіб групи ризику (наприклад, які перенесли операції на шлунково-кишкового тракту, при синдромі порушеного всмоктування, постійним донорам, вагітним, жінкам з поліменорея).Вторинна профілактика показана після завершення курсу лікування залізодефіцитної анемії. Після нормалізації вмісту Нb (особливо при поганій переносимості препаратів заліза) терапевтичну дозу знижують до профілактичної (30-60 мг іонізованого двовалентного заліза на добу). При триваючих втрати заліза (наприклад, рясних менструаціях, постійному донорство еритроцитів) профілактичний прийом препаратів заліза проводять протягом 6 місяців і більше після нормалізації рівня Нb в крові. Контроль вмісту Нb в крові проводять щомісяця протягом 6 місяців після нормалізації рівня Нb і концентрації сироваткового заліза. Потім контрольні аналізи проводять 1 раз на рік (при відсутності клінічних ознак анемії).
Профілактика залізодефіцитних анемій зводиться до повноцінного харчування зі споживанням тваринних білків, м'яса, риби, контролю за можливими захворюваннями, про які сказано вище. Показник добробуту держави - причини залізодефіцитних анемій: у багатих вона носить постгеморагічної характер, а в бідних - аліментарний.
3.2. Диспансерне спостереження У 12-дефіцитної анемії
Диспансерне спостереження - довічне. Підтримуючу терапію (профілактику рецидивів) проводять під контролем рівня Нb і вмісту еритроцитів, з цією метою застосовують ціанокобаламін курсами 25 ін'єкцій 1 раз на рік (в період ремісії) протягом усього життя. Один раз на півроку обов'язково ендоскопічне дослідження шлунка з біопсією для виключення раку шлунка.Важливу роль у профілактиці анемій грає правильне раціональне харчування дитини. Фельдшер повинен пояснити батькам дитини, які продукти треба давати йому в його віці, що до складу продуктів обов'язково має входити залізо, так як недолік заліза призводить до розвитку анемій. Фельдшер повинен вести санітарно-освітню роботу з профілактики анемій. При підозрі на анемію фельдшер повинен направити дитину до педіатра, щоб він почав своєчасне лікування анемії. А значить, окрім санітарно-освітньої роботи величезну роль грає рання діагностика захворювання.
ВИСНОВОК
Анемія (недокрів'я) - зменшення кількості еритроцитів і (або) зниження вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Анемія може бути як самостійним захворюванням, так і синдромом, супроводжуючим протягом іншого патологічного процесу.При анемії спостерігаються не тільки кількісні, але і якісні зміни еритроцитів: їх розміру (анізоцитоз), форми (пойкилоцитоз), забарвлення (гіпо-та гіперхромія, поліхроматофілія).
Класифікація анемій складна. В її основі згідно причин виникнення і механізмам розвитку захворювання лежить розподіл анемій на три групи: анемії внаслідок крововтрати (постгеморрагические анемії); анемії внаслідок порушень процесу утворення гемоглобіну або процесів кровотворення; анемії, викликані посиленим розпадом еритроцитів в організмі (гемолітичні).
Із статистичних даних наочно видно, що число захворюваності на анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку з кожним роком зростає. Це пов'язано з непоінформованістю батьків про правильне раціональне харчування дитини і пізньому зверненні їх у лікувальні установи, а також з несприятливими умовами як навколишнього так і соціального середовища. Дані також показують що незважаючи на зростання захворюваності рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію вище, ніж У 12-дефіцитною анемією, це обумовлюється особливостями навколишнього середовища району в якому проживає населення.
Роль фельдшера полягає у проведенні санітарно-освітньої роботи з профілактики анемій у дітей. При підозрі на анемію фельдшер повинен направити дитину до педіатра, щоб він почав своєчасне лікування анемії. А значить, окрім санітарно-освітньої роботи величезну роль грає рання діагностика захворювання.
Використана література
1. Анемії у дітей: діагностика та лікування. Практичний посібник для лікарів / За ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарєва. М: МАКС-Прес, 2000.2. Волкова С. Анемія і інші хвороби крові. Профілактика і методи лікування. Вид.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.
3. Гогін Є. Протокол ведення хворих. «Залізодефіцитна анемія». Вид.: Ньюдіамед. 2005 р. - 76 с.
4. Іванов В. Залізодефіцитна анемія вагітних. Навчальний посібник. Вид. Н-Л. 2002 р. - 16 с.
5. Казюкова Т. В. Калашнікова Г. В., Фаллух А. та ін Нові можливості феро-терапії залізодефіцитних анемій / / Клінічна фармакологія і терапія. 2000. № 9 (2). С. 88-92.
6. Калінічева В. Н. Анемії у дітей. М.: Медицина, 1983.
7. Калманова В.П. Показники ерітропоетіческой активності та обміну заліза при гемолітичної хвороби плоду і новонародженого та внутрішньоутробних трансфузіях еритроцитів: Дис ... канд. мед. наук. М., 2000.
8. Коровіна М. А., Заплатников А. Л., Захарова І. М. Залізодефіцитні анемії у дітей. М., 1999.
9. Мірошникова К. Анемія. Лікування народними засобами. Вид.: ФЕІКС. 2007 р. - 256 с.
10. Михайлова Г. Хвороби дітей від 7 до 17 років. Гастрит, анемія, грип, апендицит, вегетосудинна дистонія, невроз і ін Вид.: ВЕСЬ. 2005 р. - 128 с.
11. Еллард К. Анемія. Причини і лікування. Вид.: Норінт. 2002 р. - 64 с.