Психічні розлади і мозок

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

МОСКОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.В. ЛОМОНОСОВА
факультет психології
РЕФЕРАТ ПО ТЕМІ
«Психічні розлади І МОЗОК»
з психофізіології
Виконала:
Далакян К.Г., д / н, 3 курс, 31 група
Викладач: Чернорізов А.М.
Москва, 2005
зміст
"1-1" загальна характеристика псіхофіологіческіх аспектів психічних захворювань 3
шизофренія і її мозкові механізми _________ ________4
розлади настрою і їх мозкові механізми_ ___8
тривожні розлади та їх мозкові механізми _13
висновок _ 14
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ _16

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА Психофізіологічні аспекти ПСИХІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Психічний розлад - це якесь єдність, що володіє специфічним набором симптомів і характером течії, які обумовлені відповідними біологічними процесами. Більшість психічних розладів неможливо звести до якоїсь однієї-єдиної причини. Найчастіше передбачається наявність ряду, або ланцюжка, причин, що означає багатофакторне виникнення розлади.
У будь-якому психічному захворюванні можна виділити біологічну сторону: ті анатомічні та фізіологічні зміни, які відбуваються в нервовій тканині і в організмі. Хоча шизофренія та інші важкі психічні розлади проявляються у вигляді душевних переживань, багато в чому вони детерміновані біологічно.
На початку 20 століття в результаті генетичних досліджень було встановлено, що шизофренія і маніакально-депресивний психоз - захворювань сімейні. Це стало першим свідченням на користь біологічних детермінант. Надалі в області генетичних детермінант психічних захворювань і взаємодії спадкових і середовищних факторів було проведено чимало досліджень. Ті біологічні аномалії, які якимось чином викликаються до генами і зовнішніми факторами, залишалися невідомими до 70х років, коли з'явилися нові методи, що дозволили досліджувати мозок хворої людини.
В даний час виявлено анатомічні, біохімічні та фізіологічні основи психічних хвороб.
Один з найважливіших біологічних аспектів психічних захворювань - це біохімічні зміни в організмі (в першу чергу, в головному мозку). Комунікація між нервовими клітинами в головному мозку, а також між центральною і периферичною нервовою системою регулюється за допомогою медіаторів, що беруть участь у передачі збудження в синапсах. Крім цього, імунна і гормональна системи використовують хімічні агенти, які з током крові досягають далеко розташованих клітин-мішеней.
За допомогою інструментів біохімії можна визначити ці хімічні агенти і рецептори, дати їх опис на молекулярному рівні і цілеспрямовано маніпулювати ними за допомогою фармакологічних засобів. Таким чином, біохімія допомагає зрозуміти функції нервової, гормональної та імунної систем, а також вимірювати і коригувати патологічні зміни.
Найважливіші медіатори, що регулюють поведінку, - це група біогенних амінів та амінокислоти. До біогенних амінів відносяться дофамін, норадреналін, серотонін. Дофамінергічних система пов'язана з цілеспрямованим і доцільним поведінкою. Норадреналін виконує загальну активирующую функцію як в симпатичної нервової системи, так і в головному мозку, в результаті чого покращуються увагу, концентрація і стан неспання, крім того, норадреналін надає опосередкований вплив на емоційно і мотиваційно детерміноване поведінку. Серотонін справляє на нервову систему ефект, зворотний ефекту норадреналіну: когнітивна та афективна активація знижується, наростає парасимпатична активність. Найважливіша амінокислота, яка має стосунок до психічних розладів, - це гамма-аміно-масляна кислота (ГАМК). В цілому ефект ГАМК нагадує дію серотоніну. Відомо також, що бензодіазепіни надають свою дію через ГАМК-рецептори, тобто підвищують ефективність ГАМК постсинаптичні (вони знімають страх, судоми і викликають сон).
Велику роль при вивченні психічних розладів мають ендокринні й гормональні порушення. Це питання тісно взаємопов'язаний з питанням про анатомічних і фізіологічних зміни в нервовій системі при психічних захворюваннях, тому що ендокринна система в кінцевому рахунку регулюється головним мозком (особливо велика роль гіпофіза і гіпоталамуса).
Інший аспект вивчення біологічних корелятів психічних хвороб - це вивчення нейрофізіологічних змін, тобто вивчення специфіки функціонування різних областей мозку і психічно хворих людей.
Наступний біологічний аспект вивчення психічних захворювань - це фізіологічні дослідження, тобто зміни в нервово-м'язової, серцево-судинної, дихальної, електродермальной системах. Ці параметри як правило реєструються неинвазивно на поверхні тіла людини. Результати піддаються обробці і потім зіставляються з характерними особливостями захворювання.
Багато досліджень мозкових механізмів психічних розладів побудовані в порівнянні специфічних об'єктивних особливостей, що спостерігаються у хворих на шизофренію, з такими у хворих, які страждають іншими психічними захворюваннями, і у здорових. При інтерпретації відхилень, виявлених у шизофреніків, треба бути обережними у двох аспектах. По-перше, треба пам'ятати, що відхилення може не бути причиною захворювання, а частіше (а може, і завжди) є його наслідком. По-друге, важко зрозуміти, чи пов'язане дане явище з психічним захворюванням або з проведеним лікуванням, особливо, якщо це лікування антипсихотичними засобами.
