Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему
Респіраторний мікоплазмоз
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Респіраторний мікоплазмоз (Лат. - Mycoplasmosis respiratoria, англ. - Chonic Respiratory disease; хвороба повітроносних мішків, інфекційний синусит індиків, хронічна респіраторна хвороба, інфекційний синовіт, РМ) - хронічна хвороба курей, індиків, качок, гусей, голубів, що характеризується ураженням органів дихання і сухожиль , дегенерацією паренхіми печінки.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
У 1936 Нельсон і Гібса вперше описали захворювання курей з повільним початком і тривалим перебігом, яке назвали «corysa». Вони і згодом Делаплан і Стюарт (1943) виділили на курячих ембріонах і штучних поживних середовищах своєрідний збудник, який за біологічними властивостями займав проміжне положення між вірусами і бактеріями. Захворювання було названо хронічної респіраторної хворобою. Надалі збудник хвороби був класифікований як мікоплазма. У 1961 р. МЕБ рекомендувало хронічну респіраторну хворобу називати респіраторним мікоплазмозом.
Спочатку це захворювання було відомо в США і Канаді. З 1957 р. воно постійно виявляється у різних країнах світу незалежно від кліматично-географічних умов. У колишньому СРСР РМ був зареєстрований з 1959 р. після завезення інкубаційних яєць і курчат з Канади і США. Надалі захворювання поширилося в промислові і племінні птахівничі господарства.
Економічні збитки складається з втрати продуктивності (несучості у дорослих курей і виснаження курчат-бройлерів); загибелі курчат (кількість незапліднених яєць доходить до 10%). Щорічні втрати від РМ у США складають 124 млн дол РМ заподіює великі збитки промисловому птахівництву Росії. На частку респіраторного мікоплазмозу та колісептіцеміі птахів припадає 76% усіх інфекційних захворювань.
3. Збудник хвороби
Збудник відноситься до сімейства Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, виду Mycoplasma gallisepticum (див. Загальна характеристика мікоплазм і микоплазмозом). Мікоплазми за Грамом забарвлюються негативно, за Романовським - Гімзою - у ніжно-фіолетовий колір, являють собою поліморфні коки, нитки.
Непатогенні штами широко поширені у птахів і тварин різних видів. Мікоплазми вимогливі до складу поживних середовищ. Для їх культивування необхідна наявність у середовищі муцину, РНК, ДНК, повноцінних білків, стеринів і вітамінів. Труднощі вирощування збудника на живильних середовищах при висіву із патматеріалу пояснюється також тим, що різні хімічні речовини затримують ріст мікоплазм.
Мікоплазми легко культивуються в жовтковому мішку 9 ... 10-денних курячих ембріонів, викликаючи затримку росту.
Антигенна структура мікоплазм складна. В даний час встановлено множинність серологічних типів М. gallisepticum. Культури М. gallisepticum, виділені від хворих птахів, патогенні для курячих і індичих ембріонів, курчат, індичат, курей та індиків, здатні заражати представників та інших видів курячих, наприклад фазанів, куріпок, павичів і перепелів, викликаючи у них кон'юнктивіти та синусити.
Інфекційні властивості мікоплазми зберігають тривалий час при низьких температурах, наприклад при -30 ° С від 1 до 3 років, при температурі 5 ° С протягом 3 тижнів. Тривалий час мікоплазми зберігаються у жовтку яєць, отриманих від інфікованих птахів.
Пеніцилін в дозі 1000 ... 2400 ОД, ацетат талія від 1: 200 до 1: 4000 не діють на мікоплазми та застосовуються для затримки росту супутньої мікрофлори. Мікоплазми чутливі до оксітетрацикліну, стрептоміцину, еритроміцину, тилозин.
4. Епізоотологія
Джерелами збудника служать хворі птахи, а основний шлях поширення інфекції - трансовариальная (через знесені ними яйця).
На початку яйцекладки передача збудника через яйце зростає до 10%. Такий стан в стаді може зберігатися протягом 1,5 ... 2міс. Інфікування інкубаційних яєць мікоплазмами може досягати 16,6 ... 47,9%.
Другий шлях зараження - аерогенний. Цим шляхом збудник передається на невеликі відстані. Аерогенний шлях передачі необхідно враховувати у зв'язку з тим, що окрім домашньої птиці, яка може залишатися зараженої все життя, носіями мікоплазм є також і дикі птахи.
