Міністерство загального та спеціального освіти.
Російський Державний Гуманітарний Університет,
Інститут психології ім. Л.С. Виготського.
Ліпатова Наталія Олександрівна
Реферат на тему: "Роль ЦНС в регуляції біохімічної життєдіяльності."
Викладач: кандидат
психологічних наук,
доцент кафедри психології
Коновалов В'ячеслав Юрійович
Москва. 2000
Зміст:
1.Вступ
2.Общій огляд ЦНС.
3.Гормони гіпофіза і гіпоталамуса та їх вплив на ендокринну систему.
4.Епіфіз.
5.Гормональние зрушення і фізіологічна мотивація.
6.Заключеніе.
7.Спісок літератури.
1. Введення
Нервова система поділяється на центральну нервову систему - головний і спинний мозок - і периферичну нервову систему - відходять від головного і спинного мозку черепно-мозкові нерви і нервові вузли.
Єдина нервова система умовно поділяється на соматичну і вегетативну. Соматична нервова система («сома» - тіло) переважно здійснює зв'язок організму з навколишнім середовищем, обумовлюючи чутливість (за допомогою нервових закінчень і органів почуттів) і рух тіла, керуючи скелетної мускулатурою. Пересування і чутливість властиві тваринам організмів, тому соматична частина нервової системи одержала також назву анімальной («Анімаль» - тварина). Вегетативна нервова система впливає на обмін речовин, кровообіг, виділення, розмноження, на внутрішнє середовище організму, тобто на процеси так званої рослинного життя («вегетатіо» - рослинність)
Вегетативна нервова система має певну самостійність, у силу чого її називають також автономної нервової системою. Вегетативна нервова система поділяється на симпатичну і парасимпатичну нервові системи. Роздратування симпатичної нервової системи посилює і прискорює скорочення серця, підвищує артеріальний тиск, розширює бронхи, зіниці, посилює секрецію надниркових залоз, знижує тонус шлунково-кишкового тракту. Роздратування парасимпатичної нервової системи впливає на функції внутрішніх органів протилежну дію.
Центральна нервова система відіграє величезну роль у підтримці життєдіяльності організму.
Про вплив ЦНС на різні процеси організму буде розказано далі.
2. Загальний огляд ЦНС.
ЦНС регулює і забезпечує функціональну єдність всіх органів і систем людини і здійснює двосторонній зв'язок організму з навколишнім середовищем. Діяльність ЦНС відбувається поетапно.
Спинний мозок являє собою тяж, довжина якого у дорослої людини досягає в середньому 45 см. Він знаходиться в хребетному каналі і оточений мозковими оболонками, огороджувальними його від травм. Товщина спинного мозку неоднакова на всьому протязі: найбільш виразні два потовщення - швейне і попереково-крижове, де формуються нерви для іннервації відповідно верхніх і нижніх кінцівок.
Спинний мозок має сегментарне будову, він складається з 31 - 33 сегментів: 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 1 - 3 куприкова. Кожен сегмент представляє собою ділянку спинного мозку, що відповідає парі спинномозкових нервів і забезпечує чутливу, рухову і вегетативну іннервацію певної частини тіла, яка також називається сегментом. Так, шийні сегменти спинного мозку (шийний потовщення) іннервують шкіру і м'язи шиї, верхніх кінцівок; грудні - шкіру і м'язи тулуба; поперекові і крижові (попереково-крижове потовщення), а також куприкові - шкіру та м'язи нижніх кінцівок, промежини, сечовий міхур , пряму кишку і статеві органи.
На поперечному зрізі спинний мозок складається з центрально розташованого сірої речовини і навколишнього його білої речовини. Сіра речовина утворена скупченнями рухових, вегетативних і проміжних (вставних) нервових клітин. Передні роги містять в основному рухові нервові клітини, відростки яких залишають спинний мозок у складі передніх корінців і потім скелетних м'язів у стовбурах периферичних нервів. У задніх рогах знаходяться Інтернейрони нервові клітини, що одержують інформацію через задні корінці (є відростками спинномозкових вузлів) від рецепторів шкіри і слизових оболонок. У грудному відділі і верхньої частини поперекового між передніми і задніми рогами спинного мозку є виступи сірої речовини трикутної форми - бічні роги. У них розташовуються вегетативні симпатичні нервові клітини, що іннервують внутрішні органи.
Біла речовина спинного мозку - нервові волокна, що йдуть уздовж нього. Це так звані провідні шляхи, або тракти. Рогу сірої речовини поділяють біла речовина на три канатика: задній, бічний і передній.
Функції спинного мозку:
1. Провідникова (проводить інформацію від периферії до головного мозку і назад).
2. Рефлекторна (здійснює найпростіші рефлекси, наприклад, колінний).
Головний мозок розташований в порожнині черепа, в ньому розрізняють великі півкулі, стовбур і мозочок. Вага мозку дорослої людини 1200 - 1400 г.
Стовбур головного мозку є продовженням спинного мозку в порожнині черепа. Від стовбура відходять корінці черепно-мозкових нервів. Аналогічно заднім і переднім рогам сірої речовини спинного мозку в стовбурі головного мозку є чутливі ядра черепно-мозкових нервів, що сприймають сигнали від рецепторів шкіри обличчя, слизових оболонок носа, рота, глотки і гортані, зорових, смакових, слухових та вестибулярних рецепторів, а також рухові ядра, що іннервують м'язи обличчя, язика, глотки, гортані.
