Предмет:
Психогенетика
Назва теми:
Психогенетические дослідження психічного дизонтогенеза
1. Аутизм (від грец. Сам)
2. Основні ознаки дитячого аутизму
3. Генетичні моделі успадкованого аутизму
4. Гетерогенність етіології аутизму
5. Синдром дефіциту уваги і гіперактивності
6. Психогенетические дослідження розладів уваги і гіперактивності
7. Спряженість СДУГ та інших психічних розладів
8. Генетичні моделі трансмісії СДУГ
9. Нездатність до навчання
10. Дислексія
Висновок
Введення
Підручник з психогенетике Равич-Щербо та інших авторів - перший, написаний російською мовою, в якому у доступній формі містяться необхідні психолога відомості з загальної генетики, викладається при цьому історія розвитку психогенетики за кордоном і в Росії.
Психогенетика - область знань, прикордонна між диференціальної психологією і генетикою.
Предмет її досліджень - відносна роль і взаємодія факторів спадковості і середовища у формуванні індивідуальних відмінностей за психологічними і психофізіологічним ознаками.
В даний час в область психогенетических досліджень входить і індивідуальний розвиток, то є й механізми переходу з одного етапу розвитку на інший, і самі індивідуальні траєкторії розвитку.
Робота присвячена одній з провідних областей - нової - психогенетике індивідуального розвитку, зокрема, його девіантних форм. На всьому протязі існування психогенетики як науки вчені проявляли особливу увагу до природи дизонтогенеза - індивідуального розвитку, що виходить за межі «норм розвитку» (на відміну від онтогенезу - індивідуального розвитку особини, відповідно до вікових і соціально-культурними нормами).
Зростання інтересу до дослідження генетичних аспектів різних форм дизонтогенеза цілком закономірний у зв'язку з підвищенням уваги до проблем дитинства.
Статистика показує, що кожна десята дитина, що проживає в розвинених країнах, схильний до ризику девіантної модусу розвитку можливо в якійсь одній з його форм:
А) криміногенне поведінку,
Б) Епізоди депресії або тривожності,
В) неадекватність розумового, інтелектуального чи емоційного розвитку.
Цифра дуже серйозна: близько 10% дітей (за статистикою ВООЗ) страждають і будуть страждати будь-якою патологією психічного розвитку. За 15 років у великій кількості досліджень вивчалася генетика різноманітних форм відхилень від нормального розвитку в дитячому віці. Ці дослідження дозволили припустити, що генотип відіграє значну роль у формуванні більш м'яких відхилень від нормальної траєкторії розвитку.
Можливість використання генетичних маркерів, простота і доступність їх в обігу дали вченим хороший шанс для детального вивчення механізмів генетичних впливів.
У цій роботі я хочу проаналізувати найбільш поширені форми дитячого девіантної розвитку, в етіології яких суттєва роль належить генотипу. Основним критерієм у виборі для аналізу саме психічних порушень було те, що вони в сукупності покривають спектр від вкрай серйозною і рідкісної форми дизонтогенеза - аутизму до часто зустрічається відхилення, яке можна при бажанні знайти в будь-якій школі - специфічної нездатності до навчання.
Між ними знаходиться стан, прикордонне між клінікою і нормою і зване синдромом дефіциту уваги та гіперактивності.
1. Аутизм (від грец. Сам)
Термін був введений психіатром і психологом Е. Блейер (1857-1939), (Швейцарія) для позначення крайніхформ порушень контактів, відхід від реальності у світ власних переживань, де аутістіческое мислення підпорядковане афектних потребам, його довільна організація порушена.
Аутизм за традицією пов'язують з психічними порушеннями при шизофренії. Цей термін «А» вживається також у неклінічну сенсі для позначення індивідуальних особливостей людини, що полягають у більшій орієнтації на внутрішні переживання і в більшій залежності думки від афективних тенденцій. Однак, слід зауважити, що при схоронності довільності все це знаходиться в межах норми. (2 с.36)
За останні два десятиліття накопичено велику кількість експериментального матеріалу, що свідчить про етіологічну самостійності дитячого аутизму, у розвитку якого мають місце нейробіологічні фактори. Згідно сучасним міжнародним нозологічними класифікаціям (МКБ-10 і DSM-IV), «А» відноситься до стійких синдромам порушення психічного розвитку.
Аутизм як клінічний стан був вперше описаний Л. Каннером в 1943 році на прикладі 11 дітей, що відрізнялися, за його характеристиці, а) вродженою вадою інтересу до людей і б) підвищеним інтересом до незвичайних неживих предметів. До речі, раніше Каннер використовував термін «А» при описі крайньої егоцентричності і відчуженості мислення шизофреніків, привів до формування хибних уявлень про зв'язок шизофренії та аутизму (А): так, наслідками дитячого аутизму прийнято було вважати важкі форми психіатричних хвороб у дорослому віці, частіше за все , - шизофренія. Але слід визнати, що дитячий аутизм - етіологічно самостійний (!)
Перші його прояви спостерігаються, ка правило, незабаром після народження або протягом перших 5-ти років життя.
2. Основні ознаки дитячого аутизму
(1) порушення соціального розвитку (відсутність інтересу до контакту з батьками, іншими дорослими, недорозвинення комплексу пожвавлення, емоційної прихильності, посмішки).
(2) відсутність мовлення (неемоційність, недорозвинення).
(3) незвичайні (нестандартні) реакції на середу (прагнення до самотності, безцільність поведінки, повторюваний характер рухів, нездатність до рольових ігор),
(4) стереотипність у поведінці (прагнення до збереження звичних умов життя, опір найменших змін у навколишньому оточенні або життєвому порядку).
Тільки невелика кількість хворих на «А» може бути здатне до прояву окремих здібностей (наприклад, до малювання і математичним обчисленням). Але спектр цих здібностей вузький, і вони не можуть компенсувати загальний низький рівень розвитку інтелекту та адаптації до середовища.
Частота народження «А» - близько 0,02%, чоловіки хворіють у 4-5 разів частіше, ніж жінки. Близько 80% хворих на «А» до того ж виявляють розумову відсталість різної степені.Что стосується здібностей до самостійного і незалежного існування, то близько 2% дорослих тільки виявляють здатність до незалежного існування; а 33% - до елементарних форм обслуговування, 65% відчувають потребу сторонньої допомоги та підтримки.
Чи можлива корекція синдрому «А»? Вчені вважають, що так, але для сприятливого прогнозу необхідна як рання діагностика, так і постійне, систематичне і цілеспрямоване спостереження.
