Виразкова хвороба - клініко-анатомічне поняття. Це хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, що характеризується утворенням виразки в тих ділянках слизової оболонки, які більшою плі меншою мірою омиваються активним шлунковим соком. Виразкова хвороба є загальним хронічним, циклічно протікає, рецидивуючим захворюванням, в основі якого лежать складні етіологічні і патогенетичні механізми утворення виразок у гастродуоденальній зоні.
Розглядаючи виразкову хворобу як загальне захворювання організму, багато авторів [Лещинський Л. А., 1977; Бєлоусов А. С. та ін, 1979, і ін] вважають, що виразки, що локалізуються в дванадцятипалій кишці і пілороантрального відділі шлунка (парапілоріческіе виразки ), і виразки тіла і кардіального відділу шлунка (медіогастральних виразки) - це різні клініко-патогенетичні форми одного захворювання.
Загальновизнано, що в кінцевому рахунку утворення виразки є результатом взаємодії факторів агресії та захисту - дуже сильних чинників агресії або занадто слабких чинників захисту. Саме з цієї позиції слід аналізувати різні фактори етіології та патогенезу виразкової хвороби, а також можливості її лікування.
При вивченні найважливіших етіологічних чинників виразкової хвороби звертають увагу на спадкову обтяженість, для оцінки реального значення якої залучають генеалогічний, популяційний і біохімічний аналізи [Пелещук А. П. та інших, 1973: Рабинович П. Д. та ін, 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. І., 1978]. Виникнення захворювання переважно у чоловіків, більш частий розвиток виразкової хвороби у осіб з обтяженою спадковістю та інші чинники дають підставу вважати ймовірною полігенну природу спадкової схильності до виразкової хвороби [Фролькнс А. В.. Сомова Е. П.. 1974; Логінов А. С. та ін, 1077; Альтшуллер Б. А.. Мелпкова М. Ю. 1980]. Виявлене збільшення частоти виразкової хвороби серед чоловіків, а також більш важкий перебіг захворювання у них свідчить про те. що стать є не тільки серйозним модифікатором пенетрантності виразкової хвороби, але й істотно впливає на її фенотипічні прояви. Спадкова схильність обумовлює розвиток виразкової хвороби в більш молодому віці і більш тяжкий її перебіг. В останні роки до етіологічним фактором також стали відносити обсіменіння мікроорганізмом Helycobacter pylori, який виявляється в 70-80% випадків хвороби, і в даний час при лікуванні виразкової хвороби і гастритів як правило застосовується і антибактеріальна терапія.
Згідно із загальною концепцією патогенезу виразкової хвороби, реалізація нейроендокрнпних впливів на шлунок н дванадцятипалу кишку здійснюється через гіпоталамус, гормони гіпофіза, вегетативну нервову систему, що виконує ерготропних н трофотропной функції. При виразковій хворобі порушена насамперед адаптаційна функція симпатичної нервової системи, що є головною складовою частиною ерготропной відділу вегетативної нервової системи, роль якої у патогенезі та саногенезу виразкової хвороби до останнього часу недооцінювали [Циммерман Я. С. та ін, 1978, 1979, 1982] .
Місцеві механізми патогенезу багато в чому різні при виразках дуоденальної і шлункової локалізації. Фактором агресії називають пептичної протеоліз при тривалій гіперхлоргідріі. Однак ульцерогенная ситуація виникає лише у разі зниження активності факторів захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки [Дорофєєв Г. І. та ін, 1981]. Факторами захисту шлунка і дванадцятипалої кишки, як відомо, є міцний слизовий бар'єр і регенераторная здатність слизової оболонки внаслідок активного метаболізму, стійкої нервової трофіки і достатньої васкуляризації. Руйнування і прорив слизового бар'єру можливі в результаті надмірного збільшення шлункової секреції з високою ацидо-пептичної активністю. Шлункова гіперсекреція і гпперацідность можуть розвиватися в результаті порушення дуоденального гальмівного механізму. Зниження активності інтестинального гормонів (секретин, холецистокінін, панкреозимин та ін) сприяє розвитку шлункової гіперсекреції. Руйнування і прорив слизового бар'єру можуть відбутися під дією жовчних кислот і лізолецітіна, закидає в шлунок з дванадцятипалої кишки при недостатності функції воротаря. Такий, відповідно до сучасних поглядів, патогенез дуоденальних виразок.
