Прояви анемій лейкозів і геморагічного діатезу в порожнині рота дітей Особливості надання стоматологічної

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Прояви анемій, лейкозів і геморагічних
діатезів в порожнині рота дітей.
Особливості надання стоматологічної допомоги

Введення
Існування тісного анатомо-фізіологічної взаємозв'язку слизової оболонки порожнини рота (СОПР) з різними органами і системами організму, і перш за все з органами кровотворення, безсумнівно, закладається ще в ембріогенезі: відомо, що СОПР, виникнувши у 12-денного ембріона, виконує ряд функцій, в тому числі і роль органа кровотворення, аж до третього місяця розвитку плоду. Можливо тому нерідко перші (преморбідні) симптоми захворювань органів кровотворення виникають на слизовій оболонці порожнини рота, губ, язика.
Прояви в порожнині рота при захворюваннях крові можуть бути або симптомами, типовими для тієї або іншої нозологічної групи хвороб крові, або ознаками ускладнень, зумовлених вторинними гіповітамінозами, порушеннями обміну речовин або наслідком застосування цитостатиків, кортикостероїдів, імунодепресантів, використовуваних при лікуванні даної патології. У зв'язку з цим, хворі із захворюваннями кровотворної системи часто, особливо на початку захворювання, звертаються до стоматолога, який несе відповідальність за раннє його виявлення та своєчасний початок лікування. У той же час порушення, що виникають в порожнині рота, і особливо неправильно проведене лікування, засноване на помилковому діагнозі, можуть ускладнювати перебіг основного захворювання. Знання клінічних проявів захворювань органів кровотворення в порожнині рота у дітей є необхідним для своєчасної, правильної та ранньої діагностики цієї важкої патології. До захворювань системи крові, які мають ті чи інші прояви в порожнині рота, відносяться: анемії, лейкози, агранулоцитоз, геморагічні діатези.

Анемія
Стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові, внаслідок недостатнього утворення еритроцитів або їх посиленого руйнування. Анемії бувають спадковими і набутими. Розрізняють анемії:
· Постгеморрагические (гострі та хронічні) - виникають внаслідок крововтрат;
· Гіпо-, апластичні - при костномозговой недостатності;
· Гемолітичні - внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;
· Дефіцитні (залізодефіцитні, В 12 -, фолієводефіцитна та ін) - внаслідок порушення утворення еритроцитів, через дефіцит специфічних факторів.
У дітей частіше зустрічаються залізодефіцитні анемії. У більшості випадків їх розвиток пов'язаний з прихованим або явним тривалим кровотечею. Нерідко причинами виникнення анемії є: недостатнє надходження заліза в організм дитини, погане його всмоктування, посилене витрачання або підвищена потреба організму в залізі в період активного росту дитини. Дефіцит заліза може виникати при хронічних інфекціях, інтоксикаціях, гіповітамінозах, глистових інвазіях, злоякісних новоутвореннях. До періоду статевого дозрівання у хлопчиків дефіцит заліза зазвичай зникає, так як андрогени підсилюють його всмоктування. Естрогени такою дією не володіють. Початок менструацій у дівчаток ще більш підсилює дефіцит заліза, тому що в цей період у них підвищується потреба і посилюється витрата заліза. Недолік заліза в організмі призводить до розладу окислювально-відновних процесів і супроводжується трофічними порушеннями слизових оболонок, у тому числі і СОПР.
Діти, які страждають залізодефіцитною анемією, скаржаться як правило на швидку стомлюваність, слабкість, запаморочення, шум у вухах, сонливість. Розвивається характерна алебастрова блідість шкірних покривів, нерідко з зеленуватим відтінком. Хворих турбує сухість у роті, іноді утруднений прийом їжі, відзначається збочення смаку та нюху, що пов'язано зі зменшенням заліза в епітелії слизових оболонок. Характерні паління і болі в області губ, язика, тріщини в кутах рота. Шкіра суха, нігті ламкі. При огляді порожнини рота слизова бліда, стоншена, легко травмується, чутлива до впливу подразників, схильна до виразки. Мова набряклий, з відбитками зубів на ньому, сосочки мови атрофовані. В основі таких змін лежать дистрофічні процеси, порушення ороговіння епітелію, гіпофункція слинних залоз. Формені елементи крові є найбільш швидко гинуть і оновлюються клітинами, за ними слідують клітини слизової оболонки порожнини рота. СОПР схильна до постійних механічних впливів і стирання, тому ниткоподібні сосочки мови швидко злущуються, але так як при анеміях регенерація сповільнюється, то настає атрофія.
Діагноз «залізодефіцитна анемія» ставиться на підставі скарг, анамнезу, клінічного огляду, але все ж вирішальними є дані розгорнутого аналізу крові (зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобіну, кольорового показника (0,8-0,6), сироваткового феритину та заліза нижче норми , підвищення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки крові).
