Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра патологічної анатомії та патологічної фізіології
Курсова робота
«Розтин трупа курки і складання протоколу
патологоанатомічного розтину »
Виконав:
студент IV курсу групи № ФВМ
Зміст
1. Протокол патологоанатомічного розтину.
1.1 Реєстрація.
1.2 Короткі дані анамнезу та історії хвороби, клінічний діагноз.
1.3 Зовнішній огляд.
1.4 Дані розтину.
1.5 Патологоанатомічний діагноз.
1.6 Додаткові дослідження.
1.7 Клініко-патологоанатомічний епікриз.
1.8 Заключна частина.
Список використаної літератури.
1. Протокол патологоанатомічного розтину.
1.1 Реєстрація.
Вид тварини: курка
Вік: 4 роки
Порода: безпородна
Стать: самка
Особливі прикмети: без особливих прикмет
Власник:
Адреса
Дата смерті: 14 жовтня 2008р.
Дата відкриття: 15 жовтня 2008р.
Труп був доставлений в Харківську державну зооветеринарну академії 15 жовтня 2008 року. Розтин виробляв завідувач кафедри патологічної анатомії та патологічної фізіології ххх в присутності студентів 12-ї групи IV курсу ФВМ в секційному залі кафедри.
1.2 Короткі дані анамнезу та історії хвороби, клінічний діагноз.
Кури в кількості 40 голів міститися в утепленому сараї, вдень - у дворі. Годування триразове, водопій вдосталь. Раціон містить висівки пшеничні, зерно, варену картоплю, буряк кормову, комбікорм. Клінічних ознак вказують на захворювання не спостерігалося, апетит нормальний, фізична активність звичайна, зазначено лише зниження несучості. Труп був виявлений під час вечірнього годування. Клінічний діагноз не був встановлений з вищевказаної причини.
1.3. Зовнішній огляд.
Курка лежить на спині, голова закинута, лапи витягнуті уздовж тулуба, крила напівзігнуті, притиснуті до тулуба. Суглоби правильної конфігурації, помірно рухомі.
Труп не роздутий, статура пропорційне, вгодованість вище середньої. Мускулатура розвинена добре.
Трупне охолодження повне, рівномірне. Трупне задубіння виражене добре. Пір'яний покрив рівномірний, пір'я добре зафіксовані в пір'яних фолікулах. Шкірних паразитів не виявлено.
Очі і дзьоб закриті. Патологічних змін на шкірі не виявлено, шкірі помірно еластична. Гребінь і сережки природного розміру, червоного кольору, злегка з синюшним відтінком. Слизова оболонка рота і кон'юнктива блідо-рожевого кольору. Носові отвори і слуховий прохід без стороннього вмісту, виділень не спостерігається. Клоака незначно забруднена каловими масами.
1.4. Дані розтину.
Підшкірна клітковина добре розвинена, з великим відкладенням підшкірного жиру жовтуватого кольору. Поверхневі кровоносні судини помірно наповнені згорнулася кров'ю темно-червоного кольору.
Скелетні м'язи розвинені добре, рожевого кольору, щільної консистенції, малюнок на розрізі чіткий.
Суглоби правильної конфігурації, помірно рухомі, суглобові поверхні гладкі, блискучі, вологі. Нальотів і відкладень не виявлено.
Кістки цілісні, правильної конфігурації, твердої консистенції.
Органи області голови та шиї.
Порожнина рота без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, без порушення цілісності. Мова цілий, неушкоджений, рівномірно забарвлений світло-рожевого кольору, пружний, слабо кровенаполнена, без нальотів.
Глотка і стравохід без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, цілісна. Прохідність не порушена.
Зоб заповнений кормовими масами, помірно щільний, слизова оболонка світло-рожевого кольору, волога, гладка, блискуча.
Гортань і трахея без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, блискуча, цілісні. Повітроносні мішки без стороннього вмісту.
Грудобрюшная порожнину.
Положення органів анатомічно правильне. Між внутрішніми органами виявлено маси жовтого кольору щільної консистенції, які склеюють внутрішні органи. У порожнині є рідина жовтуватого кольору з крапельками жиру.
Серце конусоподібної форми, нерівномірно забарвлене, сірого кольору. Коронарні судини кровенаполнена. Перикард тонкий, гладкий, блискучий, містить незначну кількість прозорої злегка жовтуватою рідини. Міокард сірувато-червонуватого кольору, місцями сірого кольору, в'ялої консистенції. Поверхня розрізу сухувата. Співвідношення товщини стінок шлуночків 1:3. У порожнинах шлуночків є згустки згорнулася крові. Серцеві клапани прозорі, еластичні, тонкі. Спайок і відкладень не виявлено.
Легені мають форму витягнутого усіченого конуса, темно-червоного кольору, нерівномірно пофарбовані, краю округлі, блискучі, тестоватой консистенції, при розрізі з бронхів виділяється велика кількість пінистої рідини білуватого кольору. Плевра волога, гладка, блискуча, рожевого кольору.
Селезінка не збільшена в обсязі, краю гострі. Забарвлення буро-червоний, м'якої консистенції, зішкріб помірний. Капсула злегка зморшкувата, блискуча.