При медіогастральних виразках внаслідок симпатикотонії н затримки евакуації зі шлунка харчових мас збільшується вироблення гастрину, розвиваються гіперсекреція і гіперацідпость шлункового соку, а низький тиск у прівратніковой сфінктера призводить до дуоденогастрального рефлюксу і регургітації лужного дуоденального вмісту, жовчних кислот, лізолецітіна та інших детергентів в шлунок. Останні руйнують слизовий бар'єр і викликають збільшення зворотної дифузії водневих іонів (Н +) з просвіту шлунка в слизову оболонку, порушення трофічних процесів і розвиток атрофічного антрального гастриту, який надалі поширюється на інші відділи шлунка. Виразка зазвичай утворюється на стику щелоче-та кислотопродукуючою зон шлунка.
Клінічна картина.
Провідним симптомом є біль, що характеризується періодичністю, сезонністю, наростаючим характером, тісним зв'язком з прийомом їжі, зникненням або зменшенням після блювоти, прийому їжі, застосування тепла, холінолітиків. Біль локалізується найчастіше в епігастрії, можуть віддавати в лівий сосок, за грудину, в ліву лопатку, грудний відділ хребта. Залежно від зв'язку з прийомом їжі розрізняють болю ранні, пізні, голодні, які характеризують локалізацію виразки.
У 70-75% хворих спостерігається блювота, що приносить полегшення. Виникає вона без попередньої нудоти, на висоті болю.
У 60-85% хворих спостерігається печія. Частими симптомами є відрижка, зригування і саливация.
У перебігу виразкової хвороби виділяють стадію передвиразковий стану, початкову стадію, стадію сформувався виразкового дефекту, стадію ускладнень.
Рентгенологічна семіотика передвиразковий стану. У парапілоріческой зоні вона характеризується кількома варіантами, серед яких може спостерігатися "роздратований шлунок». При цьому в шлунку натще є значна кількість гіперсекреторной рідини і слизу, який у більшості хворих збільшується в процесі дослідження. Барієва завись спочатку тоне в рідині, осідаючи на грудках слизу у вигляді пластівців, складки слизової оболонки в цей момент не видно, і тільки після евакуації значної кількості вмісту під дією пальпації барієва суспензія змішується з ним, після чого стає можливим вивчення рельєфу слизової оболонки. Він зазвичай представлений великими, звитими, часто поперечно розташованими складками слизової оболонки. У ряду хворих надходження перших ковтків барієвої суспензії в шлунок приводить у рух його вміст, барієва суспензія в вигляді великих грудок також здійснює безладні рухи - вміст шлунка «вирує». Тонус шлунка трохи знижено, перистальтика млява, шлунок помірно розтягнутий.
Дуже часто виникає початковий короткочасний спазм воротаря, після чого підвищується тонус шлунка, з'являється глибока перистальтика і починається прискорена евакуація барієвої суспензії з шлунку в дванадцятипалу кишку (протягом 15-20 мні шлунок майже повністю звільняється від барію). Цибулина роздратована, містить багато слизу, дуже швидко звільняється від контрастної речовини, через що її справжню форму не можна визначити, складки слизової оболонки також не видно. При цьому зазвичай виражений дуоденогастрального рефлюкс: після надходження барієвої суспензії в спадний відділ дванадцятипалої кишки вона часто знову закидається у шлунок. Ніша в пілородуоденальних зоні не виявляється. Відзначаються діскінетіческіе розлади також в проксимальних петлі тонкої кишки. У ряду хворих визначається недостатності кардії. Рентгенологічна картина «роздратованого шлунку» спостерігається рідко, зазвичай у хворих з коротким анамнезом і вираженої клінічної картиною виразкової хвороби.
Більш частим варіантом передвиразковий стану є хронічний антральний гастрит та хронічний гастродуоденіт попередні утворення виразки в пілородуоденальних зоні. У ряді випадків виявляються ерозивний гастрит, а також ерозивний дуоденіт. Перистальтика зазвичай глибока, евакуація безладна, прискорена, починається після короткочасного. а нерідко і більш тривалого початкового спазму воротаря. При цьому варіанті передвиразковий стану також часто відзначаються дуоденогастрального рефлюкс і дискінезія дванадцятипалої кишки і верхніх петель худою, недостатність кардії, а в ряді випадків - грижа стравохідного отвору і рефлюкс-езофагіт. Він спостерігається в осіб з тривалим анамнезом.