Етіологія «А» поки що невідома. Ранні теорії патогенезу «А» посилалися на можливі впливу середовищних факторів (наприклад, несприятливі батьківсько-дитячі відносини, дисфункціональні сім'ї), але сучасні лонгітюдние дослідження не підтверджують ці гіпотези, а вказують на порушення функціонування ЦНС (стійкість примітивних рефлексів, затримку у встановленні полушарной домінантності, відхилення в ЕЕГ і комп'ютерних оцінках мозкової активності). Але якісь спеціальні, вірніше, специфічні дефекти, що асоціюються з «А», поки ще не знайдені.
Таким чином, вивчення генетичних механізмів, що впливають так чи інакше на формування аутизму, на сьогодні залишається загадкою і являє собою складну задачу психогенетики дитячого девіантної розвитку. До того ж той факт, що «А» - досить рідко зустрічається захворювання, по-перше, а по-друге, серед батьків, які вже мають подібних аутичних дітей спостерігається тенденція до свідомого обмеження дітонародження.
Вчені прийшли до висновку про те, що цілком можливо, кілька взаємодіючих факторів можуть призвести до формування найбільш відхиляється фонотіпа, яким і є аутизм, а що стосується генетичної схильності, то така існує і для менш виражених, менш тяжких форм аутізно-подібного дизонтогенеза.
3. Генетичні моделі успадкованого аутизму
Незважаючи на позитивні результати більшості досліджень, які підтвердили гіпотезу про генетичні впливи на формування «А», значна частина зібраної інформації не дозволила перевірити достовірність припущення про способи передачі «А» у спадок.
Так Рітва зі своїми колегами відібрали для аналізу тільки такі сім'ї, в яких принаймні двоє дітей відповідали критеріям «А». Знайдені вони були за допомогою різних джерел (а) лікарняні карти, б) реєстратури психіатричних клінік і в) добровільні відповіді на оголошення з проханням, зверненої до сімей з аутичними хворими).
Після введення поправок на спотворення, що виникають при формуванні вибірок, дослідники тестували різні гіпотези про тип генетичної трансмісії. У результаті були відкинуті багатофакторна полігенна гіпотеза і гіпотеза про передачу «А» як домінантної ознаки, перевірена за допомогою методу класичного сегрегаційної аналізу. Гіпотеза ж про передачу «А» в спадщину як рецесивного ознаки статистично була підтверджена (не була відкинута).
Основне завдання сегрегаційної аналізу - у виявленні генетичних модусів передачі у спадок того чи іншого захворювання, тобто у встановленні, чи передається воно у спадок згідно домінантною, рецесивною, адаптивної або полігенною моделі.В основі статистичних методів, використовуваних також для оцінки параметрів моделей та перевірки різних гіпотез спадкової передачі, лежить принцип максимальної правдоподібності.
Щоб оцінити з найбільшою вірогідністю, яка з гіпотез відповідає зібраними даними дійсно, спочатку створюється так звана НУЛЬОВА МОДЕЛЬ відсутності генетичної передачі, яка передбачає повну відсутність генетичних впливів, пояснюючи лише впливом деяких середовищних факторів.
Дослідники протестували і багатофакторну генетичну модель, але результати цих робіт не були однозначни.Некоторие з учених стверджували, що тип спадкування «А» найбільшою мірою відповідає ЗМІШАНОЮ ГЕНЕТИЧНОЇ МОДЕЛІ, що включає як вплив головного гена, так і наявність полігеного фону.
АНАЛІЗ ЗЧЕПЛЕННЯ дозволяє статистично визначити ймовірність того, що ген аналізованого захворювання зчеплений з одним або декількома з вивчених генних маркерів. Він проводиться з метою з'ясування де, на якій з 23 пар хромосом розташований шуканий ген, тобто ген, мутації якого призводять до прояву та розвитку досліджуваного ознаки.
4. Гетерогенність етіології аутизму
Досліджуючи генетику «А», слід враховувати, що він (аутизм) швидше за все є гетерогенним захворюванням. Я схильна вважати, що аутизм має множинні етіології.
Аутизм може розвиватися а) в результаті мозкових травм у ранньому віці, б) а також після перенесених у дитинстві захворювань (краснуха, ретинобластома, хвороба щитовидної залози). На основі цих результатів і формується гіпотеза про етіологічну гетерогенності аутизму. Безумовно, в) «А» може формуватися і в результаті середовищних впливів.
5. Синдром дефіциту уваги і гіперактивності
Синдром дефіциту уваги і гіперактивності (СДУГ) - хронічне розлад поведінки в дитячому віці.
Клінічні прояви такі: а) рухове занепокоєння, неможливість всидіти на одному місці, б) легка відволікання, в) імпульсивність поведінки і мислення; г) брак уваги, д) неможливість сконцентруватися, е) нездатність вчитися на досвіді і на зроблених помилках, ж) неуважність, з) брак почуття небезпеки, і т.д.
СДУГ - порівняно новий термін, використовуваний при описі названих поведінкових особливостей. У більш ранніх класифікаціях для позначення тих же клінічних проявів використовувалися терміни: а) «гіперактивний синдром», б) «гіперкінетичний синдром», в) «мінімальна мозкова дисфункція».
Клінічні прояви СДУГ можна підрозділити на 3 групи:
1) симптоми дефіциту уваги;
2) симптоми імпульсивності;
3) симптоми гіперактивності.
Центральним для діагнозу СДУГ є розлад уваги, серед супутніх проявів часто називають нездатність до навчання, тривожність, делинквентное поведінку.
У більшості випадків встановлення діагнозу СДУГ - до 7-8 років, іноді в дитинстві або ще в подрасткового віці, (часто супроводжується симптомами асоціальності).
Зустрічається СДУГ в 2-15%, хлопчики страждають цим порушенням в 4 рази частіше, ніж дівчатка.
Серед етіологічних причин СДУГ в якості основної (я тієї ж думки) називається розлад нервової системи, що, як правило, може бути результатом впливу генетичних чи середовищних факторів: а) мозкових інфекцій, б) травм, в) перинатальної патології, г) неправильної дієти при формуванні та розвитку мозку, д) отруєння важкими металами.
Способи лікування СДВГ визначаються віком дитини і ступенем розлади. Дітям зі слабко вираженим СДУГ виявляється як психологічна, так і педагогічна допомога, якщо ж розлад сильно виражено, то необхідно медикаментозне лікування в поєднанні зі спеціалізованими педагогічними та психотерапевтичними прийомами. Отже, при сильно вираженому розладі рекомендується медикаментозне лікування.
6. Психогенетические дослідження розладів уваги і гіперактивності
У кількох дослідженнях були знайдені підтвердження того, що СДУГ - розлад, що передається у спадок. Так, результати блізнецових робіт показали, що нормальний рівень активності дитини цілком може контролюватися генетично, вивчалися і генетичні впливу на СДУГ.