У стовбурі головного мозку розташовані нервові утворення, які здійснюють контроль за діяльністю сегментів головного мозку і об'єднання їх в єдиний виконавчий орган. До таких утворень належать: ретикулярна формація, що надає великий вплив на діяльність не тільки спинного, а й головного мозку, дихальний і судиноруховий стовбурові центри; центр, що забезпечує співдружніх руху очей і голови; центр, що регулює положення тулуба і кінцівок в залежності від положення голови; центр, керуючий автоматизованими реакціями на раптові несподівані звукові та світлові подразнення, та ін
У стовбурі головного мозку розрізняють довгастий мозок, що межує зі спинним, міст головного мозку і середній мозок. Довгастий мозок містить рухові, чутливі та вегетативні ядра язикоглоткового, блукаючого, додаткового і під'язикового нервів, а також провідні шляхи (низхідні і висхідні). У задній частині довгастого мозку, поблизу від великого потиличного отвору черепа, розташовані життєво важливі дихальний і судиноруховий центри; поразка цього відділу може призвести до зупинки дихання та серцевої діяльності. У мосту головного мозку, що займає проміжне положення між довгастим і середнім мозком, розташовані ядра трійчастого, відвідного, лицьового, преддверно-завиткового нервів. Важливу роль в обміні інформацією між провідними шляхами грає ретикулярна формація моста.
У передньому відділі міст головного мозку переходить в середній мозок; до останнього належать ніжки мозку, по яких проходять основні спадні провідні шляхи, і платівка даху (четверохолміе). У четверохолміе розрізняють два верхніх горбка, що містять ядра первинних зорових центрів, і два нижніх, що містять ядра первинних слухових центрів. Первинні зорові і слухові центри середнього мозку є не лише пунктом для передачі інформації до вищих центри зору і слуху, розташовані в корі великих півкуль, але і беруть участь в організації мимовільної автоматизованої рухової реакції на несподівану звукове або світлове подразнення. Між четверохолміе і ніжками мозку лежить проміжна пластинка речовини середнього мозку, що містить волокна і ядра ретикулярної формації, рухові і вегетативні ядра окорухових нервів, а також висхідні провідні шляхи чутливості. Безпосередньо над ніжками мозку розташовані чорна субстанція і червоне ядро, що приймають участь у виробленні рухових автоматизмів. Ретикулярна формація середнього мозку має широкі зв'язки з глибинними відділами півкуль головного мозку і виконує ряд найважливіших функцій, зокрема бере участь у регуляції процесів сну і неспання.
Кзади від стовбура головного мозку розташований мозочок. Мозочок зв'язаний зі стовбуром головного мозку трьома парами ніжок: верхніми - з середнім мозком, середніми - з мостом головного мозку, а нижніми - з довгастим мозком. Ніжки мозочка по суті є провідними шляхами, що передають в мозок інформацію від основних відділів головного і спинного мозку і, навпаки, проводять сигнали від мозочка до руховим клітинам, иннервирующим скелетні м'язи. Мозочок регулює координацію рухів; він складається з серединно розташованої частини (хробака), що забезпечує координацію рухів тулуба, і двох бічних півкуль, які управляють координацією рухів верхніх і нижніх кінцівок. Усередині речовини хробака і півкуль є ядра сірої речовини. Поверхня всього мозочка вкрита кірковим шаром сірої речовини - корою мозочка, яка виконує найбільш складне завдання - розшифровку надходить різнорідної інформації про положення тіла і його частин у просторі і розробку оптимального рішення, що забезпечує рівновагу тіла в спокої і при рухах.
Спереду середній мозок переходить у проміжний, або діенцефальний, відділ головного мозку. Проміжний мозок складається з двох симетричних половинок, розділених щілиноподібні III шлуночком, в яких розрізняють 4 великі групи ядер сірої речовини: зоровий бугор, надбугорной, забугорних і подбугорная області. Зоровий бугор (таламус) представляє собою найбільше скупчення сірої речовини в головному мозку. Тут сконцентровані нервові клітини, що беруть інформацію від всіх провідних шляхів чутливості, а також частково - зору і слуху, смаку та нюху. У надбугорной області по середній лінії розташовується непарний верхній придаток мозку, або шишковидне тіло, - епіфіз. Область закордоння складається з внутрішніх і зовнішніх колінчастих тіл, з'єднаних пучками нервових волокон з верхніми і нижніми горбками четверохолмия і є підкірковими центрами зору і слуху.
Подбугорная, або гипоталамическая, область (гіпоталамус) розташовується донизу від зорового бугра. У нижній частині гіпоталамус має конусообразное звуження - воронку з відхідним від неї нижнім придатком мозку - гіпофіз. У гіпоталамусі розташовані ядра сірої речовини, що регулюють температуру тіла, водний, сольовий, жировий, вуглеводний обмін, процеси сну і неспання, функцію залоз внутрішньої секреції, симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Нервові клітини ядер гіпоталамуса здатні виділяти секрет (нейросекрет), що надходить на їх відростках (аксонах) і кровоносних судинах в гіпофіз, а потім у кров.
Великі півкулі головного мозку - найбільш великий і масивний відділ ЦНС. Обидві півкулі, розділені поздовжньою щілиною, з'єднуються між собою декількома спайками білої речовини, з яких сама потужна - мозолисте тіло. Поверхня півкуль складається з шару сірої речовини товщиною до 5 мм, званого корою великих півкуль. Кора утворена нервовими клітинами різного розміру та функціонального призначення. Вона має хвилеподібну поверхню з борознами і звивинами, що збільшує загальну площу коркового речовини. Борозни і звивини служать орієнтирами для умовного поділу кожного півкулі на 4 основні частки (лобову, тім'яну, скроневу і потиличну) і одну додаткову - острівець, розташований у глибині щілини, яка відділяє скроневу частку від лобової та тім'яної.
Найбільш глибокі борозни: центральна, яка відокремлює лобову долю від тім'яної, і бічна, яка відокремлює лобову долю від скроневої і тім'яної. У білій речовині півкуль є скупчення сірої речовини - так звані базальні ядра. До них відносяться хвостате і сочевицеподібне ядра, а також так звана огорожа - тонка пластинка сірої речовини, що лежить назовні від чечевицеподібних ядра. Між зоровим бугром, які належать до проміжного мозку, і базальними ядрами залишається вузький проміжок. Сильно сконцентровані і як би стиснуті в цьому проміжку провідні шляхи утворюють так звану внутрішню капсулу - надзвичайно щільну прошарок білої речовини товщиною від 2 - 3 до 5 - 8 мм. Нервові клітини чечевицеподібних і хвостатого ядер беруть участь у здійсненні автоматизованих рухів.