Крім того, слід брати до уваги, що патологія, виявлена ​​в одній частині мозку, не обов'язково є первинною зоною локалізації патологічного процесу. По-друге, патологічний процес у мозку може стати причиною виникнення цілого ряду патологічних проявів у різних хворих.
Фізіологічні аспекти психічних захворювань дозволяють не тільки краще зрозуміти психологічну феноменологію, але і створювати нові препарати на основі отриманих знань, краще підбирати препарати для хворих (з урахуванням особливостей їх особистої історії хвороби), прогнозувати перебіг психічного розладу.
Існує кілька класифікацій психічних захворювань. Найвідоміші з них - МКБ-10 і DSM (зараз четвертий її варіант).
Розлади, які я буду розглядати в цій роботі - це шизофренія, розлади настрою (депресія, манія і маніакально-депресивний психоз) і тривожні розлади (а саме страхи і фобії). Ці захворювання є найпоширенішими, самими добре вивченими в клінічній психології і психіатрії з точки зору їх психологічного наповнення і самими досліджуваними в психофізіології. У відповідних розділах будуть дані короткі психологічні характеристики цих розладів.
Шизофренія І ЇЇ мозковий механізм
Шизофренія як окремий розлад був вперше виділена Бенедиктом Морелем і Емілем Крепеліном. Термін «шизофренія» був введений Еугеніо Блейлером. Сутність цього захворювання зводиться до розпаду, розкиду психіки. Це розлад характеризується низкою симптомів, з яких можна виділити первинні і вторинні. До первинних відносяться так звана відкритість думок, атаксія (розбрід думок) слухові галюцинації, явища «психічного автоматизму», до вторинних - інші галюцинації, розгубленість, емоційне сплощення, часто ненависть до рідних, розлади волі, порушення пам'яті.
Поширеність шизофренії - 1% населення. Віковий максимум захворюваності становить для чоловіків 15-25 років, для жінок - 25-35 років. Більше число хворих на шизофренію серед низьких соціально-економічних верств. Існує також кореляція з щільністю населення (в містах з населенням більше мільйона жителів ймовірність захворювання більше). Існує гіпотеза про існування «шизофреногенная» культур, до яких відносять, наприклад, японську культуру). Також є дані про те, що після одужання хворий, що живе в сільській місцевості, проживе довше, ніж видужалий хворий у місті, і з меншою ймовірністю рецидивів.
По ряду ознак, пов'язаних з перебігом захворювання, можна дати більш-менш позитивний прогноз про подальші перспективи розвитку у конкретного хворого. Про негативне прогнозі свідчать ранній початок, негострий дебют захворювання, аутизм хворого, відсутність безпосередніх стресорів, негативні симптоми, низька соціальна адаптація. Про позитивне прогнозі свідчать наявність депресії або манії, пізній початок, гострий дебют, наявність безпосередніх стресорів, позитивні симптоми, наявність близьких соціальних зв'язків.
Показано, що певну роль в етіології шизофренії грають спадкові чинники. Генетичні дослідження показали, що успадкування шизофренії у неблізнецових сиблингов становить кореляцію в 8%, якщо один з батьків хворий - 12%, якщо обидва батько хворі - 40%. Спадкування у дизиготних близнюків становить 40%, у монозиготних - 47%.
Пошук у хворих на шизофренію анатомічних змін головного мозку ще з часів Крепеліна є основою етіологічних досліджень. Вже тоді було зроблено припущення про структурні зміни в скроневих і лобових областях.
У 1978 р. Єва Джонстон і її колеги вперше використали один з нових методів - комп'ютерну томографію - для вивчення мозку хворих на шизофренію. Було виявлено, що у шизофреніків бічні мозкові шлуночки набагато більше, ніж у здорових людей. Якщо шлуночки або простору між звивинами в людини збільшені, мозкова тканина у нього може бути недорозвинена або втрачена. Цей висновок підтвердили і рентгенівські дослідження, яке показало, що у шизофреніків в області звивин кори мозку менше нервової тканини і більше просторів, заповнених рідиною.
Сучасні психофізіологічні методи дозволяють точніше визначати зміни розміру окремих областей мозку. Збільшення обсягу шлуночків у шизофреніків підтвердили зображення, отримані за допомогою методу ядерного магнітного резонансу. Група дослідників під керівництвом Д. Вайнбергера досліджували за допомогою цього методу однояйцевих близнюків, один з яких страждав на шизофренію, а інший - ні. Розширення шлуночка у близнюка-шизофреніка в порівнянні з другим близнюком в парі наголошувалося в 12 з 15 обстежених пар близнюків. У більшості досліджень мозку хворих на шизофренію, проведених методом комп'ютерної томографії, також відзначається збільшення латеральних шлуночків (від 10 до 50% хворих), деякі дослідники вказують також і на збільшення третього і четвертого шлуночків. Дослідження за допомогою патологоанатомічних методів також виявило наявність у шизофреніків структурних змін (зокрема, розширення шлуночків і борозен).
Дослідження метаболізму мозкової тканини у хворих на шизофренію проводиться за допомогою методів вимірювання регіонального мозкового кровотоку і позитронної емісійної томографії. При скануванні методом ПЕТ виявлено зниження метаболізму фронтальної частки, зниження метаболізму парієтальної частки, відхилення у латеральних відмінностях, а також відносно високий метаболізм в задніх відділах мозку. У дослідженнях методом вимірювання регіонального кровотоку відзначається зниження рівня кровотоку у фронтальних областях у спокої, збільшення кровотоку в парієтальних областях і зниження кровотоку в цілому. Знижений рівень кровотоку у шизофреніків в лобових відділах мозку, можливо, вказує на зниження рівня нейронної активності в цій області. Цей факт був підтверджений неодноразово. У самих останніх роботах проведено дослідження психологічної активації і продемонстрована нездатність хворого на шизофренію «включити» лобові частки при виконанні психологічного завдання. У дослідженнях також показано зміна маси в області префронтальної кори. Таким чином, можна прийти до висновку про наявність більш вираженою дисфункції фронтальної частки, ніж який-небудь іншій області мозку.