Печінка збільшена в обсязі, краю заокруглени, в'ялої консистенції, жовтувато-сірого кольору, на одній з часток печінки виявлена інкапсульована маса темно-червоного кольору злегка ущільненої консистенції. Малюнок на розрізі не виражений. При невеликому натисканні легко размозжается. Поруч з печінкою знаходиться згорнувся великий згусток крові, м'якої консистенції. Жовчний міхур помірно заповнений жовчю жовто-зеленого кольору, прохідність жовчних шляхів збережена.
Залозистий шлунок. Слизова оболонка з жовтяничним відтінком. Цілісність не порушена, помірно волога. Містить невелику кількість кормового вмісту. Прохідність збережена.
М'язовий шлунок. У шлунку присутній кормове вміст з домішкою піску і дрібного гравію. Кутикула легко знімається, слизова оболонка під кутикулою з жовтуватим відтінком, сухувата. Стінка м'язового шлунка щільна, пружна. На розрізі чітко видно шару. Прохідність збережена.
Підшлункова залоза не збільшена, краї гострі, консистенція пружна, світло-сірого кольору з добре вираженою дольчатость, умереннокровенаполнена .. Поверхня розрізу волога, блискуча.
Кишечник. Серозна оболонка кишечника жовтуватого кольору, склеєна між собою жовтуватою масою. У просвіті сліпої кишки виявлено дрібні круглі черв'яки (гетеракіси). Слизова оболонка блідо-рожевого кольору, волога, блискуча. Прохідність збережена.
Нирки не збільшені в розмірі, бобовидной форми, буро-коричневого кольору, пружною консистенції. Помірно вологі на розрізі, помірно кровенаполнена. Малюнок добре виражений. Краю нирок сходяться добре околопочечной простір заповнений великою кількістю жиру жовтуватого кольору.
Наднирники жовто-червоного кольору, мають форму тристоронньої піраміди з притупленими ребрами. Не збільшені.
Сечовід білуватого кольору з жовтуватим відтінком. Прохідність збережена. Слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, блискуча, має невелику складчастість.
Статеві органи. Яєчник має велику кількість деформованих фолікулів жовто-оранжевого кольору, окремі яйцеклітини представляють собою інкапсульовані червоно-коричневу масу щільної консистенції. Судини кровенаполнена. Слизова оболонка яйцепровода злегка потовщена, сірувато-жовтуватого кольору з червонуватим відтінком, волога, блискуча, складчаста, злегка набрякла. Слизова оболонка клоаки сіро-рожевого кольору з червонуватим відтінком, волога, блискуча.
Головний і спинний мозок не досліджувалися.
1.5. Патологоанатомічний діагноз.
1. Загальна анемія.
2. Загальне ожиріння
3. Асцит.
4. Гіперемія і набряк легенів.
5. Міокардіодистрофія.
6. Жирова дистрофія печінки.
7. Желтуха.
8. Порожнинне кровотеча.
9. Фібринозний адгезивний перитоніт.
10. Оваріїт і періоварііт.
11. Гетеракідоз.
1.6 Додаткові дослідження.
Додаткові дослідження не проводилися.
1.7 Клініко-патологоанатомічний епікриз.
Жирова дистрофія печінки - широко поширене захворювання. Воно характеризується порушенням обміну речовин і надмірним відкладенням в печінці жиру.
Причини виникнення захворювання.
Жирова дистрофія печінки - поліетіологіческое1 захворювання. У виробничих умовах воно найчастіше обумовлено поєднанням декількох факторів. Причини, що викликають жирову дистрофію печінки, можна умовно згрупувати наступним чином: незбалансованість раціонів; бактеріальні фактори; інтоксикація хімічними речовинами.
Жирова дистрофія печінки може розвиватися як при абсолютній, так і при відносній аліментарної недостатності. Найчастіше має місце невідповідність між загальною калорійністю корму і вмістом в ньому повноцінних білків (амінокислот), а також відносний дефіцит вітамінів та інших біологічно активних речовин. Відносяться до цієї групи амінокислот метіонін, цистин, треонін, лізин грають важливу роль у функціональній діяльності печінки і, зокрема, визначають нормальний обмін жирів. При дефіциті їх порушується синтез білків (у тому числі білкового компонента липою протеидов), змінюється активність ферментів, знижується рівень окислювальних процесів у печінці, що в кінцевому підсумку призводить до її ожиріння. Слід пам'ятати, що ожиріння печінки може наступити не тільки при недоліку метіоніну і цистину, але і при дефіциті лізину і треоніну. Захворюванню сприяє і недостатній вміст в раціоні вітамінів холіну, токоферолу, ціанокобаламіну, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В та інших.
На думку А. П. Кеппеду, А. В. Жарова та інших, жирова дистрофія печінки і анемія можуть розвинутися внаслідок недостатності вітамінів В12 і фолієвої кислоти.
Жирова дистрофія печінки, ймовірно, може виникнути і при утриманні тварин на раціонах з недостатньою кількістю вуглеводів.
За іншими літературними джерелами, захворювання може викликатися недоліком у кормах мікроелемента селену
Важливе місце в етіології жирової дистрофії печінки у тварин займає бактеріальна забрудненість кормів. У цих випадках дистрофія печінки викликається токсичними факторами.
Патологоанатомічні зміни при жировій дистрофії печінки.
