Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Травматології, ортопедії та
військово-екстремальної хірургії
Курсова робота
на тему:
«Кислотно-лужна рівновага»
Пенза 2008
План
1. Визначення
2. Значення pH
3. Рівняння Henderson-Hasselbalch
4.Буфери
5. Двоокис вуглецю
6. Метаболічний ацидоз
7. Метаболічний алкалоз
8. Респіраторний алкалоз
9. Респіраторний ацидоз
Література
1. Визначення
Кислотність будь-якого розчину є мірою активності його водневих іонів. Активність водневих іонів прямо пропорційна їх концентрації в розчині, помноженої на коефіцієнт активності. Останній же визначається вільної рухливістю водневих іонів у даної рідини і умовно позначається термінами, прийнятими в теорії Debye - Htickel.
[АН] і [НА] є мірою активності водневих іонів, але не їх концентрації. [НА] - це будь-яка кислота, а | АН] - складне основу. Загальне рівняння кислотності будь-якого розчину може бути тепер записано так:
Н * = К [Кислота] А [Основаміе]
Отже, кислотність розчину дорівнює відношенню активності кислоти і підстави, помноженому на константу дисоціації.
2. Значення рН
Концентрація водневих іонів навіть в дуже кислому розчині надзвичайно низька. У так званому нейтральному розчині кількість водневих іонів (Н +) дорівнює кількості гідроксильних іонів (ОН). Термін "рН" відноситься до негативного логарифму концентрації водневих іонів.
3. Рівняння Henderson - Hasselbalch
рН = рК + | O g AiaienTO P протонів (підстава) джерело протонів (кислота)
Відповідно до рівняння Henderson-Hasselbalch, рН дорівнює рК (негативний логарифм константи дисоціації) плюс логарифм відношення концентрації підстави до відповідної кислоті.
Близько 80% буферності екстрацеллюляріой рідини визначається бікарбонатно-вуглекислої системою. Нормальна концентрація бікарбонату складає в середньому 24 мЕкв / л, а нормальна концентрація вуглекислоти - 1,2 мЕкв / л. Таким чином, ставлення бікарбонату до вуглекислоті в нормі становить 20:1. Логарифм від 20 становить 1,3; додавши 1,3 до 6,1 (рК бікарбонатно-вуглекислої системи), отримуємо 7,4, що є нормою рН для артеріальної крові = 6,1 + 1,3 = 7,4.
Інший швидкий спосіб оцінки рН по НСО 3 та Н 2 СО 3 базується на використанні логарифмічних таблиць. Нормальне ставлення НСО 3 та Н 2 СО 3 становить 20:1, а логарифм від 20 - 1,3. Оскільки логарифм від 16 складає 1.0, а логарифм від 5 - 0,7, можна зробити висновок: якщо ставлення НСО 3 до Н 2 СО 3 зменшується наполовину, то рН знижується на 0,3.
Отже, рН при величинах НСО 3, рівних 12, і Н 2 СО 3, рівних 1,2 (Р С про 2 40 мм рт.ст.), складе 7,1. Якщо ж показник НСО 3 знизиться до 6, a P COl залишиться рівним 40 мм рт.ст., то рН становитиме 6,8.
4. Буфери
Безліч різних метаболічних і респіраторних факторів зумовлюють утворення іонів водню (або беруть участь у цьому процесі). Відбуваються при цьому зміни концентрації водневих іонів могли б викликати великі коливання рН, якщо б не існувала група речовин, званих буферами, які мають здатність хоча б частково нейтралізувати кислоти і основи. Кислотно-буферна здатність будь-якої речовини або розчину визначається кількістю іонів водню, що утворюється за участю цієї речовини зі зміною pH середовища на одну одиницю.
Загальне буферне підстава, або буферна здатність, у дорослого чоловіка становить у середньому близько 1000 мЕкв. Головними буферами крові є гемоглобін, що знаходиться в еритроцитах, а також бікарбонат і білок плазми. Найбільша буферна здатність щодо двоокису вуглецю забезпечується гемоглобіном, але за буфсрірованіе крові і інтерстиціальної рідини в той чи інший момент відповідальна, перш за все, система бікарбонат - вуглекислота. Найбільш важливими внутрішньоклітинними буферами є фосфат і білок. У пацієнтів з анемією, низьким рівнем плазмового білка або зменшеної м'язовою масою буферна здатність знижена, тому при захворюванні або травмі вони схильні до значних зрушень рН. Навіть відносно короткочасне погіршення тканинної перфузії може викликати у них важкий ацидоз.
Більшість буферних систем організму, перш за все, нейтралізує кислоту. Ось чому людський організм, як правило, переносить кислотну навантаження набагато краще, ніж присутність надлишку підстав.
5. Двоокис вуглецю
Поняття "зміст двоокису вуглецю" відноситься перш за все до загального вмісту СО 2 в крові, яке в нормі становить 24-31 мЕкв / л. Що стосується плазми, в поняття "вміст СО 2" включають вуглекислоту, бікарбонат та карбамінової з'єднання. Кількість присутньої вугільної кислоти (у середньому близько 1,2 мЕкв / л) можна визначити шляхом множення значення P COl на 0,03. У нормі концентрація бікарбонату в артеріальній крові становить у середньому 24 мЕкв / л. Концентрація карбамінової сполук, що містять різні форми СО 2 в поєднанні з білковими аміногрупами, в середньому становить близько 0,5-1,5 мЕкв / л залежно від загальних концентрацій СО 2 і білка. Таким чином, за звичайних обставин артеріальна концентрація бікарбонату приблизно на 1,5-2,0 мЕкв / л нижчими рівня СО 2 артеріальної крові. Оскільки венозне / з; в нормі на 6-7 торр вище артеріального P COl, а венозне зміст бікарбонату приблизно на 1,0 мЕкв / л вище його артеріального рівня, вміст СО 2 у венозній крові зазвичай на 2,5-3,0 мЕкв / л перевищує артеріальний рівень бікарбонату. Визначення артеріального бікарбонату з утримання СО 2 в артеріальній або венозної крові іноді буває більш точним, ніж його розрахунок за артеріальним P COl і рН. У пацієнтів з гострим захворюванням концентрація бікарбонату не може бути надійно розрахована на підставі вимірів рН і Р Сол через зміни в показниках рК (константа дисоціації для Н 2 СО 3), які спостерігаються при різних метаболічних порушеннях.
Двоокис вуглецю (летюча кислота) - продукція та транспорт
Близько 12 000-20 000 мЕкв СО 2 (або летючої кислоти) утворюється в організмі людини щодня в результаті метаболізму вуглеводів, білків і жирів і виділяється через легені. Ббльшая частина З 2, що надходить в легені з периферичних тканин, забезпечується плазмовим бікарбонатом і гемоглобіном еритроцитів. Вміст СО 2) присутнього в артеріальній крові у вигляді вуглекислоти, складає в середньому близько 1,2 мЕкв / л, що еквівалентно P COl в 40 торр.
Виділення нелетучей вуглекислоти. Зазвичай нирки екскретують близько 70 мЕкв вуглекислоти щодня, але у хворих з ацидозом екскреція кислоти може зрости чотириразово. Ниркова тубулярна екскреція кислоти нормально здійснюється трьома механізмами. 1. Пряме виділення водню, при якому в нормі щодня виводиться лише близько 0,1 мЕкв кислоти. 2. Екскреція з буферами сечі, включають Na 2 HPO 4; таким чином виводиться близько 20 мЕкв кислоти на день. 3. Екскреція з амонієм (утворюється в клітинах дистальних канальців з глютамина та інших попередників), при цьому щодня виділяється приблизно 50 мЕкв вуглекислоти.
У проксимальних канальцях натрій і бікарбонат абсорбуються незалежно від впливу альдостерону, а іони водню виділяються в просвіт канальців в обмін на іон натрію. Якщо обсяг екстрацелюлярний рідини скорочується або має місце дефіцит натрію, то абсорбція натрію і бікарбонату в проксимальних канальцях зростає, що може привести до так званого метаболічного алкалозу скорочення. При вливанні ізотонічного розчину хлориду натрію кількість екстрацелюлярний рідини збільшується, при цьому абсорбція натрію і бікарбонату в проксимальних канальцях зменшується.
У дистальних канальцях Н 2 СО 3 дисоціює на Н + і HCO 3. Тут же Н + і К + виділяються в сечу в обмін на Na +. НСО 3, що утворюється в клітці, і Na +, які адсорбуються з просвіту канальця, переміщуються на іншу сторону канальцевої клітини і потрапляють в кровотік у вигляді NaHCO 3.