Вайнбергер були також проведені дослідження про зв'язок функціональних аномалій шизофреніків і їхніх когнітивних функцій. При пред'явленні когнітивних тестів (Вісконсінський тест із сортування карток, тест на оперативну пам'ять, тест на абстрактне мислення) у нормальних піддослідних збільшується кровотік в корі префронтальної, у хворих на шизофренію збільшення кровотоку виражено слабко і з когнітивними тестами вони справляються значно гірше. Крім того, ослаблення префронтального кровотоку найсильніше виражено у хворих з найменшими структурами гіпокампу. Гіпокамп пов'язаний з префронтальної корою, яка у приматів управляє оперативною пам'яттю.
Посмертне вивчення тканин хворих на шизофренію розкрило також ряд аномалій, які стосуються числа нервових клітин головного мозку та їх організації, особливо в скроневій частці (дані про зменшення їх обсягу). Тим не менш ні рубців, які могли б з'явитися в тканини внаслідок інфекції, ні прогресування цих аномалій з віком не виявляється. Тому деякі дослідники припускають, що ці аномалії пов'язані з розладом розвитку, можливо, з порушенням росту нейронів і розвитку їх зв'язків або ж з порушенням процесу уточнення та обмеження нейронних зв'язків, що протікають у нормальних людей у ​​віці від 3 до 15 років.
Відомо, що скронева область пов'язана зі слуховими галюцинаціями (дослідження Пенфілда), що характерно для шизофренії. Також показано, що лобові відділи скроневої кори отримують з інших її відділів інформацію, що піддалася ретельній переробці та сенсорної фільтрації. Ця інформація в кінці кінців досягає лімбічної системи та інших структур, опосередковуючи емоційні реакції. Тому можливо, що типові для шизофреніків переживання - слухові галюцинації - виникають в результаті сверхактіваціі скроневої кори або порушення процесу сенсорної фільтрації.
Інші області мозку також залучені в патологічний процес. Про поразку базальних гангліїв можна судити на підставі рухових розладів, які зазвичай спостерігаються у психотичних хворих. Порушення переробки сенсорної інформації, імунні та ендокринні розлади та збільшення шлуночків мозку вказують на ураження гіпоталамуса і таламуса. За допомогою томографічних методів і патологоанатомічних досліджень виявлено наявність у осіб з діагнозом «шизофренія» функціональних порушень пірамідних клітин гіпокампу в порівнянні зі здоровими людьми або контрольними особами із психічними захворюваннями.
В інших дослідженнях мозку хворих на шизофренію, проведених методом комп'ютерної томографії, відзначається атрофія кори (від 10 до 30% досліджуваних). Точні контрольовані експерименти виявили також атрофію хробака мозочка (в ньому відбуваються дегенеративні зміни, які свідчать про поразку цієї структури), інверсію нормальної асиметрії мозку. Ці результати є об'єктивним підтвердженням загибелі нейронів.
Показано, що структурні і функціональні зміни (наприклад, у скроневих частках і в лимбических структурах) корелюють з психопатологічними ознаками, такими як переважаюча негативна симптоматика, труднощі адаптації, більш ранній початок психозу, більш несприятливий прогноз, погана непереносимість нейролептиків.
При шизофренії має місце гіперактивність дофамінергічних систем. У багатьох посмертних дослідженнях, присвяченим нейромедіатора, відзначається підвищення кількості D2-рецепторів (це підвид дофамінових рецепторів) в базальних гангліях і лімбічної системи, особливо в амігдали, гіпокампі. Є дані про підвищення концентрації дофаміну та його рецепторів у лівій амігдали, про підвищення концентрації норадреналіну і його метаболітів.
Всі ефективно діючі антипсихотичні препарати зв'язуються з дофаміновими рецепторами. Інтенсивність позитивного впливу антипсихотичних препаратів на прояви шизофренії виявляє високу кореляцію з їх здатністю зв'язуватися з D2-рецепторами. Підтвердним є також факт, що введення амфетаміну викликає загострення симптоматики у деяких, хоча і не у всіх хворих на шизофренію, а його хронічне споживання може викликати психоз (амфетамін стимулює вивільнення дофаміну). Однак існує кілька заперечень. Антагоністи дофаміну ефективно впливають на всі психози, тобто гіперактивність дофамінергічних систем не є специфічною для шизофренії. Крім того, для досягнення максимального ефекту від лікування повинно пройти багато часу (6 тижнів).
Якщо говорити більш точно, при шизофренії проиходит не просто збільшення активності дофаминергической системи мозку, а порушення рівноваги між дофаміновими нейронами, тіла яких розташовані в середньому мозку, і локалізованими в мозковій корі нервовими клітинами, які містять глутамат. Порушення цієї рівноваги може призвести до утворення надлишку дофаміну, дефіциту глутамату або ж і до того й іншого ефекту одночасно. Зменшення числа нейронів з глутаматом узгоджується з що спостерігається при шизофренії атрофією кори. Галюциноген поліхлоропрен блокує рецептори глутамату.