Картина розтину. Трупи тварин, що загинули від жирової дистрофії печінки, виснажені або мають нормальну вгодованість. Трупне задубіння виражене добре. Волосяний покрив у пріанальной області забруднити калом дегтеобразного кольору. Видимі слизові оболонки бліді с. легким жовтяничним відтінком. Різної інтенсивності жовте забарвлення має і жирова тканина.
В органах грудної порожнини видимі зміни зазвичай відсутні. У підшкірній клітковині нерідкі серозні інфільтрати.
Характерні зміни виявляються в печінці та нирках. Уражена печінка декілька збільшена в розмірах, в'ялі консистенції, на розрізі маже, без чіткого малюнка часточок, від рожево-жовтого до глинисто-жовтого кольору, іноді з мозаїчним малюнком. Жовчний міхур, як правило, розтягнутий і переповнений густий, темно-зеленого кольору жовчю.
Патогенез
Структурні зміни печінки супроводжуються порушенням її функціональної діяльності.
Вище вказувалося, що основною екскреторної функцією печінки є утворення жовчі і виділення її в просвіт кишечника. У хворих норок в результаті пошкодження печінкових клітин утворюється жовч отримує можливість проникати в кровоносне русло. Рівень жовчних пігментів у крові зростає, і вони починають фарбувати тканини в жовтий колір. Особливо інтенсивно забарвлюється жирова тканина. Не випадково тому захворювання отримало назву стеатит або жовтий жир. Досягнувши певного рівня, білірубін починає виділятися нирками і з'являється в сечі.
Відомо, що жовчні пігменти надають негативний вплив на організм і в тому числі на діяльність серцево-судинної системи. Вони урежает ритм серцевих скорочень і значно знижують артеріальний тиск
У міру розвитку захворювання функціональний стан печінки прогресивно знижується, розбудовуються всі види обміну речовин.
Порушення білкового обміну виявляється в диспротеинемии (зміна співвідношення білкових фракцій у сироватці крові), накопиченні в крові продуктів розпаду білків і т. д. Найбільш характерним для даного захворювання є зниження альбумінів у сироватці крові (гіпоальбумінемія) і збільшення кількості бета-глобулінів (гіпер- | 3-глобулінемія), а особливо - гамма-глобулінів (гіпер-у-глобулінемія).
Порушення белковосінтетіческой функції печінки пов'язано з переродженням і розпадом великої кількості печінкових клітин і пригніченням діяльності залишилися гепатоцитів, в яких утворюються альбуміни. На думку професора С. Я. Капланский, відому роль у розвитку гіпоальбумінемії може грати і підвищення проникності (в результаті токсичного ураження) кровоносних капілярів і перехід альбумінів із сироватки в тканину печінки.
Таким чином, концентрація альбумінів у крові є показником фізіологічного стану печінки. Низький рівень альбумінів свідчить про важкому пошкодженні органу.
У тварин з початковими стадіями захворювання (в результаті порушення обміну речовин і посилення глікогенолізу) кількість цукру в крові зростає, У більш пізніх стадіях захворювання, внаслідок виснаження запасів глікогену в печінці, у звірів натщесерце розвивається гіпоглікемія (зниження рівня цукру), а після прийому злиденні , в результаті дефектів у перетвореннях глюкози в глікоген, вміст цукру в крові може значно перевищити нормальні величини і тривалий час залишатися на цьому рівні.
Порушення електролітного рівноваги, зниження кількості альбумінів у крові та інші не з'ясовані ще фактори призводять до зміни осмотичного тиску позаклітинної рідини (крові, лімфи) і порушення водного балансу. Організм починає втрачати вологу. Показником цього процесу служить відчуття спраги, що розвивається вже при дефіциті 1 -1,5 відсотка води. При гепатозі спрага є одним з найбільш характерних симптомів захворювання.
У патологічний процес втягуються органи кровотворення, страждають білковий, вуглеводний, жировий, пігментний і водно-сольовий обміни. Ці порушення супроводжуються змінами в біохімічних показниках крові і сечі, багато з яких можуть мати діагностичне значення.
Діагностика захворювання
Клінічна картина. Захворювання може протікати гостро і хронічно. Гостра форма частіше спостерігається у молодняку до 6-місячного віку. Смерть у таких звірів настає раптово. Діагноз ставиться на секції.
При хронічному перебігу хвороби клінічні симптоми з'являються за 5-10 і більше днів до настання смерті. При уважному спостереженні за поведінкою тварин можна помітити появу перших відхилень від норми і своєчасно призначити лікування. Такими ознаками є: періодичне погіршення апетиту, млявість, звір недостатньо енергійний.
Ці спочатку різко виражені симптоми поступово посилюються, деякі звірі зовсім відмовляються від корму, зменшуються у вазі; у молодняку в період інтенсивного росту відсутні прирости. Шерсть втрачає блиск, стає скуйовдженим, видимі слизові оболонки бліднуть і набувають жовтяничний відтінок. З'являються і патогномонічні, тобто більш характерні для даного захворювання ознаки: спрага, хитка хода, слабкість, парез, а іноді і параліч тазових кінцівок, погойдування головою з боку в бік, кругові рухи, судоми або епілептоподобние напади, що супроводжуються повизгивания звіра.
Слід мати на увазі, що наведений комплекс клінічних ознак спостерігається далеко не у всіх хворих. У деяких звірів ті чи інші симптоми можуть бути відсутніми або з'являтися тільки перед смертю, що в значній мірі ускладнює ранню діагностику захворювання.