Сімейні дослідження також підтвердили гіпотезу про те, що СДВГ передається у спадок. У дослідженні рідних і двоюрідних родичів (59 сімей гіперактивних дітей порівнювалися з сім'ями 41 здорову дитину) 20% батьків, які страждають СДУГ, і лише 5% батьків дітей з контрольної групи були ретроспективно діагностовані як мали це порушення в дитинстві. У цілому частота зустрічальності гіперактивності значно вище серед як прямих, так і двоюрідних родичів хворих СДУГ. Цей результат відтворено й у двох інших дослідженнях. У другому з них регресійний аналіз показав, що СДУГ є СІМЕЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯМ і передається у спадок.
Дослідження розлучених сімей також підтримують гіпотезу про генетичні впливи у формуванні СДУГ (1, с.408).
При анкетуванні прийомних батьків 35 гіперактивних дітей і для порівняння - біологічних батьків, які виховують своїх власних дітей, які страждають гіперактивністю, було виявлено: а) в цьому дослідженні інформація про біологічних батьків прийомних дітей виявилася недоступною і тому - недостатньою; б) згідно з оцінками батьків, зустрічальність гіперактивності серед прийомних батьків та їх родичів значно НИЖЧЕ, ніж серед родичів біологічних батьків.
Ці висновки могли б бути більш надійними, якби автори змогли навести дані про біологічних батьків прийомних дітей. Проте і зараз, на думку Є. Л. Григоренко, можна зробити висновок про те, що усиновлені діти подібні швидше з родичами їх біологічних, ніж прийомних батьків. Таким чином, можна підтвердити гіпотезу про генетичні впливи на формування СДУГ.
Ідею залучення генів у розвиток СДУГ підтримала інша група чинників у контексті досліджень братів і сестер, що мають тільки одного загального батька.
При порівнянні подібності таких пар по «мінімальної дисфункції мозку» виявилося, що конкордантность серед перших набагато вище, ніж серед других.
Дж. Бідерман з колегами опублікували результати сімейних досліджень пацієнтів, які страждають СДУГ. Спочатку дослідники взяли інтерв'ю у членів сімей 22 хлопчиків з СДУГ, і 20 здорових дітей, що склали контрольну групу. Відносний ризик розвитку СДУГ склав 31,5% для родичів СДУГ і 5,7% для родичів здорових дітей. Розмір вибірки пацієнтів, які страждають СДУГ, в 1992 році зріс до 140, і на додаток до контрольної групи здорових дітей, була проінтерв'ювала група дітей, що мають інші психічні розлади. Результати відтворили раніше виявлений і зафіксований патерн розподілу частот зустрічальності даного порушення серед родичів пацієнтів (1 с.408-409).
7. Спряженість СДУГ та інших психічних розладів
Згідно з припущенням Бідерман та його послідовників, по-перше, СДУГ і депресії можуть мати загальні генетичні корені, по-друге, маніфестація СДУГ в сукупності з розладами поведінки і афективних захворювань (депресії і тривожності) може представляти собою синдром, який передавався у спадщину в цих сім'ях як єдине ціле, по-третє, генетична передача СДУГ і тривожності у сім'ях може здійснюватися незалежними механізмами. СДУГ генетично пов'язаний з дислексією, подібна гіпотеза отримала підтвердження і в дослідженні, проведеному на популяційної вибірці австралійських близнюків (колорадський група).
Вітчизняні дослідники Бадалян Л.О., Заваденко М.М., Горбачевська Н.Л., Успенська Т.Ю. та ін провели клініко-нейрофізіологічне дослідження двох етіологічно різних форм дитячої гіперактивності - синдрому ламкої Х-хромосоми (СЛХ) і СДУГ.
Генетична етіологія СЛХ досить відома - це захворювання розвивається в результаті зміни структури Х-хромосоми.
Що ж стосується генетичного механізму СДУГ, то він ще не встановлений. Ці два захворювання, тим не менш, перекриваються фенотипічно - в спектр обох синдромів входить дитяча гіперактивність, у випадку ж ламкої Х-хромосоми помічається і зниження інтелекту.
Дане дослідження, яке показало достовірні відмінності спектральних характеристик ЕЕГ між СДУГ і СЛХ, дозволило сформулювати гіпотезу про відмінності в мозкових механізми цих двох фенотипічно перекриваються захворювань.
8. Генетичні моделі трансмісії СДУГ
Наведені результати досліджень дозволяють констатувати наступне:
А) гіпотеза про вплив генетичних факторів на формування СДУГ має повне право на існування;
Б) гіпотеза про зчеплення з Х-хромосомою виявляється малоймовірною, оскільки частота передачі захворювання від батька до сина не відповідає очікуванням, що випливають з гіпотези Х-зчеплення.
В) припущення про те, що СДВГ передається полігенним шляхом ненадійно, так як статистичний аналіз даних здійснювався на підставі невеликий за обсягом вибірки гіперактивних дітей.
Таким чином, чіткого уявлення про шляхи передачі СДУГ у спадок поки немає, але вони, я думаю, обов'язково будуть.
Слід: а) збільшити розмір вибірок, б) залучити до дослідження не тільки сім'ї хлопчиків, але і дівчаток, в) зібрати дані і про більш далеких родичів пацієнтів.
9. Нездатність до навчання
Нездатністю до навчання (ПЗ) позначається клас специфічних особливостей розвитку, коли в умовах нормального шкільного навчання дитина не може опанувати певними навичками і вміннями (ЗУНами) (читання, правопису, математики, спілкування). Це поняття АЛЕ ніяк не повинно асоціюватися ні з поняттям неуспішності, ні з більш загальним поняттям синдрому розлади навчання.
Шкільна неуспішність може бути лише першою ознакою синдрому розлади навчання в якійсь з його форм. Він включає в себе неспецифічну нездатність до навчання, яка може розвиватися в результаті психічного захворювання, наприклад, а) аутизму, б) травм головного мозку, в) відсутність необхідних соціальних навичок, г) або специфічну нездатність дитини до навчання (СНО).
У рамках широкого синдрому розлади навчання поняттям СНТ описується коло дітей, які виявляють академічну відсталість у певній сфері, незважаючи на збережений інтелект.
Цю специфічну неуспішність не можна пояснити ушкодженнями слухового, зорового апаратів, розумовою відсталістю, емоційним розладом або культурної чи соціальної депривації.
Вітчизняна література наводить різні дані досліджень причин нездатності дітей до засвоєння програми шкільного навчання (кількість дітей СНТ від 20 до 30%, частота зустрічальності СНТ у вибірках серед дітей, що страждають розладом уваги і гіперактивністю або набагато вище, ніж у нормальних популяціях).
Рання діагностика та спеціалізована медична допомога-вирішальні для корекції і сприятливого прогнозу.
