Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
РЕГУЛЯЦІЯ РЕГІОНАЛЬНОГО КРОВООБІГУ
Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потребам
органів здійснюється головним чином шляхом зміни опору
току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору-
нія.Поскольку опір обернено пропорційно радіусу судин в
четвертої (4) ступеня, зміна їх просвіту в значно більшій
мірою впливає на величину кровотоку в органі, ніж зміна перфузії-
ційного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами,
а також нервовими і гуморальними факторами.
МІСЦЕВІ РЕГУЛЯТОРНІ МЕХАНІЗМИ.
На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин надають пря-
мій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму
(Наприклад, кисень), або виробляються в процесі метаболізму. У
сукупності всі вони складають метаболічну ауторегуляцію перифери-
тичного кровообігу, найважливіше значeніе якої полягає в тому, що
вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності орга-
на. При цьому переважають судинорозширювальні впливу, що домінують над
нервовими судинозвужувальними ефектами.
НЕСТАЧА КИСНЮ
Pасшіреніе судин настає також при місцевому напрузі СВ і
концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ,
АМФ, АДФ і аденозину, підвищення концентрації іонів калію і т.д.
Миогенная ауторегуляції
Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну ско-
кість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю
здатність можна вважати одним з видів миогенной (механогенной) ау-
торегуляціі: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічне
вплив (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі м'язи скорочує-
ються, причому навіть більшою мірою, ніж це необхідно для збереження
колишньої довжини. Чим вище тиск всередині судини, тим сильніше скорочує-
ються гладкі м'язи; в результаті при збільшенні тиску швидкість кро-
вотока або не змінюється, або зростає незначно. Цей хутра-
нізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємна
швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200
мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.
Миогенная саморегуляція також характерна для судин головного мозку,
міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона не
виявлена. Миогенная реакція не залежить від вегетативних впливів і по-
цього вона зберігається навіть після перерізання судиноруховий нервів.
Про механізми нервової і гуморальної регуляції тонусу судин докладніше
дивіться матеріал підручника.
ОСОБЛИВОСТІ кровопостачання ОКРЕМИХ ОРГАНІВ У ЛЮДИНИ. КОРО-
НАРНІЇ КРОВОПОСТАЧАННЯ.
У спокої величина коронарного кровотоку в людини дорівнює приблизно
0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., Що для серця масою
300 г становить близько 250 мл / хв, це приблизно 4-5 відсотки від
хвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік може
зростати в 4 рази.
Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах
зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи
серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску
в аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами
напруження в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюючи-
ються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, в результаті чого під
час систоли кровотік в лівої коронарної артерії повністю припиняється-
ється, тоді як у правому кровотік змінюється в залежності від тиску
в аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і
правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а сле-
послідовно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні
коливання. У систолу воно мінімально, а в діастолу максимально. У той же
час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним
чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період
розслаблення. Існують 2 механізму, що повністю задовольняють в нор-
знаходяться в екстремальних умовах енергетичні потреби міокарда, незважаючи на
зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них укладаючи-
ється в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кислор-
так. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання
клітин під час систоли. Другий механізм зводиться до того, що підвищення
потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задоволь-
ється за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли,
завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знову повністю
насичується киснем, а клітинні запаси енергії заповнюються; в той
Водночас у цей період використання кисню і енергосубстратов
серцем дуже незначне.
При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для
нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах нуж-
дається в більшій доставці кисню. У той же час в загро-
Растану ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У
зв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничної
ЧСС, що дорівнює приблизно 200 ударів на хвилину. На ЕКГ у цих умовах
часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міо-
карда.
PЕГУЛЯЦІЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКУ
Навіть у стані спокою серце витягує з крові більше кислор-
так, ніж інші органи. Екстракція кисню серцем становить 0,14
мл / л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (тобто
коефіцієнт утилізації кисню в серці становить близько 70%, тоді
як інші органів у спокої - 30-40%). У зв'язку з цим збільшення піт-
ребность серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено за
рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в
кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.
Це збільшення обумовлене розширенням коронарних судин, тобто знижено-
ням їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що найбільш
потужним стимулом для розширення коронарних судин служить недолік
кисню: дилатація коронарних судин настає вже при зниженні со-
тримання кисню на 0,01 мл в 1 мл крові. Вплив гіпоксії на коро-
нарних кровотік підтверджено в пробі з затримкою дихання: при цьому
відбувається суттєве збільшення кровопостачання серцевого м'яза.