У зв'язку з труднощами ранньої діагностики захворювання за клінічними симптомами особливого значення набувають лабораторні методи дослідження
Диференціальна діагностика.
Жирову дистрофію печінки доводиться відрізняти від В-гипоавитаминозов, кормових отруєнь і сечокам'яної хвороби.
Лікування і профілактика. Здійснення ефективного лікування жирової дистрофії печінки можливо тільки при обліку порушень обміну речовин, які розвиваються в організмі в результаті ураження печінки.
Важливим моментом є нормалізація раціону по поживним речовинам, вітамінам і мінеральних речовин. Для ліквідації цього дисбалансу призначають амінокислотні суміші. Кращим джерелом всіх незамінних амінокислот, причому в оптимальних співвідношеннях, є білкові гідролізати. У спеціальній літературі є велика кількість даних, що свідчать про сприятливий вплив білкових гідролізатів на перебіг уражень печінки. Особливо велику роль грає метіонін, ліпотропний ефект якого пов'язаний з участю в синтезі холіну. Метіонін необхідний і для утворення адреналіну, креатину та інших важливих біологічних сполук; він активізує дію гормонів, ферментів, вітамінів (В2, аскорбінової та фолієвої кислот), бере участь у знешкодженні токсичних продуктів і т. д.
При призначенні метіоніну в чистому вигляді необхідно суворо дотримуватися обрану дозування. Надмірно введена амінокислота, в силу закону біологічної конкуренції, витісняє з клітки інші амінокислоти, що призводить до дисбалансу амінокислот і порушення білкового обміну в цілому. Щоб згладити це негативний вплив, метіонін слід давати звірам з кормом або білковими гідролізатами.
З інших амінокислот при цьому захворюванні може бути рекомендована глютамінова кислота, що є біологічним нейтралізатором аміаку в організмі (особливо в центральній нервовій системі).
При лікуванні захворювань печінки важливе значення надається вітамінам, особливо ціапкобаламіну (В12). фолієвої кислоти, мітілнафтохінону (К), ретинолу (А), токоферолу (Е), аскорбінової кислоти та інших.
З інших вітамінів групи В у лікуванні захворювань печінки мають значення рибофлавін (В2), піридоксин (В6), а також тіамін (В1). Місцем накопичення цих вітамінів в організмі є печінка. При її
ураженні концентрація вітамінів у крові та печінці знижується.
Особлива роль відводиться терапевтичній дії аскорбінової кислоти, яка позитивно впливає на антитоксичну функцію печінки, грає важливу роль з пігментному обміні, а також сприяє перетворенню фолієвої кислоти в її активну форму - фолінову кислоту
Вітамін Е є потужним антиоксидантом, що оберігає ненасичені жирні кислоти і деякі вітаміни від окислення. При ураженні паренхіми печінки зміст токоферолу в печінці і крові знижений.
Поразка печінки, як правило, супроводжується порушенням синтезу протромбіну і всмоктування з кишечника вітаміну К - речовин, що визначають швидкість згортання крові. У зв'язку з цим додаткове введення вітаміну К хворим норкам, безсумнівно, показано.
Печінка відіграє важливу роль в обміні вітаміну А. Накопичення і розпад цього вітаміну відбувається переважно в купферовских клітинах. При ураженні паренхіми печінки запаси вітаміну в ній блокуються і не використовуються організмом
Високими ліпотропними властивостями володіє холін, він сприяє видаленню з печінки надлишкового жиру і накопичення в ній глікогену.
Зменшення інтоксикації організму продуктами порушеного обміну речовин і вирівнювання водно-сольового обміну можна досягти шляхом введення розчинів, що містять електроліти і глюкозу. У виробничих умовах простіше за все приготувати фізіологічний розчин з додаванням в нього 5 відсотків глюкози. Цей розчин вводиться норкам підшкірно в кількості 5 мл на ін'єкцію.
Жирова дистрофія печінки є важким захворюванням, що супроводжується порушенням майже всіх ланок обміну речовин. Тому позитивних результатів від лікування можна чекати тільки за умови застосування комплексу лікувальних засобів.
1.8 Заключна частина.
На підставі даних анамнезу і результатів патологоанатомічного розтину випливає, що основне захворювання призвело до загибелі є жирова дистрофія печінки. Безпосередньою причиною смерті стало порожнинне кровотеча в результаті розриву капсули печінки. Конкуруюче захворювання сальмонельозом і його ускладнення (перитоніт). Фонове захворювання гетеракідоз і загальне ожиріння.
Список використаної літератури.
1. Жаров А.В., Іванов І.В. та ін Розтин і патологоанатомічна діагностика хвороб сільськогосподарських тварин "М.: Колос, 1981. - 271с.
2. Біль Б.К. Патологоанатомічний розтин сільськогосподарських тварин М.: Сельхозгід, 1950р. - 264с.
3. Автократів Д.М. Курс анатомії домашніх птахів Л.: Гос.іздательство Москва, 1928р. - 245с.
4. Шишкова В. П., Налетова Н. А. Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин М.: Колос, 1980р. - 340С.
5. Яценко І.В., Горбатенко В.П., Симоненко В.І., Бондаренко О.Є. Анатомія свійської птіці. Харків: РВВ ХДЗВА, 2008. - 86с.