Лікування залізодефіцитної анемії проводить гематолог. Патогенетическими засобами є препарати заліза, які призначають тривало під час їжі в поєднанні з аскорбіновою кислотою. При лікуванні важливо, щоб в організм надходила достатня кількість засвоюваного заліза з харчовими продуктами (риба, печінка, м'ясо). Дієта, стимулююча еритропоез, повинна бути багата білками, головним чином за рахунок м'яса, досить містити овочів, фруктів, продуктів, багатих на вітаміни групи А і В.
У 12-дефіцитна анемія (перніціозна, анемія Аддісона-Бірмера). Характеризується порушенням еритропоезу через нестачу в організмі вітаміну В 12 внаслідок його малого надходження ззовні або порушення умов його всмоктування. У хворих перніциозної анемією спостерігається атрофія залізистого апарату шлунку, продукуючого соляну кислоту і гастромукопротеин, які необхідні для засвоєння вітаміну В 12.
Вітамін В 12 і фолієва кислота - необхідні фактори гемопоезу. При їх відсутності порушується мітоз кровотворних клітин і, як наслідок, порушується утворення еритроцитів. Через нестачу соляної кислоти в шлунку порушується всмоктування інших вітамінів групи В, що відбивається на стані шлунково-кишкового тракту і порожнини рота хворого перніциозної анемією.
Клінічні симптоми: для перніциозної анемії характерна тріада симптомів патологічних - порушення функцій травної, кровотворної та нервової систем. До початкових ознак захворювання відносяться слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення, головний біль, шум у вухах, сонливість удень, безсоння вночі, диспепсичні явища. Одним з перших симптомів хвороби є біль і печіння мовою, з чим і звертаються хворі до стоматолога. Нерідко захворювання починається з парестезій, почуття повзання мурашок, оніміння дистальних відділів кінцівок. Характерний зовнішній вигляд перніциозної хворих: різка блідість шкірних покривів з жовтим відтінком, обличчя одутле, нерідко відзначається пігментація на обличчі у вигляді метелика.
Класичним симптомом перніциозної анемії є, так званий «мова Хантера» (Гюнтера-Міллера), що характеризується появою яскраво-червоних плям запалення на спинці мови, які поширюються по краях і кінчика, поступово захоплюючи всю поверхню. Потім запальні явища стихають, сосочки мови атрофуються, мова стає гладким, блискучим («лакований» мова), при пальпації в'ялий, поверхня нерідко покрита складками, краї у вигляді зазубрин. На бічних поверхнях, кінчику язика, вуздечці часто з'являються ерозії травматичного генезу, характерна відсутність нальоту. Атрофується слизова не лише мови, але і всієї порожнини рота. Вона стає тонкою, зморшкуватою, легко покривається виразками, чутливою до впливу різних подразників. У кутах рота з'являються тріщини, відділення слини зменшується.
В основі змін в порожнині рота при перніциозної анемії лежать процеси дистрофії, дегенерації, атрофії і некробіозу на тлі неповноцінного гемопоезу. Підтвердженням діагнозу є дані розгорнутого аналізу крові: зниження кількості еритроцитів, наявність дегенеративних їх форм, відносний лімфоцитоз, зсув вправо клітин нейтрофільного ряду, високий кольоровий показник (більше одиниці).
Лікування перніциозної анемії проводить гематолог. Основним засобом лікування є вітамін В 12. За показаннями призначають фолієву кислоту, інші вітаміни групи В, препарати заліза, соляну кислоту з пепсином, нормалізують харчування. У дуже важких випадках проводять переливання крові.
Гемолітичні анемії
Це велика група захворювань, що розрізняються за етіологією, патогенезом, клінічній картині і методам лікування. Основний симптом, який їх об'єднує - підвищений гемоліз - розпад еритроцитів і вкорочення тривалості їх життя. Всі гемолітичні анемії поділяються на спадкові і набуті. Спадкові - наслідок різних генетичних дефектів еритроцитів, які стають нестійкими, змінюється їх форма та розміри, знижується кількість.
Розвиток придбаних гемолітичних анемій пов'язано з дією різних факторів, що сприяють руйнуванню еритроцитів (антигени, порушення структури мембран еритроцитів, механічне, хімічне пошкодження оболонок еритроцитів, нестача вітаміну Е, вплив малярійного плазмодія і т. д.).
Патологічний гемоліз може бути внутрішньосудинним або внутрішньоклітинним. Внутрішньоклітинний розпад еритроцитів відбувається головним чином в селезінці. При цьому в сироватці крові підвищується зміст непрямого білірубіну, який в печінці перетворюється в прямий білірубін, внаслідок чого відбувається збільшення екскреції уробіліну з сечею і калом і фарбування їх у темно-коричневий колір.
При внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів гемоглобін надходить у великій кількості в плазму і виділяється з сечею в незміненому вигляді та у вигляді гемосидерину. При цьому сеча забарвлюється в бурий або чорний колір. Гемосидерин може відкладатися у внутрішніх органах (гемосидероз), в тому числі і твердих тканинах зубів.