Прямий вплив вегетативних нервів на коронарні судини важко
оцінити, тому що ці нерви одновремено впливають на інші параметри діяль-
ності серця. Pазличное дослідники висловлюють протилежні
точки зору з даного питання. Детальніше це питання викладено в спе-
ціальної літературі.
ЛЕГЕНЕВЕ КРОВООБІГ
Легкі забезпечуються кров'ю з обох кіл кровообігу:
мале коло через легеневу артерію доставляє венозну кров у капілля-
ри легеневих альвеол для газообміну, а велике коло через бронхіальні
артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. У
різних відділах судинного русла легенів артерії та вени значно
коротше, а діаметр їх, як правило, значно більше в порівнянні з
судинами великого кола кровообігу. Стінки великих артерій легенів
відносно тонкі, дрібні ж артерії мають товстими стінками з
розвиненим м'язовим шаром. Діаметр легеневих капілярів становить близько
8 мкм, діаметр артеріол може досягати 80 мкм (для порівняння: діаметр
капілярів та артеріол великого кола кровообігу становить від-
повідно 3-7 і 15-60 мкм). У зв'язку з цим опір току крові,
створюване судинами малого кола кровообігу, приблизно в 10 разів
менше, ніж у великому колі. Це дозволяє правому шлуночку працювати
з меншою потужністю.
У здорової людини тиск у легеневих судинах щодо не-
велике. Систолічний тиск в легеневій артерії одно 25-30 мм рт.
ст., діастолічний - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середнє - 13
мм рт.ст. Тиск у легеневих капілярах - 6,5 мм рт.ст., в лівому
передсерді - 55 мм рт.ст.
У зв'язку з більшою розтяжністю легеневих судин, обсяг циркулі-
ючий крові в них може змінюватися в бік зменшення або збільшен-
ня, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому утримуючи-
нии в малому колі кровообігу близько 440 мл крові). Об'єм крові в
малому колі кровообігу разом з конечнодиастолическому обсягом ле-
вого шлуночка складає так званий центральний об'єм крові (око-
ло 600-650 мл). Цей центральний об'єм крові являє собою швидко
мобілізуються депо крові. Так, якщо необхідно протягом короткого про-
проміжки часу збільшити викид лівого шлуночка, то з цього депо
може надійти близько 300 мл крові. У результаті рівновагу між виб-
Росомах правого і лівого шлуночків буде підтримуватися до тих пір, по-
ка не включиться інший механізм - збільшення венозного повернення.
РЕГУЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО КРОВООБІГУ.
Легеневі судини іннервуються симпатичними сосоудосужівающімі
волокнами. Судини легенів, як і судини великого кола кровообігу,
знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервової
системи. При порушенні барорецепторів каротидного синуса, обумовлений-
ного підвищенням артеріального тиску, рефлекторно відбувається зниження опору
судин малого кола кровообігу, що призводить до збільшення крово-
наповнення легенів і нормалізації тиску у великому колі кровообраще-
ня.
При порушенні барорецепторів легеневих артерій, розташованих у
підстави цих артерій в області біфуркації легеневого стовбура, яке
виникає при підвищенні тиску в малому колі кровообігу, рефлек-
Торно знижується тиск у великому колі кровообігу за рахунок замед-
лення роботи серця і розширення судин великого кола (рефлекс Парі-
ну). Фізіологічне значення даного рефлексу полягає в тому, що він,
розвантажуючи мале коло кровообігу, перешкоджає перенаповнення ліг-
ких кров'ю та розвитку їх набряку.
При зниженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системне
тиск зростає, і таким чином, кровонаповнення легенів нормалі-
зуется.
МІСЦЕВА РЕГУЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО КРОВОТОКУ.
При зниженні парціального тиску кисню або підвищення парці-
ального тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин
легень (рефлекс Еймра-Ліліестранда). Завдяки цьому механізму, крово-
струм в окремих ділянках легень регулюється відповідно до вентиля-
єю цих ділянок, що дозволяє виключити з кровопостачання невенті-
ліруемие альвеоли. Необхідно підкреслити, що в разі припинення
вентиляції значного ділянки легеневої тканини (при запаленні ліг-
ких), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять вражений
ділянку. Це може призвести до різкого збільшення гідродинамічного
опору в малому колі кровообігу, і, як наслідок, до роз-
тію правошлуночкової недостатності, особливо у маленьких дітей.