Все, що підвищує внутрішньоклітинну концентрацію водневих іонів, збільшує їх виділення у просвіт дистального канальця і підвищує реабсорбцію натрію. При виникненні дефіциту калію в позаклітинній рідині іони калію залишають тканинні клітини в обмін на водень, що призводить до Інтрацелюлярно ацидозу і екстрацелюлярного алкалозу. Крім того, підвищену кількість калію абсорбується в дистальних канальцях в обмін на іони водню, які потім виводяться із сечею. Таким чином, хворий з гіпокаліємією і алкалозом може виділяти парадоксально кислу сечу. І навпаки, гіперкаліємія викликає інтрацелюлярний алкалоз, що зменшує реабсорбцію бікарбонату в нирках, обумовлюючи тим самим виникнення ацидемії.
6. Метаболічний ацидоз
Причинні фактори метаболічного ацидозу можуть бути розділені на дві основні групи: фактори, пов'язані зі збільшенням продукції органічних кислот в організмі; чинники, пов'язані з втратою бікарбонату або додаванням хлориду. Найбільш частими причинами підвищення продукції органічних кислот і збільшення аніонної різниці при метаболічному ацидозі є молочнокислий ацидоз, кетоацидоз, уремія та інтоксикація препаратами (особливо етанолом, метанолом, етиленгліколь і саліцилату). Кетоацидоз за своїм походженням може бути діабетичним або пов'язаних з голодуванням або вживанням алкоголю (недіабетичний).
Найбільш частими причинами втрати бікарбонату, що призводить (при нормальній аніонної різниці) до гіперхлоремічний метаболічного ацидозу, є важка діарея, панкреатичні фістули, нирковий клубочковий ацидоз, недостатність надниркових залоз та лікування ацетазоламідом (діамокс), хлоридом амонію, аргінінгідрохлорідом або амінокислотними гідрохлориду (як при тотальному парентеральному харчуванні). Причинні фактори метаболічного ацидозу з нормальною аніонної різницею можна підрозділити на дві підгрупи: фактори, пов'язані з нормальним або високим вмістом калію в крові; чинники, пов'язані з гіпокаліємією.
Найбільш часто причиною органічного ацидозу у критично хворих або у пацієнтів з травмою (особливо при порушенні кровотоку або при сепсисі) служить молочнокислий ацидоз. Причинні фактори молочнокислого ацидозу у свою чергу можуть бути поділені на пов'язані (тип А) і не пов'язані (тип В) з поганою оксигенацією тканин.
Піровиноградна кислота є проміжним метаболітом, що діють у вирішальні моменти біохімічної регуляції клітини. Ця трикарбонових кислот може трансформуватися в жири або амінокислоти або ж транспортуватися в мітохондрії, де вона включається в цикл Кребса після окислення до ацетилкофермента А. Такий шлях метаболізму сприяє утворенню АТФ при невеликих енергетичних запасах клітини та доступності кисню. Більш того, печінка і корковий шар нирок містять ферменти, здатні каталізувати зворотне перетворення пірувату в глюкозу (глюконеогенез).
Молочна кислота (у повну протилежність своєму безпосередньому попереднику - піровиноградної кислоти) являє собою незмінний кінцевий продукт метаболізму. Її єдиний шлях метаболічної трансформації - участь в реакції з лактатдегідрогенази (ЛДГ), яка регенерує піруват і скорочує окислений піридин-нуклеотид (NAD +).
При недостатньому надходженні кисню для нормального аеробного клітинного метаболізму утворюються водневі іони. Виникає в результаті цього ацидоз швидко руйнує клітину і призупиняє всякий обмін речовин, якщо тільки деяка кількість іонів водню не з'явиться при конверсії пірувату в лактат, а потім в молочну кислоту. Таким чином, хоча надлишок молочної кислоти вважається небезпечним, він представляє важливий компенсаторний механізм у попередженні клітинного пошкодження внаслідок ацидозу.
Компенсаторні зміни. Будь-яке збільшення кількості іонів водню в кров'яному руслі майже негайно викликає зростання альвеолярної вентиляції. Згідно із загальним правилом, зниження рівня бікарбонату на 1 мЕкв / л викликає падіння P COl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким чином, у разі зниження вмісту бікарбонату в крові до 14 мЕкв / л очікується падіння P COj до 26-30 мм рт.ст. Якщо при зменшенні бікарбонату на 1 мЕкв / л Р С о, знижується менше ніж на 1,0 мм рт.ст., це означає, що респіраторна компенсація неадекватна або аномальна. Протягом наступних кількох днів компенсація забезпечується збільшенням ниркової екскреції кислоти.
М'язова функція. Як правило, слабкий або помірний ацидоз здатний збільшити силу м'язового скорочення (як при феномені "сходів", коли при швидкій і повторної стимуляції м'язи її скорочення посилюється, принаймні, на якийсь час). Однак при значеннях рН менше 7,10-7,15 можливе погіршення м'язової та серцево-судинної функції. Більш того, якщо вміст бікарбонату менше 5,0 мЕкв / л, будь-яке подальше його зменшення може значно знизити рН.
Катехоламіни і судинна реактивність. Ацидоз збільшує секрецію катехоламінів, однак у випадку дуже важкого ацидозу відповідь на катехоламіни кінцевих органів-мішеней знижується. Важкий ацидоз схильний викликати розширення артерій і звуження вен, сприяючи тим самим виникненню капілярного стазу. Крім того, важкий ацидоз часто призводить до легеневої вазоконстрикції зі збільшенням навантаження на праве серце. Разом з тим ацидоз зрушує криву дисоціації кисню вправо, вивільняючи більшу кількість кисню в тканини.
Надходження кисню до тканин. Вплив хронічного і гострого метаболічного ацидозу на надходження кисню в тканини різному. При гострому ацидозі відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, отже, зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню і облітає надходження кисню до тканин. Однак ацидоз, триває понад 12-36 год, погіршує гліколіз в еритроцитах, зменшуючи внутрішньоеритроцитарним концентрацію 2,3-діфосфогліцеріновой кислоти (2,3-ДГК).
Діагноз. Діагноз метаболічного ацидозу звичайно грунтується на виявленні зниженого рН крові при низькому вмісті бікарбонату. Розрахунок аніонної різниці може допомогти в уточненні причини метаболічного ацидозу. При важкому ацидозі неясного походження може виявитися необхідним скринінг по відношенню до різних токсинів. Типи ниркового тубулярного ацидозу іноді можна диференціювати за допомогою рентгенівського знімка кісток та нирок.
Лікування. Лікування метаболічного ацидозу має бути спрямований, перш за все, на корекцію попередніх причинних факторів. Так, при шоку необхідне поліпшення тканинної перфузії, а при цукровому діабеті - застосування інсуліну. Якщо після зроблених зусиль ацидоз зберігається, особливо при рН менше 7,1, слід подумати про введення бікарбонату натрію з метою підвищення рН хоча б до 7,25. Ймовірно, його слід призначати і в тому випадку, коли рівень артеріального бікарбонату залишається нижче 5 мЕкв / л, тому що його подальше зниження викличе прискорене падіння рН.
Кількість вживаного бікарбонату, ймовірно, не повинно перевищувати 1 мЕкв / кг на одне введення, щоб уникнути можливої лужної перевантаження. При кожному підвищенні рН на 0,1 доступність кисню для тканин зменшується приблизно на 10% через зсув кривої дисоціації кисню. Застосування бікарбонату у хворих з гипоксемией, пов'язаної з наявністю шунта справа наліво (як при респіраторному дистрес-синдромі дорослих), може швидко знизити Ра т до небезпечного рівня.
При розрахунку дефіциту бікарбонату зазвичай використовується 30-50% маси тіла як бікарбонатного простору організму. У хворих з гострим, але помірно вираженим дефіцитом бікарбонату (менше 10 мЕкв / л) розрахунки з використанням 30% бікарбонатного простору, мабуть, цілком адекватні для забезпечення корекції. При помірному дефіциті бікарбонату в 10-15 мЕкв / л 40% маси тіла хворого може використовуватися в якості бікарбонатного простору. Проте у хворих з важким ацидозом при дефіциті підстав, перевищує 15 мЕкв / л, бікарбонатно простір включає в себе майже всю загальну воду організму, тому його слід вважати рівним 50% маси тіла.
Якщо бікарбонат вводиться занадто швидко, він може викликати парадоксальний церебральний ацидоз. Справа в тому, що СО 2, утворення якого з бікарбонату зростає, легко долає гематоенцефалічний бар'єр, тоді як бікарбонат долає його дуже повільно. Підвищений вміст СО 2 в спинномозковій рідині сприяє утворенню вуглекислоти, що призводить до ацидозу СМЖ, незважаючи на зростаючу алкалемію крові.
