Післяпологові захворювання (П3) хвороби, які спостерігаються у жінок в післяпологовому періоді (від моменту виділення посліду і до кінця 6-го тижня); безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені інфекцією (переважно бактеріальної). У зв'язку з цим правильніше називати післяпологові інфекційні захворювання на відміну від післяпологових захворювань неінфекційного походження (післяпологова нефропатія н еклампсія, кровотечі в ранньому і пізньому післяпологовому періодах). Не належать до П3 п всі інші захворювання, включаючи інфекційні грип, дизентерія та ін), які виявляються в післяпологовому періоді, але не посередньо з вагітністю та пологами не пов'язані.
Впровадження в акушерську практику сульфаніламідних препаратів і антибіотиків сприяло різкому зниженню частоти П3 і особливо материнської смертності від них. Однак в останнє десятиліття в усьому світі частота ПЗ знову зростає, що обумовлено переважно зростанням ролі госпітальної інфекції.
У зв'язку з широким і не завжди достатньо обгрунтованим застосуванням антибіотиків, а також засобів дезинфекції в родопомічних установах циркулюють штами золотистого стафілокока і грамнегативних бактерій, що володіють множинною стійкістю до антибактеріальних препаратів і дезінфектантів. Відбулася селекція зі зникненням слабших, менш стійких до несприятливих впливів мікроорганізмів.
В акушерських стаціонарах, де концентруються значні контингенти вагітних, породіль та новонароджених, в силу своїх фізіологічних особливостей дуже схильних до інфікування, госпітальна інфекція становить особливу небезпеку.
Факторами, що сприяють зростанню госпіталізму в родопомічних закладах були: створення великих акушерських стаціонарів (одночасне перебування під "одним дахом" великого числа вагітних, породіль і новонароджених), повторна госпіталізація жінок протягом вагітності з різними формами патології (невиношування, резус-конфлікт, захворювання серцево -судинної системи, діабет та ін) для обстеження та лікування (більш реальні передумови для їх обсіменіння госпітальними штамами мікроорганізмів, які циркулюють в акушерських стаціонарах); застосування інвазивних методів дослідження (фетоскопія, амніоцентез для дослідження амніотичної рідини, пряма ЕКГ, плоду під час пологів тощо), за допомогою яких вдається під час вагітності та пологів більш точно провести оцінку функціонального стану плода і діагностувати захворювання антенатального періоду (підвищена небезпека інфікування з можливим розвитком хоріоамніоніта, внутрішньоутробної інфекції плода, ПЗ); впровадження в практику деяких нових оперативних посібників у вагітних хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності при не виношування вагітності (ризик більш частого розвитку хоріоамніоніта і ПЗ).
Частота П3 дуже варіює у зв'язку з відсутністю уніфікованих критеріїв і переважно коливається від 2 до 6%. Більш чітко вона відображена по окремим клінічним формам. Значно частіше П3 розвиваються після операції кесаревого розтину; так, ендометрит відзначається у 10-15% оперованих жінок.
У зв'язку із проведеною профілактикою, раннім виявленням і раціональної терапією початкових проявів післяпологової інфекції зокрема, ендометриту, генералізовані септичні процеси у породіль, а також смертельні випадки при них в сучасних умовах спостерігаються рідше.
Класифікація післяопераційних захворювань представляє значні труднощі у зв'язку з різноманіттям збудників, поліморфні і динамічністю їх клінічних проявів, з також відсутністю уніфікованих критеріїв та термінології. В основу класифікації можуть бути покладені анатомотопографіческій, клінічний, бактеріологічний принципи або їх поєднання.
В даний час у вітчизняній літературі найбільш прийнята класифікація післяпологових інфекційних захворювань Сазопова Бартельс. Відповідно до цієї класифікації різні форми післяпологової інфекції родових шляхів розглядаються як окремі етапи єдиного динамічно протікає інфекційного (септичного) процесу.
Перший етап визначається наступними місцевими проявами інфекційного процесу в області пологової рани (запальним процесом в області пологової рани); 1) післяпологовий ендоміометрит; 2) післяродова виразка гнійно-запальний процес на промежині, вульві, піхву. шийці матки).