Кора налічує 6 шарів клітин, які відрізняються будовою, розмірами і зв'язками. Зони кори в значній мірі спеціалізовані. У потиличній частці знаходиться центр зору, в скроневій долі - центр слуху і нюховий центр. У звивині перед центральною борозною (в лобовій частці) знаходиться руховий центр, звідки запускаються всі довільні руху. Позаду центральної борозни (у тім'яній частці) знаходиться зона шкірно-м'язової чутливості. Кожній частині тіла відповідає свою ділянку кори.
ЦНС кровоснабжается дуже багатою і розгалуженою мережею кровоносних судин і споживає близько 20% кисню, що розноситься по всіх органах і системах, що забезпечує високу працездатність нервових клітин і волокон. Маючи потребу в інтенсивному кровопостачанні, мозок надзвичайно чутливий до його недостатності.
3. Гормони гіпофіза та гіпоталамуса та їх вплив на ендокринну систему.
Скорочення:
АДГ - антидіуретичний гормон
АКТГ - адренокортикотропний гормон, адренокортикотропіну
ГАП - гонадолиберин-асоційований пептид
ГнРГ - гонадотропін-рилізинг-гормон, гонадолиберин
ГР - гормон росту
КРГ - кортикотропін-рилізинг-гормон, кортіколіберін
ЛГ - лютеїнізуючий гормон, лютропін
ЛПГ - ліпотропін
МСГ - меланоцит-стимулюючий гормон
ПОМК - проопиомеланокортина
ПРЛ - пролактин
ТРГ - тиреотропін-рилізинг-гормон, тіроліберін
ТТГ - тиреотропний гормон, тиреотропін
ФСГ - фолікулостимулюючий гормон, фоллітропін
ХГ - хоріонічний гонадотропін, хоріогонадотропін
ХС - хоріонічний соматомаммотропін
Т3-трііодтіронін
Т4 - тироксин
ВІП - вазоактивний інтестинального пептид
На рівні гіпоталамуса здійснюється підтримка властивого нормальному організму гомеостатичного рівноваги внутрішнього середовища. Значна частка регуляцій, виконуваних гіпоталамусом, проводиться через зв'язки його з гіпофізом, що грає домінуючу роль в ендокринній системі. "Структури мозку", такі, як лобова кора, гтпоталамус, гіпофіз, є субстратом, який забезпечує єдність нейро-гуморальної-гормональних регуляцій.
Передня частка гіпофіза, перебуваючи під контролем гіпоталамічних гормонів, секретує ряд гормонів (тропні гормони), які регулюють ріст і функцію інших ендокринних залоз або впливають на метаболічні реакції в інших тканинах-мішенях. Задня частка гіпофіза продукує гормони, які регулюють водний баланс і викид молока з лактуючої молочної залози.
Випадання функції передньої долі гіпофіза (пангіпопітуітарізм) призводить до атрофії щитовидної залози, кори надниркових і статевих залоз. Вторинні ефекти, зумовлені відсутністю гормонів, секретується цими залозами-мішенями, зачіпають більшість органів і тканин і багато універсальні життєві процеси, такі, як білковий, жировий, вуглеводний обмін, обмін рідини та електролітів. При випаданні функції задньої частки гіпофіза розвивається нецукровий діабет, втрачається здатність до концентрування сечі.
Гормони гіпоталамуса:
Секреція (і в деяких випадках утворення) кожного з гіпофізарних гормонів знаходиться під тонічним контролем щонайменше одного гормону гіпоталамуса. Гормони гіпоталамуса вивільняються з закінчень гіпоталамічних нервових волокон, оточуючих капіляри гіпоталамно-гіпофізарної системи в ніжці гіпофіза, і досягають передній його частки через спеціальну портальну систему судин, що сполучає гіпоталамус і цю частку.
Гіпоталамічні гормони вивільняються в пульсуючому режимі, і ізольовані клітини-мішені передньої долі гіпофіза краще реагують на пульсовий введення цих гормонів, ніж на їх тривалий вплив. Вивільнення лютропіну (ЛГ) і фоллітропіна (ФСГ) контролюється концентрацією одного і того ж рилізинг-гормону, гонадоліберину, а його концентрація в свою чергу визначається рівнем в крові статевих гормонів, що досягають гіпоталамуса. Вивільнення АКТГ контролюється в основному кортіколіберіном (кортикотропін-рилізинг-гормоном, КРГ), але в регулювання цього процесу може бути залучений і ряд інших гормонів, включаючи антидіуретичний гормон (АДГ), катехоламіни, вазоактивний інтестинального пептид (ВІП) та антіотензін П. На секрецію кортіколіберіна впливає кортизол (глюкокортикоїдних гормонів, секретується надпочечниками). Вивільнення ТТГ залежить головним чином від ТРГ, секреція якого у свою чергу регулюється гормонами щитовидної залози, трііодтіронін і тироксином; секреція ТТГ гальмується соматостатином. Секреція і продукція гормону росту знаходяться під тонічним контролем як стимулюючих, так і інгібують гіпоталамічних гормонів.
Кортіколіберін і соматостатин виявляються в інших відділах нервової системи і в ряді периферичних тканин. Концентрація соматостатину в підшлунковій залозі вище, ніж у гіпоталамусі. Він утворюється D-клітинами острівців Лангерганса і, мабуть, регулює секрецію глюкагону та інсуліну. Крім того, соматостатин входить до числа більш ніж 40 пептидів, які продукуються нейронами центральної і периферичної нервової системи.
Гіпофіз (нижній мозковий придаток) - центральна залоза внутрішньої секреції, він розташований на нижній поверхні мозку в особливому поглибленні кісток основи черепа - так званому турецькому сідлі. У гіпофізі розрізняють дві частки - передню і задню. Передня частка становить близько 70% всієї залози, вона складається з щільної залізистої тканини, густо пронизаної кровоносними судинами.