Мозковий кровообіг.
Середня об'ємна швидкість мозкового кровотоку становить приблизно
750 мл / хв. тобто 13% загального серцевого викиду. Кровопостачання сірого
речовини приблизно в 4 рази більше, ніж білого і складає 0.68-1.1 мл
на 1 г тканини на хвилину. Кровотік може збільшуватися в окремих про-
ластах головного мозку при посиленні їх активності, проте в цілому кро-
воснабженіе мозку при цьому змінюється незначно.
PЕГУЛЯЦІЯ мозкового кровотоку
Величина просвіту судин залежить, в основному, від метаболічних
факторів, зокрема, від напруги СВ в капілярах і тканинах, кон-
центрації іонів водню в навколосудинних просторі і напруги
кисню в крові. Збільшення напруги СО супроводжується вираженим
розширенням судин: так при зростанні напруги вуглекислого газу
вдвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія СО
опосередковано іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної
кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується кон-
центрация іонів водню (молочна кислота та інші продукти обміну),
також підсилюють мозковий кровообіг.
Неврологічні прояви гіпервентіляціонного синдрому (голо-
вокруженіе, сплутаність свідомості, судоми тощо) обумовлені, напр-
тив, зниженням мозкового кровотоку в результаті гипокапнию. При змен-
шении напруги кисню судини також розширюються, а при підвищенні
звужуються, хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказ-
вають менший вплив на кровообіг, ніж зрушення напруги вуглекислого
газу.
У судинах мозку добре виражена міогенна ауторегуляція, тому
при змінах гідростатичного тиску у зв'язку зі зміною положення-
ня голови мозковий кровотік залишається постійним.
Таким чином, кровопостачання головного мозку регулюється перева-
жно місцевими метаболічними і міогенні механізмами. Вплив
вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення.
Нирковий кровообіг
Середня об'ємна швидкість ниркового кровотоку в спокої становить
близько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилину, тобто в цілому для нирок, маса ко-
торих 300 г, приблизно 1200 мл / хв, що складає близько 20% серцевого
викиду. Особливість кровопостачання нирок полягає в наявності двох
послідовних капілярних мереж. Дають (аферентні) артеріоли
розпадаються на клубочкової капіляри, відокремлені від канальцевого ка-
лярного ложа виносять (еферентних) артериолами. Еферентні ар-
теріоли характеризуються високим гідродинамічним опором. Давши-
ня в клубочкових капілярах довльно велике (близько 60-70 мл
рт.ст.), а в околоканальцевой відносно мало (близько 13 мм рт.ст.).
PЕГУЛЯЦІЯ НИРКОВОГО КРОВООБІГУ
Для судин нирок добре розвинені міогенні ауторегуляторние хутра-
нізми, завдяки яким кровотік і капілярний тиск в області
нефронів підтримується на постійному рівні при коливаннях артеріаль-
ного тиску від 80-120 до 180-200 мм рт.ст. Ниркові судини іннерві-
руются соматичними судинозвужувальними нервамі.Тонус цих нервів у по-
дещо невелік.Прі переході людину у вертикальне положення, ниркові
судини беруть участь у спільній вазоконстрикторного реакції, що забезпечує
підтримка кровопостачання головного мозку і серця. Нирковий кровотік
знижується також при фізичному навантаженні і в умовах високої температури
тури навколишнього середовища. Це забезпечує компенсацію зниження артеріального тиску, свя-
занного з розширенням м'язових і шкірних судин. Характерною особ-
ністю судин нирок є їхня низька здатність до розширення, в
зв'язку з чим утруднено збільшення ниркового кровотоку шляхом зниження
гідродинамічного опору. Тому у випадку зниження кровопостачання-
вання нирок запускаються механізми, спрямовані на збільшення перфузії-
ційного тиску, зокрема, посилюється вироблення реніна.Актівація
ренін-ангіотензин системи, що приводить до підйому системного тиску-
ня, в якійсь мірі збільшує і нирковий кровотік.
КРОВОПОСТАЧАННЯ У скелетних м'язів.
Кровоток у кістякових м'язах у спокої становить близько
0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилину. Оскільки загальна маса м'язів приклад-
але дорівнює 30 кг, то в цілому м'язовий кровотоксоставляет приблизно
900-1200 мл / хв, т.е.15-20% загального серцевого викиду. При максималь-
ної фізичному навантаженні м'язовий кровотік може досягати 20-22 л / хв
при серцевому викиді, рівному 25 л, тобто 80-90% загального кровотоку. У
тренованих спортсменів ця величина може бути навіть більше.