Другий етап визначається місцевими проявами інфекційного запального процесу, що поширюється за межі рани, але залишається локалізованим: 1) метрит, 2) параметрит; 3) сальпінгоофорит; 4) пельвіоперитоніт; 5) метротромбофлебіт; 6) тромбофлебіт вен тазу; 7) тромбофлебіт стегнових веї ( до другого етапу відносяться тільки обмежені, нераспадающіеся тромбофлебіти). При поширенні інфекції з боку післяпологовий виразки виникають вульвіти. кольпіти, паракольпіти і т. п. (ці ж захворювання можуть виникнути і в результаті низхідній інфекції).
На третьому етапі інфекція по тяжкості близько стоїть до генералізованої; 1) розлитої перитоніт, 2) септичний шок ендотоксіновий; 3) анаеробна газова інфекція, 4) прогресуючий тромбофлебіт.
Четвертий етап генералізована інфекція: 1) сепсис без видимих метастазів 2) сепсис з метастазами.
Автори пропонують враховувати наступні варіанти генералізованої інфекції, характеризує і визначають тяжкість захворювання; 1) ендокардіальний, що характеризується наявністю септичного ураження серця (ендокардит, панкардит), 2) перитонеальний, полісерозний. протікає з гнійним запаленням великих серозних порожнин, 3) тромбофлебіческій, анатомічним субстратом якого є тромбофлебіт, 4) лімфангіческій варіант, при якому генералізація інфекції відбувається лімфогенним шляхом.
Етіологія. На відміну від ряду інших інфекційних захворювань, обумовлених певним збудником, для ПЗ характерна поліетіологічность. різні клінічні форми післяпологової інфекції можуть бути викликані н різними мікроорганізмами. У той же час післяпологове захворювання нерідко пов'язано з полімікробної інфекцією.
Перебіг будь-якого інфекційного захворювання визначається взаємодією збудника і організму як наслідок сполученої еволюції паразита н господаря. Разом з тим кожний вид мікроорганізму. володіючи специфічним набором біологічних властивостей, вирішальним чином впливає на клінічну картину ПЗ. (По суті визначаючи їх характер.
Етіологія ПЗ зазнала суттєву динаміку, обумовлену в основному застосуванням антибактеріальних препаратів (особливо антибіотиків) в лікувальній практиці. У 50-60-і роки він був витіснений золотистим стафілококом (штамами, полірезістентниммі до найбільш часто застосовувався в зазначений період антибіотиків бензилпеніциліну, стрептоміцину, макролідів, тетрациклінів, левоміцетину). В даний час в етіології ПЗ все зростаючу роль відіграють грамнегативні умовно-патогенні бактерії (ешерихії, протеї, клебсієли); вони також ускладнюють перебіг ПЗ інший етнології, контамініруя рани я вогнища інфекції в період перебування хворих в акушерському стаціонарі (наприклад, після оперативного лікування гнійного маститу, первинно в 90% випадків обумовленого золотистим стафілококом).
Одним з факторів, що сприяли витісненню золотистого стафілокока з госпітальної середовища родопомічних закладів грамнегативними умовно-патогенними бактеріями, стала висока стійкість природна або придбана) цих бактерій до антибактеріальних препаратів, які використовуються в сучасній хіміотерапії.
Золотистий стафілокок є домінуючим збудником післяпологового маститу; аеробні грамнегативні мікроорганізми збудниками ендометриту, пієлонефриту, септичного шоку; перитоніт (після кесаревого розтину) і сепсис можуть бути обумовлені як грамнегативними, так і грампозитивними мікроорганізмами, а також їх асоціаціями. Асоціації не виключаються й при зазначених вище формах інфекції.
Удосконалення методів мікробіологічного дослідження (забір матеріалу, культивування бактерій) дозволило в останні роки встановити значення в етіології ПЗ анаеробної мікрофлори (неспороутворюючих анаеробів бактероїдів, пептококів, пептострептококів). Анаеробні мікроорганізми та їхні асоціації з аеробами вдається виділити при різних ПЗ (ендометріт. перитоніт, сепсис).
Для з'ясування етіологічної ролі мікроорганізмів при ПЗ не обходимо враховувати і кількісний фактор (підрахунок числа колонієутворюючих одиниць в одиниці об'єму біологічного субстрату КУО / мл).