7. Метаболічний алкалоз
Двома найбільш частими причинами метаболічного алкалозу є надлишковий діурез (з втратою калію та хлоридів) і надмірна втрата шлункового соку (з зменшенням водню і хлоридів). У нормі шлунок продукує 2-5 мЕкв вільної кислоти на годину. Таким чином, хворий, у якого з блювотою виділяється велика кількість кислоти внаслідок виразки дванадцятипалої кишки, ускладненої пілоростеноз, особливо схильний до розвитку важкого метаболічного алкалозу.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Травматології, ортопедії та
військово-екстремальної хірургії
Курсова робота
на тему:
«Кислотно-лужна рівновага»
Пенза 2008
План
1. Визначення
2. Значення pH
3. Рівняння Henderson-Hasselbalch
4.Буфери
5. Двоокис вуглецю
6. Метаболічний ацидоз
7. Метаболічний алкалоз
8. Респіраторний алкалоз
9. Респіраторний ацидоз
Література
1. Визначення
Кислотність будь-якого розчину є мірою активності його водневих іонів. Активність водневих іонів прямо пропорційна їх концентрації в розчині, помноженої на коефіцієнт активності. Останній же визначається вільної рухливістю водневих іонів у даної рідини і умовно позначається термінами, прийнятими в теорії Debye - Htickel.
[АН] і [НА] є мірою активності водневих іонів, але не їх концентрації. [НА] - це будь-яка кислота, а | АН] - складне основу. Загальне рівняння кислотності будь-якого розчину може бути тепер записано так:
Н * = К [Кислота] А [Основаміе]
Отже, кислотність розчину дорівнює відношенню активності кислоти і підстави, помноженому на константу дисоціації.
2. Значення рН
Концентрація водневих іонів навіть в дуже кислому розчині надзвичайно низька. У так званому нейтральному розчині кількість водневих іонів (Н +) дорівнює кількості гідроксильних іонів (ОН). Термін "рН" відноситься до негативного логарифму концентрації водневих іонів.
3. Рівняння Henderson - Hasselbalch
рН = рК + | O g AiaienTO P протонів (підстава) джерело протонів (кислота)
Відповідно до рівняння Henderson-Hasselbalch, рН дорівнює рК (негативний логарифм константи дисоціації) плюс логарифм відношення концентрації підстави до відповідної кислоті.
Близько 80% буферності екстрацеллюляріой рідини визначається бікарбонатно-вуглекислої системою. Нормальна концентрація бікарбонату складає в середньому 24 мЕкв / л, а нормальна концентрація вуглекислоти - 1,2 мЕкв / л. Таким чином, ставлення бікарбонату до вуглекислоті в нормі становить 20:1. Логарифм від 20 становить 1,3; додавши 1,3 до 6,1 (рК бікарбонатно-вуглекислої системи), отримуємо 7,4, що є нормою рН для артеріальної крові = 6,1 + 1,3 = 7,4.
Інший швидкий спосіб оцінки рН по НСО 3 та Н 2 СО 3 базується на використанні логарифмічних таблиць. Нормальне ставлення НСО 3 та Н 2 СО 3 становить 20:1, а логарифм від 20 - 1,3. Оскільки логарифм від 16 складає 1.0, а логарифм від 5 - 0,7, можна зробити висновок: якщо ставлення НСО 3 до Н 2 СО 3 зменшується наполовину, то рН знижується на 0,3.
Отже, рН при величинах НСО 3, рівних 12, і Н 2 СО 3, рівних 1,2 (Р С про 2
4. Буфери
Безліч різних метаболічних і респіраторних факторів зумовлюють утворення іонів водню (або беруть участь у цьому процесі). Відбуваються при цьому зміни концентрації водневих іонів могли б викликати великі коливання рН, якщо б не існувала група речовин, званих буферами, які мають здатність хоча б частково нейтралізувати кислоти і основи. Кислотно-буферна здатність будь-якої речовини або розчину визначається кількістю іонів водню, що утворюється за участю цієї речовини зі зміною pH середовища на одну одиницю.
Загальне буферне підстава, або буферна здатність, у дорослого чоловіка становить у середньому близько 1000 мЕкв. Головними буферами крові є гемоглобін, що знаходиться в еритроцитах, а також бікарбонат і білок плазми. Найбільша буферна здатність щодо двоокису вуглецю забезпечується гемоглобіном, але за буфсрірованіе крові і інтерстиціальної рідини в той чи інший момент відповідальна, перш за все, система бікарбонат - вуглекислота. Найбільш важливими внутрішньоклітинними буферами є фосфат і білок. У пацієнтів з анемією, низьким рівнем плазмового білка або зменшеної м'язовою масою буферна здатність знижена, тому при захворюванні або травмі вони схильні до значних зрушень рН. Навіть відносно короткочасне погіршення тканинної перфузії може викликати у них важкий ацидоз.
Більшість буферних систем організму, перш за все, нейтралізує кислоту. Ось чому людський організм, як правило, переносить кислотну навантаження набагато краще, ніж присутність надлишку підстав.
5. Двоокис вуглецю
Поняття "зміст двоокису вуглецю" відноситься перш за все до загального вмісту СО 2 в крові, яке в нормі становить 24-31 мЕкв / л. Що стосується плазми, в поняття "вміст СО 2" включають вуглекислоту, бікарбонат та карбамінової з'єднання. Кількість присутньої вугільної кислоти (у середньому близько 1,2 мЕкв / л) можна визначити шляхом множення значення P COl на 0,03. У нормі концентрація бікарбонату в артеріальній крові становить у середньому 24 мЕкв / л. Концентрація карбамінової сполук, що містять різні форми СО 2 в поєднанні з білковими аміногрупами, в середньому становить близько 0,5-1,5 мЕкв / л залежно від загальних концентрацій СО 2 і білка. Таким чином, за звичайних обставин артеріальна концентрація бікарбонату приблизно на 1,5-2,0 мЕкв / л нижчими рівня СО 2 артеріальної крові. Оскільки венозне / з; в нормі на 6-7 торр вище артеріального P COl, а венозне зміст бікарбонату приблизно на 1,0 мЕкв / л вище його артеріального рівня, вміст СО 2 у венозній крові зазвичай на 2,5-3,0 мЕкв / л перевищує артеріальний рівень бікарбонату. Визначення артеріального бікарбонату з утримання СО 2 в артеріальній або венозної крові іноді буває більш точним, ніж його розрахунок за артеріальним P COl і рН. У пацієнтів з гострим захворюванням концентрація бікарбонату не може бути надійно розрахована на підставі вимірів рН і Р Сол через зміни в показниках рК (константа дисоціації для Н 2 СО 3), які спостерігаються при різних метаболічних порушеннях.
Двоокис вуглецю (летюча кислота) - продукція та транспорт
Близько 12 000-20 000 мЕкв СО 2 (або летючої кислоти) утворюється в організмі людини щодня в результаті метаболізму вуглеводів, білків і жирів і виділяється через легені. Ббльшая частина З 2, що надходить в легені з периферичних тканин, забезпечується плазмовим бікарбонатом і гемоглобіном еритроцитів. Вміст СО 2) присутнього в артеріальній крові у вигляді вуглекислоти, складає в середньому близько 1,2 мЕкв / л, що еквівалентно P COl в 40 торр.
Виділення нелетучей вуглекислоти. Зазвичай нирки екскретують близько 70 мЕкв вуглекислоти щодня, але у хворих з ацидозом екскреція кислоти може зрости чотириразово. Ниркова тубулярна екскреція кислоти нормально здійснюється трьома механізмами. 1. Пряме виділення водню, при якому в нормі щодня виводиться лише близько 0,1 мЕкв кислоти. 2. Екскреція з буферами сечі, включають Na 2 HPO 4; таким чином виводиться близько 20 мЕкв кислоти на день. 3. Екскреція з амонієм (утворюється в клітинах дистальних канальців з глютамина та інших попередників), при цьому щодня виділяється приблизно 50 мЕкв вуглекислоти.
У проксимальних канальцях натрій і бікарбонат абсорбуються незалежно від впливу альдостерону, а іони водню виділяються в просвіт канальців в обмін на іон натрію. Якщо обсяг екстрацелюлярний рідини скорочується або має місце дефіцит натрію, то абсорбція натрію і бікарбонату в проксимальних канальцях зростає, що може привести до так званого метаболічного алкалозу скорочення. При вливанні ізотонічного розчину хлориду натрію кількість екстрацелюлярний рідини збільшується, при цьому абсорбція натрію і бікарбонату в проксимальних канальцях зменшується.
У дистальних канальцях Н 2 СО 3 дисоціює на Н + і HCO 3. Тут же Н + і К + виділяються в сечу в обмін на Na +. НСО 3, що утворюється в клітці, і Na +, які адсорбуються з просвіту канальця, переміщуються на іншу сторону канальцевої клітини і потрапляють в кровотік у вигляді NaHCO 3.
