РОЛЬ МІКРОЕЛЕМЕ нтов
В ЖИТТІ ЛЮДИНИ.
Я знаю, люди складаються з атомів,
частинок, як веселки з світять-
ся порошинок або фрази з букв.
Варто змінити порядок, і наш
сенс змінюється.
"Хімія і життя" № березні 1985
В організмі людини і тварин за допомогою сучасних аналітичних методів дослідження виявлено близько 70 хімічних елементів. Ці елементи в залежності від їх біологічного значення умовно розділені на групи:
а) незамінні елементи, що входять до складу ферментів, гормонів, вітамінів, - O, K, H, Ca, P, C, S, CI, Na, Mg, Zn, Fe, Cu, I, Mn, V, Mo, Co , Se;
б) постійно визначаються в тварин організмах елементи, значення яких вивчено ще недостатньо, - Sr, Cd, F, Br, B, Si, Cr, Be, Li, Ni, Cs, Sn, Al, Ba, Rb, Ti, Ag, Ga, Ge, As, Hg, Pb, Ti, Bi, Sb, U, Th, Ra;
в) виявляються в організмі тварин і людини елементи, щодо яких дані про кількісний вміст у тканинах, органах і біологічної їх ролі відсутні, - Tl, Nb, La, Pr, Sm, Tb, W, Re, Au.
Людина і тварини отримують мікроелементи з продуктів харчування, води та атмосферного повітря.
Мікроелементи є екзогенними хімічними факторами, що грають значну роль в таких життєво важливих процесах, як зростання, розмноження, кровотворення, клітинне дихання, обмін речовин і ін Мікроелементи утворюють з білками організму специфічні металоорганічні комплексні сполуки, що є регуляторами біохімічних реакцій. У випадку аномального змісту або порушеного змісту або порушеного співвідношення мікроелементів у навколишньому середовищі в організмі людини можуть розвинутися порушення з характерними клінічними симптомами, головним чином у зв'язку з порушенням функцій ферментів, до складу яких вони входять або їх активують. У результаті порушення функціонування однієї або декількох ферментних систем, що викликається тим чи іншим етіологічним чинником, блокуючи нормальний хід відповідний хід відповідних процесів обміну.
На сучасному етапі актуальність проблеми мікроелементів зросла у зв'язку з наростаючим забрудненням середовища такими хімічними елементами, як свинець, фтор, миш'як, кадмій, ртуть, марганець, молібден, цинк і ін Токсичні речовини в процесі технологічної переробки з газоподібними, рідкими і твердими промисловими відходами потрапляють в атмосферне повітря, воду і грунт, що сприяє формуванню у містах і промислових комплексах штучних біогеохімічних провінцій. У зв'язку з цим наростає зміст багатьох хімічних елементів у повітрі, грунті, природних водах, організмі тварин і рослини, що використовуються населенням в якості продуктів харчування.
ФТОР ( найактивніший, найбільш електронегативний, самий реакційноздатні, самий агресивний елемент, самий-самий неметал. Най, най, най ...)
Фтор і життя. Здавалося б, таке словосполучення не зовсім правомірно. "Характер" у фтору дуже агресивний: історія його відкриття нагадує детективний роман, де що не сторінка, то отруєння або вбивство. Сам фтор та його сполуки неодноразово застосовувалися для виготовлення зброї масового знищення.
Робота з фтором небезпечна: найменша необережність - і в людини руйнуються зуби, обезображиваются нігті, підвищується крихкість кісток, кровоносні судини втрачають еластичність і стають ламкими.
І все-таки заголовок "Фтор і життя" виправданий. Вперше це довів ... слон. Звичайний викопний слон, знайдений в околицях Риму. У його зубах випадково був виявлений фтор. Це відкриття спонукало учених провести систематичне вивчення хімічного складу зубів людини і тварин. Виявилося, що до складу зубів входить до 0,02% фтору, що надходить в організм людини з питною водою. Зазвичай в тонні питної води міститься 0,2 мг фтору. Збагачення фтором питної води відбувається в результаті вивітрювання порід, що містять фтор, а також за рахунок метеорних вод, вулканічних і промислових викидів, а також збагачення може відбуватися через внесення в грунт великої кількості фторовмісних добрив і за рахунок викидів промисловими підприємствами великих кількостей фторовмісних газоподібних викидів. У результаті накопичення фтору в грунті підвищується його вміст в питній воді і в рослинах, що несприятливо позначається на здоров'я населення.
У добовому раціоні міститься до 1,6 мг фтору. У ряді випадків широке використання у харчуванні продуктів моря, що містять фтор, може різко підвищити кількість цього мікроелемента в організмі. Як правило, з харчовими продуктами в організм людини надходить в 4-6 разів менше фтору, ніж з питною водою (1мг / л).
При систематичному використанні води, що містить надлишкові кількості фтору, серед населення розвивається ендемічний флюороз. Зазначається характерне ураження зубів (крапчатость емалі), порушення процесів окостеніння кістяка, виснаження організму. Флюороз зубів проявляється у вигляді непрозорих опалесцирующих меловідного смужок чи цяток, які з часом збільшуються, з'являється пігментація емалі темно-жовтого або коричневого кольору, наступають незворотні його зміни. У важких випадках відзначаються генералізований остеосклероз або дифузний остеопороз кісткового апарату. Надлишкові кількості фтору знижують обмін фосфору і кальцію в кістковій тканині, порушують вуглеводний, білковий та інші обмінні процеси, пригнічують тканинне дихання та ін Фтор є нейротропною отрутою (відбувається зниження рухливості нервових процесів).