Вивчення біохімічної дії цих препаратів і відповідні клінічні дослідження відкривають перед сучасною медициною еру науково обгрунтованого призначення лікарських препаратів. Зокрема, галоперидол був синтезований вченими як блокатор дофамінових рецепторів, який при цьому слабко впливає на рецептори інших типів. Також був розроблений флуоксетин, специфічно пригнічує зворотне поглинання серотоніну, але дуже мало впливає на зворотне поглинання інших моноамінів.
Клозапін специфічно взаємодіє з деякими дофаміновими і серотоніновими рецепторами. Він може допомогти при шизофренії в тих випадках, коли інші препарати не діють.
З п'яти дофамінергічних трактів, існуючих в ЦНС, найбільш значиму роль при шизофренії грають мезокортикального і мезолімбічного тракти. Клітинні тіла обох цих трактів містяться в чорній речовині і у вентральній зоні покришки. У дослідженнях на тваринах показано, що тривале введення нейролептиків викликає зниження швидкості розрядів деяких нейронів цих трактів.
У хворих на шизофренію досліджені майже усі відомі нейромедіатори. Є дані про те, що при шизофренії підвищена активність норадреналінових системи.
Дослідження ЕЕГ показує, що у хворих на шизофренію частіше зустрічаються патологічні елетроенцефалограмми, підвищена збудливість при застосуванні методів активації, зменшена альфа-активність і збільшена тета-і дельта-активність, при цьому має місце перевага лівосторонньої патології. Дослідження викликаних потенціалів в цілому вказують на підвищення амплітуди ранніх компонентів і зниження амплітуди пізніх компонентів. Цю різницю можна пояснити тим, що хоча хворі на шизофренію більш чутливі до сенсорної стимуляції, вони менш здатні до переробки інформації більш високих коркових рівнях.
Інші електрофізіологічні методи включають дослідження результатів від імплантації глибинних електродів і кількісний аналіз ЕЕГ. В одному дослідженні (вживлення електродів в лімбічну систему) вказується, що у хворих на шизофренію виявляється спайковую активність, яка корелює з психотическим поведінкою.
Також зміна електроенцефалографічних і магніоенцефалографіческіх показників у хворих на шизофренію у порівнянні зі здоровими індивідами враховується як коваріація психопатологічних характерних ознак: їх можна витлумачити як вираження зміни «когнітивних» корелятів цих електричних параметрів мозку. Так, специфічні зміни в фронтокортікальной області (які знаходяться в тісному взаємозв'язку з дисфункцією базальних гангліїв і медіальних частин скроневих часток) є ковариаций специфічних шизофренічних симптомів.
Аналіз топографічного розподілу амплітуд ВП у хворих на шизофренію свідчить про зміненої в порівнянні з контрольними особами асиметрії межполушарной електричної активності. Обговорюється також можливість того, що у хворих на шизофренію редукована «нормальна» структурна асиметрія між лівою і правою скроневими частками (у правшів латеральна борозна зліва тягнеться назад далі, ніж праворуч). Магнитоэнцефалографические дослідження фіксують у хворих на шизофренію змінені орієнтації диполів і менш виражену асиметрію між півкулями.
Всі дані, отримані в ході нейрофізіологічних і нейропсихологічних досліджень, були інтегровані Вейнберг і його співробітниками в гіпотезі про те, що в результаті будь-якого порушення розвитку починаються цітоархітектоніческіх зміни, головним чином у медальних скроневих структурах, і протягом подальшого постнатального розвитку мозку це може привести (іноді під впливом ще і пологових ускладнень або статевого розвитку) або до вираженої нетиповість регуляторних процесів між субкортикальном і префронтальної структурами, або, як припускає Вейнбергер, до поділу (дезорганізації) лимбических і фронтокортікальних структур. Відповідно до цієї гіпотези, рано виник патологічний процес, можливо, проявляється тільки в міру дозрівання головного мозку. Взаємодія між цим кортикальним нейронних патологічним розвитком і нормальним постнатальним розвитком нейронних систем можна тоді розглядати як основу уразливості хворих на шизофренію до розвитку психопатології.
РОЗЛАДИ НАСТРОЮ І ЇХ мозковий механізм
Вивчення розладів настрою почалося ще в Стародавній Греції (так, термін «манія» був введений Гіппократом). До теперішнього часу розрізняють кілька видів афективних розладів. У класифікації МКБ-10 виділяються депресивний розлад, маніакальний розлад, біполярний розлад (маніакально-депресивний психоз).
Поширеність цих захворювань наступна: біполярні розлади - 1%; ймовірність депресивного епізоду протягом життя у жінки - 20%, у чоловіка - 10%. Середній вік початку захворювання - 40 років. Більш часто афективні розлади зустрічаються у самотніх і розлучених осіб; в осіб, належить до високих соціально-економічним верствам суспільства.
Певну роль в етіології цих захворювань грають спадкові чинники. 50% біполярних хворих мають хоча б одного з батьків, який страждає розладами настрою. Якщо розладами настрою страждають обоє батьків, то ймовірність захворювання дитини збільшується до 50-75%. У монозиготних близнюків кореляція успадкування становить 67%, у дизиготних - 20%.