При ендоскопічному дослідженні у більшості хворих виявляються атрофічний гастрит, рідше - атрофічний бульбит. Ізольований дуоденіт як передвиразковий стан при рентгенологічному дослідженні виявляють відносно рідко. Обов'язковою ознакою передвиразковий стану є відсутність симптому ніші. Зміни, які виявляються при рентгенологічному дослідженні, в зіставленні з клінічною картиною і результатами ендоскопічного дослідження можуть розцінюватися як можливі варіанти передвиразковий стану в парапілоріческой області.
Передвиразковий стан для медіогастральних виразок характеризується розвитком хронічного антрального або поширеного гастриту. У шлунку є значна, а при поширеному гастриті велика кількість вмісту і слизу. Тонус шлунка нормальний, перистальтика середніми і глибокими хвилями. При оцінці евакуації з використанням контрастували їжі невелика її кількість визначається в шлунку у більшості хворих від 3-4 до 5-6 ч. У цих же хворих виражений дуоденогастрального рефлюкс. У них відзначається періодичне розкриття воротаря і порція контрастували їжі надходила в дванадцятипалу кишку. В одних хворих ця порція негайно закидається назад в шлунок, в інших - що пройшла через воротар порція контрастували їжі доходить до двенадцатіперстнотощего вигину, а потім повертається назад в шлунок. Такі антіперістальтіческіе рухи повторюються неодноразово, а в худу кишку вміст не надходить. Отже, дискінезія дванадцятипалої кишки, дуоденогастрального рефлюкс і затримка евакуації зі шлунка взаємопов'язані. Спостерігається також недостатність кардії (рефлюкс-езофагіт, грижа стравохідного отвору діафрагми).
Діагноз передвиразковий стану та при медіогастральной локалізації виразкового дефекту повинен грунтуватися на результатах клініко-рентгенологічних досліджень.
Рентгенологічна семіотика виразкової хвороби За багато десятиліть становлення рентгенодіагностики виразкової хвороби пропонувалися різні угруповання рентгенологічних симптомів. Більшість авторів виділяли прямі і непрямі симптоми.
Прямим рентгенологічним симптомом виразкової хвороби є ніша на контурі плі пляма барію на рельєфі. Частота виявлення останнього залежить від багатьох причин: локалізації та розмірів виразки, деформації, органу, наявності рідини в шлунку, заповнення виразкового поглиблення слизом, згустком крові, кваліфікації рентгенолога та ін При методично правильному проведенні рентгенологічного дослідження в клініці цей симптом виявляється в 89-93 % випадків. Сучасне правильно проведене рентгенологічне дослідження дозволяє виявляти виразки розміром: 2-3 мм. Виразкова ніша може мати різну форму: округлу, овальну, щілинну, лінійну, гостру, неправильну і ін Деякі автори вважають, що форма виразкової ніші залежить від її розмірів. Округла і конічна форма виразкової ніші зустрічається переважно при порівняно невеликих виразках. У міру прогресування захворювання і збільшення розмірів виразки форма виразки стає неправильною. Існує думка, що свіжі виразки мають гостру форму і рівні контури, а старі виразки-заокруглену форму, проте не виключено, що загострена форма пов'язана з недостатньо тугим заповненням ніші. Форма виразкової ніші залежить також від положення хворого при рентгенологічному дослідженні. Встановлено, що форма виразкової ніші змінюється в процесі проведеного лікування. За даними ендоскопічних досліджень, гострі виразки у хворих з виразковою хворобою частіше овальні, в стадії рубцювання - лінійні або поділяються на більш дрібні фрагменти на тлі осередкової гіперемії слизової оболонки ("перець з сіллю» за японськими авторам). Підсумовуючи наведені дані, слід підкреслити, що форма виразкової ніші не є об'єктивним критерієм оцінки характеру і строків розвитку виразки. Симптом двошаровим або тришаровим служить більш вірогідною ознакою каллезная виразки. Форму виразкової ніші слід оцінювати з урахуванням «виразкового циклу». За даними Л. К. Соколова і співавт. (1975) «виразковий цикл» при динамічній дуоденоскопії неускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки триває 65-70 в середньому, найбільше 80 днів. Рання госпіталізація незалежно від амбулаторного лікування дозволяє дещо зменшити тривалість цього циклу. При госпіталізації через 3-4 тижні від початку клінічного загострення він складає в середньому 9 тижнів, а при госпіталізації через 5-6 тижнів-10 тижнів, протягом «виразкового циклу» може змінюватися форма виразкової ніші. Розміри виразкової ніші дуже варіабельні. Більшість авторів виділяють звичайні виразки розміром до 20 мм, великі - понад 20 мм і гігантські - більше 30-40 мм. Не виключається можливість