6. В.А Берестов, А.П. Родюк. Гепатоз (жирова дистрофія печінки) норок.
Петрозаводськ: Карельське книжкове видавництво, 1968. - 52с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра патологічної анатомії та патологічної фізіології
Курсова робота
«Розтин трупа курки і складання протоколу
патологоанатомічного розтину »
Виконав:
студент IV курсу групи № ФВМ
Зміст
1. Протокол патологоанатомічного розтину.
1.1 Реєстрація.
1.2 Короткі дані анамнезу та історії хвороби, клінічний діагноз.
1.3 Зовнішній огляд.
1.4 Дані розтину.
1.5 Патологоанатомічний діагноз.
1.6 Додаткові дослідження.
1.7 Клініко-патологоанатомічний епікриз.
1.8 Заключна частина.
Список використаної літератури.
1. Протокол патологоанатомічного розтину.
1.1 Реєстрація.
Вид тварини: курка
Вік: 4 роки
Порода: безпородна
Стать: самка
Особливі прикмети: без особливих прикмет
Власник:
Адреса
Дата смерті: 14 жовтня 2008р.
Дата відкриття: 15 жовтня 2008р.
Труп був доставлений в Харківську державну зооветеринарну академії 15 жовтня 2008 року. Розтин виробляв завідувач кафедри патологічної анатомії та патологічної фізіології ххх в присутності студентів 12-ї групи IV курсу ФВМ в секційному залі кафедри.
1.2 Короткі дані анамнезу та історії хвороби, клінічний діагноз.
Кури в кількості 40 голів міститися в утепленому сараї, вдень - у дворі. Годування триразове, водопій вдосталь. Раціон містить висівки пшеничні, зерно, варену картоплю, буряк кормову, комбікорм. Клінічних ознак вказують на захворювання не спостерігалося, апетит нормальний, фізична активність звичайна, зазначено лише зниження несучості. Труп був виявлений під час вечірнього годування. Клінічний діагноз не був встановлений з вищевказаної причини.
1.3. Зовнішній огляд.
Курка лежить на спині, голова закинута, лапи витягнуті уздовж тулуба, крила напівзігнуті, притиснуті до тулуба. Суглоби правильної конфігурації, помірно рухомі.
Труп не роздутий, статура пропорційне, вгодованість вище середньої. Мускулатура розвинена добре.
Трупне охолодження повне, рівномірне. Трупне задубіння виражене добре. Пір'яний покрив рівномірний, пір'я добре зафіксовані в пір'яних фолікулах. Шкірних паразитів не виявлено.
Очі і дзьоб закриті. Патологічних змін на шкірі не виявлено, шкірі помірно еластична. Гребінь і сережки природного розміру, червоного кольору, злегка з синюшним відтінком. Слизова оболонка рота і кон'юнктива блідо-рожевого кольору. Носові отвори і слуховий прохід без стороннього вмісту, виділень не спостерігається. Клоака незначно забруднена каловими масами.
1.4. Дані розтину.
Підшкірна клітковина добре розвинена, з великим відкладенням підшкірного жиру жовтуватого кольору. Поверхневі кровоносні судини помірно наповнені згорнулася кров'ю темно-червоного кольору.
Скелетні м'язи розвинені добре, рожевого кольору, щільної консистенції, малюнок на розрізі чіткий.
Суглоби правильної конфігурації, помірно рухомі, суглобові поверхні гладкі, блискучі, вологі. Нальотів і відкладень не виявлено.
Кістки цілісні, правильної конфігурації, твердої консистенції.
Органи області голови та шиї.
Порожнина рота без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, без порушення цілісності. Мова цілий, неушкоджений, рівномірно забарвлений світло-рожевого кольору, пружний, слабо кровенаполнена, без нальотів.
Глотка і стравохід без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, цілісна. Прохідність не порушена.
Зоб заповнений кормовими масами, помірно щільний, слизова оболонка світло-рожевого кольору, волога, гладка, блискуча.
Гортань і трахея без стороннього вмісту, слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, волога, блискуча, цілісні. Повітроносні мішки без стороннього вмісту.
Грудобрюшная порожнину.
Положення органів анатомічно правильне. Між внутрішніми органами виявлено маси жовтого кольору щільної консистенції, які склеюють внутрішні органи. У порожнині є рідина жовтуватого кольору з крапельками жиру.
Серце конусоподібної форми, нерівномірно забарвлене, сірого кольору. Коронарні судини кровенаполнена. Перикард тонкий, гладкий, блискучий, містить незначну кількість прозорої злегка жовтуватою рідини. Міокард сірувато-червонуватого кольору, місцями сірого кольору, в'ялої консистенції. Поверхня розрізу сухувата. Співвідношення товщини стінок шлуночків 1:3. У порожнинах шлуночків є згустки згорнулася крові. Серцеві клапани прозорі, еластичні, тонкі. Спайок і відкладень не виявлено.
Легені мають форму витягнутого усіченого конуса, темно-червоного кольору, нерівномірно пофарбовані, краю округлі, блискучі, тестоватой консистенції, при розрізі з бронхів виділяється велика кількість пінистої рідини білуватого кольору. Плевра волога, гладка, блискуча, рожевого кольору.
Селезінка не збільшена в обсязі, краю гострі. Забарвлення буро-червоний, м'якої консистенції, зішкріб помірний. Капсула злегка зморшкувата, блискуча.