Все, що підвищує внутрішньоклітинну концентрацію водневих іонів, збільшує їх виділення у просвіт дистального канальця і підвищує реабсорбцію натрію. При виникненні дефіциту калію в позаклітинній рідині іони калію залишають тканинні клітини в обмін на водень, що призводить до Інтрацелюлярно ацидозу і екстрацелюлярного алкалозу. Крім того, підвищену кількість калію абсорбується в дистальних канальцях в обмін на іони водню, які потім виводяться із сечею. Таким чином, хворий з гіпокаліємією і алкалозом може виділяти парадоксально кислу сечу. І навпаки, гіперкаліємія викликає інтрацелюлярний алкалоз, що зменшує реабсорбцію бікарбонату в нирках, обумовлюючи тим самим виникнення ацидемії.
6. Метаболічний ацидоз
Причинні фактори метаболічного ацидозу можуть бути розділені на дві основні групи: фактори, пов'язані зі збільшенням продукції органічних кислот в організмі; чинники, пов'язані з втратою бікарбонату або додаванням хлориду. Найбільш частими причинами підвищення продукції органічних кислот і збільшення аніонної різниці при метаболічному ацидозі є молочнокислий ацидоз, кетоацидоз, уремія та інтоксикація препаратами (особливо етанолом, метанолом, етиленгліколь і саліцилату). Кетоацидоз за своїм походженням може бути діабетичним або пов'язаних з голодуванням або вживанням алкоголю (недіабетичний).
Найбільш частими причинами втрати бікарбонату, що призводить (при нормальній аніонної різниці) до гіперхлоремічний метаболічного ацидозу, є важка діарея, панкреатичні фістули, нирковий клубочковий ацидоз, недостатність надниркових залоз та лікування ацетазоламідом (діамокс), хлоридом амонію, аргінінгідрохлорідом або амінокислотними гідрохлориду (як при тотальному парентеральному харчуванні). Причинні фактори метаболічного ацидозу з нормальною аніонної різницею можна підрозділити на дві підгрупи: фактори, пов'язані з нормальним або високим вмістом калію в крові; чинники, пов'язані з гіпокаліємією.
Найбільш часто причиною органічного ацидозу у критично хворих або у пацієнтів з травмою (особливо при порушенні кровотоку або при сепсисі) служить молочнокислий ацидоз. Причинні фактори молочнокислого ацидозу у свою чергу можуть бути поділені на пов'язані (тип А) і не пов'язані (тип В) з поганою оксигенацією тканин.
Піровиноградна кислота є проміжним метаболітом, що діють у вирішальні моменти біохімічної регуляції клітини. Ця трикарбонових кислот може трансформуватися в жири або амінокислоти або ж транспортуватися в мітохондрії, де вона включається в цикл Кребса після окислення до ацетилкофермента А. Такий шлях метаболізму сприяє утворенню АТФ при невеликих енергетичних запасах клітини та доступності кисню. Більш того, печінка і корковий шар нирок містять ферменти, здатні каталізувати зворотне перетворення пірувату в глюкозу (глюконеогенез).
Молочна кислота (у повну протилежність своєму безпосередньому попереднику - піровиноградної кислоти) являє собою незмінний кінцевий продукт метаболізму. Її єдиний шлях метаболічної трансформації - участь в реакції з лактатдегідрогенази (ЛДГ), яка регенерує піруват і скорочує окислений піридин-нуклеотид (NAD +).
При недостатньому надходженні кисню для нормального аеробного клітинного метаболізму утворюються водневі іони. Виникає в результаті цього ацидоз швидко руйнує клітину і призупиняє всякий обмін речовин, якщо тільки деяка кількість іонів водню не з'явиться при конверсії пірувату в лактат, а потім в молочну кислоту. Таким чином, хоча надлишок молочної кислоти вважається небезпечним, він представляє важливий компенсаторний механізм у попередженні клітинного пошкодження внаслідок ацидозу.
Компенсаторні зміни. Будь-яке збільшення кількості іонів водню в кров'яному руслі майже негайно викликає зростання альвеолярної вентиляції. Згідно із загальним правилом, зниження рівня бікарбонату на 1 мЕкв / л викликає падіння P COl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким чином, у разі зниження вмісту бікарбонату в крові до 14 мЕкв / л очікується падіння P COj до 26-30 мм рт.ст. Якщо при зменшенні бікарбонату на 1 мЕкв / л Р С о, знижується менше ніж на
М'язова функція. Як правило, слабкий або помірний ацидоз здатний збільшити силу м'язового скорочення (як при феномені "сходів", коли при швидкій і повторної стимуляції м'язи її скорочення посилюється, принаймні, на якийсь час). Однак при значеннях рН менше 7,10-7,15 можливе погіршення м'язової та серцево-судинної функції. Більш того, якщо вміст бікарбонату менше 5,0 мЕкв / л, будь-яке подальше його зменшення може значно знизити рН.
Катехоламіни і судинна реактивність. Ацидоз збільшує секрецію катехоламінів, однак у випадку дуже важкого ацидозу відповідь на катехоламіни кінцевих органів-мішеней знижується. Важкий ацидоз схильний викликати розширення артерій і звуження вен, сприяючи тим самим виникненню капілярного стазу. Крім того, важкий ацидоз часто призводить до легеневої вазоконстрикції зі збільшенням навантаження на праве серце. Разом з тим ацидоз зрушує криву дисоціації кисню вправо, вивільняючи більшу кількість кисню в тканини.
Надходження кисню до тканин. Вплив хронічного і гострого метаболічного ацидозу на надходження кисню в тканини різному. При гострому ацидозі відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, отже, зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню і облітає надходження кисню до тканин. Однак ацидоз, триває понад 12-36 год, погіршує гліколіз в еритроцитах, зменшуючи внутрішньоеритроцитарним концентрацію 2,3-діфосфогліцеріновой кислоти (2,3-ДГК).
Діагноз. Діагноз метаболічного ацидозу звичайно грунтується на виявленні зниженого рН крові при низькому вмісті бікарбонату. Розрахунок аніонної різниці може допомогти в уточненні причини метаболічного ацидозу. При важкому ацидозі неясного походження може виявитися необхідним скринінг по відношенню до різних токсинів. Типи ниркового тубулярного ацидозу іноді можна диференціювати за допомогою рентгенівського знімка кісток та нирок.
Лікування. Лікування метаболічного ацидозу має бути спрямований, перш за все, на корекцію попередніх причинних факторів. Так, при шоку необхідне поліпшення тканинної перфузії, а при цукровому діабеті - застосування інсуліну. Якщо після зроблених зусиль ацидоз зберігається, особливо при рН менше 7,1, слід подумати про введення бікарбонату натрію з метою підвищення рН хоча б до 7,25. Ймовірно, його слід призначати і в тому випадку, коли рівень артеріального бікарбонату залишається нижче 5 мЕкв / л, тому що його подальше зниження викличе прискорене падіння рН.
Кількість вживаного бікарбонату, ймовірно, не повинно перевищувати 1 мЕкв / кг на одне введення, щоб уникнути можливої лужної перевантаження. При кожному підвищенні рН на 0,1 доступність кисню для тканин зменшується приблизно на 10% через зсув кривої дисоціації кисню. Застосування бікарбонату у хворих з гипоксемией, пов'язаної з наявністю шунта справа наліво (як при респіраторному дистрес-синдромі дорослих), може швидко знизити Ра т до небезпечного рівня.
При розрахунку дефіциту бікарбонату зазвичай використовується 30-50% маси тіла як бікарбонатного простору організму. У хворих з гострим, але помірно вираженим дефіцитом бікарбонату (менше 10 мЕкв / л) розрахунки з використанням 30% бікарбонатного простору, мабуть, цілком адекватні для забезпечення корекції. При помірному дефіциті бікарбонату в 10-15 мЕкв / л 40% маси тіла хворого може використовуватися в якості бікарбонатного простору. Проте у хворих з важким ацидозом при дефіциті підстав, перевищує 15 мЕкв / л, бікарбонатно простір включає в себе майже всю загальну воду організму, тому його слід вважати рівним 50% маси тіла.
Якщо бікарбонат вводиться занадто швидко, він може викликати парадоксальний церебральний ацидоз. Справа в тому, що СО 2, утворення якого з бікарбонату зростає, легко долає гематоенцефалічний бар'єр, тоді як бікарбонат долає його дуже повільно. Підвищений вміст СО 2 в спинномозковій рідині сприяє утворенню вуглекислоти, що призводить до ацидозу СМЖ, незважаючи на зростаючу алкалемію крові.