АЛЕ, на думку американських вчених, стає частим приводом для того, щоб кинути школу, і частота її зустрічальності висока серед неповнолітніх правопорушників.
Основні види АЛЕ:
1) вербальна АЛЕ (дислексія)-нездатність до читання;
2) невербальна АЛЕ (специфічна нездатність до математики - дискалькулія);
3) АЛЕ до листа і правопису (дисграфія)
Професіонали, що працюють з дітьми, що страждають СНТ, часто стикаються з супутніми їй емоційними і поведінковими розладами. У 50% спостерігається зустрічальність вторинних розладів серед дітей.
Основними способами терапії СНТ є: А) спеціалізовані форми навчання; Б) сімейне консультування і В) поведінкові модифікації.
10. Дислексія
Дислексія (Д) - специфічна нездатність до читання (СНЧ). Наявність Д стає явним під час навчання читання та письма. Ці навички вимагають засвоєння спеціального фонематичного коду, що з'єднує написані слова і їх розмовні аналоги.
Сам термін «дислексія» походить від латинських коренів DYS - «важкий» і грецького LEXIS-«мова».
Д вважається розладом розвитку, викликаних впливом генетичних чи середовищних (пре-і постнатальних) чинників. Необхідно відрізняти Д від простого відставання у читанні, пов'язаного з а) нелюбов'ю до читання, б) відсутністю мотивації до нього або в) недостатнім майстерністю вчителя.
Д - розлад, що виявляється протягом всього життя. Воно вивчається психологами, педагогами, генетиками, фахівцями з розвитку людського мозку і дефектологами. Загальновідомі і визнані дослідницькі та практичні розробки таких дефектологів, як Н. Г. Морозової, Б. Д. Корсунської, С. А. Гончарової, Р. Є. Льовиній, М. Н. Нікітіної, Н. А. Соколянського, Л. Н . Нікуліна та ін
Приклади навчальних програм для дітей з труднощами в опануванні читанням - в роботах Є. Л. Гончарової, Є. Д. Бурін та ін
Частота зустрічальності Д не встановлена. Серед хлопчиків у 2-4 рази перевищує частоту Д серед дівчаток. Відомо, що хлопчики більш активні, рухливі і відкриті, тому їх проблеми помічаються вчителем частіше, ніж дівчаток, які більш сором'язливі, рідше піднімають руку, ведуть себе краще і т.д.
Визначення фенотипу СПЕЦИФІЧНОЇ Нездатність ДО ЧИТАННЯ (СНЧ).
Серед психіатрів і психологів не існує єдиної точки зору щодо критеріїв встановлення діагнозу СНЧ.
Було розроблено кілька класифікацій типів Д. Д. Джонсон, Х. Майклбаст та Є. Бордер, що запропонували розділити помилки вимови і правопису, що робиться діслексікамі, на 3 групи: а) предомінантно аудиторні, б) предомінантно візуальні; в) змішані.
Грунтуючись на сучасних моделях читання, розроблених в рамках когнітивної психології, Є. Григоренко та її колеги запропонували наступну класифікацію типів Д: а) Д, що викликається нездатністю розкладати слова на фонеми, б) Д, що викликається нездатністю декодувати слова, в) Д, що викликається нездатністю автоматизувати навик читання.
Кожна з класифікацій має свої підстави. Але всі вони розроблені на базі різних діагностичних схем, тому питання про порівнянності і пересекаемость підтипів СНЧ, що виділяються різними авторами, залишається відкритим.
Одна з серйозних проблем, що виникають на шляху дослідника генетики психічних порушень, полягає саме в гетерогенності спостережуваних ознак, досліджуючи яку вчені висунули гіпотезу про те, що в різних сім'ях успадковуються різні типи Д.
Наприклад, сім'ї, у яких відмічено зчеплення з маркерами не 15-й хромосомі, характеризуються мовно - процесуальним дефіцитом, але при цьому виявляють хороші візуально - просторові навички. Навпаки, сім'ї, в яких зчеплення з цим маркером не виявлено, характеризувалися наявністю візуально - просторових проблем (1с.417).
Багато вчених і педагоги, як і раніше думають, що більшість індивідуумів, які страждають СНЧ, - хлопчики і чоловіки.
Повністю пояснити статеві відмінності в частоті Д середовищні впливу не можуть. Пояснення статевих відмінностей може витікати з припущення, що процес статевого дозрівання і дорослішання у хлопчиків і дівчаток по-різному взаємодіє з генетичною схильністю до Д.
Імовірно характеристики цієї взаємодії призводять до розвитку у хлопчиків більш серйозних проблем, ніж у дівчаток.
Висновок
Дані блізнецових і сімейних досліджень синдрому гіперактивності та дефіциту уваги вказують виразно на вагомий генетичний внесок у формування індивідуальних відмінностей за цією ознакою. Усереднена оцінка коефіцієнта успадкованого СДУГ становить близько 70%. Дослідження переконливо показали, що дислексія (специфічна нездатність до читання) - ознака, що передається у спадок, і що частково розвиток і прояв дислексії може бути пояснено генетичними впливами.
Однак, незважаючи на різноманітність і кількість тестованих моделей, шлях генетичної передачі Д поки ще не визначено.
Проблеми, пов'язані з точною діагностикою, і можлива генетична та етіологічна гетерогенність дуже ускладнюють формування наших уявлень про процес СНЧ.
Висновок:
1) Психогенетические дослідження, що йдуть паралельно з дефектологічних і психологічними, можуть і повинні в майбутньому прояснити не тільки проблеми походження, але й визначення Д та її типів.
2) У рамках генетичних досліджень аутизму (А) була зібрана інформація, що дозволяє визначити частоту зустрічальності А і висвітлити найбільш точно клінічну картину цього та інших розладів (порушень уваги, гіперактивності, емоційних розладів і т.д.).
2. Дьяченко М.І., Кандибовіч Л.А. Психологічний словник - справочник.-Мн.: Харвест, М.: АСТ, 2001.-576 с. (Б-ка практичної психології). С.36.
3. Бадалян Л.О., Заваденко М.М., Успенська Т.Ю. Синдроми дефіциту уваги у дітей. / / Огляд психіатрії та медичної психології. 1993. № 3. С.74-90.
4. Заваденко М.М., Петрухін А.С., Соловйов О.І. Мінімальні мозкові дисфункції у дітей. М., 1997.
5. Заваденко М.М., Успенська Т.Ю., Суворінова Н.Ю. Діагностика та лікування синдрому дефіциту уваги у дітей. / / Ж. неврології та психіатрії. 1997. № 1 с.57-61.