Зараження аерогенним шляхом викликає у курчат локалізований процес в носовій порожнині. Більш глибокі ділянки дихальних шляхів не уражаються, так як розвиток хвороби затримується завдяки формується імунітету. Дуже рідко мікроорганізми, що проникають з повітрям, викликають захворювання нижніх відділів дихального тракту; в більшості випадків процес локалізується в носовій порожнині.
Третій шлях - контактний - має обмежене значення. Інфекція в цьому випадку поширюється повільно і носить як би вповзає характер. Поява антитіл до М. gaUisepticum переважно у віці 90 ... 120 днів свідчить про переважання контактного шляху перезараження птахів у господарстві.
Можливі шляхи перенесення інфекції з інвентарем, кормом, обслуговуючим персоналом, а також за вакцинами, приготованими на курячих ембріонах, отриманих з неблагополучних господарств. Це досить імовірно при широкому поширенні мікоплазмозу та недостатній контроль за благополуччям господарств, ембріони з яких використовують у біологічній промисловості.
Фактори, що сприяють поширенню інфекції:
1) відсутність нормальної вентиляції приміщень;
2) аміак у підвищених концентраціях, дратівливий дихальні шляхи і полегшує їх поразка мікоплазмами;
3) пил, який міститься в повітрі приміщення;
4) порушення режиму вологості повітря, яку курчата дуже важко переносять, так як за добу вони виділяють води набагато більше, ніж дорослі кури;
5) переуплотненность і переміщення птахів;
6) незбалансованість раціону по незамінним амінокислотам, мінеральним речовинам, вітамінам;
7) вакцинація курчат живими вакцинами проти інфекційних захворювань.
5. Патогенез
У патогенезі мікоплазмозу велике значення мають збудники інших інфекційних захворювань, в першу чергу ешерихіозу. Спільне зараження цими збудниками обумовлює особливо важкий перебіг інфекції. Потрапляючи у верхні дихальні шляхи, мікоплазми можуть тривалий час не викликати захворювання, але при певній стресовій ситуації розмножуються в епітелії та інших тканинах верхніх дихальних шляхів, далі гематогенно поширюються по всьому організму і викликають інтоксикацію.
При вивченні локалізації збудника в організмі птахів мікоплазмози були виявлені в трахеї в 62,5% випадків, головному мозку -51, печінки -35, нирках -25, легенів і повітроносних мішках-17, селезінці - 10,5, серце -6, яєчниках і селезінці-в 5% випадків.
6. Перебіг і клінічний прояв
Гостро хвороба протікає у 10 ... 40%, максимум у 60 ... 70% птахів. Найбільша захворюваність спостерігається у молодняку 3 ... 7-місячного віку і у курей на початку яйцекладки.
У курей інкубаційний період при природному захворюванні і штучному зараженні коливається в межах 4 ... 23 днів. Провідною ознакою є розлад функції органів дихання. З'являються задишка, кашель, хрипи трахеальні, птах дихає з відкритим дзьобом. Кури часто витягують шию, зівають. Хворі птахи намагаються знайти спокійне місце, при спугіваніі в приміщенні залишаються нерухомими. Часто спостерігається одно-або двосторонній риніт, що супроводжується виділенням з носа серозного або серозно-фібринозного ексудату, особливо помітного при натисканні на носові отвори. Внаслідок підсихання ексудату носові отвори іноді виявляються заклеєними. У деяких курей виявляють припухлість в області інфраорбітальний синуса. Захворювання зазвичай протікає при нормальній температурі, іноді відзначається підвищення її, але не більше ніж на 1 ° С. Клінічні ознаки можуть бути виражені в різному ступені, хвороба супроводжується втратою апетиту, зниженням маси тіла птахів і несучості. У молодняку клінічні симптоми аналогічні описаним, але більш виражені. Початковий ознака респіраторного мікоплазмозу у курчат - призупинення зростання. При цьому вибракування досягає 75%. Відхід курчат при гострому перебігу становить 10 ... 25%, дорослих птахів - 4 ... 6, ембріонів - 10 ... 30%.