Передня частка секретує 9 гормонів, серед яких гормон росту і пролактин, які безпосередньо впливають на біохімічні процеси в тканинах. Решта гормони гіпофіза діють через інші залози внутрішньої секреції, у зв'язку з чим вони отримали назву тропних. До них відносяться, наприклад, адренокортикотропний гормон, стимулюючий роботу кори надниркових залоз; тиреотропний, що впливає на діяльність щитовидної залози; гонадотропні гормони, що діють на статеві залози.
3.1. Гормони передньої долі гіпофіза
3.1.1. Група гормон росту - пролактин - хоріонічний соматомаммотропін.
Гормон росту (ГР), пролактин (ПРЛ) і хоріонічний соматамаммотропін (ХС; плацентарний лактоген) представляють собою сімейство білкових гомоном. Всі три гормони мають загальні антигенні детермінанти, мають ріст-стимулюючої та лактогенний активністю. Продукуються вони тільки певними тканинами: ГР і ПРЛ - передньою часткою гіпофіза, ХС - сінцітіотрофобластнимі клітинами плаценти.
За допомогою методу генної інженерії встановлено наступне: у приматів і людини існує кілька генів для ГР і ХС; єдиний пролактіновий ген, що кодує дуже подібний білок, за розміром в 5 разів перевершує гени ГР і ХС; гени групи ГР - ХС локалізовані у людини в хромосомі 17, а ген пролактину - в хромосомі 6; виявлена помітна еволюційна дивергенція цих генів. У тканинах щура і великої рогатої худоби на гаплоїдний геном припадає по одній копії генів ГР і ПРЛ. У людини виявлено один пролактіновий ген, один функціональний ген гормону росту (ГР-N) і його варіант (ГР-V), крім того, доведено існування двох експресуються генів хоріонічного соматомаммотропін (ХС-А та Х-У) і одного неекспрессіруемого (ХС -L). У деяких видів мавп є щонайменше 4 гени сімейства ГР - ХС.
А) Гормон росту (ГР)
Гормон росту синтезується в соматотрофах, які становлять підклас ацидофільних клітин гіпофіза і є найбільш численною групою в цій залозі. Концентрація ГР у гіпофізі - 5 -15 мг / г - значно перевищує вміст інших гіпофізарних гормонів (їх кількість обчислюється в мкг / г). У клітинах людини активний тільки власний гормон росту людини або ГР вищих приматів. На секрецію ГР впливає ряд стимулів (сон, стрес), і вона, подібно секреції багатьох гіпофізарних гормонів, носить епізодичний і пульсуючий характер. Протягом кількох хвилин рівень ГР у плазмі може змінитися в 10 разів. Один з найбільших піків відзначається незабаром після засипання. До інших стимулів відносяться стрес (біль, холод, тривога, хірургічне втручання), фізичні вправи, гостра гіпоглікемія або голодування, білкова їжа або амінокислота аргінін. Реакції на стрес можуть бути опосередковані катехоламинами, діючими через гіпоталамус. Можлива зв'язок цих та багатьох інших ефекторів з основним фізіологічним дією ГР, що полягає у її зберігання глюкози. При стресі, гіпоглікемії, під час сну або голодування ГР стимулює ліполіз (надходження жирних кислот) і проникнення в клітини амінокислот (потенційних субстратів глюконеогенезу), зберігаючи таким чином глюкозу для метаболізму мозку. Ключову роль може грати внутрішньоклітинна концентрація глюкози (або її метаболіту) у регулюючій секрецію ГР області ВМЯ гіпоталамуса.
На вивільнення ГР впливає безліч агентів, в тому числі естрогени, дофамін, альфа-адренергічні з'єднання, серотонін, опіатні поліпептиди, гормони кишечника та глюкагон. Точкою дії всіх цих факторів є вентромедіальному ядро гіпоталамуса, де здійснюється регуляція секреції гормону росту за типом зворотного зв'язку (рис.1). Коротка петля системи вкличает позитивний (стимулюючий) регулятор секреції - соматоліберину - і негативний (гальмуючий) регулятор - соматостатин. Периферична петля включає інсуліноподібний фактор росту 1 (ІФР-1, відомий також як соматомедину С і сульфірующій фактор).
Рост-стимулюючу дію ГР опосередковується в першу чергу ІФР-1, який утворюється в печінці. Гальмування секреції ГР здійснюється соматостатином, який, крім того, пригнічує секрецію глюкагону, інсуліну, тиреотропіну, фоллітропіна, адренокортикотропіну і багатьох інших гормонів, але не впливає на вивільнення пролактину.
ГР необхідний для постнатального росту і для нормалізації вуглеводного, ліпідного, азотного і мінерального обміну. Спочатку він був відомий як «сульфірующій фактор» завдяки своїй здатності стимулювати включення сульфату в хрящ, пізніше його стали називати соматомедину С.
А-1) Синтез білка. ГР стимулює транспорт амінокислот у м'язові клітини і, крім того, посилює синтез білка, причому незалежно від впливу на транспорт амінокислот. У тварин, які отримують ГР, виникає позитивний азотний баланс, що відображає загальне підвищення білкового синтезу та зниження вмісту амінокислот і сечовини в плазмі та сечі. Зазначені зміни супроводжуються підвищенням рівня синтезу РНК і ДНК в окремих тканинах. У цьому відношенні дію ГР схоже з деякими ефектами інсуліну.
А-2) Вуглеводний обмін. У плані впливу на вуглеводний обмін гормон росту є антагоністом інсуліну. Гіперглікемія, що виникає після введення ГР, - результат поєднання зниженої периферичної утилізації глюкози та її підвищеної продукції печінкою в процесі глюконеогенезу. Діючи на печінку, ГР збільшує вміст в ній глікогену (ймовірно, внаслідок активації глюконеогенезу з амінокислот). ГР може викликати порушення деяких стадій гліколізу, а також гальмування транспорту глюкози. Інгібування гліколізу в м'язах може бути також пов'язане з мобілізацією жирних кислот з тріацілгліцеролових резервів. При тривалому введенні ГР існує небезпека виникнення цукрового діабету.