злиття множинних близько розташованих звичайних виразок з утворенням великої виразки неправильної форми, що нагадує злоякісну. Частіше при виразковій хворобі розвиваються поодинокі виразки, але можуть бути і множинні. За даними А. В. Калініна та Ю. К. Калоєва (1981) розвиток множинних гастро-дуоденальних виразок при загостренні хронічної рецидивуючої виразкової хвороби зазвичай свідчить про гостроту процесу: при цьому можливе одномоментне або поетапне утворення виразок при безперервно рецидивуючому перебігу захворювання. Виразка пілоричного каналу і дуоденальної зони може зумовити моторно-евакуаторної порушення і виникнення нових виразок вище місця звуження. Порушення кровопостачання і трофіки слизової оболонки шлунка внаслідок перифокального склерозу навколо хронічної виразки нерідко сприяє розвитку множинних виразок в цій зоні. Множинні виразки частіше спостерігаються в шлунку або в шлунку і дванадцятипалої кишці, рідше - у дванадцятипалій кишці. Відсоток виявлення множинних виразок при рентгенологічному дослідженні, за даними О. М. Микільської та А. Г. Самусевич, низький: із 84 (26%) хворих з множинними виразками у 64 (76%) рентгенологічно була виявлена тільки одна виразка, а у 20 (24%) хворих-змін взагалі не виявлено. Це положення слід уточнити. При виразковій хворобі і наявності виразок у шлунку і дванадцятипалої кишці роздільна здатність рентгенологічного дослідження висока, при цьому мають значення як кваліфікація рентгенолога, так і інші описані фактори. Множинні виразки в дванадцятипалій кишці рентгенологічно виявляються значно рідше, бо спостерігається деформація цибулини внаслідок набряку, спазму і рубцевих змін може обмежити можливість їх виявлення. Множинні виразки шлунка рідко виявляються при рентгенологічному дослідженні. Слід зазначити, що стандартне рентгенологічне дослідження в умовах рентгенотелевіденія (рентгеноскопія і рентгенографія, природна пневмографа) і подвійне контрастувати при виявленні виразок дають однакові результати. Контури виразкової ніші можуть бути рівними чіткими і нерівними нечіткими. На думку П.В. Власова і І.Д. Бліпчевского (1982), рівні контури характерні для порівняно невеликих виразок. Зі збільшенням розмірів виразок контури все частіше стають нерівними за рахунок розвитку грануляційної тканини, що виступає в просвіт виразкового кратера оголеного судини, згустку крові, залишків їжі та слизу. Проте в процесі рубцювання і маленьких виразок у ряді випадків з'являється нерівність контурів. У результаті злиття звичайних (розміром до 20 мм) виразок утворюються великі виразки з нерівними контурами. Наведені дані свідчать про те, що при диференціальній діагностиці виразки зі злоякісними виразками стан контурів виразки необхідно враховувати тільки поряд з іншими симптомами і клінічною картиною.
Непрямі морфологічні симптоми. Як вказувалося вище, хронічного гастриту, дуоденіту та гастро-дуоденіту надається особливе значення в перебігу виразкової хвороби. Це знаходить своє підтвердження н при рентгенологічному дослідженні. В. А. Фанарджян ще в 1933 р. визначив «ulcus gastritis» як симптом виразкової хвороби. У подальшому встановили, що гастритический симптомокомплекс найбільш вирощений при розташуванні виразки ближче до вихідного відділу шлунка і в цибулині дванадцятипалої кишки. Результати наведених досліджень ще раз підкреслюють безсумнівну роль гастриту в розвитку і перебігу виразкової хвороби при різних локалізаціях виразок. У період загострення гастрит, частіше антральний, і гастродуоденіт, як правило, поєднуються з дуоденогастрального рефлюксом і дискінезією дванадцятипалої кишки (у деяких хворих-з ентеритом). Рентгено-ендоскопічні зіставлення показують, що навіть при маловиражений рентгенологічних симптомах гастриту, але значно виражених дуоденогастрального рефлюксу і дискінезії при гістологічному дослідженні виявляють атрофічний гастрит. Динамічне спостереження за хворими з передвиразковий станом і в період розвилася виразки показує, що вираженість симптомів гастриту (гастродуоденіту) збільшується. Дефект (вал) навколо ніші виявляється приблизно у половини хворих з виразковою хворобою. Анатомічним субстратом дефекту наповнення можуть бути набряк навколо виразки, запальна інфільтрація країв виразки, що приєднується спазм біля входу в виразку, розростання сполучної тканини у її країв. У тих рідкісних випадках, коли один або кілька зазначених компонентів значно виражені і вхід у виразку повністю закритий, вона не заповнюється барієвої суспензією. У цих випадках ніша не визначається, а виявляється тільки дефект наповнення з Шауль.