Якщо надлишок фосфору викликає ендемічний флюороз, то дефіцит цього мікроелемента (менше 0,5 мг / л) у поєднанні з іншими чинниками (нераціональне харчування, несприятливі умови праці та побуту) викликає карієс зубів.
Клінічними і експериментальними дослідженнями було показано, що оптимальні кількості даного елемента в раціоні людини мають саме протикаріозних дією. Механізм противокариозного дії фтору у тому, що при взаємодії його з мінеральними компонентами кісткової тканини і зубів утворюються важкорозчинні сполуки. Фтор також сприяє осадженню з слини фосфату кальцію, що обумовлює процеси ремінералізації при починаються кариозном процесі. У механізмі противокариозного дії фтору певну роль відіграє і те, що він впливає на ферментативні системи зубних бляшок і бактерій слини. Ця біологічна особливість фтору послужила основою для розробки ефективного методу профілактики карієсу зубів - фторування питної води. При тривалому вживанні фторированной води знижується не тільки ураженість карієсом зубів, але і рівень захворювань, пов'язаних з наслідками одонтогенних інфекцій (ревматизм, серцево-судинна патологія, захворювання нирок та ін)
ГДК фтору у питній воді, лімітуються за санітарно-токсикологічному ознакою шкідливості не повинні перевищувати 0,7 - 1,5 мг / л.
ЙОД (його міститься всього 0,0001% в нашому організмі, а наскільки велика його роль у нашому житті ...)
Йод відноситься до мікроелементів, що мають життєво важливе значення в організмі людини. Такі мікроелементи називають біотичними (биотиков). Основна кількість йоду людина отримує з добовим харчовим раціоном: з рослинною їжею приблизно 70 мкг, з їжею тваринного походження 40 мкг, з питною водою і атмосферним повітрям 10 мкг.
Біологічне значення йоду пов'язано з розвитком ендемічного зобу. В даний час більшість дослідників дотримується теорії йодної недостатності. Йод необхідний для нормального функціонування щитовидної залози, що забезпечується надходженням в організм приблизно 150-200 мкг йоду на добу. Йодна недостатність призводить до виникнення ендемічного зобу. Захворювання проявляється в гіпофункції і компенсаторному дифузному збільшенні щитовидної залози. В ендемічних районах залежно від рівня захворюваності ендемічним зобом у більшій чи меншій мірі поширені залізодефіцитні анемії, відхилення у фізичному розвитку дітей, порушення процесів окостеніння кісток і статевого дозрівання, зміна імунобіологічної реактивності організму, зниження показників розумової працездатності й ін При найбільш вираженій формі захворювання розвивається кретинізм - виражене слабоумство, затримка росту (у дітей), у дорослих розвивається так званий ендемічний зоб.
Ендемічний зоб широко поширений на всіх континентах. Зустрічається переважно в гірських районах (Швейцарія, Австрія, Кавказ, Гірський Алтай, Урал, Закарпатті та ін) Патогенна дію дефіциту йоду посилюється в умовах недостатності в організмі Cu, Co і надлишку - Mn. Незбалансованість харчування (дефіцит білків при надлишку вуглеводів, нестача вітамінів при надлишку жирів) погіршує процеси метаболізму йоду.
Ефективне зниження захворюваності населення ендемічним зобом досягається лише при проведенні комплексних оздоровчих заходів: йодна профілактика в поєднанні з оптимізацією геохімічного складу навколишнього середовища (збагачення грунту мікроелементами, попередження її антропогенного забруднення металами та ін) і поліпшенням соціально-гігієнічних умов праці та побуту населення.
КОБАЛЬТ (найдрібніші його кількості його забезпечують нам життя - гемоглобін в наших еритроцитах утворюється завдяки участі кобальту ...)
Кобальт широко розповсюджений у природі. Він відноситься до групи биотиков. У поверхневих і підземних водах визначається в невеликих концентраціях (десятитисячні, тисячні і соті частки міліграма на 1 л). Найбільші кількості кобальту знайдені в бобових і зернових культурах (0,02 - 0,1 мг / кг), овочах (0,015 - 0,04 мг / кг), в молоці (0,43 мг / л), в продуктах тваринного походження - яловичині, свинині (від 0,02 - 0,16 мг / кг).
Кобальт займає особливе місце серед мікроелементів в тому відношенні, що він фізіологічно активний в організмі людини тільки в певній формі - ціанокобаламіну, або вітаміну В 12. Таким чином, проблема кобальту в харчуванні людини - це перш за все питання джерел і постачання вітаміном В 12 і всмоктування цього вітаміну, а не самого кобальту. Будь-який звичайний раціон містить набагато більше кобальту, ніж частка цього елемента у вигляді вітаміну В 12, і ніякого обов'язкової відповідності між вмістом у раціоні кобальту та вітаміну В 12 не існує. Добова потреба в цьому вітаміні 0,3 -2,5 мкг (дана цифра дана з урахуванням фізіологічних потреб людини і варіює в досить великих межах). Як ми бачимо, молоко і м'ясо є багатими джерелами вітаміну В 12.