Патогенез. ПЗ можуть розвинутися при занесенні мікроорганізмів з навколишнього середовища (в основному госпітальних штамів), або внаслідок активації власної умовно-патогенної мікрофлори мікроорганізму. Післяпологова інфекція переважно ранова. Найчастіше в області рани (видимої або візуально не виявляється), що служить вхідними воротами для інфекції, формується первинний осередок, При ПЗ такий осередок у більшості випадків локалізується в матці; її внутрішня поверхня після пологів представляє собою велику ранову поверхню; особливо сприятливою для інвазії мікроорганізмів є плацентарна площадка, до якої підведений численними кровоносними і лімфатичними судинами.
Можливе інфікування розривів промежини. піхви, шийки матки, особливо якщо вони залишаються не розпізнаними і не вшитими. У зв'язку з більш широким застосуванням в останнє десятиліття в акушерській практиці операції кесаревого розтину інфекція може розвинутися як в матці (у місці її рассеченія1, так і в операційній рані передньої черевної стінки.
Якщо первинний осередок своєчасне виявлено і не розпочато адекватна терапія, інфекція поширюється за його межі. Основні шляхи її поширення лімфатичні і кровоносні судини (нерідко їх поєднання). Метастазування спостерігається рідко при дуже важких клінічних формах (септикопиемия, акушерський перитоніт); метастази, будучи вторинним осередком післяпологової інфекції іноді набувають домінуючу роль в клініці захворювання (абсцес легені, карбункул нирки).
Не виключена можливість попадання інфекції в статеві органи породіллі з внегенітальних вогнищ (метастатичних при гнійному отиті, фарингіті і ін; лімфогенно при запальних захворюваннях органів черевної порожнини апендицит та ін.)
Ряд факторів сприяє розвитку ПЗ під час вагітності. До них відносяться кольпіт, внегенітальних бактеріальна інфекція, пізні токсикози, анемія, кровотечі із статевих органів, екстрагенітальні інфекційні захворювання (діабет, ожиріння), інвазивні методи дослідження функціонального стану плода, хірургічна корекція істміко-цервікальної недостатності та ін Під час пологів несвоєчасне вилиття навколоплідних вод (передчасне, раннє) або не обгрунтована амніотомія з тривалим безводним проміжком, тривалі, пролонговані) пологи, необгрунтовані багаторазові вагінальні дослідження, родовий травматизм, акушерські операції, кровотечі із статевих органів (під час пологів і в раїні м післяпологовому періоді), інвазивні методи дослідження функціонального стану плода і скоротливої діяльності матки, хоріоамніоніт та ін У післяпологовому періоді субінволюція матки, затримка частин плаценти, перенесені раніше запальні захворювання статевих органів, наявність внегенітальних вогнищ бактеріальної інфекції, анемія, ендокринні захворювання та ін
При наявності зазначених чинників жінки повинні бути віднесені до групи високого ризику розвитку П3 з проведенням відповідних превентивних та лікувальних заходів.
Розвиток післяпологової інфекції і вираженість її клінічних проявів в значній мірі залежать від імунологічного статусу породіль. При П3 виявлено пригнічення імунної системи, суттєва зміна вмісту в сироватці крові матері окремих класів імуноглобулінів (G, А, М), зниження кількості Т, і В, лімфоцитів. пригнічення проліферативної активності Т-лімфоцитів (при зіставленні з даними, отриманими у жінок з фізіологічним перебігом післяпологового періоду. а також у здорових невагітних жінок).
Істотні зрушення при ПЗ, зокрема ендометриті, спостерігаються в стані симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової систем та системи гістамін гистаминазой збільшення вмісту в крові хворих глюкокортикоїдів, АКТГ. вільного адреналіну і норадреналіну, гістаміну зі зниженням гістаміну-пектіческого індексу), а також у системі гемостазу (порушення гемокоагуляції в плоть до розвитку синдрому ДВЗ) Клінічна картина ПЗ вельми варіабельна, що пов'язано з поліетіологнчностью післяпологової інфекції, етапністю і різними шляхами її поширення, неоднаковою відповідною реакцією організму жінки. При значній різноманітності клінічного перебігу як локалізованих, так і генералізованих П3 існує ряд симптомів, характерних для П3, Загальні симптоми: підвищення температури тіла, тахікардія. озноб, посилене потовиділення, порушення сну, головний біль, ейфорія, зниження або відсутність апетиту, дизуричні і диспепсичні явища, зниження артеріального тиску (при септичному шоці, сепсис). Місцеві симптоми; біль внизу живота, затримка лохій, рясні гноевідние лохии, з неприємним запахом, субінволюція матки, нагноєння ран промежини, піхви, передньої черевної стінки після кесаревого розтину, набряк промежини.