7. Метаболічний алкалоз
Двома найбільш частими причинами метаболічного алкалозу є надлишковий діурез (з втратою калію та хлоридів) і надмірна втрата шлункового соку (з зменшенням водню і хлоридів). У нормі шлунок продукує 2-5 мЕкв вільної кислоти на годину. Таким чином, хворий, у якого з блювотою виділяється велика кількість кислоти внаслідок виразки дванадцятипалої кишки, ускладненої пілоростеноз, особливо схильний до розвитку важкого метаболічного алкалозу.
Гіпокаліємія, обумовлена діурезом з надмірною втратою калію, є, мабуть, найбільш частою причиною метаболічного алкалозу. Оскільки втрата калію з сечею становить приблизно 30-60 мЕкв / л, використання діуретиків може легко викликати виражену гіпокаліємію поряд з надмірною втратою хлоридів. При цьому калій схильний залишати тканинні клітини для корекції гіпокаліємії, а іони водню, навпаки, входять в клітину. Крім того, нирки тяжіють до екскреції іонів водню для збереження калію. При діареї або посиленому колостоміческом або ілеостоміческом дренажі в 1 л виділень може міститися більше 25-50 мЕкв калію, що також здатне привести до важкої гіпокаліємії.
Мінералокортикоїди сприяють виникненню метаболічного алкалозу, посилюючи ниркову абсорбцію бікарбонату і натрію і збільшуючи екскрецію іонів калію, водню та хлориду. При гіпокаліємії створюється порочне коло, тому що скорочення кількості калію в крові викликає ще більшу екскрецію іонів водню, посилюючи метаболічний алкалоз. Реабсорбція калію, мабуть, не залежить від альдостерону, однак дефіцит альдостерону значно знижує здатність дистальних канальців секретувати іони водню і реабсорбироваться бікарбонат.
Масивні переливання консервованої крові можуть істотно збільшити кількість цитрату в організмі (17 мЕкв на кожну одиницю цільної крові та 5 мЕкв на кожну одиницю еритроцитарної маси). Так як цитрат метаболізується протягом наступних 24-48 год, плазмовий рівень бікарбонату пропорційно зростає, обумовлюючи збільшення алкалозу. Лактат Рінгера має рН близько 5,5 (або менше). Однак після його введення приблизно половина його кількості (L-лактат) перетворюється в печінці в бікарбонат, схильний викликати метаболічний алкалоз. D-лактат виділяється з сечею.
В даний час посилюється тенденція (в клініці) до запобігання стресового виразки шлунка, а також шлункової кровотечі у хворих з важкими клінічними проявами шляхом підтримання рН в шлунку на рівні 5,0 або вище за допомогою антацидів або антагоністів Н 2-рецепторів, таких як циметидин . Для цього деколи потрібні великі кількості антацидів. Абсорбція антацидів або видалення надлишку нейтралізуючою їх кислоти може значно сприяти розвитку алкалозу.
Не дуже тяжка дегідратація, що не призводить до порушення тканинної перфузії, може викликати "контрактильний алкалоз". Коли кількість екстрацелюлярний рідини і діурез досить великі, реабсорбція натрію і бікарбонату в нирках знижується; при скороченні кількості екстрацелюлярний рідини абсорбція натрію і бікарбонату в нирках зростає. З урахуванням причинних факторів метаболічний алкалоз часто поділяють на два види: алкалоз, звичайно добре реагує на вливання фізіологічного розчину, при якому рівень хлоридів в сечі знижений (менше 10 мЕкв / л); алкалоз, що не реагує (точніше, гірше реагує) на фізіологічний розчин , при якому вміст хлоридів у сечі підвищений. Цікавим прикладом алкалозу, що не відповідає на фізіологічний розчин, може служити синдром Бартеру (гіпертрофія і гіперплазія клітин юкстагломерулярного апарату), а також синдром Лідла (псевдогіперальдостеронізм з клінічною картиною гіперальдостеронізму при нормальній секреції альдостерону).
Фізіологічні ефекти. Хоча алкалоз зазвичай гальмує симпатичну нервову систему і знижує адренергічні ефекти, він виявляє схильність до збільшення вивільнення ендогенних катехоламінів і посилення адренергічних судинорозширюючим ефектів.
При важкому метаболічному алкалозі кількість іонізованого кальцію в плазмі скорочується приблизно на 0,10 - 0,16 мЕкв / л при кожному підвищенні рН на 0,1. Це сприяє підвищенню нейром'язової збудливості і може погіршити серцево-судинну функцію, особливо якщо рівень іонізованого кальцію падає нижче 1,6-1,7 мЕкв / л. Крім того, алкалоз знижує біодоступність кисню приблизно на 10% при кожному підвищенні рН на 0,1. Алкалоз може також викликати тахіаритмії, ймовірно, у зв'язку із змінами калію чи кальцію. Гіпокаліємія, що розвивається внаслідок алкалозу, може також порушувати функцію м'язів, приводячи до м'язової слабкості або ілеус.
Оскільки нирки є органом, відповідальним за екскрецію надлишкової кількості бікарбонату при його аномально високої концентрації, у разі ниркової недостатності процес виведення бікарбонату, природно, не може. Однак при слабовираженной або помірної ниркової недостатності здатність до екскреції бікарбонату зберігається на прийнятному рівні.
До інших станів, при яких зберігається висока концентрація бікарбонату в сироватці, відносяться гіповолемія (без шоку), гіпокаліємія, гіперкарбія і вторинний гіпопаратіреоідізм. Дефіцит хлору часто вважають причиною стійко високого рівня бікарбонату в плазмі, проте цей дефіцит підвищує нирковий поріг для бікарбонату тільки в тому випадку, коли він супроводжується зменшенням ефективного артеріального обсягу. Резистентний метаболічний алкалоз спостерігається також при вторинному гіпопаратіреоідізме, що має місце при молочно-лужному синдромі і гіперкальціємії, викликаної злоякісними новоутвореннями.
Якщо метаболічний алкалоз розвивається при респіраторному алкалозі, рН артеріальної крові може швидко зрости до рівня, що перевищує 7,55. Як показано в одному з досліджень (Detroit General Hospital), смертність критично хворих або пацієнтів з важкою травмою значно зростає, якщо рН артеріальної крові стійко перевищує 7,55. Хворі, у яких цей показник зберігається на рівні вище 7,7, як правило, гинуть.
Звичайною легеневої компенсацією при метаболічному алкалозі є гиповентиляция з повільним і поверхневим диханням. У міру підвищення РСО, внаслідок гіповентіля-ції P Ol знижується, проте хеморецептори рідко дозволяють Pa Oj впасти значно нижче 60 мм рт.ст. Таким чином, P COl артеріальної крові рідко зростає вище 55-60 мм рт.ст., якщо, звичайно, супутня гіпоксемія не коригується за допомогою кисню.
Діагноз. Наявність метаболічного алкалозу встановлюється на підставі лабораторних даних, що визначають рівень бікарбонату вище 26 мЕкв / л і рН, що перевищує 7,45. У більшості випадків відзначаються також поєднана гіпокаліємія та гіпохлоремія. Метаболічний алкалоз клінічно характеризується повільним і поверхневим диханням (на відміну від гіпервентиляції, зазвичай спостерігається при ацидозі). Встановлення причини алкалозу може бути полегшено визначенням рівня хлоридів в сечі (вище або нижче 20 мЕкв / л).
Лікування. Дослідники виділяють два типи алкалозу: алкалоз, який відповідає на хлориди (при якому вміст хлоридів в сечі нижче 20 мЕкв / л); алкалоз, резистентний до хлоридам (при якому концентрація хлоридів в сечі перевищує 20 мЕкв / л). Алкалоз першого типу, наприклад алкалоз, обумовлений блювотою або посиленим назогастральним відсмоктуванням, звичайно адекватно реагує на введення об'єму рідини та хлоридів.
У досить гідратованого пацієнта дефіцит хлору може бути розрахований на підставі 20% маси тіла; наприклад, при масі тіла 80 кг і сироватковому рівні хлору 60 мЕкв / л дефіцит можна визначити наступним чином: (20%) ( 80 кг ) (100 - 60 мЕкв / л) = 640 мЕкв. У пацієнта з важкою дегідратацією для розрахунку дефіциту можна використовувати 60% маси тіла. Половина дефіциту коригується протягом 4-12 год Приблизно у 4 хлору зазвичай дається у вигляді хлористого калію, а 3 / 4 у вигляді хлориду натрію. Швидкість введення калію зазвичай не перевищує 20 мЕкв / год; інфузія не проводиться, якщо сироватковий рівень калію вище 5,0 мЕкв / л.