У індичок інкубаційний період триває 10 ... 20 діб. Хвороба протікає гостро, підгостро або хронічно. Гострий перебіг відзначають у молодняку, підгострий і хронічний - у дорослих птахів. При наявності задовільного апетиту хворий молодняк відстає в рості і розвитку. Відзначають блідість гребеня, малорухливість, типова кульгавість. В області метатарзальних і тібіотарзальних суглобів, плантарной поверхні підошви, часто в області грудної бурси виявляють припухлість. Уражені суглоби на дотик гарячі, болючі, шкіра над ними маці-ріруется, покривається корочками ексудату і некротичними масами. Значно знижуються приріст живої маси, несучість, запліднюваність яєць, виводимість курчат. Збільшуються вибракування птахів і витрата кормів на одиницю приросту ваги.
У качок хвороба протікає безсимптомно, за винятком періоду яйцекладки. Нижня частина черевної стінки відвисає, виникає хода пінгвіна. Каченята відстають у рості і розвитку, відзначають слизовий або слизисто-серозний риніт, припухлість подглазничная синусів, кон'юнктивіт.
У гусей відзначають зниження несучості у гусок в останні 2 міс яйцекладки. Незапліднених яєць досягає 28 ... 30%. Характерні поразки фалоса та клоаки: набряклість, гіперемія слизової оболонки, утворення абсцесів, скупчення фібринозного ексудату з неприємним запахом. У гусенят відзначають задишку, риніт, кульгавість, вони відстають у рості і розвитку.
У голубів спостерігають слизовий або слизисто-фібринозний риніт, задишку. Слизові оболонки гортані і трахеї гіперемійовані.
Респіраторний мікоплазмоз, як правило, ускладнюється вторинною вірусної або бактеріальної інфекцією. Найчастіше збудниками таких інфекцій бувають Є. coli, вірус інфекційного бронхіту, ларинго-трахеїту та ін У господарствах, стаціонарно неблагополучних по мікоплазмозу та інфекційному ларинготрахеїту, відзначають два піки клінічного переболевания: у віці 35 ... 90 і 130 ... 170 днів.
7. Патологоанатомічні ознаки
При зовнішньому огляді трупів птахів, що загинули від респіраторного мікоплазмозу, відзначають виражене в різній мірі виснаження, а у курчат - недорозвинення і відставання в рості. Шкіра плесна і дзьоб зазвичай блідою забарвлення. У деяких птахів знаходять в ніздрів скоринки засохлого ексудату, гіперемію і набряк кон'юнктиви з серозним виділенням, рідко набрякання інфраорбітальний синусів, зазвичай одностороннє.
У грудобрюшной порожнини іноді виявляють збільшення кількості рідини світло-жовтого кольору. Просвіт трахеї заповнений ексудатом. У легенях є ущільнені ділянки, іноді вузлові утворення, а у повітроносних мішках - слизовий або слизисто-фібринозний ексудат і відкладення фібрину на стінці. Найчастіше вражаються грудні і черевні повітроносні мішки. На ранніх стадіях стінка повітроносних мішків нерівномірно каламутна і набрякла, з внутрішньої сторони покрита блідо-жовтим ексудатом, іноді схожим на вершки. Надалі в міру прогресування запальних змін стінка повітроносних мішків ущільнюється, порожнину їх заповнюється різною кількістю жовтуватих казеозних мас.
Зміни в серце частіше обмежуються підвищеним кровонаповненням і незначним збільшенням кількості рідини в перикар-альні порожнини. При більш важкому перебігу хвороби виявляють сліпчівий періепікардіт - серцева стінка сильно розтягнута, заповнена фібринозно-казеозними масами, місцями зрощена з міокардом. При хронічному перебігу виникає переважно фібринозне запалення плеври й очеревини.
У деяких полеглих птахів виявляють фібринозне запалення капсули печінки з рясним відкладенням фібрину на поверхні печінки у вигляді студневідная, легко відділяються мас. Сама печінка при цьому збільшена, в'ялої консистенції. Нирки збільшені, селезінка часто ги-перплазірована, відзначають також запалення і аплазию яєчника з повною відсутністю дозрівання фолікулів.
У деяких птахів може бути катаральне запалення слизових оболонок шлунка і тонкого відділу кишечнику. Головний мозок зазвичай не змінений, лише іноді надмірно кровенаполнена і набряклий.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Постановка діагнозу на респіраторний мікоплазмоз грунтується на епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних і результати лабораторних досліджень (бактеріологічний метод і біологічна проба).
При РМ збудник виявляють у всіх органах і тканинах птахів. Практично частіше досліджують зіскрібки зі слизової оболонки трахеї і повітроносних синусів.