Особливість афективних розладів у тому, що це не просто гарний або поганий настрій, а стійке, дуже інтенсивна зміна настрою, яке призводить до дезадаптації. Так, реакція нормального горя за найважчих втрати (як смерть близької людини) триває щонайбільше - рік.
Ці захворювання зачіпають три сфери: моторну, идеаторной (мислення), емоційну.
Основні симптоми депресії - це депресивний настрій (у 50% випадків), зниження інтересу, потягів, активності, пасивність (100%), зниження енергії, мотивації (100%), зниження самооцінки (80%), безсоння (80%), суїцидальні думки (66%), суїцидальні дії (10-15%), зниження ваги (40%), марення (10%). Депресивний настрій - це знижений настрій, його можна описати як печаль, пригнічений гнів, почуття сорому, нерішучість, сумніви, самокритика. Мотивація, якщо присутній, то найчастіше це негативна мотивація. У хворих більше, ніж у інших людей, імовірність формування залежності. Як особлива форма суїциду виступає так званий розширений суїцид (прагнення не тільки до своєї смерті, але і до смерті близьких людей; мотивується бажанням позбавити їх від страждань). Інші часті симптоми при депресії - посилене відчуття провини (часто в поєднанні з маренням), самозвинувачення, крім того, уникати поведінки, зниження апетиту, загальмований мислення, зниження моторного компонента, так зване абсолютистська мислення. У когнітивної психології депресія описується за допомогою «когнітивної тріади»: негативний образ себе, негативний образ світу, негативний образ майбутнього.
Основні симптоми манії - маніакальне настрій (50% випадків), відчуття власної величі (100%), розгальмування (100%), імпульсивність (100%), нестійкість уваги (100%), мовна активність, тобто швидка мова (100%), стрибка ідей, прискорення мислення (100%), порушення суджень (75%), марення (75%), підвищена рухова активність. Маніакальне настрій - це підвищений настрій, збудження.
Біполярні розлади виражається в тому, що депресія і манія чергуються в однієї людини з більшою чи меншою частотою.
В останні десятиліття відзначається неослабну увагу дослідників до проблеми депресивних розладів. Результати досліджень вказують на патоморфоз психогенних депресій, частіше протікають на неврологічному рівні.
Гормональні та нейромедіаторні моноамінових системи, які відіграють найважливішу роль у підтримці нормальної організації центральних нервових процесів, діяльності периферичних органів і адаптивних гомеостатичних перебудов в організмі, активно досліджуються при афективних розладах, в тому числі і при депресивних станах.
У розвитку розладів настрою приймає участь стрессорная система мозку. Вона починається від заднього мозку і гіпоталамуса і закінчується структурами великого мозку, які утворюють лімбічну систему і розташованими навколо неї. У ній є нейрони, що містять нодрадреналін, кортіколіберін і дофамін. Ця система являє собою комплекс з нервових, гуморальних та імунних реакцій і вступає в дію, коли який-небудь фактор змушує гіпоталамічні центри секретувати кортіколіберін. Цей фактор, у свою чергу стимулює гіпофіз, примушуючи його виробляти кортикотропін, який переноситься кров'ю до надниркових залоз і стимулює секрецію ними кортизолу (це головний циркулює в організмі стероїд, пов'язаний зі стресом). Активація цієї системи викликає зміна настрою і мислення. У нормі спад її активності починається, коли надлишок кортизолу досягає гіпоталамічних рецепторів (рецептори глюкокортикоїдів) у головному мозку і пригнічує тут вироблення кортіколіберіна.
Депресію розглядають як результат тривалої активації системи стресу в головному мозку. У хворих з депресією відбувається надлишкове вироблення кортіколіберіна, а її придушення порушено. Тому при депресії не відбувається спаду активності стрессорной системи, і вона знаходиться в стані хронічної активації.
Нейрони гіпоталамуса, що виробляють кортіколіберін, регулюються головним чином нейронами, які містять норадреналін і знаходяться в задньому мозку. Ці кортіколіберіновие і норадреналінових нейрони є «вузловими станціями» системи стресу. Одна популяція нейронів стимулює іншу. Крім того, вони обидві однаково реагують на багато нейромедіатори і білкові модулятори нервової передачі. Оскільки багато антидепресанти здатні впливати на ці нейромедіатори, вони повинні діяти і на регуляцію системи стресу.
У роботі стрессорной системи, як уже було сказано, приймає участь гормон кортизол, що виробляється залозами. У багатьох пацієнтів з важкою депресією виявляється підвищений рівень кортизолу в крові, що також вказує на розлад функцій регулюючої його системи.
Стрессорная система мозку встановлює рівень неспання і емоційного тонусу, змінюють доступність різних форм інформації для вилучення з пам'яті і аналізу і сприяє ініціації тих чи інших дій. Всі ці функції порушені у хворих з депресією, що викликає пригніченість, тривожну зосередженість і нездатність приймати рішення.
Аналіз симптомів розладів настрою, так само як результат біологічних досліджень, підтверджують гіпотезу про те, що при розладах настрою має місце патологія лімбічної системи, базальних гангліїв і гіпоталамуса. Відзначено, що неврологічні порушення базальних гангліїв, лімбічної системи (особливо ушкодження, при яких спостерігається збудження домінантний півкулі), супроводжуються депресивними симптомами. Лімбічна система і базальні ганглії тісно пов'язані; передбачається, що головну роль у виникненні емоцій грає лімбічна система. На підставі порушення сну, апетиту та сексуальної поведінки передбачається дисфункція гіпоталамуса, про це свідчать також порушення ендокринних, імунологічних показників. Уповільнені рухи, невеликі когнітивні порушення при депресії виявляють схожість з проявом, що спостерігається при пошкодженні базальних гангліїв (при такому захворюванні, як підкіркові деменції).