У хворого з гіпокаліємією нирки тяжіють до екскреції Н * і утриманню НСО /, що може призвести до парадоксальної ацидурія (виділення кислої сечі при наявності алкалеміі). Якщо адекватну кількість хлору вводиться пацієнтам з алкалозом, який відповідає на таку терапію, то підвищення хлориду в гломерулярної фільтраті забезпечує збільшення абсорбції натрію в проксимальних канальцях. Чим менше натрію присутній в дистальних канальцях, тим менше екскретується Н + і менше абсорбується НСО 3; таким чином, метаболічний алкалоз починає вирішуватися.
При важкому алкалозі (вміст СО 2 перевищує 40 мЕкв / л, рН більше 7,55 або у хворого має місце тетанія) для усунення дефіциту хлору половина потрібної кількості хлору дається у вигляді хлориду натрію, одна чверть - у вигляді хлористого калію і одна чверть - у вигляді якого-небудь гідрохлориду (1% NH 4 C1, аргінінгідрохлорід або 0,1 N соляна кислота). Введення хлориду амонію теоретично доцільно, проте у багатьох подібних хворих є проблеми з печінкою або нирками, що підвищує ризик застосування сполук аміаку. Якщо використовується соляна кислота (0,10 N), її слід вводити обережно при повільній інфузії у велику вену; швидкість введення - приблизно 25-50 мл / ч. Аргінінгідрохлорід, який у минулому застосовувався при печінковій недостатності, є ефективним і безпечним засобом лікування подібних ускладнень. Для корекції слабковираженого або помірного метаболічного алкалозу в деяких випадках використовується діамокс (ацетазоламід), що збільшує виділення бікарбонату з сечею. Однак нерідко занадто важкий стан таких хворих не дозволяє застосовувати леРезістентний до хлору алкалоз рідко поєднується з гіповолемією. Отже, відносно великі кількості Na + і С1 фільтруються, а підвищена кількість Н + і К * екскретується в міру реабсорбції Na + у дистальних канальцях. Для корекції алкалозу у таких пацієнтів часто потрібна велика кількість калію.
8. Респіраторний алкалоз
При стресових станах, таких як шок, сепсис або травма, відзначається тенденція до гіпервентиляції та розвитку респіраторного алкалозу при Р СОГ від 25 до 35 мм рт.ст. або нижче. У випадку розвитку гіпоксії або метаболічного ацидозу пацієнт схильний до ще більшої гіпервентиляції, що зумовлює більш важкий респіраторний алкалоз. Інші часті причини респіраторного алкалозу включають розлади ЦНС, легеневу емболію, астму та печінкову недостатність.
Фізіологічні ефекти. Важкий респіраторний алкалоз має тенденцію до самопідтримки. Якщо Ра З02 падає, то виникає спазм судин головного мозку зі зменшенням мозкового кровотоку. Дійсно, кожне зниження P COl на 1 мм рт.ст. може зменшити мозковий кровотік на 2-4%. Таким чином, важкий респіраторний алкалоз (особливо якщо P COl нижче 20 мм рт.ст.) може зменшити мозковий кровотік до такої міри, що виникне церебральний метаболічний ацидоз, який змусить дихальний центр ще більше збільшити вентиляцію, а це в свою чергу зумовить прогресування респіраторного алкалозу.
Первісною реакцією на гипокапнию є вихід іонів водню і хлору, а також лактату з клітки і входження в неї лугів. При важкому респіраторному алкалозі молочнокисла ацидемії може стати досить вираженою. Цей буферний процес відбувається дуже швидко і зазвичай повністю завершується менше ніж через 15 хв після початку гипокапнию. Ниркові компенсаторні механізми також починають спрацьовувати в межах 2-4 години після початку гипокапнию.
Алкалоз зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, змушуючи гемоглобін утримувати кисень міцніше. Цей зсув знижує Р ог і зменшує доступність кисню для тканин приблизно на 10% при кожному збільшенні рН на 0,1. Кожне ж збільшення рН на 0,1 знижує вміст калію в плазмі на 0,3-0,8 (у середньому 0,5) мЕкв / л, а рівень іонізованого кальцію - на 0,10-0,16 мЕкв / л.
Діагноз. Респіраторний алкалоз викликається зниженням Pa COl і підвищенням рН артеріальної крові. В окремих випадках буває важко диференціювати психогенну гіпервентиляцію і гіпервентиляцію, обумовлену сепсисом або легеневої емболією. У таких випадках важливе значення має ретельне і постійне спостереження за хворим, а також дослідження газів крові. І хоча спочатку Р 0) може бути відносно нормальним, при тривалому сепсисі і (або) повторної легеневої емболії цей показник зазвичай остаточно падає.
Лікування. Лікування респіраторного алкалозу направлено на корекцію первісного причинного фактора. Якщо це істерична гіпервентиляція, то найкращим лікуванням буде вдихання пацієнтом видихнути їм повітря, P COl якого складає приблизно 2 / 3 його значення в артеріальній крові. Нерідко найбільш зручним пристосуванням для такого вдихання є паперовий пакет. У міру зростання P COl і його наближення до норми мозковий кровотік зазвичай поліпшується в достатній мірі для корекції інтрацеребральне ацидозу і для нормалізації вентиляції.
Седативна терапія у хворих, що знаходяться в критичному стані, з різко вираженим респіраторним алкалозомкарственние препарати перорально не отримують штучної вентиляції, можлива, але її слід проводити з великою обережністю. При цьому вентиляція не повинна бути знижена до рівня розвитку важкої гіпоксії.
Хворі, що знаходяться на штучній вентиляції, можуть бути переведені на примусову переривчасту вентиляцію з прогресивним зменшенням частоти дихання аж до досягнення наступних показників: 1) поки P COl не перевищить 45 мм рт.ст., 2) поки рН не впаде нижче 7,35; 3) поки частота дихання хворого не буде менше 30/мін. Для підвищення Р С0; в деяких випадках можна додати до мертвого простору в ендотрахеальної трубці або трахеостоми 60-300 мл.
9. Респіраторний ацидоз
Показник Р C О2, що перевищує 45 мм рт.ст., звичайно обумовлений неадекватною хвилинної вентиляцією і (або) збільшенням мертвого простору. Однак посилений вуглеводний обмін може сприяти гіперкарбіі у разі маргінальної функції легень. Це найчастіше за все спостерігається у хворих, що знаходяться на штучній вентиляції і отримують щонайменше 3 л 20-25% внутрішньовенного розчину глюкози в день.
Неадекватна хвилинна вентиляція найчастіше буває пов'язана з травмою голови або грудної клітки, із загальним захворюванням або передозуванням седативних препаратів. Хронічну гіповентиляції, що спостерігається у огрядних пацієнтів, часто відносять до так званого Піквікського синдрому (по імені героя "Записок Піквікського клубу" Чарльза Діккенса). У пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) мертве простір збільшено, тому в них також може спостерігатися зменшення альвеолярної вентиляції.
Як правило, підвищення P COl стимулює дихальний центр до збільшення частоти дихання і хвилинної вентиляції. Однак якщо артеріальний P COl стійко перевищує 60-70 мм рт.ст. (Як це спостерігається у 5-10% хворих з різко вираженою емфіземою), респіраторний ацидоз може пригнічувати дихальний центр. За таких обставин стимулом для забезпечення вентиляції стає, перш за все, гіпоксемія, що впливає на хеморецептори особливих тілець у сонних артеріях та аорті. У хворих з хронічною гіперкарбіей, які знаходяться в залежності від гіпоксемії, що є стимулом для дихального центру, введення кисню може викликати сильне пригнічення або навіть зупинку вентиляції і послужити причиною різкого і небезпечного посилення респіраторного ацидозу.
Патофізіологія. При раптовому і сильному зниженні хвилинної вентиляції Р СОГ швидко зростає, а рН може різко зменшитися у зв'язку з дуже повільною бикарбонатной компенсацією в нирках. У хворих з повним апное P COj артеріальної крові підвищується приблизно на 2,0-2,5 мм рт.ст. за хвилину. Швидке зростання артеріального P COj до 60 мм рт.ст. може призвести до падіння рН майже до 7,22. Однак протягом наступних кількох годин або днів підвищення бікарбонату в крові поступово відновлює рН приблизно до 7,35. Високий рівень бікарбонату у пацієнтів відділення невідкладної допомоги передбачає наявність хронічного респіраторного ацидозу.
Діагноз. За визначенням, респіраторний ацидоз має місце тоді, коли РСО, артеріальної крові перевищує 45 мм рт.ст. У випадку падіння рН нижче 7,4 респіраторний ацидоз імовірно є первинним ускладненням, а не компенсаторною реакцією на метаболічний алкалоз.