Клінічна картина кожної нозологічної форми ПЗ вельми окреслена. В даний час в умовах широкого застосування антибіотиків у зв'язку зі зміною характеру і властивостей основних збудників клінічна картина П3 зазнала певних змін. Відзначається більш важке і тривалий перебіг деяких ПЗ більш пізнім їх початком переважно після виписки жінки з пологового будинку (наприклад, післяпологовий мастит). У той же час швидкий розвиток патологічного процесу спостерігається, як правило, при септичному шоці і дуже часто при акушерському перитоніті (після кесаревого розтину). Зустрічаються стерті, субклінічні форми ПЗ для яких характерні невідповідність між самопочуттям хворий, клінічними проявами хвороби і вагою її; уповільнений розвиток патологічного процесу, не вираженість клінічних симптомів.
У зв'язку з абсолютним і відносним зростанням числа пологів у старших вікових групах жінок (понад 30 років), коли більш часто спостерігається екстрагенітальна патологія, у таких породіль ПЗ можуть розвинутися на несприятливому вихідному фоні, що ускладнює їх перебіг.
Найбільш часто клінічний прояв післяпологової інфекції ендометрит (особливо після операції кесаревого розтину). Найбільш важкі клінічні форми П3 сепсис, септичний шок, перитоніт.
Діагноз ПЗ встановлюють на підставі обліку скарг хворої, анамнестичних відомостей, оцінки клінічних проявів, а також результатів лабораторних досліджень. Проводять огляд молочних залоз, зовнішніх статевих органів, промежини, піхви і шийки матки в дзеркалах; за показаннями дворучне дослідження піхвової-брюшностеночное, рідше прямокишкове), побоювання з приводу можливого при піхвовому дослідженні занесення в статеві органи інфекції в колишній час значно перебільшувалася, у зв'язку з чим застосування цього методу при П3 раніше суворо обмежувалося. В даний час вважається обгрунтованим проводити такі дослідження при найменшому сумніві в характері патологічних змін у статевих органах породіллі, оскільки своєчасна правильна діагностика локальних змін і рання раціональна їх терапія в значній мірі сприяють попередженню генералізованих ПЗ.
При підозрі на ПЗ у породіллі проводять клінічний аналіз крові та сечі. У таких бальних переважно виявляється зниження числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну. збільшення числа лейкоцитів, зростання ШОЕ, зниження гематокриту. У лейкоцитарній формулі відбувається зрушення вліво з збільшенням числа паличкоядерних нейтрофілів (при відсутності еозинофілів), іноді відзначається значна тромбоцитопенія (при септичному шоці).
Виразність змін клінічної картини крові звичайно відповідає тяжкості П3. Однак в умовах застосування ефективних антибіотиків нерідко виявляється невідповідність між даними лабораторного аналізу крові і справжньої вагою ПЗ (наприклад при стертих формах).
Клінічне дослідження сечі дозволяє виявити або виключити наявність пієлонефриту 1острого або загострення хронічного), не рідко ускладнює перебіг післяпологового періоду, що важливо для диференційної діагностики. Існує пряма залежність між тяжкістю П3 і обсягом необхідних лабораторних досліджень. При важких формах.
Крім аналізу крові і сечі, виробляють ряд біохімічних досліджень крові (протеінограмма, іонограми, кислотно-основний стан та ін.)
Для характеристики імунологічного статусу хворий породіллі визначають показники гуморального та клітинного імунітету. У зв'язку з можливим розвитком синдрому ДВЗ при П3 важлива також оцінка стану системи гемостазу (фібриноген, активований тромбопластиновий час, протромбіновий час, тромбіновий час, тромбоцити, гематокрит. Тромбоеластограмми, проба на прискорений фібриноліз). Зазначені додаткові лабораторні методи дослідження служать не тільки (і навіть не стільки) цілям діагностики, а й для судження про вагу і про прогноз П3.