Жуйні тварини на противагу людині, і іншим видам, які мають одного шлункової порожниною, утилізують кобальт per se. Цей кобальт перетворюється мікрофлорою рубця на вітамін В 12. Утворений таким чином вітамін всмоктується з рубця і надходить у тканини, де він необхідний в метаболізмі пропіонової кислоти - основного джерела енергії у жуйних. Людина, перебуваючи наприкінці биосинтетической ланцюга, залежить від цих тварин і бактерій як джерел вітаміну В 12, оскільки не має здатність вводити кобальт до складу цього вітаміну.
Недостатність вітаміну В 12 викликає у людини злоякісну (Перніціозна) анемію Аддісона-Бірмера.
Надлишкові кількості кобальту у людини можуть викликати отруєння. Токсичні дози в їжі становлять 200-350 мк / кг. У незвичайних з точки зору харчового раціону умовах токсичними для людини можуть бути дози, значно нижче 25 - 30 мг на добу, що відповідає його концентрації в їжі 200 - 300 мг / кг. Так, кобальт брав участь як усугубляющего чинника при деяких нападах гострої серцевої недостатності в осіб, що споживали пиво у великих кількостях - до 12 л на день. Така підозра виникла тому, що в цих закінчилися летально випадках відзначалася висока частота поліцитемії, гіперплазії щитовидної залози і виснаження запасів колоїдних речовин, що супроводжувало станом серцевої недостатності з застійними явищами. Кобальт додавався до пива в концентрації 1,2 - 1,5 мг / л для поліпшення піноутворюючий властивостей; цей метод на даний час більше не застосовується. При такій концентрації особи, які споживали велику кількість пива, отримували 6 - 8 мг сульфату кобальту. Це багато менше тієї кількості кобальту, яке може бути прийняте без болючих наслідків нормальними індивідуумами зі звичайним раціоном. Ймовірно, високе споживання кобальту в поєднанні з недостатньо різноманітної дієтою зумовлюють прояв такої кардіоміопатії.
Магній (... без хлорофілу не було б життя, а без магнію не було б хлорофілу ...)
Недостатність магнію майже завжди виникає як наслідок основного захворювання, що проявляється різними симптомами і ознаками, причому деякі з них пов'язані з виснаженням запасів магнію. Такі стани включають синдроми хронічних порушень всмоктування, гостру діарею, хронічну ниркову недостатність, хронічний алкоголізм і білково-калієву недостатність. При лабораторному дослідженні часто разом з магнієвою недостатністю виявляють і калієво - кальцієву. Ознаки, зумовлені лише недостатністю магнію включають емоційну лабільність і дратівливість, тетанії, гіперрефлексію і іноді гіпорефлексія.
Магній інтенсивно всмоктується у клубовій кишці. У проксимальної частини кишечнику він може конкурентно зменшувати всмоктування кальцію. Виділяється магній головним чином через кишечник. Також у іллімінаціі магнію беруть участь нирки.
Магній відіграє фундаментальну роль у більшості реакцій, що включають перенесення фосфату. До того ж вважають, що він необхідний для стабілізації структури нуклеїнових кислот.
Магній широко поширений в рослинах. М'ясо і внутрішні органи тварин також багаті магнієм. Молоко щодо бідний джерело елемента.
Оцінка потреби в магнії заснована на далеко не оптимальною інформації, що стосується всмоктування, метаболізму і втрат цієї поживної речовини; тому встановлені допуски повинні розглядатися як попередні.
Методом вимірювання рівноваги було встановлено, що потреба дорослого знаходиться в межах між 200 і 300 мг на добу. З цих причин передбачається, що добове споживання 120 мг на 1000 ккал достатньо для дорослих. У дітей добова доза магнію коливається від 70 до 200 мг на добу залежно від віку.
МАРГАНЕЦЬ (назва елемента походить від старонімецького слова "манганідзейн" - чистити, і дано воно склоробами, які і в наші часи додають марганець до скла, щоб воно стало світліше)
Гострими проявами недостатності марганцю у лабораторних тварин є порушення росту, порушення або придушення репродуктивної функції, аномальне формування скелета, нервові розлади (Атоксіл новонароджених). Можна було б очікувати, що функції марганцю і клінічні та біохімічні прояви його недостатності у людини є схожими, проте ознаки, що свідчать про недостатність марганцю, абсолютною або відносною, ніколи і ні в якому віці не спостерігалися у людини.
Марганець відноситься до групи биотиков. У природних водах вміст його не перевищує десятих міліграма на літр (гігієнічний норматив марганцю в питній воді, встановлений за органолептичними показниками, не повинен перевищувати 0,1 мг / л). Марганець визначається і в тварин і в рослинних організмах. Найбільші його кількості виявлені в зернових культурах (до 100 мг / кг), в бобових і бульбових культурах, листяних овочах (до 32 - 37 мг / кг). Особливо багатий марганцем чай. Основним джерелом надходження мікроелемента в організм є харчові продукти рослинного походження. Марганець переважно депонує в печінці, кісткової тканини, головному мозку і селезінці.