Психогенетика
Назва теми:
Психогенетические дослідження психічного дизонтогенеза
План роботи
Введення1. Аутизм (від грец. Сам)
2. Основні ознаки дитячого аутизму
3. Генетичні моделі успадкованого аутизму
4. Гетерогенність етіології аутизму
5. Синдром дефіциту уваги і гіперактивності
6. Психогенетические дослідження розладів уваги і гіперактивності
7. Спряженість СДУГ та інших психічних розладів
8. Генетичні моделі трансмісії СДУГ
9. Нездатність до навчання
10. Дислексія
Висновок
Список літератури
Введення
Підручник з психогенетике Равич-Щербо та інших авторів - перший, написаний російською мовою, в якому у доступній формі містяться необхідні психолога відомості з загальної генетики, викладається при цьому історія розвитку психогенетики за кордоном і в Росії.
Психогенетика - область знань, прикордонна між диференціальної психологією і генетикою.
Предмет її досліджень - відносна роль і взаємодія факторів спадковості і середовища у формуванні індивідуальних відмінностей за психологічними і психофізіологічним ознаками.
В даний час в область психогенетических досліджень входить і індивідуальний розвиток, то є й механізми переходу з одного етапу розвитку на інший, і самі індивідуальні траєкторії розвитку.
Робота присвячена одній з провідних областей - нової - психогенетике індивідуального розвитку, зокрема, його девіантних форм. На всьому протязі існування психогенетики як науки вчені проявляли особливу увагу до природи дизонтогенеза - індивідуального розвитку, що виходить за межі «норм розвитку» (на відміну від онтогенезу - індивідуального розвитку особини, відповідно до вікових і соціально-культурними нормами).
Зростання інтересу до дослідження генетичних аспектів різних форм дизонтогенеза цілком закономірний у зв'язку з підвищенням уваги до проблем дитинства.
Статистика показує, що кожна десята дитина, що проживає в розвинених країнах, схильний до ризику девіантної модусу розвитку можливо в якійсь одній з його форм:
А) криміногенне поведінку,
Б) Епізоди депресії або тривожності,
В) неадекватність розумового, інтелектуального чи емоційного розвитку.
Цифра дуже серйозна: близько 10% дітей (за статистикою ВООЗ) страждають і будуть страждати будь-якою патологією психічного розвитку. За 15 років у великій кількості досліджень вивчалася генетика різноманітних форм відхилень від нормального розвитку в дитячому віці. Ці дослідження дозволили припустити, що генотип відіграє значну роль у формуванні більш м'яких відхилень від нормальної траєкторії розвитку.
Можливість використання генетичних маркерів, простота і доступність їх в обігу дали вченим хороший шанс для детального вивчення механізмів генетичних впливів.
У цій роботі я хочу проаналізувати найбільш поширені форми дитячого девіантної розвитку, в етіології яких суттєва роль належить генотипу. Основним критерієм у виборі для аналізу саме психічних порушень було те, що вони в сукупності покривають спектр від вкрай серйозною і рідкісної форми дизонтогенеза - аутизму до часто зустрічається відхилення, яке можна при бажанні знайти в будь-якій школі - специфічної нездатності до навчання.
Між ними знаходиться стан, прикордонне між клінікою і нормою і зване синдромом дефіциту уваги та гіперактивності.
1. Аутизм (від грец. Сам)
Термін був введений психіатром і психологом Е. Блейер (1857-1939), (Швейцарія) для позначення крайніхформ порушень контактів, відхід від реальності у світ власних переживань, де аутістіческое мислення підпорядковане афектних потребам, його довільна організація порушена.
Аутизм за традицією пов'язують з психічними порушеннями при шизофренії. Цей термін «А» вживається також у неклінічну сенсі для позначення індивідуальних особливостей людини, що полягають у більшій орієнтації на внутрішні переживання і в більшій залежності думки від афективних тенденцій. Однак, слід зауважити, що при схоронності довільності все це знаходиться в межах норми. (2 с.36)
За останні два десятиліття накопичено велику кількість експериментального матеріалу, що свідчить про етіологічну самостійності дитячого аутизму, у розвитку якого мають місце нейробіологічні фактори. Згідно сучасним міжнародним нозологічними класифікаціям (МКБ-10 і DSM-IV), «А» відноситься до стійких синдромам порушення психічного розвитку.
Аутизм як клінічний стан був вперше описаний Л. Каннером в 1943 році на прикладі 11 дітей, що відрізнялися, за його характеристиці, а) вродженою вадою інтересу до людей і б) підвищеним інтересом до незвичайних неживих предметів. До речі, раніше Каннер використовував термін «А» при описі крайньої егоцентричності і відчуженості мислення шизофреніків, привів до формування хибних уявлень про зв'язок шизофренії та аутизму (А): так, наслідками дитячого аутизму прийнято було вважати важкі форми психіатричних хвороб у дорослому віці, частіше за все , - шизофренія. Але слід визнати, що дитячий аутизм - етіологічно самостійний (!)
Перші його прояви спостерігаються, ка правило, незабаром після народження або протягом перших 5-ти років життя.
2. Основні ознаки дитячого аутизму
(1) порушення соціального розвитку (відсутність інтересу до контакту з батьками, іншими дорослими, недорозвинення комплексу пожвавлення, емоційної прихильності, посмішки).
(2) відсутність мовлення (неемоційність, недорозвинення).
(3) незвичайні (нестандартні) реакції на середу (прагнення до самотності, безцільність поведінки, повторюваний характер рухів, нездатність до рольових ігор),
(4) стереотипність у поведінці (прагнення до збереження звичних умов життя, опір найменших змін у навколишньому оточенні або життєвому порядку).
Тільки невелика кількість хворих на «А» може бути здатне до прояву окремих здібностей (наприклад, до малювання і математичним обчисленням). Але спектр цих здібностей вузький, і вони не можуть компенсувати загальний низький рівень розвитку інтелекту та адаптації до середовища.
Частота народження «А» - близько 0,02%, чоловіки хворіють у 4-5 разів частіше, ніж жінки. Близько 80% хворих на «А» до того ж виявляють розумову відсталість різної степені.Что стосується здібностей до самостійного і незалежного існування, то близько 2% дорослих тільки виявляють здатність до незалежного існування; а 33% - до елементарних форм обслуговування, 65% відчувають потребу сторонньої допомоги та підтримки.
Чи можлива корекція синдрому «А»? Вчені вважають, що так, але для сприятливого прогнозу необхідна як рання діагностика, так і постійне, систематичне і цілеспрямоване спостереження.
Етіологія «А» поки що невідома. Ранні теорії патогенезу «А» посилалися на можливі впливу середовищних факторів (наприклад, несприятливі батьківсько-дитячі відносини, дисфункціональні сім'ї), але сучасні лонгітюдние дослідження не підтверджують ці гіпотези, а вказують на порушення функціонування ЦНС (стійкість примітивних рефлексів, затримку у встановленні полушарной домінантності, відхилення в ЕЕГ і комп'ютерних оцінках мозкової активності). Але якісь спеціальні, вірніше, специфічні дефекти, що асоціюються з «А», поки ще не знайдені.
