Ревматичні вади серця

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти РФ

Казанський Державний Медичний Університет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


Кафедра пропедевтика внутрішніх хвороб


Реферат

«Ревматичні пороки серця»


Виконала:

студентка групи 1304

Макарова М.Г.



Казань 2003 рік.


Зміст

ЗВУЖЕННЯ ЛІВОГО передсердно-шлуночкового отвору (Мітральний СТЕНОЗ) 2

НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана 4

НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНА АОРТИ 5

Звуження гирла аорти (Аортальні СТЕНОЗ) 6

НЕДОСТАТНІСТЬ ТРИСТУЛКОВОГО КЛАПАНА 7

ЗВУЖЕННЯ ПРАВОГО передсердно-шлуночкового отвору 8

Комбінувати і поєднувати (багатоклапанних) ВАДИ СЕРЦЯ 9

КОМБІНОВАНИЙ Мітральний ВАДИ 9

КОМБІНОВАНИЙ Аортальні ВАДИ 10

СПИСОК ІСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛІТЕРАТУРИ 10


ЗВУЖЕННЯ ЛІВОГО передсердно-шлуночкового отвору (Мітральний СТЕНОЗ)


Мітральний стеноз, як правило, має ревматичне походження, хоча в 1 / 3 хворих в анамнезі немає вказівок на гострий ревматичний поліартрит. Стулки клапана зазвичай потовщені, зрощені між собою, іноді ці зрощення виражені нерізко і відносно легко розділяються при оперативному втручанні. Ця форма стенозу носить назву "піджачною петлі". В інших випадках зрощення стулок клапана супроводжується вираженими склеротичними процесами з спотворення подклапанного апарату, який не підлягає простий комиссуротомии. При цьому мітрального отвору перетворюється на канал лійкоподібної форми, стінки якого утворюються стулками клапана і припаяними до них сосочковими м'язами. Такий стеноз порівнюють з "риб'ячим ротом". Остання форма стенозу вимагає протезування мітрального клапана. Обмеження рухливості стулок сприяє також кальцифікація клапана. Мітральний стеноз нерідко супроводжується і мітральною недостатністю, хоча в 1 / 3 хворих з цим пороком буває "чисте" звуження. Жінки складають 75% хворих мітральним стенозом.

В окремих випадках цей порок є вродженим, сполучається з іншими вродженими вадами. Поразка ендокарда іншої природи зазвичай не супроводжується розвитком вираженого мітрального стенозу, проте в окремих хворих, наприклад, при адекватному лікуванні інфекційному ендокардиті, можуть визначатися окремі ознаки нерізкого звуження атріовен-трікулярного отвори без вираженого порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

У нормі площа мітрального отвору становить 4 - 6 см 2. При зменшенні цієї площі вдвічі достатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка відбувається лише при підвищенні тиску в лівому передсерді. При зменшенні площі митрального отвору до 1 см тиск в лівому передсерді досягає 20 мм рт. ст. У свою чергу, підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах призводить до підвищення тиску в легеневій артерії (легеневої гіпертензії). Помірне підвищення тиску в легеневій артерії може відбуватися в результаті пасивної передачі тиску з лівого передсердя і легеневих вен на артеріальний русло легень. Більш значне підвищення тиску в легеневій артерії обумовлено рефлекторно викликуваним спазмом артеріол легенів через підвищення тиску в гирлах легеневих вен і лівому передсерді. При тривало існуючій легеневої гіпертензії виникають органічні склеротичні зміни артеріол з їх облітерацією. Вони незворотні і стійко підтримують високий рівень легеневої гіпертензії навіть після усунення стенозу. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при цій ваді характеризуються перш за все деяким розширенням і гіпертрофією лівого передсердя і, одночасно, гіпертрофією правих відділів серця. У випадках чистого мітрального стенозу лівий шлуночок практично не страждає, і його зміни вказують на мітральну недостатність або інше супутнє захворювання серця.

Клінічна картина. Захворювання тривало може залишатися майже безсимптомним і виявлятися при випадковому лікарському огляді. При досить вираженому стенозі, на тон чи іншому етапі захворювання, перш за все з'являється задишка при фізичному напруженні, а потім і в спокої. Одночасно можуть бути кашель, кровохаркання, серцебиття з тахікардією, порушення ритму серця у вигляді екстрасистолії, миготливої ​​аритмії. У більш важких випадках мітрального стенозу періодично може виникати набряк легень у результаті значного підвищення тиску в малому колі кровообігу, наприклад, при фізичній напрузі. Приблизно у 1 / 10 хворих відзначаються наполегливі болі в області серця, зазвичай, у зв'язку з вираженою легеневою гіпертензією.