Симптом конвергенції складок також непостійний, рідше його виявляють при медіогастральних виразках, частіше - при пилоро-дуоденальних. Ю.Н. Соколов і Н.У. Шнігер (1958) вказували, що значення симптому конвергенції складок до виразкової ніші значно перебільшена. За конвергенцію складок нерідко приймають складки протилежної стінки. Конвергенція складок відображає рубцеві зміни в окружності виразки, а не в самій виразці. В даний час також добре відомо, що конвергенція складок є частим симптомом малого (початкового) раку шлунка. Протягом багатьох років у діагностиці виразкової хвороби велике значення надавали рубцевих змін органу. У більшості своїй вони типові і залежать від локалізації виразки і залучення в рубцевий процес м'язових пучків. У зв'язку з цим розрізняють деформацію у вигляді пісочного годинника, яка розвивається внаслідок тривалого існуючого спазму великої кривизни тіла шлунка і Рубцевих зміні косого і циркулярного м'язових пучків при виразці малої кривизни тіла шлунка. При цьому розвивається деформація у вигляді двох порожнин, з'єднаних асиметрично розташованим перешийком. Подібні зміни можуть спостерігатися і при інфільтративної форми раку, при цьому деформація буває симетричною.
Улиткообразно деформація, або «кісетний шлунок», розвивається також при виразці малої кривизни тіла шлунка і рубцевих змінах поздовжнього м'язового пучка. При цьому відбувається скорочення малої кривизни тіла шлунка, відзначаються розігнуті кут, підтягування антрального відділу та цибулини дванадцятипалої кишки до малої кривизни, провисання синуса. У цих хворих при відсутності блювання через 24 год у шлунку виявляється залишок барієвої суспензії. Подібна деформація значно рідше розвивається при інфільтративному раку шлунка, при якому спостерігаються стеноз воротаря, затримка барієвої суспензії в шлунку протягом 24 год і блювота. При цьому антральний відділ шлунка і дванадцятипала кишка розташовуються зазвичай.
Деформації частіше розвиваються в антральному відділі, при виразці малої кривизни може спостерігатися Гаудековская деформація - улиткообразно викривлення антрального відділу. При цьому рубцеве втягнення локалізується також на великій кривизні, відбувається викривлення осі і закручування антрального відділу. Однак слід зазначити, що в умовах сучасної противиразкової терапії описані вище деформації стали зустрічатися все рідше. За даними Л. М. Портного і співавт. (1982), деформація шлунка частіше виявляється у значному вкороченні, як би натягнутості малої кривизни. Автори виділяють п'ять варіантів послеязвенного рубця: перший - контур шлунка нерівний, конвергенція складок слизової оболонки до цієї ділянки, другий - контур шлунка нерівний, дрібні округлі дефекти наповнення поблизу нерівного контуру, конвергенція складок слизової оболонки до нього; третій - маленька ніша з конвергенцією до неї складок слизової оболонки; четвертий - маленька ніша без конвергенції до неї складок слизової оболонки, а п'ятий - контур шлунка рівний, конвергенція складок слизової оболонки до місця колишньої виразки.
Непрямі функціональні симптоми. До рентгенофункціональним ознак належать класичний синдром де Кервена - локальний спазм, гіперсекреція, місцеву гіпермотільность, зміни перистальтики, евакуації і тонусу шлунка. Встановлено залежність вираженості цих симптомів від локалізації виразки: вони менш виражені або навіть відсутні при ураженні тіла шлунка і, навпаки, найбільш чітко проявляються при виразках пілоричного відділу і цибулини, а також у фазу загострення процесу. Найбільш постійними з функціональних симптомів вважають гіперсекреція, регіонарний спазм але великій кривизні і симптом місцевої гіпермотільності.