У зв'язку з бактеріальним характером ПЗ істотне значення має бактеріологічне дослідження, яке дозволяє в більшості випадків поставити так званий етіологічний діагноз. Забір матеріалу кров, лохии, ранові відокремлюване, ексудат, молоко, сеча залежності від форми і тяжкості процесу) проводять відразу після надходження хворий у стаціонар (бажано до початку антибіотикотерапії), в процесі лікування і перед випискою. Здійснюють ідентифікацію виділених мікроорганізмів (на підставі вивчення морфологічних, культуральних, біохімічних властивостей. А також серологічного і фаготипирования), підраховують число колонієутворюючих одиниць. Визначають їх чутливість до антибіотиків (методом дисків і серійних розведень в щільних поживних середовищах). Орієнтовна уявлення про мікроорганізми. містяться в досліджуваному біологічному субстраті, можна отримати за допомогою бактеріоскопії (з фарбуванням за Грамом).
При виникненні труднощів у діагностиці П3 поряд з рентгенологічним дослідженням (наприклад. при підозрі на акушерський перитоніт) в останні роки все ширше впроваджуються сучасні апаратні та інструментальні методи дослідження (ультразвукове, звичайна і кольорова термографія, гістероскопія. Лапароскопія та ін.)
Диференціальний діагноз генітальних інфекційних П3 слід проводити з П3 негенітального походження (післяпологовий мастит), з пієлонефритом. а також з іншими захворюваннями, що супроводжуються лихоманкою. Однак треба пам'ятати, що більшість випадків лихоманки у породіль обумовлено післяпологовий інфекцією.
Лікування повинне бути етіотропним, комплексним, систематичним і активним. Його слід починати якомога раніше, при діагностиці початкових прояві післяпологової інфекції, що значною мірою сприяє попередженню розвитку більш важких генералізованих форм.
Лікування повинне включати антибактеріальні препарати, дезінтоксикаційну та десенсибілізуючі засоби, методи підвищення специфічної імунологічної реактивності або неспецифічної зашиті організму, при не обхідності своєчасне оперативне втручання.
Хворий показаний постільний режим. Піша повинна бути легко засвоювання, різноманітною, достатньої за калорійністю (але ненадлишковим не більше 3000 ккал на день). Беручи до уваги підвищену потребу організму породіль в рідині при ПЗ хворі повинні отримувати (з урахуванням інфузійної терапії) до 2-2.5 л вільної рідини (за відсутності медичних протипоказань: захворювань серцево-судинної системи та ін.)
Основним компонентом в комплексній терапії ПЗ є антибіотики, їх раціональне застосування значною мірою визначає ефективність проведеного лікування. Оскільки ви поділ, ідентифікація збудників, визначення їх чутливості до антибіотиків вимагають часу, починати антибіотикотерапію зазвичай припадає на основі наявних відомостей про переважних збудників при різних ПЗ. Результати мікробіологічного аналізу поки частіше служать цілям корекції антибіотикотерапії при відсутності ефекту від розпочатого лікування).
При виборі антибіотика поряд з характером і властивостями збудника враховують клінічну форму і важкість ПЗ.
Для лікування П3 доцільно застосовувати бензилпеніцилін, напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, діклоксаціллін, метицилін, ампіцилін, ампіокс, карбеніцилін); аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин); цефалоспорини, лінкоміцин, фузидин, макроліди зрітроміцін (всі зазначені препарати вітчизняного виробництва). Їх призначають спільно з протигрибковими антибіотиками (ністатин, леворин).
Високоефективні поєднання антибіотиків (гентаміцин з лінкоміцином; гентаміцин з напівсинтетичними пеніцилінами).
При підозрі на наявність анаеробної інфекції (або доведеною бактеріологічними дослідженнями), зумовленою не спороутворюючими анаеробами. зокрема бактероїди, при лікуванні хворих П3 необхідно використовувати один з наступних антибіотиків: лінкоміцин, левоміцетин, еритроміцин, рифампіцин або препарат, який застосовується для лікування Трихомоніаз метронідазол.