За дослідженнями вчених за останні кілька років можна зробити висновок, що добова потреба в марганці становить 8 - 9 мг. У дітей ця цифра варіює залежно від характеру харчування: чим більше в раціоні очищених круп, рафінованих продуктів, хліба з високоякісного борошна, тим вище споживання марганцю.
Токсичність марганцю для ссавців і птахів вкрай мала, що доведено експериментами на щурах, свинях і курей. Про токсичності марганцю для людини в результаті підвищеного споживання цього елементу з їжею не повідомлялося; така можливість здається неймовірною, крім випадків сильного промислового забруднення навколишнього середовища. Хронічне отруєння виникає тільки у шахтарів, які тривалий час працюють з марганцевими рудами. У цьому випадку марганець потрапляє в організм головним чином у вигляді часток окису через респіраторні шляхи, а також через шлунково-кишковий тракт з забрудненого навколишнього середовища. Легкі, мабуть, служать депо, звідки марганець безперервно всмоктується. У Чилі ця хвороба відома як "марганцевої божевілля" і характеризується дратівливістю, утрудненнями при ходьбі, аномальною ходою, порушеннями мови, блукаючими болями і астенією. Важкі психічні симптоми нагадують такі при шизофренії і ведуть до неврологічних розладів, подібними з тримтливим паралічем, або хворобою Паркінсона, і зумовлюючому постійну інвалідність.
ЦИНК (... Відомо, що досить багато цинку міститься в отруті змій, особливо гадюк і кобр. Але, в той же час відомо, що солі цинку пригнічують активність цих самих отрут ...)
Патологічні стани у людини, які, мабуть, є наслідком нестачі цинку в харчуванні, проявляються в уповільненому рості і статевому інфантилізм підлітків, ідіопатичною гіпогезіі і в порушенні загоєння ран. Уповільнення зростання і статевий інфантилізм, викликані недоліком цинку, були вивчені і описані ще в стародавньому Єгипті та Ірані і спостерігалися в осіб обох статей.
Причини, що викликаються недостатність цинку - це присутність в раціоні великої кількості хліба з борошна грубого помелу, мала кількість м'яса, також причиною недостатності можуть стати тривалі крововтрати, гарячкові стани, цироз печінки, алкоголізм, постійний діаліз для лікування ниркової недостатності, великі втрати цинку з потом . Виснаження загальних запасів цинку призводить до порушення використання азоту в організмі.
Продукти харчування тваринного походження - основне джерело цинку. У м'ясі його міститься близько 20-60 мкг / г, у молоці - 3-5 мкг / г, риба та інші продукти моря - 15 мкг / г.
Добова потреба в цинку широко варіює залежно від віку, професії, статі, фізіологічних станів (вагітність та пологи), і становить від 1,25 мкг до 5,45 мкг.
Усі злаки і більшість овочів містять фітин (гексафосфорний ефір інозиту), який може зв'язувати цинк, і тим самим знижувати його біодоступність для організму. Освіта комплексу фітином є, ймовірно, важливим етіологічним фактором у генезі недостатності цинку в районах, де основним продуктом є злаки грубого помелу без дріжджів. Дослідження на тваринах дозволяють припустити, що доступність цинку з рослинних продуктів для всмоктування в кишечнику менше, ніж з продуктів тваринного походження. З факторів, які можуть впливати на всмоктування цинку, найкраще вивчено фітин. До інших компонентів рослин, здатним зв'язувати цинк і тим самим зменшувати його біодоступність, відносяться деякі геміцелюлози і комплекси амінокислот з вуглеводами. Відомо, що цинк, що міститься в звичайному для західних країн раціоні, засвоюється приблизно на 20-40%.
Біологічна роль цинку двояка і не до кінця з'ясована. Встановлено, що цинк - обов'язковий компонент ферменту карбоангідрази, що міститься в еритроцитах. Також було показано, що цинк відіграє певну роль у метаболізмі нуклеїнових кислот і білка. Одну з теорій виникнення цукрового діабету також пов'язують із нестачею цинку в організмі (виявляється, що цинк бере участь в депонуванні інсуліну в везикули і у виведенні цих везикул за межі клітини).
Токсичність цинку досить мала в порівнянні з токсичністю інших елементів. Клінічні спостереження за хворими, які брали цинк в лікувальних цілях для загоєння ран, показують, що у людини прийом приблизно 200 мг цинку в розрахунку на елемент протягом тривалого часу у вигляді кількох доз не викликає явного токсичного ефекту.
МІДЬ (У мене в руках досить сили,
C. Єсенін)
Недостатність міді, повна або часткова, у дорослих людей ніколи не була описана, навіть у районах, де спостерігається гостра недостатність міді у пасовищного рогатої худоби. Тим не менше така недостатність лежить в основі етіології трьох різних синдромів у грудних дітей. По-перше, спільне лікування залізом і міддю виявилося необхідним для повного одужання від помірної або гострої анемії у грудних дітей бідних верств населення, основним продуктом харчування яких було свіже чи сухе коров'яче молоко. Симптоми включали блідість, преорбітальний або претібіальная набряк, уповільнення росту, анорексію по відношенню до твердої їжі, низький вміст міді та заліза в сироватці крові. Інша група випадків ілюструє синдром, ранніми діагностичними ознаками якого є нейтропенія, хронічна діарея, що супроводжується різким зниженням концентрації міді в сироватці крові, а також зниженням вмісту в крові церуллоплазміну. Синдром Менкеса "петельна волосся" у грудних дітей, як тепер відомо, пов'язаний з генетично обумовленим дефектом всмоктування міді. Характерними ознаками є прогресуюча розумова відсталість, порушена кератинізація волосся, гіпотермія, зниження концентрації міді в сивортке крові, руйнування кінців довгих трубчастих кісток, дегенеративні зміни еластину аорти.