Для виділення та культивування мікоплазм використовують курячі ембріони тільки з господарств, благополучних щодо мікоплазмової інфекції птахів (інакше можливі діагностичні помилки). Загибель ембріонів зазвичай наступає на 3 ... 7-Й день після зараження. У них спостерігають відставання в рості (карликовість), набряклість і застій крові з крововиливами в області шиї і голови, збільшення печінки та селезінки, артрити і аеросаккуліти, папуг дзьоб, в багатьох випадках потовщення хоріон-аллантоісной мембрани.
Для виявлення антитіл у крові застосовують кровокапельную реакцію аглютинації (ККРА) і сироватково-крапельну реакцію аглютинацій-нації (Скра). При цьому ККРА частіше використовують для визначення епізоотичного стану стада за респираторному мікоплазмозу, а Скра - для індивідуальної діагностики і виявлення ступеня поширення хвороби.
В останні роки для виявлення мікоплазм у птахів застосовують ПЛР.
Респіраторний мікоплазмоз необхідно диференціювати від інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту, колісеп-тіцем, аспергильоза.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У зв'язку з можливістю вироблення імунітету при респіраторному мікоплазмозі використовують декілька вакцин, у тому числі живі та інактивовані (емульговані). Їх зазвичай застосовують для попередження зниження несучості в промислових стадах, там, де зараження мікоплазмами представляє реальну загрозу. Для зменшення ризику перенесення мікоплазм через яйця вакцини використовують також у репродуктивних стадах, хоча рекомендується містити такі стада взагалі вільними від мікоплазм.
У Росії (ВНІВІП) розроблена інактивована сорбированная вакцина проти респіраторного мікоплазмозу птахів. Імунологічна ефективність її до 80%, тривалість імунітету 6 ... 8 міс. Вакцина забезпечує збільшення збереження поголів'я, приріст маси тіла птахів, підвищує ефективність вакцинації проти ньюкаслської хвороби та інфекційного ларинготрахеїту.
10. Профілактика
Рекомендується проводити профілактику технологічних стресів. Для профілактики вакцинального стресу протягом 3 днів до вакцинації, в день її проведення і в наступні 3 дні птиці призначають антистресові премікси, до складу яких входять вітаміни, дибазол, аміназин, глюкоза. З нових препаратів рекомендують глю-текс - дезінфікуючий засіб, який можна застосовувати в присутності птахів. Використовують комплексні антибактеріальні препарати еріпрім і колмік-Е. В даний час перспективні препарати «Рекс-Вітал амінокислоти» (комплекс вітамінів і 17 амінокислот) і «Рекс-Вітал електроліти» (комплекс вітамінів, макроелементів і амінокислот).
Головне в профілактиці мікоплазмозу - це поліпшення санітарних умов, дотримання суворого розпорядку і технології виробництва. Перед прийомом нової партії приміщення необхідно повністю звільняти від птахів, після чого ретельно їх очищати і дезінфікувати. Мікоплазми вельми чутливі до дії дезинфікуючих речовин, що застосовуються зазвичай у ветеринарній практиці: хлорного вапна, розчину гідроксиду натрію, формаліну.
11. Лікування
Лікування мікоплазмозу недоцільно.
12. Заходи боротьби
При появі в господарстві респіраторного мікоплазмозу на господарство накладають обмеження. Хвору птицю тримати недоцільно, її варто вбити і спалити; умовно здорової птиці дають антибіотики і залишають для отримання харчових яєць і м'яса, в подальшому необхідно піддати забою всю неблагополучну групу птиці. Послід і підстилковий матеріал з неблагополучних пташників складають у купи для біотермічного знешкодження.
Вирішальну роль у припиненні поширення захворювання має усунення несприятливих факторів, що викликали активізацію приховано протікає мікоплазмозу. Необхідно суворо дотримуватися норм щільності посадки птиці, повітряно-вологісний режим у приміщеннях, повноцінно годувати птицю.
Успіх ліквідації респіраторного мікоплазмозу залежить від комплексу заходів, спрямованих на запобігання зараження нових груп птахів. Як правило, для ліквідації захворювання в господарстві необхідно провести профілактичний перерва з припиненням інкубації на З. .. 4мес. Повна ліквідація РМ можлива після заміни неблагополучної групи птиці новим поголів'ям. Термін обмежень при даному захворюванні 6 міс, його тривалість пояснюється необхідністю отримати після оздоровчих заходів здоровий молодняк, вирощений ізольовано від дорослої птиці.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему
Респіраторний мікоплазмоз
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Респіраторний мікоплазмоз (Лат. - Mycoplasmosis respiratoria, англ. - Chonic Respiratory disease; хвороба повітроносних мішків, інфекційний синусит індиків, хронічна респіраторна хвороба, інфекційний синовіт, РМ) - хронічна хвороба курей, індиків, качок, гусей, голубів, що характеризується ураженням органів дихання і сухожиль , дегенерацією паренхіми печінки.