РЕГУЛЯЦІЯ М'ЯЗОВОГО КРОВОТОКУ.
Судини скелетних м'язів іннервуються симпатичними судинозвужувальні-
щими і судинорозширювальними волокнамі.В закінчення симпатичних вазо-
констріктор виділяється норадреналін, в закінченнях вазодилятатор -
ацетилхолін, тому симпатичні судинорозширювальні волокна в скелет-
них м'язах відносять до холінергічну волокнах. Роль вазоділятаторних
нервів може бути проілюстрована тим фактом, що у людини, готуючи-
щегося до м'язової діяльності, підвищення симпатичного тонусу може
привести до чотирикратного збільшення кровотоку в м'язах.
При м'язовій роботі місцеві метаболічні регуляторні впливу
на судини значно переважають над нервовими. Разом з тим на вели-
чину кровотоку впливає також механічне здавлення судин маю справу-
щимися м'язами. При скороченні м'яза кровотік спочатку знижується, потім
зростає навіть у порівнянні з вихідним станом. У фазі розслаблення
ня він ще більше збільшується; це так звана реактивна гіпер-
мія, обумовлена судинорозширювальну дію продуктів метаболізму.
Ритмічні м'язові скорочення супроводжуються коливаннями кровотоку -
зменшенням його під час скорочення і підвищенням - у фазі розслаблення
ня. При цьому середня швидкість кровотоку завжди більше, ніж у по-
кое.Т.о., при динамічній м'язовій роботі, коли скорочення і
розслаблення постійно чергуються, м'язи втомлюються менше, ніж при
статичному навантаженню.
Шкірного кровообігу
Навіть в умовах нейтральної температури навколишнього середовища (близько
20 С для легко одягненої людини) кровотік у різних ділянках шкіри в
спокої значно колеблется.Кожний кровотік змінюється в межах від
0,03 до 0,0 n мл на 1 кг тканини в хвилину, або в цілому, враховуючи вагу шкірних
покровов5 кг - від 160 до 500 мл / хв або 3-10% від величини серцевого
викиду.
РЕГУЛЯЦІЯ ШКІРНОГО КРОВОТОКУ
У регуляції шкірного кровотоку беруть участь два різних механіз-
ма, роль яких у різних ділянках шкіри разлічна.Сосуди шкіри акраль-
ділянок (кисті рук, стопи, мочки вух) багате іннервіровани сім-
патіческімі адренергічними соудосужівающімі волокнами, що володіють
відносно високим тонусом у спокої і при нейтральній температу-
ре.Расшіреніе цих судин пов'язано з центральною гальмуванням тонусу
судинозвужувальних нервов.Расшіреніе же судин шкіри проксимальних
ділянок кінцівок і тулуба відбувається переважно непрямим
шляхом: воно опосередковано виділенням брадикініну при порушенні холінер-
гічних потоотделітельних волокон. Звуження всіх шкірних судин
обумовлено підвищенням тонусу симпатичних адренергічних волокон.
Завдяки великій потужності подсосочкового венозного сплетення (близько
1500 мл) зміна тонусу шкірних вен може супроводжуватися значною
вими зрушеннями об'єму крові в судинах кожі.Такім чином, важлива функція
шкірних судин полягає в депонуванні крові.
Кожного кровотоку і терморегуляція
Найважливішою функцією кровотоку шкіри є участь в механізмах
терморегуляціі.Прі тепловому стресі величина загального кровотоку в шкірі
може зрости до 3 л / мін.Однако, в різних ділянках шкіри ці зміни
значно варьіруют.Наібольшіе коливання кровотоку спостерігаються в ко-
ж дистальних відділів конечностей.Так, якщо палець руки з холодної води
помістити в гарячу, то кровотік у ньому може збільшитися з 0,01 до 1
мл / хв на 1 г тканини, тобто в 100 разів і более.Реакція судин шкіри проксі-
мальних ділянок кінцівок тулуба на аналогічний вплив зна-
ключно слабкіше. Збільшення шкірного кровотоку в умовах високої зовніш-
ній температури пов'язано з відкриттям безлічі артеріо-венозних Анаста-
гальм, за якими частина крові відтікає у вени, минаючи капілляри.Благодаря
високої теплопровідності шкіри цей механізм слугує надзвичайно ефек-
тивним способом віддачі тепла через шкіру.