Метаболічна роль міді: мідь була виявлена у складі деяких амінооксідаз. Можливо, що дефекти еластину і сполучної тканини судин і синтезу скелетного колагену, які спостерігаються у позбавлених міді особин різних видів, є наслідком супутнього зниження амінооксідазной активності в тканинах. Вважають, що на пізній стадії виснаження міді помітне зменшення цітохромоксідазной активності в печінці, м'язах і нервової тканини відіграє значну роль у порушенні освіти мієліну та процесу синтезу ряду інших речовин, що залежать від виробництва нуклеозидтрифосфатів при окислювальному фосфорилюванні.
Частим наслідком виснаження міді в організмі експериментальних тварин є порушення утилізації заліза феритину і супроводжує його збільшення вмісту заліза в печінці з явними ознаками гемосидерозу. У цьому випадку, безсумнівно, має місце участь медьзавісімих систем у метаболізмі заліза, і цей факт, можливо, пояснює часті ускладнення, що зустрічаються при проведенні чіткої диференціювання між анеміями, викликаними недостатністю цих елементів.
Мідь входить також до складу ферментів допамінгідроксілази, уратоксідази і перекісної дисмутази (гепатокупреіна).
Добова потреба в міді 40 мкг / кг на добу. Правда, ця доза сильно варіює залежно від віку, ваги та статі. Причому останні дослідження показали, що вона коливається від 30 мкг / кг до 80 мкг / кг.
Аналіз продуктів показав, що наступні продукти є джерелами міді: бараняча печінка, теляча печінка, устриці, багато видів риби, зелені овочі (дані продукти мають у своєму складі не менш 100мкг на 100ккал). На відміну від них такі продукти містять менше 50 мкг на 100 ккал і є відносно бідними джерелами цього елемента: сир, свіже і сухе молоко, яловичина і баранина, білий і чорний хліб, багато круп.
Подальші дослідження обміну міді показують, що в деякі періоди життя людини рівень міді в організмі або різко підвищується як, наприклад, при вагітності, або ж різко знижується - прітяжелих інфекціях, при онкологічних захворюваннях. Також показано, що дуже низька концентрація міді в сироватці крові може бути однією з причин розвитку атеросклерозу.
ХРОМ (... слово хром в перекладі означає пофарбований ...)
До відкриття важливою біологічної ролі тривалентного хрому всі дослідження стосувалися токсичних властивостей сполук шестивалентного хрому. Тільки тривалентний хром проявляє біологічну активність і присутній у продуктах харчування: окислення тривалентного хрому в шестивалентний в тканинах не відбувається. Тепер кілька слів про недостатність хрому. Перше спостерігається наслідок невеликий недостатності хрому у експериментальних тварин - зниження швидкості, з якою ін'єктовані глюкоза видаляється з міжклітинного простору. Механізм цього явища - зниження чутливості перефирического тканин до інсуліну.
Ознаки недостатності у людини:
Порушення толерантності до орального або парентерального введення глюкози, коректованим збільшенням споживання хрому;
Низька концентрація хрому в тканинах, особливо в волоссі;
Низька концентрація хрому в сечі.
Недостатність хрому може бути обумовлена його низьким вмістом в раціоні. Було виявлено, що білково-калорійності недостатність може бути пов'язана з виснаженням запасів хрому в організмі, іншою причиною може бути перевага, що віддається продуктам з низьким вмістом хрому. Також значні кількості цукру, споживані людиною, збільшують витрату хрому в організмі.
Хром присутній у продуктах рослинного походження в концентраціях 20 - 50 мкг на 1 кг сирої маси, що в кілька сотень разів нижче концентрацій, що виявляються в організмі людини. Хром присутній у високій концентрації в організмі новонароджених, але кількість його з віком різко зменшується.
Потреба в хромі становить від 20 до 500 мкг залежно від характеру харчування (як згадувалося вище, витрата хрому різко зростає у зв'язку з надлишком цукру в раціоні), а також з огляду на добове виведення хрому із сечею - 5 -10 мкг.
Концентрація хрому в продуктах харчування коштує від величин, недоступних визначенням до декількох сотень міліграмів на 1 кг ваги. Недавні дослідження дозволяють припустити, що значна частина хрому їжі може зникнути в процесі сушіння і озоления. Великі кількості хрому виявлені поки що тільки в дріжджах.
Наскільки відомо, токсичність майже повністю обмежується з'єднаннями шестивалентного хрому. Щоб викликати токсичний ефект за допомогою тривалентного хрому потрібні дуже високі дози.
СЕЛЕН (... він був одночасно і героєм і лиходієм ...)