Таким чином, вивчення генетичних механізмів, що впливають так чи інакше на формування аутизму, на сьогодні залишається загадкою і являє собою складну задачу психогенетики дитячого девіантної розвитку. До того ж той факт, що «А» - досить рідко зустрічається захворювання, по-перше, а по-друге, серед батьків, які вже мають подібних аутичних дітей спостерігається тенденція до свідомого обмеження дітонародження.
Вчені прийшли до висновку про те, що цілком можливо, кілька взаємодіючих факторів можуть призвести до формування найбільш відхиляється фонотіпа, яким і є аутизм, а що стосується генетичної схильності, то така існує і для менш виражених, менш тяжких форм аутізно-подібного дизонтогенеза.
3. Генетичні моделі успадкованого аутизму
Незважаючи на позитивні результати більшості досліджень, які підтвердили гіпотезу про генетичні впливи на формування «А», значна частина зібраної інформації не дозволила перевірити достовірність припущення про способи передачі «А» у спадок.
Так Рітва зі своїми колегами відібрали для аналізу тільки такі сім'ї, в яких принаймні двоє дітей відповідали критеріям «А». Знайдені вони були за допомогою різних джерел (а) лікарняні карти, б) реєстратури психіатричних клінік і в) добровільні відповіді на оголошення з проханням, зверненої до сімей з аутичними хворими).
Після введення поправок на спотворення, що виникають при формуванні вибірок, дослідники тестували різні гіпотези про тип генетичної трансмісії. У результаті були відкинуті багатофакторна полігенна гіпотеза і гіпотеза про передачу «А» як домінантної ознаки, перевірена за допомогою методу класичного сегрегаційної аналізу. Гіпотеза ж про передачу «А» в спадщину як рецесивного ознаки статистично була підтверджена (не була відкинута).
Основне завдання сегрегаційної аналізу - у виявленні генетичних модусів передачі у спадок того чи іншого захворювання, тобто у встановленні, чи передається воно у спадок згідно домінантною, рецесивною, адаптивної або полігенною моделі.В основі статистичних методів, використовуваних також для оцінки параметрів моделей та перевірки різних гіпотез спадкової передачі, лежить принцип максимальної правдоподібності.
Щоб оцінити з найбільшою вірогідністю, яка з гіпотез відповідає зібраними даними дійсно, спочатку створюється так звана НУЛЬОВА МОДЕЛЬ відсутності генетичної передачі, яка передбачає повну відсутність генетичних впливів, пояснюючи лише впливом деяких середовищних факторів.
Дослідники протестували і багатофакторну генетичну модель, але результати цих робіт не були однозначни.Некоторие з учених стверджували, що тип спадкування «А» найбільшою мірою відповідає ЗМІШАНОЮ ГЕНЕТИЧНОЇ МОДЕЛІ, що включає як вплив головного гена, так і наявність полігеного фону.
АНАЛІЗ ЗЧЕПЛЕННЯ дозволяє статистично визначити ймовірність того, що ген аналізованого захворювання зчеплений з одним або декількома з вивчених генних маркерів. Він проводиться з метою з'ясування де, на якій з 23 пар хромосом розташований шуканий ген, тобто ген, мутації якого призводять до прояву та розвитку досліджуваного ознаки.
4. Гетерогенність етіології аутизму
Досліджуючи генетику «А», слід враховувати, що він (аутизм) швидше за все є гетерогенним захворюванням. Я схильна вважати, що аутизм має множинні етіології.
Аутизм може розвиватися а) в результаті мозкових травм у ранньому віці, б) а також після перенесених у дитинстві захворювань (краснуха, ретинобластома, хвороба щитовидної залози). На основі цих результатів і формується гіпотеза про етіологічну гетерогенності аутизму. Безумовно, в) «А» може формуватися і в результаті середовищних впливів.
5. Синдром дефіциту уваги і гіперактивності
Синдром дефіциту уваги і гіперактивності (СДУГ) - хронічне розлад поведінки в дитячому віці.
Клінічні прояви такі: а) рухове занепокоєння, неможливість всидіти на одному місці, б) легка відволікання, в) імпульсивність поведінки і мислення; г) брак уваги, д) неможливість сконцентруватися, е) нездатність вчитися на досвіді і на зроблених помилках, ж) неуважність, з) брак почуття небезпеки, і т.д.
СДУГ - порівняно новий термін, використовуваний при описі названих поведінкових особливостей. У більш ранніх класифікаціях для позначення тих же клінічних проявів використовувалися терміни: а) «гіперактивний синдром», б) «гіперкінетичний синдром», в) «мінімальна мозкова дисфункція».
Клінічні прояви СДУГ можна підрозділити на 3 групи:
1) симптоми дефіциту уваги;
2) симптоми імпульсивності;
3) симптоми гіперактивності.
Центральним для діагнозу СДУГ є розлад уваги, серед супутніх проявів часто називають нездатність до навчання, тривожність, делинквентное поведінку.
У більшості випадків встановлення діагнозу СДУГ - до 7-8 років, іноді в дитинстві або ще в подрасткового віці, (часто супроводжується симптомами асоціальності).
Зустрічається СДУГ в 2-15%, хлопчики страждають цим порушенням в 4 рази частіше, ніж дівчатка.
Серед етіологічних причин СДУГ в якості основної (я тієї ж думки) називається розлад нервової системи, що, як правило, може бути результатом впливу генетичних чи середовищних факторів: а) мозкових інфекцій, б) травм, в) перинатальної патології, г) неправильної дієти при формуванні та розвитку мозку, д) отруєння важкими металами.
Способи лікування СДВГ визначаються віком дитини і ступенем розлади. Дітям зі слабко вираженим СДУГ виявляється як психологічна, так і педагогічна допомога, якщо ж розлад сильно виражено, то необхідно медикаментозне лікування в поєднанні зі спеціалізованими педагогічними та психотерапевтичними прийомами. Отже, при сильно вираженому розладі рекомендується медикаментозне лікування.
6. Психогенетические дослідження розладів уваги і гіперактивності
У кількох дослідженнях були знайдені підтвердження того, що СДУГ - розлад, що передається у спадок. Так, результати блізнецових робіт показали, що нормальний рівень активності дитини цілком може контролюватися генетично, вивчалися і генетичні впливу на СДУГ.