Печінка збільшена в обсязі, краю заокруглени, в'ялої консистенції, жовтувато-сірого кольору, на одній з часток печінки виявлена інкапсульована маса темно-червоного кольору злегка ущільненої консистенції. Малюнок на розрізі не виражений. При невеликому натисканні легко размозжается. Поруч з печінкою знаходиться згорнувся великий згусток крові, м'якої консистенції. Жовчний міхур помірно заповнений жовчю жовто-зеленого кольору, прохідність жовчних шляхів збережена.
Залозистий шлунок. Слизова оболонка з жовтяничним відтінком. Цілісність не порушена, помірно волога. Містить невелику кількість кормового вмісту. Прохідність збережена.
М'язовий шлунок. У шлунку присутній кормове вміст з домішкою піску і дрібного гравію. Кутикула легко знімається, слизова оболонка під кутикулою з жовтуватим відтінком, сухувата. Стінка м'язового шлунка щільна, пружна. На розрізі чітко видно шару. Прохідність збережена.
Підшлункова залоза не збільшена, краї гострі, консистенція пружна, світло-сірого кольору з добре вираженою дольчатость, умереннокровенаполнена .. Поверхня розрізу волога, блискуча.
Кишечник. Серозна оболонка кишечника жовтуватого кольору, склеєна між собою жовтуватою масою. У просвіті сліпої кишки виявлено дрібні круглі черв'яки (гетеракіси). Слизова оболонка блідо-рожевого кольору, волога, блискуча. Прохідність збережена.
Нирки не збільшені в розмірі, бобовидной форми, буро-коричневого кольору, пружною консистенції. Помірно вологі на розрізі, помірно кровенаполнена. Малюнок добре виражений. Краю нирок сходяться добре околопочечной простір заповнений великою кількістю жиру жовтуватого кольору.
Наднирники жовто-червоного кольору, мають форму тристоронньої піраміди з притупленими ребрами. Не збільшені.
Сечовід білуватого кольору з жовтуватим відтінком. Прохідність збережена. Слизова оболонка блідо-рожевого кольору, гладка, блискуча, має невелику складчастість.
Статеві органи. Яєчник має велику кількість деформованих фолікулів жовто-оранжевого кольору, окремі яйцеклітини представляють собою інкапсульовані червоно-коричневу масу щільної консистенції. Судини кровенаполнена. Слизова оболонка яйцепровода злегка потовщена, сірувато-жовтуватого кольору з червонуватим відтінком, волога, блискуча, складчаста, злегка набрякла. Слизова оболонка клоаки сіро-рожевого кольору з червонуватим відтінком, волога, блискуча.
Головний і спинний мозок не досліджувалися.
1.5. Патологоанатомічний діагноз.
1. Загальна анемія.
2. Загальне ожиріння
3. Асцит.
4. Гіперемія і набряк легенів.
5. Міокардіодистрофія.
6. Жирова дистрофія печінки.
7. Желтуха.
8. Порожнинне кровотеча.
9. Фібринозний адгезивний перитоніт.
10. Оваріїт і періоварііт.
11. Гетеракідоз.
1.6 Додаткові дослідження.
Додаткові дослідження не проводилися.
1.7 Клініко-патологоанатомічний епікриз.
Жирова дистрофія печінки - широко поширене захворювання. Воно характеризується порушенням обміну речовин і надмірним відкладенням в печінці жиру.
Причини виникнення захворювання.
Жирова дистрофія печінки - поліетіологіческое1 захворювання. У виробничих умовах воно найчастіше обумовлено поєднанням декількох факторів. Причини, що викликають жирову дистрофію печінки, можна умовно згрупувати наступним чином: незбалансованість раціонів; бактеріальні фактори; інтоксикація хімічними речовинами.
Жирова дистрофія печінки може розвиватися як при абсолютній, так і при відносній аліментарної недостатності. Найчастіше має місце невідповідність між загальною калорійністю корму і вмістом в ньому повноцінних білків (амінокислот), а також відносний дефіцит вітамінів та інших біологічно активних речовин. Відносяться до цієї групи амінокислот метіонін, цистин, треонін, лізин грають важливу роль у функціональній діяльності печінки і, зокрема, визначають нормальний обмін жирів. При дефіциті їх порушується синтез білків (у тому числі білкового компонента липою протеидов), змінюється активність ферментів, знижується рівень окислювальних процесів у печінці, що в кінцевому підсумку призводить до її ожиріння. Слід пам'ятати, що ожиріння печінки може наступити не тільки при недоліку метіоніну і цистину, але і при дефіциті лізину і треоніну. Захворюванню сприяє і недостатній вміст в раціоні вітамінів холіну, токоферолу, ціанокобаламіну, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В та інших.
Жирова дистрофія печінки, ймовірно, може виникнути і при утриманні тварин на раціонах з недостатньою кількістю вуглеводів.
За іншими літературними джерелами, захворювання може викликатися недоліком у кормах мікроелемента селену
Важливе місце в етіології жирової дистрофії печінки у тварин займає бактеріальна забрудненість кормів. У цих випадках дистрофія печінки викликається токсичними факторами.
Патологоанатомічні зміни при жировій дистрофії печінки.