Лікування. Лікування респіраторного ацидозу спрямовано, насамперед, на поліпшення альвеолярної вентиляції. Як правило, при подвоєнні хвилинної вентиляції Р з0! Знижується на 50%. У хворих з ХОЗЛ застосування бронходилататорів, таких як амінофілін або різні симпатоміметики (наприклад, ізопротеронол або адреналін), разом з обережним введенням невеликих кількостей кисню сприяє поліпшенню хвилинної вентиляції. Однак вентиляторна підтримка може знадобитися деяким хворим, у яких немає адекватної відповіді на менш рішучі заходи допомоги, особливо якщо рН падає нижче 7,25-7,30. На жаль, проведення екстубаціі таких пацієнтів (пізніше) може бути вкрай важким.
Зниження P CO 2 у хворих з хронічним респіраторним ацидозом здійснюється, як правило, відносно повільно. Хвилинна вентиляція для людини з масою тіла 70 кг в нормі становить приблизно 6 л / хв, а у пацієнтів з ХОЗБ вона може бути менше 4 л / хв. У хворого з ХОЗБ і важкої гіперкарбіей доцільно починати лікування з хвилинної вентиляції близько 5 л / хв, а потім поступово підвищувати її відповідно до клінічною відповіддю та змінами Р З02. Швидке налаштування хронічного респіраторного ацидозу після розвитку компенсаторного метаболічного алкалозу може викликати раптову появу важкого поєднаного метаболічного та респіраторного алкалозу. У результаті рН різко зростає, а іонізований кальцій падає, що може зумовити виникнення небезпечної аритмії або судом. У хворих з хронічним респіраторним ацидозом Р З02 артеріальної крові, мабуть, не слід зменшувати більш ніж на 5,0 мЕкв / ч.
Останнім часом більш глибоко вивчалися проблеми, пов'язані з вентиляцією у пацієнтів з різким виснаженням. Підвищення метаболізму вуглеводів у таких пацієнтів збільшує продукцію СО 2 і може призвести до респираторному ацидозу. З іншого боку, введення адекватної кількості глюкози раніше виснаженим індивідуумам здатне стимулювати відновлення колишньої фізичного навантаження. Це може мати важливе значення у пацієнтів з погіршеної вентиляцією, оскільки хвилинна вентиляція, що перевищує 40% її максимальної величини, не може підтримуватися у них протягом тривалого часу. У виснажених осіб, однак, підвищене споживання білка може збільшити максимально можливий вентиляційний відповідь.
Література
1. Військова токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
2. Військово-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
3. Військово-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
4. Основи організації медичного забезпечення радянської армії та військово-морського флоту. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.
Мінералокортикоїди сприяють виникненню метаболічного алкалозу, посилюючи ниркову абсорбцію бікарбонату і натрію і збільшуючи екскрецію іонів калію, водню та хлориду. При гіпокаліємії створюється порочне коло, тому що скорочення кількості калію в крові викликає ще більшу екскрецію іонів водню, посилюючи метаболічний алкалоз. Реабсорбція калію, мабуть, не залежить від альдостерону, однак дефіцит альдостерону значно знижує здатність дистальних канальців секретувати іони водню і реабсорбироваться бікарбонат.
Масивні переливання консервованої крові можуть істотно збільшити кількість цитрату в організмі (17 мЕкв на кожну одиницю цільної крові та 5 мЕкв на кожну одиницю еритроцитарної маси). Так як цитрат метаболізується протягом наступних 24-48 год, плазмовий рівень бікарбонату пропорційно зростає, обумовлюючи збільшення алкалозу. Лактат Рінгера має рН близько 5,5 (або менше). Однак після його введення приблизно половина його кількості (L-лактат) перетворюється в печінці в бікарбонат, схильний викликати метаболічний алкалоз. D-лактат виділяється з сечею.
В даний час посилюється тенденція (в клініці) до запобігання стресового виразки шлунка, а також шлункової кровотечі у хворих з важкими клінічними проявами шляхом підтримання рН в шлунку на рівні 5,0 або вище за допомогою антацидів або антагоністів Н 2-рецепторів, таких як циметидин . Для цього деколи потрібні великі кількості антацидів. Абсорбція антацидів або видалення надлишку нейтралізуючою їх кислоти може значно сприяти розвитку алкалозу.
Не дуже тяжка дегідратація, що не призводить до порушення тканинної перфузії, може викликати "контрактильний алкалоз". Коли кількість екстрацелюлярний рідини і діурез досить великі, реабсорбція натрію і бікарбонату в нирках знижується; при скороченні кількості екстрацелюлярний рідини абсорбція натрію і бікарбонату в нирках зростає. З урахуванням причинних факторів метаболічний алкалоз часто поділяють на два види: алкалоз, звичайно добре реагує на вливання фізіологічного розчину, при якому рівень хлоридів в сечі знижений (менше 10 мЕкв / л); алкалоз, що не реагує (точніше, гірше реагує) на фізіологічний розчин , при якому вміст хлоридів у сечі підвищений. Цікавим прикладом алкалозу, що не відповідає на фізіологічний розчин, може служити синдром Бартеру (гіпертрофія і гіперплазія клітин юкстагломерулярного апарату), а також синдром Лідла (псевдогіперальдостеронізм з клінічною картиною гіперальдостеронізму при нормальній секреції альдостерону).
Фізіологічні ефекти. Хоча алкалоз зазвичай гальмує симпатичну нервову систему і знижує адренергічні ефекти, він виявляє схильність до збільшення вивільнення ендогенних катехоламінів і посилення адренергічних судинорозширюючим ефектів.
При важкому метаболічному алкалозі кількість іонізованого кальцію в плазмі скорочується приблизно на 0,10 - 0,16 мЕкв / л при кожному підвищенні рН на 0,1. Це сприяє підвищенню нейром'язової збудливості і може погіршити серцево-судинну функцію, особливо якщо рівень іонізованого кальцію падає нижче 1,6-1,7 мЕкв / л. Крім того, алкалоз знижує біодоступність кисню приблизно на 10% при кожному підвищенні рН на 0,1. Алкалоз може також викликати тахіаритмії, ймовірно, у зв'язку із змінами калію чи кальцію. Гіпокаліємія, що розвивається внаслідок алкалозу, може також порушувати функцію м'язів, приводячи до м'язової слабкості або ілеус.
Оскільки нирки є органом, відповідальним за екскрецію надлишкової кількості бікарбонату при його аномально високої концентрації, у разі ниркової недостатності процес виведення бікарбонату, природно, не може. Однак при слабовираженной або помірної ниркової недостатності здатність до екскреції бікарбонату зберігається на прийнятному рівні.
До інших станів, при яких зберігається висока концентрація бікарбонату в сироватці, відносяться гіповолемія (без шоку), гіпокаліємія, гіперкарбія і вторинний гіпопаратіреоідізм. Дефіцит хлору часто вважають причиною стійко високого рівня бікарбонату в плазмі, проте цей дефіцит підвищує нирковий поріг для бікарбонату тільки в тому випадку, коли він супроводжується зменшенням ефективного артеріального обсягу. Резистентний метаболічний алкалоз спостерігається також при вторинному гіпопаратіреоідізме, що має місце при молочно-лужному синдромі і гіперкальціємії, викликаної злоякісними новоутвореннями.
Якщо метаболічний алкалоз розвивається при респіраторному алкалозі, рН артеріальної крові може швидко зрости до рівня, що перевищує 7,55. Як показано в одному з досліджень (Detroit General Hospital), смертність критично хворих або пацієнтів з важкою травмою значно зростає, якщо рН артеріальної крові стійко перевищує 7,55. Хворі, у яких цей показник зберігається на рівні вище 7,7, як правило, гинуть.
Звичайною легеневої компенсацією при метаболічному алкалозі є гиповентиляция з повільним і поверхневим диханням. У міру підвищення РСО, внаслідок гіповентіля-ції P Ol знижується, проте хеморецептори рідко дозволяють Pa Oj впасти значно нижче
Діагноз. Наявність метаболічного алкалозу встановлюється на підставі лабораторних даних, що визначають рівень бікарбонату вище 26 мЕкв / л і рН, що перевищує 7,45. У більшості випадків відзначаються також поєднана гіпокаліємія та гіпохлоремія. Метаболічний алкалоз клінічно характеризується повільним і поверхневим диханням (на відміну від гіпервентиляції, зазвичай спостерігається при ацидозі). Встановлення причини алкалозу може бути полегшено визначенням рівня хлоридів в сечі (вище або нижче 20 мЕкв / л).
Лікування. Дослідники виділяють два типи алкалозу: алкалоз, який відповідає на хлориди (при якому вміст хлоридів в сечі нижче 20 мЕкв / л); алкалоз, резистентний до хлоридам (при якому концентрація хлоридів в сечі перевищує 20 мЕкв / л). Алкалоз першого типу, наприклад алкалоз, обумовлений блювотою або посиленим назогастральним відсмоктуванням, звичайно адекватно реагує на введення об'єму рідини та хлоридів.