Було показано, що селен - необхідний для експериментальних тварин мікроелемент, і він не може бути повністю замінений іншими речовинами, такими, як вітамін Е, який має подібні функції. Якщо при одночасній недостатності вітаміну Е і селену у курчат спостерігається ексудативний діатез, то недостатність одного селену у птахів обумовлює порушення росту, убогість оперення і фіброзне переродження підшлункової залози. Годування людиноподібних мавп їжею, бідної селеном, призводить до втрати маси, порідіння волосся, апатії і смерті. При цьому спостерігається некроз печінки, нефроз і дегенеративні зміни серцевого м'яза і скелетної мускулатури. Недолік селену в навколишньому середовищі сприяє підвищенню ризику виникнення серцево-судинних захворювань.
Незважаючи на такі значні коливання в споживанні селену людиною, не були виявлені які-небудь патологічні стани як результат недостатності або токсичності селену. В даний час вивчаються деякі можливі взаємозв'язки:
повідомлялося, що діти, які страждають білково-калорійності недостатністю, мають зменшений запас селену. Значення цього чинника у синдромі неясно.
твердження про те, що смертність від раку значно вище в тих районах США, де виявлено низький рівень споживання селену, піддалося критиці як недостатньо перевірене.
неодноразово висловлювалися твердження, що високий рівень селену сприяє карієсу зубів (є деякі свідчення, отримані при епідеміологічних дослідженнях на людях)
Всі дані, запропоновані в перерахованих вище факти, потребують суворої перевірки.
Практично весь селен, споживаний людиною, міститься в продуктах харчування. Вміст селену в продуктах харчування в першу чергу залежить від деяких факторів:
рід продуктів харчування: у продуктах морського походження, нирках, м'ясі, рисі і злаках міститься значна кількість селену - зазвичай значно вище 0,2 мг / кг сирої маси, овочі є досить бідним джерелом селену.
походження продуктів, тобто хімічний склад грунту вміст у ній селену.
приготування їжі: більш очищені і (або) оброблені продукти містять менше селену.
Біологічна активність селену залежить від тієї хімічної форми, в якій він міститься в їжі і в організмі. Елементарний селен практично інертний щодо харчування і токсичності, а ось в органічних сполуках селен в організмі перетворюється на так званий фактор3 (біологічно активна форма). Концентрація селену в продуктах, необхідна для попередження недостатності селену, залежить від змісту в їжі вітаміну Е.
Взаємодії сполук селену з сульфгідрильними групами мембран представляє цікаву можливість зрозуміти функцію селену. Роль селену в освіті і підтримці цілісності мембран і підтримці трансмембранних градієнтів катіонів була доведена. Справа в тому, що селен входить до складу глутатіонпероксидази (пов'язаний з тіогруппамі, перекисом і цілісністю мембран). Сполуки селену протидіють токсичності певних важких металів. При недостатності селену може виявлятися токсичність невеликих кількостей деяких металів, наявних в організмі.
Селен і сірка можуть заміняти один одного в певних структурах і реакціях. Однак селен не може бути замінений сполуками сірки з точки зору своєї ролі в харчуванні.
Токсична дія селену пов'язують з його здатністю заміщати в білкових молекулах сірку. Утворюються селеновмісних амінокислоти, що призводить до порушення окисно-відновних процесів в організмі. У результаті в організмі накопичуються недоокислені продукти обміну (ПВК, молочна кислота та ін.)
Токсичність селену для тварин може бути зменшена під впливом білка їжі, миш'яку, сполук сірки, лляної олії. Ні метіонін, ні вітамін Е у високих дозах не забезпечують захисту від токсичності селену, але їх одночасний прийом зменшує токсичну дію селенитов на печінку.
Яких-небудь виражених синдромів, пов'язаних з недостатністю або надмірним вмістом селену виявлено не було, тому досить важко визначити добову потребу людини в селені. У більшості вивчених видів тварин в основному харчова потреба становить приблизно 0,04-0,10 мг на 1 кг їжі. Токсичний ефект спостерігався у тварин, що споживали в їжу кількості, в 100-300 разів перевищували зазначені. Інші дослідження свідчать про значно меншому відмінності між оптимальним і токсичним рівнем. Наявні дані дозволяють зробити висновок, що в деяких районах рівень споживання селену з їжею відповідає потребам і безпечний.
Ванадію (... цей елемент Сефстрем назвав ванадієм на честь легендарної Ванадис - богині краси древніх скандинавів ...)
Недостатність ванадію у курчат, які отримують в добовому раціоні менше 10 мкг / кг мікроелемента, призводить до значного погіршення росту пір'я. У молодих тварин недостатність ванадію призводить до значного підвищення тригліцеридів у сироватці крові.
Навпаки, високі концентрації ванадію в їжі знижують біосинтез холестерину в печінці щурів і мобілізують у щурів холестерин аорти. Подібний ефект не спостерігався, проте, у людей похилого віку і у старих тварин. Очевидно, що даний феномен інгібування холестерину ванадієм пов'язаний з віком. Нещодавно було повідомлено, що ванадій (при надлишку) викликає карієс зубів. Є також дані, що ванадій є протикарієсних елементом, сприяючи осадженню кальцію в кістках і зубної емалі. Введений підшкірно, ванадій накопичується в місцях мінералізації - в кістках і в дентин, у великій кількості міститься в жировій тканині. У вигляді порошку або аерозолю ванадій легко проникає через легені в організм. Гостра токсична доза введеного внутрішньовенно ванадію коливається від 1 до 190 мг на кг маси тіла, і залежить від виду тварини.