Картина розтину. Трупи тварин, що загинули від жирової дистрофії печінки, виснажені або мають нормальну вгодованість. Трупне задубіння виражене добре. Волосяний покрив у пріанальной області забруднити калом дегтеобразного кольору. Видимі слизові оболонки бліді с. легким жовтяничним відтінком. Різної інтенсивності жовте забарвлення має і жирова тканина.
В органах грудної порожнини видимі зміни зазвичай відсутні. У підшкірній клітковині нерідкі серозні інфільтрати.
Характерні зміни виявляються в печінці та нирках. Уражена печінка декілька збільшена в розмірах, в'ялі консистенції, на розрізі маже, без чіткого малюнка часточок, від рожево-жовтого до глинисто-жовтого кольору, іноді з мозаїчним малюнком. Жовчний міхур, як правило, розтягнутий і переповнений густий, темно-зеленого кольору жовчю.
Патогенез
Структурні зміни печінки супроводжуються порушенням її функціональної діяльності.
Вище вказувалося, що основною екскреторної функцією печінки є утворення жовчі і виділення її в просвіт кишечника. У хворих норок в результаті пошкодження печінкових клітин утворюється жовч отримує можливість проникати в кровоносне русло. Рівень жовчних пігментів у крові зростає, і вони починають фарбувати тканини в жовтий колір. Особливо інтенсивно забарвлюється жирова тканина. Не випадково тому захворювання отримало назву стеатит або жовтий жир. Досягнувши певного рівня, білірубін починає виділятися нирками і з'являється в сечі.
Відомо, що жовчні пігменти надають негативний вплив на організм і в тому числі на діяльність серцево-судинної системи. Вони урежает ритм серцевих скорочень і значно знижують артеріальний тиск
У міру розвитку захворювання функціональний стан печінки прогресивно знижується, розбудовуються всі види обміну речовин.
Порушення білкового обміну виявляється в диспротеинемии (зміна співвідношення білкових фракцій у сироватці крові), накопиченні в крові продуктів розпаду білків і т. д. Найбільш характерним для даного захворювання є зниження альбумінів у сироватці крові (гіпоальбумінемія) і збільшення кількості бета-глобулінів (гіпер- | 3-глобулінемія), а особливо - гамма-глобулінів (гіпер-у-глобулінемія).
Порушення белковосінтетіческой функції печінки пов'язано з переродженням і розпадом великої кількості печінкових клітин і пригніченням діяльності залишилися гепатоцитів, в яких утворюються альбуміни. На думку професора С. Я. Капланский, відому роль у розвитку гіпоальбумінемії може грати і підвищення проникності (в результаті токсичного ураження) кровоносних капілярів і перехід альбумінів із сироватки в тканину печінки.
Таким чином, концентрація альбумінів у крові є показником фізіологічного стану печінки. Низький рівень альбумінів свідчить про важкому пошкодженні органу.
У тварин з початковими стадіями захворювання (в результаті порушення обміну речовин і посилення глікогенолізу) кількість цукру в крові зростає, У більш пізніх стадіях захворювання, внаслідок виснаження запасів глікогену в печінці, у звірів натщесерце розвивається гіпоглікемія (зниження рівня цукру), а після прийому злиденні , в результаті дефектів у перетвореннях глюкози в глікоген, вміст цукру в крові може значно перевищити нормальні величини і тривалий час залишатися на цьому рівні.
Порушення електролітного рівноваги, зниження кількості альбумінів у крові та інші не з'ясовані ще фактори призводять до зміни осмотичного тиску позаклітинної рідини (крові, лімфи) і порушення водного балансу. Організм починає втрачати вологу. Показником цього процесу служить відчуття спраги, що розвивається вже при дефіциті 1 -1,5 відсотка води. При гепатозі спрага є одним з найбільш характерних симптомів захворювання.
У патологічний процес втягуються органи кровотворення, страждають білковий, вуглеводний, жировий, пігментний і водно-сольовий обміни. Ці порушення супроводжуються змінами в біохімічних показниках крові і сечі, багато з яких можуть мати діагностичне значення.
Діагностика захворювання
Клінічна картина. Захворювання може протікати гостро і хронічно. Гостра форма частіше спостерігається у молодняку до 6-місячного віку. Смерть у таких звірів настає раптово. Діагноз ставиться на секції.
При хронічному перебігу хвороби клінічні симптоми з'являються за 5-10 і більше днів до настання смерті. При уважному спостереженні за поведінкою тварин можна помітити появу перших відхилень від норми і своєчасно призначити лікування. Такими ознаками є: періодичне погіршення апетиту, млявість, звір недостатньо енергійний.
Ці спочатку різко виражені симптоми поступово посилюються, деякі звірі зовсім відмовляються від корму, зменшуються у вазі; у молодняку в період інтенсивного росту відсутні прирости. Шерсть втрачає блиск, стає скуйовдженим, видимі слизові оболонки бліднуть і набувають жовтяничний відтінок. З'являються і патогномонічні, тобто більш характерні для даного захворювання ознаки: спрага, хитка хода, слабкість, парез, а іноді і параліч тазових кінцівок, погойдування головою з боку в бік, кругові рухи, судоми або епілептоподобние напади, що супроводжуються повизгивания звіра.
Слід мати на увазі, що наведений комплекс клінічних ознак спостерігається далеко не у всіх хворих. У деяких звірів ті чи інші симптоми можуть бути відсутніми або з'являтися тільки перед смертю, що в значній мірі ускладнює ранню діагностику захворювання.