При огляді хворого з мітральним стенозом виявляється акроціаноз, нерідко своєрідний рум'янець на щоках. Хворі зазвичай виглядають молодшими за свій вік. На верхівці серця може пальпувати своєрідне тремтіння, відповідне диастолическому шуму при аускульатціі серця (так зване, муркотіння). У подложечной області, при досить вираженої гіпертрофії правого серця, можлива пульсація. При перкусії серця його верхня межа визначається не по нижньому, а по верхньому краю III ребра або в другому міжребер'ї. При аускульатціі на верхівці вислуховується грюкання I тон; через 0,06 - 0,12 з після II тону визначається додатковий тон відкриття мітрального клапана. Для пороку характерний діастолічний шум, більш інтенсивний на початку діастоли, або частіше в пресістоле, в момент скорочення передсердь.


НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана


На відміну від мітрального стенозу, мітральна недостатність може виникнути в результаті багатьох причин. Найбільш важке ураження самих стулок мітрального клапана з розвитком вираженої регургітації зустрічається в основному при ревматизмі (частіше в поєднанні зі звуженням лівого венозного отвору), інфекційному ендокардиті, рідше - при розривах стулок у результаті травми або спонтанних. Поразка мітрального клапана з його недостаточнотью може бути також при ряді системних захворювань: системного червоного вовчаку, ревматоїдному артриті, системної склеродермії, еозинофільному ендокардиті Леффлера та ін Зазвичай при цих захворюваннях регургітація через мітрального отвору невелика, лише в окремих випадках вона буває значною і худа вимагає навіть протезування клапана. Зміна стулок мітрального клапана з його недостатністю, в поєднанні з іншими дефектами, може бути проявом вродженої вади серця. Іноді пошкодження стулок є наслідком системного дефекту сполучної тканини, наприклад, при синдромах Елерс-Данло, Марфана.

До мітральної недостатності без патології стулок клапана може приводити зміна хорд: їх відрив, подовження, укорочення і вроджене неправильне розташування, а також - пошкодження папілярних м'язів.

Мітральна недостатність виникає також у результаті розширення порожнини лівого шлуночка і фіброзного кільця мітрального клапана без пошкодження клапанного апарату (так звана, відносна мітральна недостатність). Це можливо при ураженні міокарда лівого шлуночка в результаті прогресування артеріальної гіпертензії, аортальних вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу, застойкой кардіоміопатії, тяжких міокардитів.

Клінічна картина. Прояв мітральної недостатності широко варіює і залежить в основному від ступеня пошкодження клапана та вираженості регургітації в ліве передсердя. Тяжка поразка клапана з чистою мітральною недостатністю спостерігається відносно рідко. При регургітації 25 - 50% виявляються ознаки розширення лівих камер серця і серцева недостатність. При невеликій регургітації, зумовленої незначним ушкодженням стулок мітрального клапана або частіше іншими факторами, визначаються тільки систолічний шум на верхівці серця і невелика гіпертрофія лівого шлуночка, а інші об'єктивні ознаки і скарги у хворих можуть бути відсутні.

Скарги хворих при мітральної недостатності бувають пов'язані з серцевою недостатністю, перш за все з застоєм в малому колі кровообігу. Відзначаються серцебиття і задишка. спочатку при фізичному напруженні. Гостра серцева недостатність з набряком легенів буває значно рідше, ніж при мітральному стенозі, так само як і кровохаркання. Застійні явища у великому колі кровообігу (збільшення печінки, набряки) з'являються пізно, насамперед у хворих з миготливою аритмією. При дослідженні серця відзначають гіпертрофію та дилатації лівого шлуночка, лівого передсердя, а пізніше, і правого шлуночка: верхівковий поштовх кілька посилений і зміщений вліво, іноді вниз, верхня межа серця - по верхньому краю III ребра. Зміна розмірів камер серця серця особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. При вираженій мітральної недостатності збільшено ліве передсердя, що ще чіткіше виявляється в косих положеннях з одночасний прийомом барію. На відміну від мітрального стенозу, стравохід відхиляється назад передсердям по дузі великого радіуса (8 - 10 см).


НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНА АОРТИ


Цей порок частіше виникає в результаті запального процесу в стулках клапана при ревматизмі, інфекційному ендокардиті, сифіліс, значно рідше - при інших захворюваннях. Аортальна регургітація рідко буває проявом вродженого дефекту, звичайно в таких випадках вона поєднується з іншими вродженими вадами. Також нечасто аортальна недостатність розвивається при артеріальній гіпертензії, міксоматозной дегенерації клапана, атеросклеротическом розширенні і аневризмі аорти. Описані випадки розриву стулок аортального клапана в результаті травми грудної клітини.

Недостатність клапана аорти приводить до повернення значної частини крові, викинутої в аорту, тому, в лівий шлуночок під час діастоли. Об'єм крові, що повертається в лівий шлуночок, може перевищувати половину всього серцевого викиду. Таким чином, при недостатності клапанів аорти, в період діастоли лівий шлуночок наповнюється в результаті як надходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка. Внаслідок цього, лівий шлуночок збільшується і значно гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка може досягати 440 мл, при нормі 60 - 130 мл).

Клінічна картина. Незважаючи на виражені порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, багато хворих з недостатністю клапана аорти протягом багатьох років можуть не пред'являти будь-яких скарг, виконувати важку фізичну роботу і займатися спортом, оскільки компенсаторні можливості потужного лівого шлуночка значні. Однак при вираженому аортальному рефлюксі або інтенсивному руйнуванні стулок клапана, ознаки лівошлуночкової недостатності можуть з'явитися швидко. Хворі аортальної недостатністю часто скаржаться на болі в області серця, що пояснюється відносною недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда, а також зменшенням струму крові по коронарних судинах при зниженні діастолічного тиску нижче 50 мм рт. ст. У осіб похилого віку можуть бути типові напади стенокардії, внаслідок, також і супутнього коронарного атеросклерозу або сифілітичного ураження усть коронарних артерій.

При обстеженні хворого виявляють збільшений підводиться верхівковий поштовх, який зміщується вліво і вниз, в шосту, а іноді навіть у сьоме міжребер'ї. Перкусія підтверджує збільшення лівого шлуночка, що особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. Невелике збільшення лівого шлуночка можна виявити по відхиленню їм стравоходу вкінці.

При аускультації у хворого з аортальною регургітацією чути тривалий діастолічний шум з максимумом у другому міжребер'ї справа або в точці Боткіна - Ерба на рівні четвертого межреберья ліворуч у грудини. При невеликому пошкодженні клапана шум вислуховується з працею, нечітко. У таких випадках ми рекомендуємо дослідити сидить хворого, при нахилі тулуба вперед, або лежить на животі з дещо піднятою грудною кліткою. При травматичному ушкодженні клапана, розірванні та перфорації стулки внаслідок інфекційного ендокардиту шум може бути музичним. Діастолічний шум зазвичай починається негайно після II тону і триває до половини або до 3 / 4 діастоли, що реєструється і на фонокардиограмме.

Майже в половині випадків аортальної недостатності, диастолическому шуму на аорті супроводжує систолічний шум. Він обумовлений збільшенням і прискоренням струмом крові через аортальне отвір внаслідок підвищення кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка, а не аортальним стенозом. Проведення цього шуму на судини шиї може дати підставу припустити комбінований аортальний порок. При вираженій аортальної недостатності II тон на аорті ослаблений або відсутній, I тон на верхівці також кілька ослаблений. При цьому вада можуть реєструватися ще 2 шуму на верхівці, зумовлені змінами мітрального клапана: пресистолический шум Флінта, в результаті функціонального мітрального стенозу і тривалий систолічний шум при вираженій дилатації лівого шлуночка в результаті відносної недостатності мітрального клапана.