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
У 1936 Нельсон і Гібса вперше описали захворювання курей з повільним початком і тривалим перебігом, яке назвали «corysa». Вони і згодом Делаплан і Стюарт (1943) виділили на курячих ембріонах і штучних поживних середовищах своєрідний збудник, який за біологічними властивостями займав проміжне положення між вірусами і бактеріями. Захворювання було названо хронічної респіраторної хворобою. Надалі збудник хвороби був класифікований як мікоплазма. У 1961 р. МЕБ рекомендувало хронічну респіраторну хворобу називати респіраторним мікоплазмозом.
Спочатку це захворювання було відомо в США і Канаді. З 1957 р. воно постійно виявляється у різних країнах світу незалежно від кліматично-географічних умов. У колишньому СРСР РМ був зареєстрований з 1959 р. після завезення інкубаційних яєць і курчат з Канади і США. Надалі захворювання поширилося в промислові і племінні птахівничі господарства.
Економічні збитки складається з втрати продуктивності (несучості у дорослих курей і виснаження курчат-бройлерів); загибелі курчат (кількість незапліднених яєць доходить до 10%). Щорічні втрати від РМ у США складають 124 млн дол РМ заподіює великі збитки промисловому птахівництву Росії. На частку респіраторного мікоплазмозу та колісептіцеміі птахів припадає 76% усіх інфекційних захворювань.
3. Збудник хвороби
Збудник відноситься до сімейства Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, виду Mycoplasma gallisepticum (див. Загальна характеристика мікоплазм і микоплазмозом). Мікоплазми за Грамом забарвлюються негативно, за Романовським - Гімзою - у ніжно-фіолетовий колір, являють собою поліморфні коки, нитки.
Непатогенні штами широко поширені у птахів і тварин різних видів. Мікоплазми вимогливі до складу поживних середовищ. Для їх культивування необхідна наявність у середовищі муцину, РНК, ДНК, повноцінних білків, стеринів і вітамінів. Труднощі вирощування збудника на живильних середовищах при висіву із патматеріалу пояснюється також тим, що різні хімічні речовини затримують ріст мікоплазм.
Мікоплазми легко культивуються в жовтковому мішку 9 ... 10-денних курячих ембріонів, викликаючи затримку росту.
Антигенна структура мікоплазм складна. В даний час встановлено множинність серологічних типів М. gallisepticum. Культури М. gallisepticum, виділені від хворих птахів, патогенні для курячих і індичих ембріонів, курчат, індичат, курей та індиків, здатні заражати представників та інших видів курячих, наприклад фазанів, куріпок, павичів і перепелів, викликаючи у них кон'юнктивіти та синусити.
Інфекційні властивості мікоплазми зберігають тривалий час при низьких температурах, наприклад при -30 ° С від 1 до 3 років, при температурі 5 ° С протягом 3 тижнів. Тривалий час мікоплазми зберігаються у жовтку яєць, отриманих від інфікованих птахів.
Пеніцилін в дозі 1000 ... 2400 ОД, ацетат талія від 1: 200 до 1: 4000 не діють на мікоплазми та застосовуються для затримки росту супутньої мікрофлори. Мікоплазми чутливі до оксітетрацикліну, стрептоміцину, еритроміцину, тилозин.
4. Епізоотологія
Джерелами збудника служать хворі птахи, а основний шлях поширення інфекції - трансовариальная (через знесені ними яйця).
На початку яйцекладки передача збудника через яйце зростає до 10%. Такий стан в стаді може зберігатися протягом 1,5 ... 2міс. Інфікування інкубаційних яєць мікоплазмами може досягати 16,6 ... 47,9%.
Другий шлях зараження - аерогенний. Цим шляхом збудник передається на невеликі відстані. Аерогенний шлях передачі необхідно враховувати у зв'язку з тим, що окрім домашньої птиці, яка може залишатися зараженої все життя, носіями мікоплазм є також і дикі птахи.