У зв'язку з труднощами ранньої діагностики захворювання за клінічними симптомами особливого значення набувають лабораторні методи дослідження
Диференціальна діагностика.
Жирову дистрофію печінки доводиться відрізняти від В-гипоавитаминозов, кормових отруєнь і сечокам'яної хвороби.
Лікування і профілактика. Здійснення ефективного лікування жирової дистрофії печінки можливо тільки при обліку порушень обміну речовин, які розвиваються в організмі в результаті ураження печінки.
Важливим моментом є нормалізація раціону по поживним речовинам, вітамінам і мінеральних речовин. Для ліквідації цього дисбалансу призначають амінокислотні суміші. Кращим джерелом всіх незамінних амінокислот, причому в оптимальних співвідношеннях, є білкові гідролізати. У спеціальній літературі є велика кількість даних, що свідчать про сприятливий вплив білкових гідролізатів на перебіг уражень печінки. Особливо велику роль грає метіонін, ліпотропний ефект якого пов'язаний з участю в синтезі холіну. Метіонін необхідний і для утворення адреналіну, креатину та інших важливих біологічних сполук; він активізує дію гормонів, ферментів, вітамінів (В2, аскорбінової та фолієвої кислот), бере участь у знешкодженні токсичних продуктів і т. д.
При призначенні метіоніну в чистому вигляді необхідно суворо дотримуватися обрану дозування. Надмірно введена амінокислота, в силу закону біологічної конкуренції, витісняє з клітки інші амінокислоти, що призводить до дисбалансу амінокислот і порушення білкового обміну в цілому. Щоб згладити це негативний вплив, метіонін слід давати звірам з кормом або білковими гідролізатами.
З інших амінокислот при цьому захворюванні може бути рекомендована глютамінова кислота, що є біологічним нейтралізатором аміаку в організмі (особливо в центральній нервовій системі).
При лікуванні захворювань печінки важливе значення надається вітамінам, особливо ціапкобаламіну (В12). фолієвої кислоти, мітілнафтохінону (К), ретинолу (А), токоферолу (Е), аскорбінової кислоти та інших.
ураженні концентрація вітамінів у крові та печінці знижується.
Особлива роль відводиться терапевтичній дії аскорбінової кислоти, яка позитивно впливає на антитоксичну функцію печінки, грає важливу роль з пігментному обміні, а також сприяє перетворенню фолієвої кислоти в її активну форму - фолінову кислоту
Вітамін Е є потужним антиоксидантом, що оберігає ненасичені жирні кислоти і деякі вітаміни від окислення. При ураженні паренхіми печінки зміст токоферолу в печінці і крові знижений.
Поразка печінки, як правило, супроводжується порушенням синтезу протромбіну і всмоктування з кишечника вітаміну К - речовин, що визначають швидкість згортання крові. У зв'язку з цим додаткове введення вітаміну К хворим норкам, безсумнівно, показано.
Печінка відіграє важливу роль в обміні вітаміну А. Накопичення і розпад цього вітаміну відбувається переважно в купферовских клітинах. При ураженні паренхіми печінки запаси вітаміну в ній блокуються і не використовуються організмом
Високими ліпотропними властивостями володіє холін, він сприяє видаленню з печінки надлишкового жиру і накопичення в ній глікогену.
Зменшення інтоксикації організму продуктами порушеного обміну речовин і вирівнювання водно-сольового обміну можна досягти шляхом введення розчинів, що містять електроліти і глюкозу. У виробничих умовах простіше за все приготувати фізіологічний розчин з додаванням в нього 5 відсотків глюкози. Цей розчин вводиться норкам підшкірно в кількості 5 мл на ін'єкцію.
Жирова дистрофія печінки є важким захворюванням, що супроводжується порушенням майже всіх ланок обміну речовин. Тому позитивних результатів від лікування можна чекати тільки за умови застосування комплексу лікувальних засобів.
1.8 Заключна частина.
На підставі даних анамнезу і результатів патологоанатомічного розтину випливає, що основне захворювання призвело до загибелі є жирова дистрофія печінки. Безпосередньою причиною смерті стало порожнинне кровотеча в результаті розриву капсули печінки. Конкуруюче захворювання сальмонельозом і його ускладнення (перитоніт). Фонове захворювання гетеракідоз і загальне ожиріння.
Список використаної літератури.
1. Жаров А.В., Іванов І.В. та ін Розтин і патологоанатомічна діагностика хвороб сільськогосподарських тварин "М.: Колос, 1981. - 271с.
2. Біль Б.К. Патологоанатомічний розтин сільськогосподарських тварин М.: Сельхозгід, 1950р. - 264с.
3. Автократів Д.М. Курс анатомії домашніх птахів Л.: Гос.іздательство Москва, 1928р. - 245с.
4. Шишкова В. П., Налетова Н. А. Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин М.: Колос, 1980р. - 340С.
5. Яценко І.В., Горбатенко В.П., Симоненко В.І., Бондаренко О.Є. Анатомія свійської птіці. Харків: РВВ ХДЗВА, 2008. - 86с.
6. В.А Берестов, А.П. Родюк. Гепатоз (жирова дистрофія печінки) норок.
Петрозаводськ: Карельське книжкове видавництво, 1968. - 52с.