Метод комп'ютерної томографії у хворих афективними психозами дав три основні групи фактологічного матеріалу, отриманого при вивченні цієї проблеми. Перша група - специфічні структурні зміни, пов'язані з проявами атрофії речовини головного мозку різного ступеня вираженості (мезодіенцефальних і коркових відділів). Вони були виявлені в переважній числі вивчених випадків афективних розладів. Ці зміни стосуються не тільки області діенцефалона, медио-базальних утворень передніх відділів, кори великих півкуль, але також і базальних вузлів.
Друга група містить публікації з вивчення афективних психозів у відповідності з їх дихотомічним поділом за варіантами перебігу. Є дані про особливості, властивих випадків з незатяжним і з затяжним перебігом фаз. У хворих з незатяжнимі фазами отримані дані свідчать про порівняно негрубі морфологічних змінах переважно правого півкулі. Затяжного перебігу відповідають більш виражені нейроморфологические зміни як підкоркових утворень, так і прояви атрофії в корі обох півкуль з помірною лівосторонньої латералізації.
Третя група пов'язана з розробкою проблеми межполушарной асиметрії. Показано, що зміни правої півкулі пов'язані з маніакальними або біполярними симптомами, а лівого - з депресивними.
До анатомічних структур, що створює стрессорную систему, відносяться блакитне пляма в задньому мозку (у ньому багато нейронів, що виробляють норадреналін) і паравентрикулярного ядро ​​гіпоталамуса (головний виробник кортіколіберіна в мозку). Ці структури з'єднуються в великим мозком за допомогою зв'язків, що включають нейрони, які виділяють дофамін. Зв'язок нейронів, що виділяють кортіколіберін, з миндалиной і гиппокампом має важливе значення для добування інформації з пам'яті і емоційного аналізу інформації, що стосується тих зовнішніх подій, які викликали стрес.
Основні клінічні прояви депресії безпосередньо пов'язані з порушеннями стану певних ланок моноамінових (катехоламінових і індоламіновой) нейромедиации. В даний час це не викликає ні в кого серйозних заперечень. При психопатіях у стабільному стані і при так званих «динамічних зрушення» зазначаються істотні перебудови в периферичної катехоламінових системі. У хворих з депресією зазначаються істотні особливості організації катехоламінових системи; існують загальні порушення катехоламінергіческіх процесів, які проявляються, перш за все, у зниженні активності норадренергіческого ланки катехоламінових системи; у різних депресивних пацієнтів можливий різний стан периферичної дофаминовой системи (головним чином, у бік зменшення активності) і ці відмінності, за все ймовірності, багато в чому визначають своєрідність клінічної картини депресивного стану, в першу чергу симптомів нервово-психічного виснаження, а також психомоторної загальмованості і вегетативної нестійкості. У деяких дослідженнях отримані дані, що в стані манії активність дофаминергической системи, навпаки, збільшується.
Таким чином, норадреналін і дофамін - два нейромедіатора, найбільшою мірою обумовлюють патофізіологічні прояви розладів настрою і задіяні в патогенезі цих захворювань. На тваринах показано, що ефективне біологічне лікування антидепресантами завжди пов'язане зі зміною чутливості постсинаптичних бета-адренергічних рецепторів. Ці зміни рецепторів у тварин корелюють з клінічним поліпшенням, спостерігається у хворих. Це, можливо, відповідає зниженню функції серотонінових рецепторів після хронічного впливу на них антидепресантів, яке зменшує кількість зон зворотного захоплення серотоніну, і підвищення концентрації серотоніну, виявленому в мозку хворих, які вчинили суїцид.
Є дані про причетність інших нейромедіаторів (зокрема, ГАМК) і нейроактівние пептидів (особливо вазопресин і ендогенні опіоїди) до патофизиологическим механізмам деяких депресивних розладів. Існують також факти, що вказують на порушення регуляції ацетилхоліну при розладах настрою. Ще в одному дослідженні отримані дані про збільшення числа мускаринових рецепторів у клітинах у хворих з розладами настрою.
У хворих з розладами настрою відбувається також ряд порушень нейроендокринної регуляції. Ці відхилення швидше за все пов'язані з порушенням регуляції входу біогенних амінів у гіпоталамус. Вони виражаються в гіперсекреції кортизолу, зменшенні нічної секреції мелатоніну, зменшення вивільнення ТСГ (тіреоідостімулірующего гормону), зниження вивільнення гормону росту, зниження основного рівня фолікулостимулюючого гормону та ін При депресії і при манії відбуваються зміни в імунологічній функції.
Дослідження мозку хворих з розладами настрою за допомогою комп'ютерної томографії показало, що у деяких хворих манією або депресією збільшені мозкові шлуночки; сканування мозку за допомогою ПЕТ вказує на зниження мозкового метаболізму, а інші дослідження виявляють зниження мозкового кровотоку при депресії, особливо до базальних гангліїв. У дослідженнях ЕЕГ виявлені порушення пізніх компонентів зорового викликаного потенціалу.
Спостерігаються у пацієнтів з афективними розладами периферична фізіологічна активність і редукування амплітуди викликаних потенціалів тлумачиться як індикатори активної інгібіції зовнішніх подразників, що може бути обумовлено, наприклад, переважним зчепленням невдоволення навіть з позитивними подразниками.