А-3) Ліпідний обмін. При інкубації жирової тканини з ГР in vitro посилюється вивільнення неестеріфіцірованних (вільних) жирних кислот і гліцерину. Введення ГР in vivo викликає швидке (30 - 60 хв.) Підвищення вмісту вільних жирних кислот у крові та їх окислення в печінці. В умовах недостатності інсуліну (наприклад, при діабеті) може зростати кетогенез.
А-4) Мінеральний обмін. ГР або, що більш імовірно, ІФР-1, сприяє позитивному балансу кальцію, магнію та фосфату і викликає затримку Na +, K + і Cl-. Перший ефект, можливо, пов'язаний з дією ГР на кістки: він стимулює ріст довгих кісток в області епіфізарних платівок у дітей або акральна зростання у дорослих. У дітей ГР підсилює і освіта хряща.
А-5) Пролактіноподобние ефекти. ГР зв'язується з лактогенний рецепторами і тому володіє багатьма властивостями пролактину, зокрема здатністю до стимуляції молочних залоз, лактогенезу і зростання зобу у голубів.
Патофізіологія:
Недостатність ГР, обумовлена пангіпопітуітарізмом або тільки відсутністю самого ГР, особливо небезпечна у дітей, оскільки порушує їх здатність до нормального зростання. Значення різних аспектів дії ГР наочно ілюструє існування різних видів карликовості.
Якщо надлишок ГР (обумовлений зазвичай ацидофільної пухлиною гіпофіза) виникає до заростання епіфізарних щілин (коли ще можливий прискорений ріст довгих кісток), у хворого розвивається гігантизм. Якщо ж надмірна секреція ГР починається після заростання епіфізарних щілин і припинення росту довгих кісток, спостерігається акромегалія. Акральна зростання кісток призводить до характерних змін особи (яка виступає щелепу, величезний ніс) і збільшення розмірів кистей, стоп і черепа. Інші симптоми включають розростання внутрішніх органів, витончення шкіри та різні метаболічні розлади, у тому числі цукровий діабет.
Б) Пролактин (ПРЛ: лактогенний гормон, маммотропін, лютеотропний гормон).
Пролактин синтезується лактотрофамі - ацидофільними клітинами передньої долі гіпофіза. Кількість і розміри цих клітин зростають в період вагітності. Процес регуляції секреції пролактину посилюється при приміщенні залози поза турецького сідла або при повному перетині ніжки гіпофіза.
У гальмуванні секреції пролактину бере участь гонадолиберин-асоційований пептид (ГАП).
Пролактин бере участь в ініціації і підтримці лактації у ссавців. У фізіологічних кількостях він впливає на тканину молочної залози тільки тоді, коли вона відчуває дію жіночих статевих гормонів. Проте в надмірних кількостях пролактин може стимулювати розвиток залози у оваріектомних самок, а також у самців. У гризунів пролактин здатний підтримувати существованте жовтих тіл - звідси назва «лютеотропний гормон». Споріднені йому молекули, мабуть, забезпечують адаптацію морських риб до прісної води, линьку рептилій і продукцію молочка зобом птахів.
Патофізіологія:
Пухлини, що складаються з пролактин-секретирующих клітин, викликають у жінок аменорею і галакторею. З надлишком пролактину пов'язані гінекомастія (збільшення грудних залоз) у жінок і імпотенція у чоловіків.
В) Хоріонічний соматомаммотропін (ХС; плацентарний лактоген).
Цей останній член сімейства ГР-ПРЛ-ХС не виконує у людини строго певної функції. При біологічних випробуваннях він проявляє лактогенний активність, а його метаболічні ефекти якісно подібні з дією гормону росту, включаючи гальмування поглинання глюкози, стимуляцію вивільнення вільних жирних кислот і гліцерину, посилення затримки азоту кальцію (незважаючи на підвищення виділення кальцію з сечею), а також зниження сечовий екскреції фосфору і калію. ХС може підтримувати зростання плоду, що розвивається, проте і в тих випадках, коли ні в плоду, у плаценті немає генів групи ГР-ХС (крім генів ГР-N і ХС-L), внутрішньоутробний розвиток і зростання немовляти в неонатальному періоді протікають нормально.
3.1.2. Група глікопротеїнових гормонів.
Найбільш складні з відомих до цих пір білкових гормонів - це глікопротеїнові гормони гіпофіза і плаценти: тиреотропний гормон (тиреотропін, ТТГ), лютеїнізуючий гормон (лютропін, ЛГ), фолікулостимулюючий гормон (фоллітропін, ФСГ) і хоріонічний гонадотропін (ХГ). Всі вони впливають на різні біологічні процеси і в той же час володіють вираженим структурним подібністю. Ця група гормонів присутня у всіх ссавців, гормони зі схожою дією знайдені і у нижчих форм, а молекули з активністю ТТГ і ХГ людини (ХГЛ) виявлені у бактерій. Перераховані сполуки взаємодіють з рецепторами клітинної поверхні і активують аденілатциклазу.
А) Гонадотропіни (ФСГ, ЛГ, ХГ).
Ці гормони забезпечують гаметогенез і стероїдогенез в статевих залозах. Всі вони є глікопротеїнами з мовляв. масою близько 25000.
А-1) Фоллікулостімулірующий гормон (ФСГ, фоллітропін).