Сімейні дослідження також підтвердили гіпотезу про те, що СДВГ передається у спадок. У дослідженні рідних і двоюрідних родичів (59 сімей гіперактивних дітей порівнювалися з сім'ями 41 здорову дитину) 20% батьків, які страждають СДУГ, і лише 5% батьків дітей з контрольної групи були ретроспективно діагностовані як мали це порушення в дитинстві. У цілому частота зустрічальності гіперактивності значно вище серед як прямих, так і двоюрідних родичів хворих СДУГ. Цей результат відтворено й у двох інших дослідженнях. У другому з них регресійний аналіз показав, що СДУГ є СІМЕЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯМ і передається у спадок.
Дослідження розлучених сімей також підтримують гіпотезу про генетичні впливи у формуванні СДУГ (1, с.408).
При анкетуванні прийомних батьків 35 гіперактивних дітей і для порівняння - біологічних батьків, які виховують своїх власних дітей, які страждають гіперактивністю, було виявлено: а) в цьому дослідженні інформація про біологічних батьків прийомних дітей виявилася недоступною і тому - недостатньою; б) згідно з оцінками батьків, зустрічальність гіперактивності серед прийомних батьків та їх родичів значно НИЖЧЕ, ніж серед родичів біологічних батьків.
Ці висновки могли б бути більш надійними, якби автори змогли навести дані про біологічних батьків прийомних дітей. Проте і зараз, на думку Є. Л. Григоренко, можна зробити висновок про те, що усиновлені діти подібні швидше з родичами їх біологічних, ніж прийомних батьків. Таким чином, можна підтвердити гіпотезу про генетичні впливи на формування СДУГ.
Ідею залучення генів у розвиток СДУГ підтримала інша група чинників у контексті досліджень братів і сестер, що мають тільки одного загального батька.
При порівнянні подібності таких пар по «мінімальної дисфункції мозку» виявилося, що конкордантность серед перших набагато вище, ніж серед других.
Дж. Бідерман з колегами опублікували результати сімейних досліджень пацієнтів, які страждають СДУГ. Спочатку дослідники взяли інтерв'ю у членів сімей 22 хлопчиків з СДУГ, і 20 здорових дітей, що склали контрольну групу. Відносний ризик розвитку СДУГ склав 31,5% для родичів СДУГ і 5,7% для родичів здорових дітей. Розмір вибірки пацієнтів, які страждають СДУГ, в 1992 році зріс до 140, і на додаток до контрольної групи здорових дітей, була проінтерв'ювала група дітей, що мають інші психічні розлади. Результати відтворили раніше виявлений і зафіксований патерн розподілу частот зустрічальності даного порушення серед родичів пацієнтів (1 с.408-409).
7. Спряженість СДУГ та інших психічних розладів
Згідно з припущенням Бідерман та його послідовників, по-перше, СДУГ і депресії можуть мати загальні генетичні корені, по-друге, маніфестація СДУГ в сукупності з розладами поведінки і афективних захворювань (депресії і тривожності) може представляти собою синдром, який передавався у спадщину в цих сім'ях як єдине ціле, по-третє, генетична передача СДУГ і тривожності у сім'ях може здійснюватися незалежними механізмами. СДУГ генетично пов'язаний з дислексією, подібна гіпотеза отримала підтвердження і в дослідженні, проведеному на популяційної вибірці австралійських близнюків (колорадський група).
Вітчизняні дослідники Бадалян Л.О., Заваденко М.М., Горбачевська Н.Л., Успенська Т.Ю. та ін провели клініко-нейрофізіологічне дослідження двох етіологічно різних форм дитячої гіперактивності - синдрому ламкої Х-хромосоми (СЛХ) і СДУГ.
Генетична етіологія СЛХ досить відома - це захворювання розвивається в результаті зміни структури Х-хромосоми.
Що ж стосується генетичного механізму СДУГ, то він ще не встановлений. Ці два захворювання, тим не менш, перекриваються фенотипічно - в спектр обох синдромів входить дитяча гіперактивність, у випадку ж ламкої Х-хромосоми помічається і зниження інтелекту.
Дане дослідження, яке показало достовірні відмінності спектральних характеристик ЕЕГ між СДУГ і СЛХ, дозволило сформулювати гіпотезу про відмінності в мозкових механізми цих двох фенотипічно перекриваються захворювань.
8. Генетичні моделі трансмісії СДУГ
Наведені результати досліджень дозволяють констатувати наступне:
А) гіпотеза про вплив генетичних факторів на формування СДУГ має повне право на існування;
Б) гіпотеза про зчеплення з Х-хромосомою виявляється малоймовірною, оскільки частота передачі захворювання від батька до сина не відповідає очікуванням, що випливають з гіпотези Х-зчеплення.
В) припущення про те, що СДВГ передається полігенним шляхом ненадійно, так як статистичний аналіз даних здійснювався на підставі невеликий за обсягом вибірки гіперактивних дітей.
Таким чином, чіткого уявлення про шляхи передачі СДУГ у спадок поки немає, але вони, я думаю, обов'язково будуть.
Слід: а) збільшити розмір вибірок, б) залучити до дослідження не тільки сім'ї хлопчиків, але і дівчаток, в) зібрати дані і про більш далеких родичів пацієнтів.
9. Нездатність до навчання
Нездатністю до навчання (ПЗ) позначається клас специфічних особливостей розвитку, коли в умовах нормального шкільного навчання дитина не може опанувати певними навичками і вміннями (ЗУНами) (читання, правопису, математики, спілкування). Це поняття АЛЕ ніяк не повинно асоціюватися ні з поняттям неуспішності, ні з більш загальним поняттям синдрому розлади навчання.
Шкільна неуспішність може бути лише першою ознакою синдрому розлади навчання в якійсь з його форм. Він включає в себе неспецифічну нездатність до навчання, яка може розвиватися в результаті психічного захворювання, наприклад, а) аутизму, б) травм головного мозку, в) відсутність необхідних соціальних навичок, г) або специфічну нездатність дитини до навчання (СНО).
У рамках широкого синдрому розлади навчання поняттям СНТ описується коло дітей, які виявляють академічну відсталість у певній сфері, незважаючи на збережений інтелект.
Цю специфічну неуспішність не можна пояснити ушкодженнями слухового, зорового апаратів, розумовою відсталістю, емоційним розладом або культурної чи соціальної депривації.
Вітчизняна література наводить різні дані досліджень причин нездатності дітей до засвоєння програми шкільного навчання (кількість дітей СНТ від 20 до 30%, частота зустрічальності СНТ у вибірках серед дітей, що страждають розладом уваги і гіперактивністю або набагато вище, ніж у нормальних популяціях).
Рання діагностика та спеціалізована медична допомога-вирішальні для корекції і сприятливого прогнозу.
АЛЕ, на думку американських вчених, стає частим приводом для того, щоб кинути школу, і частота її зустрічальності висока серед неповнолітніх правопорушників.