Звуження гирла аорти (Аортальні СТЕНОЗ)


Ізольований аортальний стеноз зустрічається рідко, але, в поєднанні з іншими ураженнями клапанів, спостерігається в 15 - 20% всіх випадків пороку серця, частіше у чоловіків. Від власне аортального стенозу слід відрізняти так званий підклапанний м'язовий стеноз, що представляє собою самостійну форму захворювання (гіпертрофічна кардіоміопатія асиметрична). Аортальний стеноз може бути придбаним і вродженим. Причинами придбаного аортального стенозу є ревматизм, атеросклеротичнеураження і первинно-дегенеративні зміни клапанів з подальшим їх звапнінням. Самостійність останньої форми викликає дискусії. Деякі автори відносять цю форму з первинним кальцинозом аортального клапана до наслідків атеросклеротичного або нерозпізнаного ревматичного процесу. Описані окремі спостереження аортального стенозу при ревматоїдному артриті та охронозе (Алкаптонурия).

При аортальному стенозі утруднюється потік крові з лівого шлуночка в аорту, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка і аортою. Він перевищує зазвичай 20 мм рт. ст., а іноді досягає 100 мм рт. ст. і більше. Внаслідок такого навантаження тиском підвищується функція лівого шлуночка і виникає його гіпертрофія, яка залежить від ступеня звуження аортального отвору. Так, якщо в нормі площа аортального отвору близько 3 см 2, то її зменшення вдвічі викликає вже виражене порушення гемодинаміки. Особливо тяжкі порушення виникають при зменшенні площі отвору до 0,5 см 2. Кінцевий діастолічний тиск може залишатися нормальним або злегка підвищуватися (до 10 - 12 мм рт. Ст.) Внаслідок порушення розслаблення лівого шлуночка, що пов'язують з вираженою гіпертрофією його. Завдяки великим компенсаторним можливостям гіпертрофованого лівого шлуночка, серцевий викид довго залишається нормальним, хоча при навантаженні він збільшується менше, ніж у здорових осіб. При появі симптомів декомпенсації спостерігаються більш виражений ве підвищення кінцевого діастолічного тиску і дилатація лівого шлуночка.

Клінічна картина. Аортальний стеноз може довго не викликати будь-яких суб'єктивних відчуттів. Незважаючи на сприятливий прогноз при цій ваді, у 5-15% хворих настає раптова смерть. Першими проявами пороку можуть стати напади стенокардії, непритомність або задишка. Напади стенокардії обумовлені порушенням кровопостачання головного мозку, рідше - минущими порушеннями ритму серця аж до коротких періодів мерехтіння шлуночків. При дослідженні серця ви являють зміщення верхівкового поштовху вниз, шосте межреберье і вліво. У другому міжребер'ї справа від грудини нерідко відчувається характерне систолічний тремтіння. При вислуховуванні визначається виражений систолічний шум, який слабшає у напрямку до верхівки серця і чітко проводиться на судини шиї, II тон на аорті буває ослаблений. При фонокардіографії крім описаних вище змін, іноді вдається зареєструвати аортальний тон вигнання через 0,04 - 0,08 с після I тону. Він краще реєструється біля лівого краю грудини.


НЕДОСТАТНІСТЬ ТРИСТУЛКОВОГО КЛАПАНА

При цьому вада серця відбувається регургітація крові під час сіотоли з порожнини правого шлуночка в праве передсердя. Неповна закриття правого венозного отвору може бути обумовлено як поразкою стулок клапана (органічна недостатність тристулкового клапана), так і розширенням правого шлуночка (функціональна або відносна недостатність).

Поразка стулок клапана буває при ревматизмі, рідше-при інфекційному ендокардиті; можливий також розрив хорд або папілярних м'язів. Тристулковий клапан пошкоджується майже у половини хворих карциноїдних синдромом внаслідок фіброзу хорд (часто в поєднанні зі стенозом правого венозного отвору і пороком клапана легеневої артерії). Вроджені зміни тристулкового клапана зустрічаються рідко. Зазвичай його органічне ураження поєднується з іншими вадами серця.

Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається у хворих з вираженою дилатацією порожнини шлуночка, яка обумовлена ​​високою легеневою гіпертензією або дифузним ураженням міокарда (при міокардиті, кардіоміопатіях, іноді при важкому тиреотоксикозі).