Зараження аерогенним шляхом викликає у курчат локалізований процес в носовій порожнині. Більш глибокі ділянки дихальних шляхів не уражаються, так як розвиток хвороби затримується завдяки формується імунітету. Дуже рідко мікроорганізми, що проникають з повітрям, викликають захворювання нижніх відділів дихального тракту; в більшості випадків процес локалізується в носовій порожнині.
Третій шлях - контактний - має обмежене значення. Інфекція в цьому випадку поширюється повільно і носить як би вповзає характер. Поява антитіл до М. gaUisepticum переважно у віці 90 ... 120 днів свідчить про переважання контактного шляху перезараження птахів у господарстві.
Можливі шляхи перенесення інфекції з інвентарем, кормом, обслуговуючим персоналом, а також за вакцинами, приготованими на курячих ембріонах, отриманих з неблагополучних господарств. Це досить імовірно при широкому поширенні мікоплазмозу та недостатній контроль за благополуччям господарств, ембріони з яких використовують у біологічній промисловості.
Фактори, що сприяють поширенню інфекції:
1) відсутність нормальної вентиляції приміщень;
2) аміак у підвищених концентраціях, дратівливий дихальні шляхи і полегшує їх поразка мікоплазмами;
3) пил, який міститься в повітрі приміщення;
4) порушення режиму вологості повітря, яку курчата дуже важко переносять, так як за добу вони виділяють води набагато більше, ніж дорослі кури;
5) переуплотненность і переміщення птахів;
6) незбалансованість раціону по незамінним амінокислотам, мінеральним речовинам, вітамінам;
7) вакцинація курчат живими вакцинами проти інфекційних захворювань.
5. Патогенез
У патогенезі мікоплазмозу велике значення мають збудники інших інфекційних захворювань, в першу чергу ешерихіозу. Спільне зараження цими збудниками обумовлює особливо важкий перебіг інфекції. Потрапляючи у верхні дихальні шляхи, мікоплазми можуть тривалий час не викликати захворювання, але при певній стресовій ситуації розмножуються в епітелії та інших тканинах верхніх дихальних шляхів, далі гематогенно поширюються по всьому організму і викликають інтоксикацію.
При вивченні локалізації збудника в організмі птахів мікоплазмози були виявлені в трахеї в 62,5% випадків, головному мозку -51, печінки -35, нирках -25, легенів і повітроносних мішках-17, селезінці - 10,5, серце -6, яєчниках і селезінці-в 5% випадків.
6. Перебіг і клінічний прояв
Гостро хвороба протікає у 10 ... 40%, максимум у 60 ... 70% птахів. Найбільша захворюваність спостерігається у молодняку 3 ... 7-місячного віку і у курей на початку яйцекладки.
У курей інкубаційний період при природному захворюванні і штучному зараженні коливається в межах 4 ... 23 днів. Провідною ознакою є розлад функції органів дихання. З'являються задишка, кашель, хрипи трахеальні, птах дихає з відкритим дзьобом. Кури часто витягують шию, зівають. Хворі птахи намагаються знайти спокійне місце, при спугіваніі в приміщенні залишаються нерухомими. Часто спостерігається одно-або двосторонній риніт, що супроводжується виділенням з носа серозного або серозно-фібринозного ексудату, особливо помітного при натисканні на носові отвори. Внаслідок підсихання ексудату носові отвори іноді виявляються заклеєними. У деяких курей виявляють припухлість в області інфраорбітальний синуса. Захворювання зазвичай протікає при нормальній температурі, іноді відзначається підвищення її, але не більше ніж на 1 ° С. Клінічні ознаки можуть бути виражені в різному ступені, хвороба супроводжується втратою апетиту, зниженням маси тіла птахів і несучості. У молодняку клінічні симптоми аналогічні описаним, але більш виражені. Початковий ознака респіраторного мікоплазмозу у курчат - призупинення зростання. При цьому вибракування досягає 75%. Відхід курчат при гострому перебігу становить 10 ... 25%, дорослих птахів - 4 ... 6, ембріонів - 10 ... 30%.
У індичок інкубаційний період триває 10 ... 20 діб. Хвороба протікає гостро, підгостро або хронічно. Гострий перебіг відзначають у молодняку, підгострий і хронічний - у дорослих птахів. При наявності задовільного апетиту хворий молодняк відстає в рості і розвитку. Відзначають блідість гребеня, малорухливість, типова кульгавість. В області метатарзальних і тібіотарзальних суглобів, плантарной поверхні підошви, часто в області грудної бурси виявляють припухлість. Уражені суглоби на дотик гарячі, болючі, шкіра над ними маці-ріруется, покривається корочками ексудату і некротичними масами. Значно знижуються приріст живої маси, несучість, запліднюваність яєць, виводимість курчат. Збільшуються вибракування птахів і витрата кормів на одиницю приросту ваги.