У досить гідратованого пацієнта дефіцит хлору може бути розрахований на підставі 20% маси тіла; наприклад, при масі тіла
У хворого з гіпокаліємією нирки тяжіють до екскреції Н * і утриманню НСО /, що може призвести до парадоксальної ацидурія (виділення кислої сечі при наявності алкалеміі). Якщо адекватну кількість хлору вводиться пацієнтам з алкалозом, який відповідає на таку терапію, то підвищення хлориду в гломерулярної фільтраті забезпечує збільшення абсорбції натрію в проксимальних канальцях. Чим менше натрію присутній в дистальних канальцях, тим менше екскретується Н + і менше абсорбується НСО 3; таким чином, метаболічний алкалоз починає вирішуватися.
При важкому алкалозі (вміст СО 2 перевищує 40 мЕкв / л, рН більше 7,55 або у хворого має місце тетанія) для усунення дефіциту хлору половина потрібної кількості хлору дається у вигляді хлориду натрію, одна чверть - у вигляді хлористого калію і одна чверть - у вигляді якого-небудь гідрохлориду (1% NH 4 C1, аргінінгідрохлорід або 0,1 N соляна кислота). Введення хлориду амонію теоретично доцільно, проте у багатьох подібних хворих є проблеми з печінкою або нирками, що підвищує ризик застосування сполук аміаку. Якщо використовується соляна кислота (0,10 N), її слід вводити обережно при повільній інфузії у велику вену; швидкість введення - приблизно 25-50 мл / ч. Аргінінгідрохлорід, який у минулому застосовувався при печінковій недостатності, є ефективним і безпечним засобом лікування подібних ускладнень. Для корекції слабковираженого або помірного метаболічного алкалозу в деяких випадках використовується діамокс (ацетазоламід), що збільшує виділення бікарбонату з сечею. Однак нерідко занадто важкий стан таких хворих не дозволяє застосовувати леРезістентний до хлору алкалоз рідко поєднується з гіповолемією. Отже, відносно великі кількості Na + і С1 фільтруються, а підвищена кількість Н + і К * екскретується в міру реабсорбції Na + у дистальних канальцях. Для корекції алкалозу у таких пацієнтів часто потрібна велика кількість калію.
8. Респіраторний алкалоз
При стресових станах, таких як шок, сепсис або травма, відзначається тенденція до гіпервентиляції та розвитку респіраторного алкалозу при Р СОГ від 25 до
Фізіологічні ефекти. Важкий респіраторний алкалоз має тенденцію до самопідтримки. Якщо Ра З02 падає, то виникає спазм судин головного мозку зі зменшенням мозкового кровотоку. Дійсно, кожне зниження P COl на
Первісною реакцією на гипокапнию є вихід іонів водню і хлору, а також лактату з клітки і входження в неї лугів. При важкому респіраторному алкалозі молочнокисла ацидемії може стати досить вираженою. Цей буферний процес відбувається дуже швидко і зазвичай повністю завершується менше ніж через 15 хв після початку гипокапнию. Ниркові компенсаторні механізми також починають спрацьовувати в межах 2-4 години після початку гипокапнию.
Алкалоз зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, змушуючи гемоглобін утримувати кисень міцніше. Цей зсув знижує Р ог і зменшує доступність кисню для тканин приблизно на 10% при кожному збільшенні рН на 0,1. Кожне ж збільшення рН на 0,1 знижує вміст калію в плазмі на 0,3-0,8 (у середньому 0,5) мЕкв / л, а рівень іонізованого кальцію - на 0,10-0,16 мЕкв / л.
Діагноз. Респіраторний алкалоз викликається зниженням Pa COl і підвищенням рН артеріальної крові. В окремих випадках буває важко диференціювати психогенну гіпервентиляцію і гіпервентиляцію, обумовлену сепсисом або легеневої емболією. У таких випадках важливе значення має ретельне і постійне спостереження за хворим, а також дослідження газів крові. І хоча спочатку Р 0) може бути відносно нормальним, при тривалому сепсисі і (або) повторної легеневої емболії цей показник зазвичай остаточно падає.
Лікування. Лікування респіраторного алкалозу направлено на корекцію первісного причинного фактора. Якщо це істерична гіпервентиляція, то найкращим лікуванням буде вдихання пацієнтом видихнути їм повітря, P COl якого складає приблизно 2 / 3 його значення в артеріальній крові. Нерідко найбільш зручним пристосуванням для такого вдихання є паперовий пакет. У міру зростання P COl і його наближення до норми мозковий кровотік зазвичай поліпшується в достатній мірі для корекції інтрацеребральне ацидозу і для нормалізації вентиляції.
Седативна терапія у хворих, що знаходяться в критичному стані, з різко вираженим респіраторним алкалозомкарственние препарати перорально не отримують штучної вентиляції, можлива, але її слід проводити з великою обережністю. При цьому вентиляція не повинна бути знижена до рівня розвитку важкої гіпоксії.
Хворі, що знаходяться на штучній вентиляції, можуть бути переведені на примусову переривчасту вентиляцію з прогресивним зменшенням частоти дихання аж до досягнення наступних показників: 1) поки P COl не перевищить
9. Респіраторний ацидоз
Показник Р C О2, що перевищує
Неадекватна хвилинна вентиляція найчастіше буває пов'язана з травмою голови або грудної клітки, із загальним захворюванням або передозуванням седативних препаратів. Хронічну гіповентиляції, що спостерігається у огрядних пацієнтів, часто відносять до так званого Піквікського синдрому (по імені героя "Записок Піквікського клубу" Чарльза Діккенса). У пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) мертве простір збільшено, тому в них також може спостерігатися зменшення альвеолярної вентиляції.
Як правило, підвищення P COl стимулює дихальний центр до збільшення частоти дихання і хвилинної вентиляції. Однак якщо артеріальний P COl стійко перевищує 60-70 мм рт.ст. (Як це спостерігається у 5-10% хворих з різко вираженою емфіземою), респіраторний ацидоз може пригнічувати дихальний центр. За таких обставин стимулом для забезпечення вентиляції стає, перш за все, гіпоксемія, що впливає на хеморецептори особливих тілець у сонних артеріях та аорті. У хворих з хронічною гіперкарбіей, які знаходяться в залежності від гіпоксемії, що є стимулом для дихального центру, введення кисню може викликати сильне пригнічення або навіть зупинку вентиляції і послужити причиною різкого і небезпечного посилення респіраторного ацидозу.
Патофізіологія. При раптовому і сильному зниженні хвилинної вентиляції Р СОГ швидко зростає, а рН може різко зменшитися у зв'язку з дуже повільною бикарбонатной компенсацією в нирках. У хворих з повним апное P COj артеріальної крові підвищується приблизно на 2,0-2,5 мм рт.ст. за хвилину. Швидке зростання артеріального P COj до
Діагноз. За визначенням, респіраторний ацидоз має місце тоді, коли РСО, артеріальної крові перевищує
Лікування. Лікування респіраторного ацидозу спрямовано, насамперед, на поліпшення альвеолярної вентиляції. Як правило, при подвоєнні хвилинної вентиляції Р з0! Знижується на 50%. У хворих з ХОЗЛ застосування бронходилататорів, таких як амінофілін або різні симпатоміметики (наприклад, ізопротеронол або адреналін), разом з обережним введенням невеликих кількостей кисню сприяє поліпшенню хвилинної вентиляції. Однак вентиляторна підтримка може знадобитися деяким хворим, у яких немає адекватної відповіді на менш рішучі заходи допомоги, особливо якщо рН падає нижче 7,25-7,30. На жаль, проведення екстубаціі таких пацієнтів (пізніше) може бути вкрай важким.
Зниження P CO 2 у хворих з хронічним респіраторним ацидозом здійснюється, як правило, відносно повільно. Хвилинна вентиляція для людини з масою тіла
Останнім часом більш глибоко вивчалися проблеми, пов'язані з вентиляцією у пацієнтів з різким виснаженням. Підвищення метаболізму вуглеводів у таких пацієнтів збільшує продукцію СО 2 і може призвести до респираторному ацидозу. З іншого боку, введення адекватної кількості глюкози раніше виснаженим індивідуумам здатне стимулювати відновлення колишньої фізичного навантаження. Це може мати важливе значення у пацієнтів з погіршеної вентиляцією, оскільки хвилинна вентиляція, що перевищує 40% її максимальної величини, не може підтримуватися у них протягом тривалого часу. У виснажених осіб, однак, підвищене споживання білка може збільшити максимально можливий вентиляційний відповідь.
Література
1. Військова токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
2. Військово-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
3. Військово-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
4. Основи організації медичного забезпечення радянської армії та військово-морського флоту. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.