При лікуванні П3 і триваючому грудному вигодовуванні новонародженого слід враховувати виділення антибіотиків з жіночим молоком. У зв'язку з можливим несприятливим впливом на новонароджених протипоказано застосування стрептоміцину, тетрацикліну, рифампіцину, левоміцетину. Краще використання в першу чергу беізілпеніцілліна і напівсинтетичних пеніцилінів, у другу чергу цефалоспоринів (препарати резерву). Новонароджений не повинен бути перешкодою до раціональної етіотропної антибіотикотерапії.
При важких і середньої тяжкості П3 дитини необхідно відлучати від грудей (на період лікування або повністю). Контакти з хворою матір'ю в процесі вигодовування значно підвищують ризик його інфікування.
Сульфаніламідні препарати (переважно тривалої дії) менш ефективні і тому використовуються або при легких формах П3, або у поєднанні з антибіотиками.
Застосовують також засоби, що підвищують специфічну імунологічну реактивність і неспецифічну захист організму хворих породіль аітістафілококковий гаммаглобулін, антистафілококову плазму, адсорбований стафілококовий анатоксин, гаммаглобулін; цієї мети служить гемотрансфузія свежецітратной або свежестабілізірованной крові, переливання плазми та ін
Великі зміни в гомеостазі при П3 диктують необхідність проведення інфузійної терапії, спрямованої на корекцію метаболічних і гемодинамічних порушень, а також з метою детоксикації.
Найбільш часто використовуються плазмозаместітелі (реополіглюкін, поліглюкін), синтетичні колоїдні речовини (гемодез), білкові препарати (альбумін, аминопептид, гидролизин, амінокровін, желатіноль), сольові розчини, лужні розчини.
Застосовують препарати протеолітичних ферментів трипсину і хімотрипсину локально для обробки нагноівшіеся ран, або парентерально протигістамінні препарати (супрастин, димедрол, дипразин, тавегіл), анаболічні стероїди, глюкокортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон, при септичному шоці у великих дозах), вітаміни та їх аналоги; аналгезирующий , седативні і протизапальні засоби.
Фізичні методи лікування в поєднанні з комплексною терапією застосовують диференційовано при різних клінічних формах П3. Характер процедури погоджують з врачом.фізіотерапевтом. Так. при післяпологовому ендометриті використовують електростимуляцію маткі_ при інфікованих ранах промежини і передньої черевної стінки (після кесаревого розтину)-електричне поле УВЧ. УФ-промені; при параметрит мікрохвилі дециметрового та сантиметрового діапазону, ультразвук.
Оперативні методи лікування варіюють залежно від наявного патологічного процесу (при ендометриті, при його поєднанні з затримкою частин плаценти в порожнині матки, інструментальна ревізія кюреткою або ваккум-аспіратором; при нагноившейся параметрит-кольпотомня; при акушерському перітоніте.__ екстирпація матки з трубами і т . д.).
При загальних принципах і методах обсяг і характер проведеного лікування визначаються клінічною формою П3, а також станом та індивідуальними особливостями хворий. При особливо тяжкому перебігу П3 (сепсис, септичний шок, акушерський перитоніт) хворі не рідко потребують інтенсивної терапії, здійснюваної спільно з реаііматологамн та іншими фахівцям.
Прогноз при ранній діагностиці і своєчасної раціональної терапії локалізованих ПЗ сприятливий; при сепсисі, септичному шоці і акушерському перитоніті сумнівним.
Якщо лікування П3 не привело в подальшому до повного відновлення менструальної та дітородної функцій і виявляються які або залишкові явища (спайкові зміни в малому тазі н ін); такі жінки потребують реабілітації, включаючи курортне лікування.
Профілактика. У жіночій консультації необхідно виявляти вагітних, що відносяться до групи високого ризику розвитку бактеріальної інфекції або з її проявами, і проводити превентивні та лікувальні заходи.
В акушерському стаціонарі неухильно дотримуватися санітарно-гігієнічний режим, здійснювати протиепідемічні заходи, виключати або знижувати несприятливу дію тих факторів, які сприяють розвитку П3.
Список літератури
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://referat.med-lib.ru