У качок хвороба протікає безсимптомно, за винятком періоду яйцекладки. Нижня частина черевної стінки відвисає, виникає хода пінгвіна. Каченята відстають у рості і розвитку, відзначають слизовий або слизисто-серозний риніт, припухлість подглазничная синусів, кон'юнктивіт.
У гусей відзначають зниження несучості у гусок в останні 2 міс яйцекладки. Незапліднених яєць досягає 28 ... 30%. Характерні поразки фалоса та клоаки: набряклість, гіперемія слизової оболонки, утворення абсцесів, скупчення фібринозного ексудату з неприємним запахом. У гусенят відзначають задишку, риніт, кульгавість, вони відстають у рості і розвитку.
У голубів спостерігають слизовий або слизисто-фібринозний риніт, задишку. Слизові оболонки гортані і трахеї гіперемійовані.
Респіраторний мікоплазмоз, як правило, ускладнюється вторинною вірусної або бактеріальної інфекцією. Найчастіше збудниками таких інфекцій бувають Є. coli, вірус інфекційного бронхіту, ларинго-трахеїту та ін У господарствах, стаціонарно неблагополучних по мікоплазмозу та інфекційному ларинготрахеїту, відзначають два піки клінічного переболевания: у віці 35 ... 90 і 130 ... 170 днів.
7. Патологоанатомічні ознаки
При зовнішньому огляді трупів птахів, що загинули від респіраторного мікоплазмозу, відзначають виражене в різній мірі виснаження, а у курчат - недорозвинення і відставання в рості. Шкіра плесна і дзьоб зазвичай блідою забарвлення. У деяких птахів знаходять в ніздрів скоринки засохлого ексудату, гіперемію і набряк кон'юнктиви з серозним виділенням, рідко набрякання інфраорбітальний синусів, зазвичай одностороннє.
У грудобрюшной порожнини іноді виявляють збільшення кількості рідини світло-жовтого кольору. Просвіт трахеї заповнений ексудатом. У легенях є ущільнені ділянки, іноді вузлові утворення, а у повітроносних мішках - слизовий або слизисто-фібринозний ексудат і відкладення фібрину на стінці. Найчастіше вражаються грудні і черевні повітроносні мішки. На ранніх стадіях стінка повітроносних мішків нерівномірно каламутна і набрякла, з внутрішньої сторони покрита блідо-жовтим ексудатом, іноді схожим на вершки. Надалі в міру прогресування запальних змін стінка повітроносних мішків ущільнюється, порожнину їх заповнюється різною кількістю жовтуватих казеозних мас.
Зміни в серце частіше обмежуються підвищеним кровонаповненням і незначним збільшенням кількості рідини в перикар-альні порожнини. При більш важкому перебігу хвороби виявляють сліпчівий періепікардіт - серцева стінка сильно розтягнута, заповнена фібринозно-казеозними масами, місцями зрощена з міокардом. При хронічному перебігу виникає переважно фібринозне запалення плеври й очеревини.
У деяких полеглих птахів виявляють фібринозне запалення капсули печінки з рясним відкладенням фібрину на поверхні печінки у вигляді студневідная, легко відділяються мас. Сама печінка при цьому збільшена, в'ялої консистенції. Нирки збільшені, селезінка часто ги-перплазірована, відзначають також запалення і аплазию яєчника з повною відсутністю дозрівання фолікулів.
У деяких птахів може бути катаральне запалення слизових оболонок шлунка і тонкого відділу кишечнику. Головний мозок зазвичай не змінений, лише іноді надмірно кровенаполнена і набряклий.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Постановка діагнозу на респіраторний мікоплазмоз грунтується на епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних і результати лабораторних досліджень (бактеріологічний метод і біологічна проба).
При РМ збудник виявляють у всіх органах і тканинах птахів. Практично частіше досліджують зіскрібки зі слизової оболонки трахеї і повітроносних синусів.