Внаслідок регургітації крові в праве передсердя, його кінцевий діастолічний об'єм і Кінцеве діастолічний тиск істотно підвищуються, що призводить до дилатації передсердя і гіпертрофії його стінок. Зважаючи на обмежених компенсаторних можливостей передсердя, рано виникають ознаки застою у великому колі кровообігу: підвищується венозний тиск, збільшується печінка, з'являється позитивний венний пульс (набухання вен шиї в період систоли шлуночків). При огляді грудної клітини іноді вдається виявити систолічний втягнення передньої стінки грудної клітки. Характерний систолічний шум краще вислуховується в третьому або четвертому міжребер'ї біля правого краю грудини. Він рідко буває гучним, але, зазвичай займає всю систолу. При гостро виникла недостатності (внаслідок інфекційного ендокардиту або травми) шум зазвичай малоінтенсивної і спостерігається лише в першій половині систоли. При значному збільшенні правого шлуночка цей систолічний шум може вислуховуватися у лівого краю грудини, а іноді навіть і на верхівці. На відміну від шуму мітральної регургітації, систолічний шум недостатності тристулкового клапана на висоті вдиху чітко посилюється (симптом Ріверо - Карвалло), що підтверджується і на фонокардиограмме. Систолічний шум у хворих з недостатністю тристулкового клапана мінливий і часто зникає. На ЕКГ виявляють відхилення електричної осі серця вправо, збільшення зубця Р у II-III стандартних і правих грудних відведеннях. При рентгенівському дослідженні знаходять дилатацію правого шлуночка і правого передсердя. Це підтверджує і ехокардіографія, що визначає також парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки.

Діагностика недостатності тристулкового клапана складна. Якщо є систолічний шум в області нижньої частини грудини, то важливо визначити його інтенсивність під час глибокого вдиху. Однак, як вже вказувалося, систолічний шум може бути відсутнім, а при поєднаних вадах серця його важко відрізнити від інших шумів. Цей порок слід очікувати у хворих зі значним збільшенням серця, і, в тому числі правого шлуночка, при вираженому переважання застійних явищ у великому колі. При цьому поряд з підвищенням венозного тиску, набуханням шийних вен, значним збільшенням печінки, визначається її пульсація, що збігається з систолой шлуночка, систолічний венний пульс, систолічний втягнення передньої стінки грудної клітки. Правильному розпізнаванню пороку допомагає реєстрація венного пульсу і пульсації печінки, а також - ехокардіографія підтверджене виражене збільшення правих передсердя і шлуночка. Діагноз можна уточнити також реєстрацією тиску в правому передсерді. У нормі, в період систоли шлуночків, тиск в порожнині правого передсердя досягає 5 - 6 мм рт. ст. При великій регургітації воно збільшується до 25 - 30 мм рт. ст. внаслідок надходження крові з правого шлуночка; при невеликій регургітації підвищується до 10 - 15 мм рт. ст.


ЗВУЖЕННЯ ПРАВОГО передсердно-шлуночкового отвору

Звуження (стеноз) правого передсердно-шлуночкового отвору ревматичного походження (трікуспідальний стеноз) зазвичай поєднується з іншими ревматичними вадами, зустрічаючись у 14% цих хворих. Цей стеноз може бути і вродженим або обумовленим міксомою правого передсердя, карциноїдних синдромом.

При цьому вада, в результаті звуження отвору, створюється перешкода для наповнення правого шлуночка під час діастоли. Це призводить до перевантаження правого передсердя і швидкому виникненню застійних явищ у великому колі кровообігу.

Обсяг правого передсердя збільшується. Тиск у ньому в період систоли передсердь сягає 20 мм рт. ст. і більше. Істотно підвищується градієнт тиску в передсерді і шлуночку.

Збільшення правого передсердя підтверджується рентгенівським і ехокардіографічного дослідження. При вислуховуванні посилений I тон у мечоподібного відростка; на фонокардиограмме іноді реєструють тон відкриття. У цій же області визначають і діастолічний шум з характерним пресистолическим посиленням (максимально-на висоті глибокого вдиху). На ЕКГ збільшена амплітуда зубця Р у II, III і в I грудному відведеннях. При ехокардіографії зображення тристулкового клапана виходить далеко не у всіх випадках. При його локації ознаки стенозу ті ж, що і при стенозі лівого венозного отвору.

Звуження правого прсдсердно-шлуночкового отвору слід запідозрити при яскраво виражених ознаках застою у великому колі кровообігу. Діагноз підтверджується виявленням діастолічного шуму і виявленням тону відкриття клапана. Диференціальну діагностику частіше проводять з мітральним стенозом. На відміну від останнього, при трикуспідальному стенозі застійні явища в малому колі не виражені. Аускультативні ознаки пороку краще вислуховуються у грудини і посилюються на висоті вдиху. Слід мати на увазі, що обидва ці вади можуть поєднуватися. Діагноз стенозу тристулкового отвори надійно підтверджується лише при ангіокардіографії.