Відомо, що токсичні дози інгібують багато ферментні системи і що низькі концентрації надають стимулюючі дію на багато ферменти і мікроорганізми in vitro. Передозування для людини обмежується випадками впливу ванадію, що міститься в повітрі, в деяких галузях промисловості; про споживання надлишкових доз елемента з їжею зареєстровано не було.
Гігієнічний норматив ванадію в воді, встановлений за санітарно-токсикологічному ознакою шкідливості, становить 0,1 мг / л.
Джерелами ванадію, на думку дослідників, є горох, що містить порядку 186-460 мкг / кг, також ванадій знайдено в достатній кількості в молоці. Мікроелемент дуже широко поширений в природі і міститься в багатьох продуктах харчування, але на жаль, в недостатніх кількостях.
НІКЕЛЬ ("... він спустився до нас із небес ..."- справа в тому, що вперше нікель був виявлений в ... метеорит.
Припущення про те, що нікель відіграє певну роль в організмі людини, до останнього часу грунтувалося на присутності його в тканинах людини і зв'язок з а 2 - глобуліном плазми і його здатність активувати деякі ферменти.
У курчат, що знаходяться на раціоні, бідному нікелем, спостерігалися ультраструктурні відхилення в гепатоцитах і порушення споживання кисню гомогенату печінки, знижувалося зміст каротидного пігменту в шкірі і збільшувалася концентрація фосфоліпідів у печінці.
Різниця між токсичного і необхідною дозою нікелю дуже велике. Наскільки відомо, не є повідомлень про інтоксикацію людини нікелем в результаті його надходження з їжею. Великі кількості нікелю у тварин призводять до затримки росту і порушення виведення азоту з організму.
КАДМІЙ
Не має доказів того, що кадмій необхідний елемент у харчуванні людини. З іншого боку, викликають занепокоєння наслідки акумуляції в організмі небажаних наслідків акумуляції кадмію.
Загальний вміст кадмію в організмі пов'язано з його надходженням з їжі, води, та інших джерел. У результаті всмоктування з їжі кадмій накопичується переважно в нирках і печінці. Час напівжиття мікроелемента становить по дослідженнями ВООЗ 16-33 року. Ураження нирок виникає в тому випадку, якщо вміст кадмію в корі становить 200 мг на кг сирої маси.
Джерелами кадмію в навколишньому середовищі можуть бути різні добрива, металеві покриття, високий вміст кадмію у воді (більше 1 мкг / л).
Взаємозв'язок між кадмієм і цинком у харчуванні залежить від їх від їх відносної концентрації продукти харчування і від їх доступності в цих компонентах для всмоктування. Оскільки цинк і кадмій можуть конкурувати між собою за деякі внутрішньоклітинні ліганди і виявляють тенденцію до спільного переміщення в природі, здається ймовірним, що в організмі людини між цими елементами є важлива з метаболічною точки зору взаємозв'язок.
В організмі кадмій переважно пов'язаний з металопротеїнів, білком низької молекулярної маси. Цей білок бере участь як у транспорті кадмію, так і переважному його зберіганні. Великі ці кількості цього білка знайдені в печінці тварин, які піддавалися впливу великих доз кадмію. Як було показано в дослідженнях, цинк перешкоджає деяким несприятливих ефектів, викликаних кадмієм.
У деяких тварин кадмій може викликати гіпертонію, відомо також, що кадмій збільшує зворотну реабсорбцію натри нирковими канальцями, і підвищує вміст реніну в плазмі крові. Також кадмій може перешкоджати всмоктуванню міді з кишечника. Згодовування кадмію призводить до дегенеративних змін еластину аорти.
Молібден (... головний винуватець подагри ...)
Неодноразово з'являлися повідомлення про каріостатіческом дії молібдену в експериментах на тваринах. Нещодавно проведене дослідження показало, що серед дітей, що виросли в місцевості, де вміст молібдену в грунті велике, карієс зубів менш поширений, ніж серед їхніх однолітків з контрольного району.
Молібден був ідентифікований у складі декількох ферментів: ксантиноксидази, що бере участь в окисленні пуринових у вивільненні заліза з феритину; альдегітоксідази і сульфітоксідази. Заслуговує на увагу, що низька активність ксантиноксидази була виявлена в тканинах у людей, страждаючих квашиоркор, але невідомо, чи є це наслідком порушення синтезу апопротеина або виснаження запасу молібдену в печінці.
Концентрація молібдену в печінці, мабуть, знаходиться в межах від 2,7 до 4,9 мкг / г сухої речовини. Бідний білком раціон знижує вміст молібдену в печінці.
На утримання молібдену в рослинних культурах, особливо у бобових, сильно впливає вміст молібдену в грунті. Найбільша кількість молібдену виявляється в молоці лактуючих тварин, що пасуться на пасовищах з багатим вмістом молібдену.
Встановлено, що добова потреба молібдену становить 2 мкг на 1 кг маси тіла на добу.