Основні види АЛЕ:
1) вербальна АЛЕ (дислексія)-нездатність до читання;
2) невербальна АЛЕ (специфічна нездатність до математики - дискалькулія);
3) АЛЕ до листа і правопису (дисграфія)
Професіонали, що працюють з дітьми, що страждають СНТ, часто стикаються з супутніми їй емоційними і поведінковими розладами. У 50% спостерігається зустрічальність вторинних розладів серед дітей.
Основними способами терапії СНТ є: А) спеціалізовані форми навчання; Б) сімейне консультування і В) поведінкові модифікації.
10. Дислексія
Дислексія (Д) - специфічна нездатність до читання (СНЧ). Наявність Д стає явним під час навчання читання та письма. Ці навички вимагають засвоєння спеціального фонематичного коду, що з'єднує написані слова і їх розмовні аналоги.
Сам термін «дислексія» походить від латинських коренів DYS - «важкий» і грецького LEXIS-«мова».
Д вважається розладом розвитку, викликаних впливом генетичних чи середовищних (пре-і постнатальних) чинників. Необхідно відрізняти Д від простого відставання у читанні, пов'язаного з а) нелюбов'ю до читання, б) відсутністю мотивації до нього або в) недостатнім майстерністю вчителя.
Д - розлад, що виявляється протягом всього життя. Воно вивчається психологами, педагогами, генетиками, фахівцями з розвитку людського мозку і дефектологами. Загальновідомі і визнані дослідницькі та практичні розробки таких дефектологів, як Н. Г. Морозової, Б. Д. Корсунської, С. А. Гончарової, Р. Є. Льовиній, М. Н. Нікітіної, Н. А. Соколянського, Л. Н . Нікуліна та ін
Приклади навчальних програм для дітей з труднощами в опануванні читанням - в роботах Є. Л. Гончарової, Є. Д. Бурін та ін
Частота зустрічальності Д не встановлена. Серед хлопчиків у 2-4 рази перевищує частоту Д серед дівчаток. Відомо, що хлопчики більш активні, рухливі і відкриті, тому їх проблеми помічаються вчителем частіше, ніж дівчаток, які більш сором'язливі, рідше піднімають руку, ведуть себе краще і т.д.
Визначення фенотипу СПЕЦИФІЧНОЇ Нездатність ДО ЧИТАННЯ (СНЧ).
Серед психіатрів і психологів не існує єдиної точки зору щодо критеріїв встановлення діагнозу СНЧ.
Було розроблено кілька класифікацій типів Д. Д. Джонсон, Х. Майклбаст та Є. Бордер, що запропонували розділити помилки вимови і правопису, що робиться діслексікамі, на 3 групи: а) предомінантно аудиторні, б) предомінантно візуальні; в) змішані.
Грунтуючись на сучасних моделях читання, розроблених в рамках когнітивної психології, Є. Григоренко та її колеги запропонували наступну класифікацію типів Д: а) Д, що викликається нездатністю розкладати слова на фонеми, б) Д, що викликається нездатністю декодувати слова, в) Д, що викликається нездатністю автоматизувати навик читання.
Кожна з класифікацій має свої підстави. Але всі вони розроблені на базі різних діагностичних схем, тому питання про порівнянності і пересекаемость підтипів СНЧ, що виділяються різними авторами, залишається відкритим.
Одна з серйозних проблем, що виникають на шляху дослідника генетики психічних порушень, полягає саме в гетерогенності спостережуваних ознак, досліджуючи яку вчені висунули гіпотезу про те, що в різних сім'ях успадковуються різні типи Д.
Наприклад, сім'ї, у яких відмічено зчеплення з маркерами не 15-й хромосомі, характеризуються мовно - процесуальним дефіцитом, але при цьому виявляють хороші візуально - просторові навички. Навпаки, сім'ї, в яких зчеплення з цим маркером не виявлено, характеризувалися наявністю візуально - просторових проблем (1с.417).
Багато вчених і педагоги, як і раніше думають, що більшість індивідуумів, які страждають СНЧ, - хлопчики і чоловіки.
Повністю пояснити статеві відмінності в частоті Д середовищні впливу не можуть. Пояснення статевих відмінностей може витікати з припущення, що процес статевого дозрівання і дорослішання у хлопчиків і дівчаток по-різному взаємодіє з генетичною схильністю до Д.
Імовірно характеристики цієї взаємодії призводять до розвитку у хлопчиків більш серйозних проблем, ніж у дівчаток.
Висновок
Дані блізнецових і сімейних досліджень синдрому гіперактивності та дефіциту уваги вказують виразно на вагомий генетичний внесок у формування індивідуальних відмінностей за цією ознакою. Усереднена оцінка коефіцієнта успадкованого СДУГ становить близько 70%. Дослідження переконливо показали, що дислексія (специфічна нездатність до читання) - ознака, що передається у спадок, і що частково розвиток і прояв дислексії може бути пояснено генетичними впливами.
Однак, незважаючи на різноманітність і кількість тестованих моделей, шлях генетичної передачі Д поки ще не визначено.
Проблеми, пов'язані з точною діагностикою, і можлива генетична та етіологічна гетерогенність дуже ускладнюють формування наших уявлень про процес СНЧ.
Висновок:
1) Психогенетические дослідження, що йдуть паралельно з дефектологічних і психологічними, можуть і повинні в майбутньому прояснити не тільки проблеми походження, але й визначення Д та її типів.
2) У рамках генетичних досліджень аутизму (А) була зібрана інформація, що дозволяє визначити частоту зустрічальності А і висвітлити найбільш точно клінічну картину цього та інших розладів (порушень уваги, гіперактивності, емоційних розладів і т.д.).
Список літератури
1. Равич - Щербо І.В. та ін Психогенетика. Підручник / І. В. Равіч - Щербо, Т. М. Марютіна, Є. Л. Григоренко. Під ред. І. В. Равіч - Щербо - М; Аспект Пресс, 2000. - 447 с.гл.XIX. с. 398 - 418.2. Дьяченко М.І., Кандибовіч Л.А. Психологічний словник - справочник.-Мн.: Харвест, М.: АСТ, 2001.-576 с. (Б-ка практичної психології). С.36.
3. Бадалян Л.О., Заваденко М.М., Успенська Т.Ю. Синдроми дефіциту уваги у дітей. / / Огляд психіатрії та медичної психології. 1993. № 3. С.74-90.
4. Заваденко М.М., Петрухін А.С., Соловйов О.І. Мінімальні мозкові дисфункції у дітей. М., 1997.
5. Заваденко М.М., Успенська Т.Ю., Суворінова Н.Ю. Діагностика та лікування синдрому дефіциту уваги у дітей. / / Ж. неврології та психіатрії. 1997. № 1 с.57-61.