Для виділення та культивування мікоплазм використовують курячі ембріони тільки з господарств, благополучних щодо мікоплазмової інфекції птахів (інакше можливі діагностичні помилки). Загибель ембріонів зазвичай наступає на 3 ... 7-Й день після зараження. У них спостерігають відставання в рості (карликовість), набряклість і застій крові з крововиливами в області шиї і голови, збільшення печінки та селезінки, артрити і аеросаккуліти, папуг дзьоб, в багатьох випадках потовщення хоріон-аллантоісной мембрани.
Для виявлення антитіл у крові застосовують кровокапельную реакцію аглютинації (ККРА) і сироватково-крапельну реакцію аглютинацій-нації (Скра). При цьому ККРА частіше використовують для визначення епізоотичного стану стада за респираторному мікоплазмозу, а Скра - для індивідуальної діагностики і виявлення ступеня поширення хвороби.
В останні роки для виявлення мікоплазм у птахів застосовують ПЛР.
Респіраторний мікоплазмоз необхідно диференціювати від інфекційного ларинготрахеїту, інфекційного бронхіту, колісеп-тіцем, аспергильоза.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У зв'язку з можливістю вироблення імунітету при респіраторному мікоплазмозі використовують декілька вакцин, у тому числі живі та інактивовані (емульговані). Їх зазвичай застосовують для попередження зниження несучості в промислових стадах, там, де зараження мікоплазмами представляє реальну загрозу. Для зменшення ризику перенесення мікоплазм через яйця вакцини використовують також у репродуктивних стадах, хоча рекомендується містити такі стада взагалі вільними від мікоплазм.
У Росії (ВНІВІП) розроблена інактивована сорбированная вакцина проти респіраторного мікоплазмозу птахів. Імунологічна ефективність її до 80%, тривалість імунітету 6 ... 8 міс. Вакцина забезпечує збільшення збереження поголів'я, приріст маси тіла птахів, підвищує ефективність вакцинації проти ньюкаслської хвороби та інфекційного ларинготрахеїту.
10. Профілактика
Рекомендується проводити профілактику технологічних стресів. Для профілактики вакцинального стресу протягом 3 днів до вакцинації, в день її проведення і в наступні 3 дні птиці призначають антистресові премікси, до складу яких входять вітаміни, дибазол, аміназин, глюкоза. З нових препаратів рекомендують глю-текс - дезінфікуючий засіб, який можна застосовувати в присутності птахів. Використовують комплексні антибактеріальні препарати еріпрім і колмік-Е. В даний час перспективні препарати «Рекс-Вітал амінокислоти» (комплекс вітамінів і 17 амінокислот) і «Рекс-Вітал електроліти» (комплекс вітамінів, макроелементів і амінокислот).
Головне в профілактиці мікоплазмозу - це поліпшення санітарних умов, дотримання суворого розпорядку і технології виробництва. Перед прийомом нової партії приміщення необхідно повністю звільняти від птахів, після чого ретельно їх очищати і дезінфікувати. Мікоплазми вельми чутливі до дії дезинфікуючих речовин, що застосовуються зазвичай у ветеринарній практиці: хлорного вапна, розчину гідроксиду натрію, формаліну.
11. Лікування
Лікування мікоплазмозу недоцільно.
12. Заходи боротьби
При появі в господарстві респіраторного мікоплазмозу на господарство накладають обмеження. Хвору птицю тримати недоцільно, її варто вбити і спалити; умовно здорової птиці дають антибіотики і залишають для отримання харчових яєць і м'яса, в подальшому необхідно піддати забою всю неблагополучну групу птиці. Послід і підстилковий матеріал з неблагополучних пташників складають у купи для біотермічного знешкодження.
Вирішальну роль у припиненні поширення захворювання має усунення несприятливих факторів, що викликали активізацію приховано протікає мікоплазмозу. Необхідно суворо дотримуватися норм щільності посадки птиці, повітряно-вологісний режим у приміщеннях, повноцінно годувати птицю.
Успіх ліквідації респіраторного мікоплазмозу залежить від комплексу заходів, спрямованих на запобігання зараження нових груп птахів. Як правило, для ліквідації захворювання в господарстві необхідно провести профілактичний перерва з припиненням інкубації на З. .. 4мес. Повна ліквідація РМ можлива після заміни неблагополучної групи птиці новим поголів'ям. Термін обмежень при даному захворюванні 6 міс, його тривалість пояснюється необхідністю отримати після оздоровчих заходів здоровий молодняк, вирощений ізольовано від дорослої птиці.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.