При депресії відбуваються порушення сну, що є одним з найбільш сильних її критеріїв. Основні розлади полягають у зниженні латентного періоду фази швидкого сну, яке спостерігається у 2 / 3 депресивних хворих, збільшення тривалості першого періоду швидкого сну і в збільшенні обсягу швидкого сну в першій фазі сну. Частішає також пробудження рано вранці і уривчастість протягом першого періоду швидкого сну і в збільшенні обсягу швидкого сну в першій фазі сну. Хворі багато раз пробуджуються серед ночі. Розлади ціркадіанних ритмів у осіб з афективними розладами - періодичності сну і неспання, циркадні коливання афективної симптоматики - всі ці ознаки також вказують на нейрофізіологічні основи цих розладів.
Все вищесказане відноситься в основному до депресії. У разі манії відбуваються порушення протилежного характеру.
У розвитку маніакально-депресивного психозу можуть брати участь різноманітні форми біологічних дефектів. Дефекти в нервовій передачі можуть включати різні аномалії рецепторів і пов'язаних з ними молекул; аномалії різних компонентів системи вторинного месенджера; аномалії різноманітних білків, модулюють транспорт іонів і непрямим чином збільшують або зменшують активність системи вторинного месенджера; аномалії різних G-білків, пов'язаних з рецепторами і стимулюючих або пригнічують внутрішньоклітинні вторинні месенджери. Прямих свідчень будь-якої з молекулярних аномалій у хворих маніакально-депресивним психозом не знайдено. Однак можна припустити, що маніакально-депресивний психоз протікає із залученням тих же механізмів, що і депресія і манія, але ці механізми «працюють» по черзі.
Тривожні розлади та їх мозкової МЕХАНІЗМИ
До групи тривожних розладів входять кілька досить різнорідних захворювань, пов'язаних однією загальною ознакою - підвищеною тривожністю. У цій роботі я в основному зупинюся на групі тривожно-фобічні розладів, до яких належать підвищена тривожність, панічний розлад і специфічні (ізольовані) фобії - страхи чогось конкретного (наприклад, відкритого простору). Панічний розлад - це раптово виникає стан гострої тривоги, що супроводжується фізіологічними змінами і страхом смерті. При цьому треба зауважити, що патологічними ці прояви вважаються в тому випадку, якщо об'єктивних причин для страху немає.
Тривожні розлади на сьогоднішній день - найпоширеніші. Ними страждають до 10% людей.
Велика частина фундаментальної наукової інформації щодо страхів і фобій придбана в експериментах на тваринах, у яких формують відповідний поведінковий парадигм і використовують психоактивні речовини. Ці дослідження показали, що тривожні розлади пов'язані з трьома основними нейромедіаторами: норадреналіном, ГАМК і серотонін.
Синє пляма - це ядро ​​в стовбурі мозку, яке містить більше половини клітинних тел всіх норадренергічну нейронів мозку. Нейрони далі йдуть в мозкову кору, лімбічну систему, мозковий стовбур і спинний мозок. У синє пляма надходять сенсорні сигнали, пов'язані з болем і потенційно небезпечними ситуаціями; воно передає даний вплив у всі структури мозку, які можуть активуватися під час уникнення таких ситуацій. В експериментах на мавпах стимуляція синьої плями викликала реакцію страху; видалення плями знижувало цю реакцію.
Велику роль у механізмі страхів і фобій грає нейромедіатор ГАМК та його рецептори. Висновок про її роль зроблений на тій підставі, що бензодіазепіни знижують тривогу, розгортаючи свою дію на ГАМК-рецепторах. ГАМК є основним нейромедіатором, який опосередковує пресинаптичне гальмування в ЦНС. ГАМКергіческіе нейронні синапси обумовлюють зниження кількості медіаторів, які вивільняються цими терміналами. Комплекс рецепторів ГАМК складається з ланки ГАМК, що зв'язує бензодіазепіни, і хлоридних каналів. Стимуляція ГАМК рецептора змушує іони хлоридів проникати в нейрон, таким чином гіперполярізуя і гальмуючи цей нейрон. Бензодіазепіни підвищують спорідненість ГАМК з її зв'язують компонентом, чим досягається все більшого надходження хлоридів в нейрон. Таким чином, бензодіазепіни посилюють гальмівну дію ГАМК.
Ефективність бензодіазепінів в лікуванні тривожних розладів вказує на те, що ГАМК причетна до патофізіології цього розладу. Ланки, що зв'язують бензодіазепіни, знаходять по всьому мозку, причому їх особливо багато в гіппокампальних утвореннях і префронтальної корі, а також в мигдалині, гіпоталамусі і таламусі.
На рецепторний комплекс ГАМК можуть впливати інші речовини. Барбітурати зв'язуються з хлоридним каналом і збільшують час, коли канал відкритий. Спирт, дифенін та вальпроєва кислота також можуть діяти на комплекс ГАМК рецепторів.
Існує зв'язок тривожних і фобічних розладів з серотонинергических системою. Серотонінергічні нейрони ядра шва в мозковому стовбурі дають проекції до мозкової корі, лімбічної системи (особливо мигдалині і гиппокампу), а також до гіпоталамусу. Введення серотоніну тваринам викликає у них прояви, подібні з тривогою. Ефективність лікування антидепресантами при розладах у вигляді панічних реакцій може бути теж пов'язана з серотонінергічними нейронами. Зниження числа ланок, що зв'язують іміпрамін, що спостерігається в посмертній тканини мозку у хворих, які вчинили суїцид, вказує на участь серотоніну в страхах і фобіях.