ФСГ зв'язується зі специфічними рецепторами на плазматичних мембранах клітин-мішеней: фолікулярних клітин яєчників і клітин Сертолі в насінниках. ФСГ стимулює ріст фолікулів, готує їх до індукують овуляцію дії ЛГ і підсилює спричинюється ЛГ секрецію естрогенів. У самців він зв'язується з клітинами Сертолі, індукуючи в них синтез андроген-зв'язуючого білка, який, мабуть, бере участь у транспорті тестостерону до сім'явиносних канальцям і епідімісу (придатку яєчка); завдяки цьому механізму досягається висока локальна концентрація тестостерону, що вимагається для сперматогенезу. ФСГ стимулює зростання сім'яних канальців та сім'яників і грає важливу роль в ініціації сперматогенезу. У відсутність ФСГ насінники атрофуються і освіти сперми не відбувається. Гормон також посилює синтез естрадіолу в ізольованих клітинах Сертолі. Роль цього процесу у фізіології чоловічого організму неясна. Концентрація ФСГ у плазмі низька у дітей і зростає в ході статевого дозрівання. Поява пульсірующейсекреціі ФСГ і ЛГ, особливо під час сну, свідчить про вступ організму в період статевого дозрівання. Вміст ФСГ у самок змінюється циклічно, причому пік під час овуляції або зовсім незадовго до неї в 10 разів перевищує базальний рівень.
А-2) Лютеїнізуючий гормон (ЛГ, лютропін).
ЛГ зв'язується зі специфічними рецепторами плазматичних мембран і стимулює утворення прогестерону клітинами жовтих тіл і тестостерону клітинами Лейдіга.
Залежний від естрадіолу пік секреції ЛГ в середині циклу індукує овуляцію у жінок, при цьому ЛГ потрібно для підтримки жовтого тіла, що представляє собою трансформований фолікул, який поряд з естрадіолом починає виробляти прогестерон. Після запліднення та імплантації яйцеклітини функція ЛГ переходить до гормону плаценти хоріонічного гонадотропіну. Протягом перших 6 - 8 тижнів. Вагітність підтримується жовтим тілом, потім сама плацента починає виробляти прогестерон в кількості, достатній для продовження вагітності, але продукція ХГ при цьому триває.
У самців ЛГ підвищує утворення тестостерону, який спільно з ФСГ стимулює сперматогенез. Системні ефекти гормону включають розвиток вторинних статевих ознак, розвиток і підтримка акцесорних статевих органів, в тому числі простати, семявиносящіх потоків і насінних бульбашок.
У інтерстиціальних клітинах негермінатівних тканин яєчника ЛГ може індукувати утворення низки андрогенів та їх попередників, зокрема андростендіону, дегідроепіандростерона і тестостерону. У хворих з полікістозом яєчників (синдром Штейна - Левенталя) відзначається підвищений рівень ЛГ, збільшена продукція андрогенів, зниження фертильності, збільшення маси тіла і посилений ріст волосся на обличчі й тілі. Передбачається, що це синдром обумовлюється гіперактивністю яєчникової струми.
А-3) Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ).
ХГЛ являє собою глікопротеїн, який синтезується клітинами синцитіотрофобласту плаценти. Зміст ХГЛ в крові та сечі зростає незабаром після імплантації, і тому його визначення лежить в основі багатьох методів діагностики вагітності.
А-4) Регуляція секреції ЛГ і ФСГ.
Секреція ЛГ і ФСГ регулюється стероїдними статевими гормонами. Тривале введення статевих гормонів пригнічує секрецію ЛГ і ФСГ. Кастрація або фізіологічна атрофія яєчників в період менопаузи супроводжуються гіперсекрецією обох гонадотропінів.
Вивільнення ЛГ і ФСГ регулюється одним і тим же гіпоталамічним чинником, званим гонадотропін-рилізинг-гормоном (ГнРГ, гонадолиберин). Вивільнення гонадоліберину гальмується гормонами органів-мішеней тестостероном і естрадіолом, а також ендорфіном. Гонадолиберин надає пряму дію на передню долю гіпофіза, стимулюючи секрецію гонадотропінів за допомогою кальцій-фосфолипид-залежного механізму. Хоча для ФСГ і ЛГ не знайдено окремих рилізинг-факторів, концентрація обох гонадотропінів у плазмі не завжди змінюється паралельно. У чоловіків з порушенням сперматогенезу на стадіях, наступних за освітою вторинних сперматоцітов, спостерігається підвищений рівень ФСГ. Ці інші дані дозволили припустити існування тестикулярного чинника, який пригнічує вивільнення ФСГ (він названий ингибин). В даний час ингибин очищений і його фізіологічна роль доведена. Різні аналоги гонадоліберину випробовують на їх здатність стимулювати фертильність або, навпаки надавати контрацептивний ефект.
Б) Тиреотропний гормон (ТТГ, тиреотропін).
Тиреотропін робить істотний вплив на функцію щитовидної залози. Ефекти, викликані їм (їх час обчислюється хвилинами), включають стимуляцію всіх стадій біосинтезу тріїодтіроніна (Т 3) і тироксину (Т 4), в тому числі концентрування і органіфікацію иодида, конденсацію іодтіронінов і гідроліз тереоглобуліна. Поряд з цим ТТГ викликає в щитовидній залозі і хронічні ефекти, для прояву яких потрібно кілька днів. До них належать підвищення синтезу білків, фосфоліпідів і нуклеїнових кислот, збільшення розмірів та кількості тиреоїдних клітин. Вивільнення ТТГ регулюється системою негативного зворотного зв'язку, яка включає гормони залози-мішені (тріідтіронін і тироксин), а також гіпоталамічним тиреотропін-рилізинг-гормоном (ТРГ).
ТРГ (тіроліберін) - стимулює секрецію ТТГ, присутня у багатьох тканинах поза гіпоталамуса, де він може служити нейромедіатором.
3.1.3. Сімейство пептидів пропіомеланокортіна (ПОМК).
Це сімейство складається з пептидів, що діють або як гормони (адренокортикотропіну, ліпотропін, меланоцит-стимулюючий гормон), або як нейромедіатори або нейромодулятора.
А) ПОМК.