Комбінувати і поєднувати (багатоклапанних) ВАДИ СЕРЦЯ


Такі вади серця зазвичай бувають ревматичними або вродженими. Можливе комбіноване ураження одного клапана (стеноз і недостатність) і поєднане ураження. Порок одного клапана може поєднуватися з порушенням функції іншого внаслідок прогресування гемодинамічних розладів. Так, наприклад, важкий мітральний порок може призвести до вираженої легеневої гіпертензії і дилатації правого шлуночка з відносною недостатністю тристулкового клапана.


КОМБІНОВАНИЙ Мітральний ВАДИ

Недостатність мітрального клапана і звуження лівого венозного отвору рідко зустрічаються ізольовано. Звичайно є мітральний порок з вираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим переважанням недостатності. Про переважання звуження отвору судять щодо посилення I тону, більш ранній появі тону відкриття мітрального клапана при мало збільшеному лівому шлуночку серця. Інтенсивність як систолічного, так і діастолічного шуму не має істотного значення. Про значне переважання недостатності клапана свідчить ослаблення I тону на верхівці серця, значне збільшення лівого шлуночка, ознаки регургітації при рентгеноскопії. При переважанні мітральної недостатності, рідше, ніж при переважанні стенозу, зустрічається виражена легенева гіпертензія і типове facies mitralis. Суттєву допомогу може надати ехокардіографічне дослідження з реєстрацією допплеркардіограмми. Іноді остаточний висновок про характер пороку можливо лише при визначенні тиску в лівому шлуночку і лівому передсерді і ангіокардіографії.


КОМБІНОВАНИЙ Аортальні ВАДИ


Недостатність клапана може бути викликана інфекційним ендокардитом, розвиненому у хворого ревматичним аортальним стенозом. При цьому вада частіше переважає недостатність клапана. На відміну від комбінованого мітральної вади, недостатність клапана аорти та звуження її гирла часто зустрічаються ізольовано. Переважання стенозу або недостатності при цій ваді, зазвичай легко встановити по вираженості так званих периферичних симптомів пороку. Труднощі зазвичай пов'язані з виявленням невеликого звуження при недостатності клапана аорти і рідше-невеликий недостатності при вираженому стенозі. При недостатності клапана визначити невелике звуження гирла аорти потрібно для того, щоб дізнатися, первинний або вторинний інфекційний ендокардит, а також уточнити природу поразки клапана. Виявленню стенозу допомагає симптом систолічного тремтіння в точці аорти (друге міжребер'ї справа від грудини), виражене і поширене проведення систолічного шуму на великі судини шиї, характерна ромбовидна форма систолічного шуму на фонокардиограмме і, особливо дані ехокардіограми.

Про невеликий аортальної недостатності при стенозі свідчить діастолічний шум в V точці (точка Боткіна-Ерба). Він краще виявляється в положенні хворого лежачи на животі. Периферичні ознаки аортальної недостатності можуть з'явитися значно пізніше. Діагностиці допомагають ехокардіографічне дослідження і допплеркардіографія.


СПИСОК ІСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛІТЕРАТУРИ


  1. Аббакумов С. А., Аллілуєв І. Г., Маколкін В. І. Болі в області серця. -М.: Медицина, 1985. - 191с.

  2. Моісеєв В. С., Сумароков А. В. Клінічна кардіологія. -М.: Універсум паблішинг, 1995. - 240с.

  3. Аббакумов С. А., Маколкін В. І., Сапожникова О. А. Нейро-циркуляторна дистонія. -Чебоксари: Вид-во Чувашія, 1995. - 252с.

  4. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні хвороби / За ред. Г. П. Матвейково. - Мінськ: Вид-во Білорусь, 1992. - 638с.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
49.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Вроджені вади серця
Терапія вади серця
Література - Терапія ВАДИ СЕРЦЯ
Акушерство ВАДИ СЕРЦЯ І ВАГІТНІСТЬ
Вроджені вади серця у дорослих
Література - Терапія НАБУТИХ ВАДИ СЕРЦЯ
Вроджені вади серця ВПС Класифікація ВПС Відкрита артеріальна протока
Ревматичні хвороби
Діастолічна функція серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця
© Усі права захищені
написати до нас