Великі дози молібдену, як говорилося на початку, здатні викликати подагру. Справа в тому, що залежно від концентрації молібдену в сироватці крові підвищується активність ксантиноксидази, і як наслідок - підвищення концентрації сечової кислоти в крові.
Дослідження на вівцях показали, що низький рівень молібдену в їжі також сприяє утворенню ксантінових каменів у нирках.
ІНШІ ЕЛЕМЕНТИ, Встр ЕЧАЮЩІЕСЯ у невеликій кількості
Стронцію: розповсюджений у природі. Міститься у морській воді від 7 до 50 мг / л. У деяких районах виявляються більш високі концентрації як у поверхневих, так і особливо в підземних водах, що досягають від декількох до десятків міліграмів у 1 л.
Описано біогеохімічні провінції з підвищеним вмістом стронцію в навколишньому середовищі, населення яких страждає ендемічним деформуючим остеоартритом (хвороба Кашина - Бека). Захворювання розвивається переважно в молодому віці - від 4 до 25 років. Це системне косно-суставное захворювання. Клінічно проявляється у симетричному вкороченні трубчастих кісток, короткопалость, атрофії скелетних м'язів. Захворювання починається з ураження суглобового хряща, хворобливості в області суглоба, потовщення і обмеження їх рухливості.
Механізм біологічної дії стронцію полягає в тому, що іони стронцію витісняють іони кальцію з кристалічної решітки гідроксилапатиту, що є структурним елементом сполучної тканини. Іони стронцію в кістковій тканині не затримуються, тому відбувається її дкальціфікація. Стронцій витісняє з організму не тільки кальцій, але і цинк. Допускається можливість негативного впливу стронцію на хромосомний апарат і розвиток в результаті цього спадкових форм хондроплазіі. Противокариозное дію стронцію проявляється в комплексі з молібденом та ін ГДК стронцію у воді, лімітуються за санітарно-токсикологічному показником шкідливості, не повинна перевищувати 7 мг / л.
БОР: Як відомо в даний час, бор бере участь у процесах біосинтезу РНК у печінці. Бор добре всмоктується в ШКТ, виводиться і кишечником і нирками.
Токсичні концентрації для щурів більше 1 г / л, летальною для людини є доза від 15 до 20 р. У природі бор широко поширений, тому симптомів недостатності бору не спостерігалося.
Борна кислота була оголошена Об'єднаним комітетом експертів ВООЗ з харчових добавок непридатною в якості харчової добавки.
Літій: Наскільки відомо, літій не є необхідною речовиною для людини, хоча в останні роки використовується для лікування хворих з маніакально-депресивним психозом, і, як було показано, змінює провідність нервових волокон.
Вміст літію у воді і овочах безпосередньо корелює з жорсткістю води: чим жорсткіше вода, тим там більше літію. Епідеміологічні дослідження атеросклеротичної хвороби показують, що вона знаходиться у зворотній залежності від концентрації літію у воді.
Кількості літію, споживані звичайно з водою і їжею, не токсичні, але отруєння внаслідок зайвого медикаментозного застосування літію добре відомі.
ВИСНОВОК.
Наявні відомості, пов'язані з зустрічаються в природних умовах рівнями мікроелементів і їх відмінностями в продуктах харчування, необхідні як для визначення потреб, так і для діяльності контролюючих органів.
Різні вдосконалення сільськогосподарської технології можуть впливати на вміст мікроелементів у продуктах харчування. Надмірне використання добрив, пестицидів, гербіцидів може підвищувати вміст у продуктах харчування ксенобіотиків і порушувати вміст мікроелементів і вітамінів.
Іншою проблемою, значення якої зростає, є взаємодія між неорганічними речовинами при всмоктуванні і метаболізмі і значення такої взаємодії для харчування і здоров'я.
ЗМІСТ:
Роль мікроелементів в житті людини .......................................... 1
Фтор ................................................. .................................................. .2
Йод ................................................. .................................................. ... 4
Кобальт ................................................. .............................................. 6
Магній ................................................. ............................................... 7
Марганець ................................................. ........................................... 8
Цинк ................................................. ................................................. 10
Мідь ................................................. ................................................. 11
Хром ................................................. ................................................. 13
Селен ................................................. ................................................ 15
Ванадій ................................................. ............................................ 17
Нікель ................................................. .............................................. 18
Кадмій ................................................. ............................................. 19
Молібден ................................................. ......................................... 20
Інші елементи, що зустрічаються у невеликій кількості .......... 21
Висновок ................................................. ...................................... 22
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
Румянцев В. І. Загальна гігієна 1986р. Москва;
"Мікроелементи в харчуванні людини" Доповідь Комітету експертів ВООЗ 1975р.;
"Популярна бібліотека хімічних елементів" книга перша: Від водню до паладію; Видавництво "Наука" Москва 1989г.;
"Популярна бібліотека хімічних елементів" книга друга: Від паладію до хрому; Видавництво "Наука" Москва 1989г.;
М. Гудман, Ф. Морхауз "Органічні молекули в дії" Видавництво "Світ" 1987г.
"Хімія і суспільство" Американське хімічне суспільство; Видавництво "Світ" 1995р.;
United States, National Akademy of Sciens, National Research Council, Food and Nitrition Board (1987) Reccomended dietary allowances, revised ed., National Academy of Sciens.