Ген ПОМК експресується в передній і проміжної частках гіпофіза. Процесинг білка ПОМК в передній і проміжної частках гіпофіза протікає по-різному. У дорослих людей проміжна частка рудіментарна, але вона активна у плодів людини, жінок в пізні терміни вагітності, а також у багатьох видів тварин. Процесинг білка ПОМК в периферичних тканинах (плацента, кишечник, чоловічий статевий тракт) схожий з таким у проміжній частині гіпофізу. Існують три основні групи пептидів сімейства ПОМК: 1) АКТГ, з якого можуть утворюватися меланоцит-стимулюючий гормон (альфа-МСГ) і кортікоподобний пептид проміжної частки; 2) бета-ліпотропін (бета-ЛПГ), 3) великий N-кінцевий пептид, з якого утворюється гамма-МСГ.
Функції більшості пептидів сімейства ПОМК точно не встановлені. Постульованих для них ефекти перераховані на рис.2.
ПОМК синтезуються приблизно 5% клітин передньої долі гіпофіза і всіма клітинами проміжної частки. Регуляція синтезу і секреції ПОМК в цих відділах гіпофіза сильно розрізняються.
Кортикотропін-рилізинг-гормон (КРГ, кортіколіберін) є основним чинником, який регулює вивільнення ПОМК з передньої долі гіпофіза. Проміжна частка гіпофіза бідна кровоносними судинами; гіпоталамно-гіпофізарно портальна система її не досягає, і тому на неї не впливає кортіколіберін. У проміжній частці гіпофіза немає рецепторів глюкокортикоїдів, що виключає участь цих гормонів у регуляції продукції ПОМК. Проміжна частка рясно іннервірована дофамінергічних волокнами і, крім того, містить серотонінергічні і катехоламінергіческіе нервові закінчення. Агоністи дофаміну (ергокріптін) знижують, а антагоністи (галоперидол) підвищують секрецію пептидів ПОМК. Вивільнення ПОМК в проміжній частці стимулюється серотоніном і бета-адренергічними агентами.
Про регулювання продукції ПОМК в інших тканинах відомо мало. На неї не впливають гіпофізектоміі, адреналектомія, кортіколіберін і глюкокортикоїди. Хронічний стрес (іммобілізація) підвищує вміст АКТГ у плазмі і знижує його в гіпофізі, але у мозку кількість ПОМК при цьому не змінюється. У той же час гострий стрес призводить до зменшення кількості бета-ендорфіну в гіпоталамусі. Вивільнення бета-ендорфіну з гіпоталамуса може стимулюватися естрогенами.
Б) Дія і регуляція специфічних пептидів сімейства ПОМК.
Б-1). Адренокортикотропний гормон (АКТГ).
АКТГ підвищує синтез і секрецію стероїдів надниркових залоз, посилюючи перетворення холестеролу в прегненолон. АКТГ зв'язується з рецепторами плазматичних мембран.
АКТГ активує аденілатциклазу в жирових клітинах, у результаті відбувається посилення ліполізу. Крім того, АКТГ стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, проте ці вненадпочечніковие ефекти невеликі і вимагають сверхфізіологіческіх концентрацій гормону.
Регулювання:
Важлива роль у регуляції утворення і секреції АКТГ належить саме ЦНС. У регуляції цього типу приймає участь ряд нейромедіаторів, в тому числі норадреналін, серотонін і ацетилхолін. Швидше за все саме нейромедіатори опосередковує стрессорную реакцію з боку АКТГ, що стимулює продукцію глюкокортикоїдів, необхідних для адаптації до таких дій, як гіпоглікемія, хірургічна операція, фізична або емоційна травма, ефекти голоду і пірогенів.
Патофізіологія:
У результаті надмірного освіти АКТГ гіпофізом або його ектопічного освіти пухлиною розвивається синдром Кушинга. Слабке МСГ-подібну дію АКТГ, а також секреція бета-або альфа-МСГ призводять до підвищеної пігментації шкіри. Виникаючі метаболічні порушення обумовлені гіперпродукцією стероїдів надниркових залоз, до них відносяться: 1) негативний азотний, калієвий і фосфорний баланс; 2) порушення толерантності до глюкози або цукровий діабет; 3) затримка натрію, яка може призвести до підвищення артеріального тиску і набряків; 4) підвищення вмісту жирних кислот у плазмі; 5) зменшення кількості еозинофілів і лімфоцитів в крові при збільшенні кількості поліморфноядерних лейкоцитів. У хворих з синдромом Кушинга може спостерігатися атрофія м'язів і специфічне перерозподіл жиру з його відкладенням на тулуб. Відсутність АКТГ, пов'язане з пухлиною, інфекцією або інфарктом гіпофіза, викликає протилежні зрушення.
Б-2) Бета-ліпотропін.
Бета-ліпотропін стимулює ліполіз і мобілізацію жирних кислот, але його фізіологічна роль невелика.
Б-3) Ендорфіни.
Ендорфіни зв'язуються з тими ж рецепторами ЦНС, що і морфінової опіати, і можуть відігравати роль у ендогенної регуляції чутливості до болю.
Б-4) меланоцит-стімуліющій гормон.
МСГ стимулює у деяких видів меланогенез, викликаючи дисперсію внутрішньоклітинних меланінового гранул, що призводить до потемніння шкіри.
3.2. Гормони задньої частки гіпофіза.
Задня частка гіпофіза містить два активних гормону - вазопресин і окситоцин. Вазопресин, який отримав свою назву завдяки здатності підвищувати артеріальний тиск при введенні в фармакологічних дозах, правильніше називати антидиуретическим гормоном (АДГ), оскільки його найважливіше фізіологічна дія полягає в стимуляції реабсорбції води в дистальних ниркових канальцях. Назва іншого гормону «окситоцин» також пов'язано з його ефектом, який полягає у прискоренні пологів через посилення скорочення гладких м'язів матки. Ймовірна фізіологічна роль цього гормону - стимуляція викиду молока з молочної залози.