Синдром де Кервена, як відомо, виявляється спастичним втяжением великої кривизни тіла шлунка при розташуванні виразки на малій кривизні. Втягнення це нестійка, може виникати і зникати в процесі дослідження, при використанні антиспазматичні коштів. У практичній діагностиці цей симптом найчастіше зустрічається при виразках вихідного відділу шлунка н має велике значення з огляду на труднощі виявлення виразок цієї локалізації.
Значна кількість рідини в шлунку натще - постійний симптом виразкової хвороби і прояв супутнього гастриту. Добре відомо наростання гіперсекреції в процесі рентгенологічного дослідження.
Симптом місцевої гіпермотільності, або підвищеної скоротливості і прискореної опорожняемості відділу, ураженого виразкою, описаний при виразках цибулини дванадцятипалої кишки. Цей симптом виражений при виразках аптрального відділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, найбільшою мірою у фазу загострення виразкової хвороби.
Про стан евакуації, перистальтики та тонусу при виразковій хворобі існують суперечливі думки. Ще М. Haudek у 50% хворих з виразковою хворобою виявляв 6-годинний залишок. За даними Г.А. Густеріна, уповільнення евакуації спостерігається лише при пілородуоденальних виразках і тільки в період загострення. Ю.Н. Соколов і П.У. Шнігер вважають, що 6-годинний залишок не має практичного значення, за винятком тих випадків, коли спостерігається рубцевий стеноз воротаря і вкорочення малої кривизни шлунка.
При виразковій хворобі часто спостерігаються порушення функціонального стану стравохідно-шлункового переходу. Однією з причин недостатньої ефективності проведеної терапії та раннього настання загострення є наявність рефлюкс-езофагіту, часто приєднується до основного захворювання.
Розлади моторної і секреторної діяльності шлунка, а також функції воротаря створюють умови для виникнення неспроможності кардіального сфінктера з подальшим розвитком езофагіту. При дуоденальної і пилорической виразках у генезі рефлюкс-езофагіту провідне значення має високу внутрішньошлункової тиск, обумовлений спазмом і набряком воротаря в поєднанні з гіперсекрецією і ГИПЕРМОТОРИКЕ шлунка, при виразках шлунка - гіпомоторіка шлунка, стаз вмісту в ньому і зниження тонусу кардіального сфінктера. Рефлюкс-езофагіт виявляється у хворих як з підвищеною, так і з нормальною та зниженою кислотністю шлункового соку. Рефлюкс-езофагіт частіше відмічається у хворих зі значною давністю захворювання. Виразковий пілородуоденальних стеноз, як правило, супроводжується порушеннями функціонального стану стравохідно-шлункового переходу. Клінічна вираженість цих порушень залежить від ступеня недостатності кардії, стадії стенозу та рівня продукції кислоти.
Стан перистальтики при виразковій хворобі в літературі оцінюють по-різному. В.А. Фанарджян (1961) та ін вказують на посилення перистальтики; Ю.М. Соколов і Н.У. Шнігер вважають, що слід звертати увагу на стенотичні перистальтику при виразках пілоричного каналу (рідше при виразках дванадцятипалої кишки, стенозуючих цибулину) і аперістальтіческую зону в області розташування хронічної виразки шлунка. Антонович та ін говорять, що в умовах сучасної противиразкової терапії у всіх хворих з неускладненою виразковою хворобою при парапілоріческой локалізації виразок спостерігається глибока перистальтика. При медіогастральних виразках також відзначаються перистальтичні хвилі середньої глибини і глибока перистальтика. У всіх хворих з неускладненою виразковою хворобою зберігається нормальний тонус шлунка, що. очевидно, пов'язано з більш ранньою діагностикою та високою ефективністю лікування.
Особливості рентгенодіагностики в завігімостн від локалізації виразок при виразковій хворобі.
Виразки, що локалізуються у верхньому (кардіальному) відділі шлунка.
Труднощі, що виникають при рентгенологічному дослідженні верхнього відділу шлунка внаслідок особливостей його анатомічного розташування, а отже і при виявленні злиденні, підкреслюють більшість авторів. Дослідження проводять обов'язково у вертикальному та горизонтальному положеннях, при цьому перевагу слід віддавати боковим і косим проекціям, а також горизонтального положення на животі з невеликим поворотом на правий бік і подвійному контрастированию.