В даний час дослідження сфокусовані на функціональних порушеннях в базальних гангліях (зафіксовані зміни обсягу хвостатого ядра у хворих з тривожними розладами) і пов'язаних з ними рефлекторних кіл, які включають фронтальну кору. Припускають, що це функціональне порушення пов'язане з недоліком серотоніну.
Посилення дофаминергической активності може бути пов'язано з тривогою, але воно не так специфічно пов'язано з розладами у вигляді тривожності. Психотропні речовини, які блокують дофамінові рецептори, неефективні в лікуванні тривожних розладів. Висловлено припущення, що ендогенні опіоїди можуть включатися в механізми тривожності. Іншими нейромедіатори, що беруть участь в тривожності, - гістамін, ацетилхолін і аденозин.
Зі страхами і фобіями пов'язані кілька анатомічних структур. Синє пляма та ядра шва вже згадувалися при обговоренні норадреналіну і серотоніну відповідно, і в обох структурах мозку виявлено потенційні ланки патології для розладів у вигляді тривожності. Електрична стимуляція синьої плями викликає атаки тривоги і реакції страху. І навпаки, такі реакції можна блокувати пошкодженням або руйнуванням синьої плями.
Лімбічна система має вхід від синьої плями і ядра шва. У ній також дуже високий вміст бензодіазепін-зв'язуючих ланок. При видаленні лімбічної системи та скроневої кори спостерігається зниження рівня тривоги і агресії; стимуляція цих областей призводить до більшої виразності цих видів поведінки. Дві зони лімбічної системи особливо добре вивчені. Висловлено припущення, що септогіппокампальний шлях грає домінуючу роль у психофізіології станів тривожності, збільшення активності цього шляху призводить до тривоги. Поясна звивина бере участь у тривожних розладах.
Лобова кора пов'язана з парагиппокампальной областю, поясний звивиною і гіпоталамусом, тому вона, мабуть, важлива для виникнення страху. Скронева кора мозку вважається патофизиологическим ланкою тривоги.
Узагальнюючи ці дані, можна сказати, що механізм страхів (фобій) полягає в домінуванні системи збудження над системою гальмування.
Відомо, що стимуляція вегетативної нервової системи викликає певні серцево-судинні, м'язові, шлунково-кишкові і дихальні порушення. Ці периферичні прояви тривожності не обов'язково корелюють з суб'єктивними відчуттям страху. В даний час вважають, що зміни в центральній нервовій системі передують периферичним проявам.
ВИСНОВОК
У роботі розглянуті основні нейропсихологічні, психофізіологічні, біохімічні механізми психічних захворювань. Багато чого ще залишається неясним, зокрема, значення тих чи інших біологічних механізмів для етіології психічних захворювань. Деякі дані не узгоджуються між собою. У будь-якому випадку ця область дає багато можливостей для подальшого вивчення та уточнення.
Досягнення в галузі нейробіології, когнітивної нейропсихології дозволяють очікувати в майбутньому значних зрушень у розумінні мозкових механізмів шизофренії та інших психічних захворювань. Це може сприяти вирішенню таких проблем, як розробка точних діагностичних тестів для людей з високим ризиком психічних захворювань, створення нових терапевтичних підходів на основі молекулярних механізмів цих хвороб, з'ясування того, яким чином взаємодія факторів зовнішнього середовища і мозку призводить до їх розвитку.

Список використаних джерел.
1. Акіменко М.А., Вовин Р.Я., Іванов М.В., Ткаченко С.В., Піль Б.М. Вивчення церебральних порушень у хворих афективними психозами методом комп'ютерної томографії / / Соціальна й клінічна психіатрія, 1994, том 3, № 3. С. 6-13.
2. Гершон Е.С., Рідер Р.О. Вжнейшіе психічні розлади і мозок / / У світі науки, 1992. С. 83-90.
3. Дмитрієва Т.Б., Дроздов О.З., Коган Б.М., Маньковська І.В., Наумович А.О., Сафуанов Ф.С., Філатов Т.С. Депресивні синдроми при психопатіях (клінічні, психологічні та нейрохимические аспекти / / Соціальна й клінічна психіатрія, 1994, том 3, № 3. С. 13-20.
4. Клінічна психіатрія, т.1 / / Под ред. Каплана, Седока. Ленінград, Медицина, 1982.
5. Клінічна психологія / / За ред. М. Перре, У. Бауманна. Санкт-Петербург, Пітер, 2002, 1312 с.
6. Лекції А.М. Чернорізова.
7. Лекції І.В. Журавльова.
8. Лекції А.Ш. Тхостова.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Психологія | Реферат
83.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Мозок і психічні процеси
Психічні розлади і захворювання
Граничні нервово психічні розлади
Граничні нервово-психічні розлади
Психічні особливості і псіхосомотіческіе розлади у підлітків
Психічні розлади при травмах головного мозку
Психічні розлади у звязку із загальними соматичними й інфекційними захворюваннями
Прикордонні психічні розлади у дітей перебувають в умовах сімейної депривації
Психічні розлади на прикладі твору Про Уайльда Портрет Доріана Грея
© Усі права захищені
написати до нас