Обидва гормону утворюються в гіпоталамусі, потім з аксоплазматического струмом переносяться в нервові закінчення задньої долі гіпофіза, з яких секретуються в кровотік при відповідній стимуляції. АДГ синтезується переважно в супраоптіческого ядрі, окситоцин - в паравентрикулярному ядрі. Кожен з них переміщається по аксону в пов'язаної зі специфічним білком-переносником (нейрофізін) формі.
3.2.1. Окситоцин
Головними стимулами для вивільнення окситоцину є нервові імпульси, що виникають при подразненні грудних сосків. Розтягування піхви і матки відіграє другорядну роль. При багатьох впливах, що викликають секрецію окситоцину, відбувається вивільнення пролактину; припускають, що фрагмент окситоцину може грати роль пролактин-рилізинг-фактора. Естрогени стимулюють, а прогестерон інгібує продукцію окситоцину.
Механізм дії окситоцину невідомий. Він викликає скорочення гладких м'язів матки і тому використовується у фармакологічних дозах для стимуляції пологової діяльності у жінок. Цікаво, що у вагітних тварин з пошкодженою гіпоталамо-гіпофізарної системою зовсім не обов'язково виникають порушення родової діяльності. Найбільш ймовірна фізіологічна функція окситоцину полягає в стимуляції скорочень міоепітеліальние клітин, що оточують альвеоли молочної залози. Це викликає переміщення молока в систему альвеолярних протоків і призводить до його викиду.
3.2.2. Антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин)
Нервові імпульси, що викликають секрецію АДГ, є результатом дії ряду різних стимулюючих факторів. Головний фізіологічний стимул - це підвищення осмоляльності плазми. Його ефект опосередковується осморецептори, локалізованими в гіпоталамусі, і барорецепторів, що знаходяться в серці та інших відділах судинної системи. Гемодилюція (зниження осмоляльності) надає протилежну дію. До інших стимулів відносяться емоційний і фізичний стрес і вплив фармакологічних агентів, в тому числі ацетилхоліну, нікотину і морфіну. У більшості випадків посилення секреції поєднується з підвищенням синтезу АДГ. Адреналін і агенти, що викликають збільшення обсягу плазми, пригнічують секрецію АДГ, аналогічним ефектом володіє етанол.
Патофізіологія:
Порушення секреції або дії АДГ призводять до нецукрового діабету, який характеризується виділенням великих обсягів розведеної сечі. Первинний нецукровий діабет, пов'язаний з дефіцитом АДГ, зазвичай розвивається при пошкодженні гіпоталамно-гіпофізарного тракту внаслідок перелому основи черепа, пухлини або інфекції, а проте він може мати і спадкову природу. При спадковому нефрогенной нецукровому діабеті секреція АДГ залишається нормальною, але клітини-мішені втрачають здатність реагувати на гормон, ймовірно, через порушення його рецепції. Цей спадковий дефект відрізняється від придбаного нефрогенного нецукрового діабету, який найчастіше виникає при терапевтичному введенні літію хворим з маніакально-депресивним психозом. Синдром неадекватної секреції АДГ пов'язаний зазвичай з ектопічні освітою гормону різними пухлинами (зазвичай пухлинами легень), але може також спостерігатися і при хворобах мозку, легеневих інфекціях або гіпотиреозі.
4. Епіфіз.
Глибоко під півкулями головного мозку перебуває епіфіз (шишковидне тіло), невелика червонувато-сірого кольору заліза, що має форму ялинової шишки (звідси й назва). Довгий час функція його була невідома. В античну епоху епіфіз називали «центром душі людини», в подальшому дослідження показали виняткову роль епіфіза в управлінні цілим рядом найважливіших функцій організму.
З епіфіза були виділені гормонально-активні речовини, що беруть участь в регуляції інших ендокринних залоз. Передбачається, що епіфіз виконує роль органу, що дозволяє організму орієнтуватися і пристосовуватися до зміни дня і ночі. Він впливає на ритмічність роботи ряду систем організму, в т.ч. на статевий цикл. Є вказівки на те, що пригнічення діяльності епіфізу у дітей призводить до передчасного статевого розвитку, збільшення розміру статевого члена, підвищенню активності яєчок, затримці росту.
5. Гормональні зрушення і фізіологічна мотивація.
Певного роду гормональні зрушення можуть призвести до виникнення фізіологічних потреб, які в свою чергу призводять до появи потягів, які є основою фізіологічної мотивації.
Тварина із зруйнованим «центром голоду» може залишатися без їжі, але рано чи пізно здохне, оскільки у нього не формуються необхідні для пошуку їжі потяги і мотивації. («Центр голоду», центри спраги, страху, люті і статевої поведінки локалізовані головним чином у гіпоталамусі та лімбічних структурах.)
Фізіологічні мотиви поведінки, зароджуючись як потягу на рівні підкоркових центрів, перетворюються в цільові спонукання (а у людини - в наміри) на рівні високоорганізованих мозкових структур - лобових відділів кори (ймовірно, медіобазалбьних ділянок).
6. Висновок
У вищих форм органічного світу в основі регуляції обмінних процесів лежить нейро-ендокринна система. Дуже важливим є вивчення індивідуальних і індивідуально-типологічних особливостей цієї системи.
Роль ЦНС в регуляції біохімічних процесів також дуже велика, про що і було розказано вище. Біохімічні процеси, у свою чергу, впливають не тільки на фізичне здоров'я людини, а й певним чином на психіку.
Жодна система організму не діє незалежно від центральної нервової системи.
7. Список літератури.
1. Маррі Р., Греннер Д., Мейес П., Родуелл В. Біохімія людини, Москва, 1993
2. Никитюк Б.А., Корнетів Н.А. Інтегративна біомедична антропологія, Томськ, 1998
3. В.І. Покровський, голов. редактор. Популярна медична енциклопедія, Москва, 1991
4. Хрісанфова Є.М. Конституція і біохімічна індивідуальність людини, Москва, видавництво МДУ, 1990