Основним симптомом є ніша на контурі або ніша у вигляді залишкового плями барієвої суспензії на рельєфі. Нішу на контурі слід диференціювати від дивертикула, який часто локалізується у верхньому відділі. Вхід в дивертикул вузький, в ньому визначаються складки слизової оболонки, в його просвіті тривалий час затримується барієва суспензію. Вхід в нішу широкий, вона швидко звільняється від контрастної речовини, нерідко до ніші конвергируют складки слизової оболонки, в окружності її виражений вал, відзначається спастичне втягнення з боку великої кривизни.
Кардіальні виразки часто ускладнюються кровотечею, пенетрацією, малігнізацією. Рентгенологічне дослідження в умовах кровотечі та інтерпретація отриманих даних нерідко значно утруднені. Патогномонічною симптомом пенетрації є тришарова ніша, однак ніша не завжди виявляється.
Виразки малої кривизни тіла шлунка.
На особливості рентгенологічної картини виразок цієї локалізації було звернуто увагу при розгляді прямого і непрямих симптомів виразкової хвороби шлунка.
Виразки препилорического відділу шлунка і пілоричного каналу.
При рентгенологічному дослідженні прямим симптомом, як і при інших локалізаціях виразки, є симптом ніші, однак для даної локалізації більше значення має ніша у вигляді залишкового плями барієвої суспензії на рельєфі. Ніша на контурі визначається в тих більш рідкісних випадках, коли виразка розташовується строго по малій кривизні шлунка. Справжні розміри виразок препилорического відділу можна визначити тільки при обстеженні хворого в горизонтальному положенні. У зв'язку з частим розташуванням виразки на стінках шлунка частим симптомом є вал, нерідко округлої форми. Симптому ніші в багатьох випадках супроводжує конвергенція складок, яка майже також часто зустрічається при ерозивно-виразкових раках. Постійними супутниками виразки є гіпермотільность і регіонарний спазм, антральний гастрит (у ряду хворих ерозивний), дуоденогастральний і шлунково-стравохідний рефлюкс (грижа стравохідного отвору, рефлюкс-езофагіт), дискінезія дванадцятипалої і тонкої кишки, у ряду хворих при тривалому перебігу виразкової хвороби розвивається ентерит .
Виразкова хвороба з локалізацією виразки в цибулині дванадцятипалої кишки.
Нагромаджений за багато десятиліть досвід показує, що рентгенодіагностика виразки цибулини дванадцятипалої кишки грунтується в основному на виявленні ніші на рельєфі, так як ці виразки частіше розташовуються на стінках цибулини; крім того, кишені деформованої цибулини можуть імітувати нішу на контурі. Слід ще раз підкреслити, що при дослідженні в умовах рентгенотелевіденія і відповідному практичному досвіді рентгенолога майже не виникає труднощів при виявленні ніші.
У період загострення захворювання майже постійно відзначається гіпермотільность. Частими симптомами є запальна інфільтрація, набряк і спазм, які нерідко викликають тимчасову деформацію цибулини і зникають в процесі лікування. При наявності глибоких виразок і частих загостреннях захворювання розвивається рубцевий процес, який призводить до утворення стійкої деформації цибулини і воротаря. Найбільше значення в практичній діагностиці отримали деформації, описані А. Akerlund: типова деформація у формі трилисника при локалізації виразки в центрі цибулини і деформація, що виявляється злагодженістю малої кривизни і медіального кишені, розширенням і подовженням латерального кишені при виразці задньої стінки.
Виразкова хвороба з локалізацією виразки в постбульбарной, внелуковічной зоні дванадцятипалої кишки.
Рентгенологічна семіотика внелуковічних виразок аналогічна такий при виразках цибулини. У період загострення визначається картина вираженого гастродуоденіту, що супроводжується дуоденогастрального рефлюксом і нерідко недостатністю кардії, грижею стравохідного отвору. Як і при інших локалізаціях виразок, основним у діагностиці є симптом ніші.
У окружності ніші нерідко розвиваються дефект (запальний вал), конвергенція складок, спазм. Останній може викликати стійке звуження дванадцятипалої кишки, що імітує картину рубцевого стенозу, проте в процесі дослідження, особливо в умовах пневморельефа, зазвичай вдається встановити мінливість звуженої ділянки. При пенетрирующих виразках цибулини і постбульбарной частини виявляють симптом дво-або тришаровий ніші і затікання контрастної речовини за їх межі.