Клініка: хворі пред'являють скарги на головні болі, гнильний запах з рота, кровоточивість ясен. При травмуванні ясен в період гемолітичного кризу виникає спонтанна кровоточивість. При наявності травмуючого чинника з'являються довгостроково незагойні виразки, вкриті некротичним нальотом. Частим симптомом захворювання є гінгівіт, а характерним симптомом - жовтяничність склер, слизових оболонок і шкірних покривів, розвиток глоссита. У міру розвитку захворювання сосочки мови посилено злущуються, мова стає гладким, чутливим при прийомі їжі. З'являється збочення смаку, відчуття печіння, гіркоти, поколювання в мові. Нерідко спостерігається «волосатий мова» за рахунок гіперплазії ниткоподібних сосочків і порушення слущивания ороговілих клітин епітелію. Характерний симптом захворювання - колір зубів від злегка жовтуватого до сіро-брудного. Збільшується частота ураження зубів карієсом.
Загальне патогенетичне лікування проводить гематолог.

Гіпопластична анемія
Це захворювання системи крові, що характеризується пригніченням кровотворної функції кісткового мозку і проявляється недостатнім утворенням еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. У його основі лежить аплазія кісткового мозку, що характеризується припиненням гемопоезу.
Розрізняють вроджені, спадкові і набуті форми гипопластических анемій. У розвитку придбаних форм гипопластической анемії важливу роль відіграють екзогенні та ендогенні фактори: іонізуюче випромінювання, бензол і його похідні, інсектициди, сполуки миш'яку, естрогени, протипухлинні препарати, антибіотики, сульфаніламіди та ряд інших лікарських препаратів. Механізм розвитку гіпоплазії кісткового мозку до кінця не з'ясований.
Хворі зазвичай скаржаться на запаморочення, загальну слабкість, швидку стомлюваність, задишку, болі в кістках, що періодично з'являються крововиливи в шкіру обличчя, слизову оболонку порожнини рота, губ, кровоточивість ясен, біль і печіння в мові, сухість у роті.
Нерідко при гипопластической анемії ураження слизової оболонки з'являються раніше інших клінічних симптомів, що змушує хворих звертатися до стоматолога. Для гіпо-(апластичної) анемії характерне поєднання геморагічного та септико-некротичного синдромів. При зовнішньому огляді діти бліді, з мелкоточечних крововиливами на шкірі обличчя, тулуба, кінцівок, у сітківці очей. Слизова порожнини рота «безкровна», слабо зволожена, легко ранима, є дрібні і великі крововиливи в слизову щік, піднебіння, ясен. Петехії на яснах надають їй темно-червону з коричневим відтінком забарвлення, зубний наліт і зубний камінь пофарбовані в бурий колір. Часто спостерігаються спонтанні кровотечі з носа, ясен і інших ділянок слизової порожнини рота. На тлі тривалої гіпосаліваціі збільшується кількість зубного нальоту, виникає множинний карієс зубів, ускладнені форми якого можуть бути причиною сепсису. Нерідкі випадки розвитку у цієї групи дітей виразково-некротичного стоматиту, маргінального періодонтиту середньо-і важкої форми, кандидозного та вірусного стоматитів, які різко погіршують загальний стан. Жовтушності і спленомегалії звичайно не спостерігається. Вміст білірубіну в сироватці не підвищено. В основі патогенезу проявів в порожнині рота лежать: лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія. У крові: еритроцитопенія, нейтропенія, без зсуву нейтрофільного ряду, різко виражена тромбоцитопенія.
Патогенетичне лікування основного захворювання проводиться у гематологічних стаціонарах. Воно включає: виявлення та усунення етіологічного чинника, переливання крові та її препаратів, гормонотерапію, судиннозміцнюючий препарати, спленектомія за показаннями.
Лейкоз
Системне захворювання білої крові, що характеризується прогресуючою клітинної гіперплазією в органах кровотворення з різким переважанням процесів проліферації над процесами диференціації клітин крові. У крові з'являється багато незрілих форм, не здатних виконувати захисні функції. Клітини крові анаплазуються і набувають нових бластомні властивості. У подальшому осередки кровотворення утворюються в різних органах, у тому числі і в слизовій оболонці порожнини рота. У залежності від ступеня анаплазії пухлинних клітин і характеру течії лейкоз діляться на гострі і хронічні. У дітей частіше зустрічаються гострі форми лейкозів. Поразки СОПР при гострих лейкозах спостерігаються у 55-90,9% хворих дітей і проявляються у вигляді: анемічній, некротичної (геморрагически-виразковій), пухлинної і змішаної форм.
Клініка: найчастіше захворювання розвивається поступово. У додіагностіческій період першими частими симптомами хвороби є: підвищення температури тіла до 37-38 ° С, зниження апетиту, млявість, біль у кістках та суглобах, кровоточивість ясен, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, легка їх вразливість. Іноді захворювання виявляється випадково за результатами крові, коли діти звертаються за допомогою з приводу травм, профілактичних оглядів, тривалих кровотеч після видалення зуба та ін При прогресуванні захворювання і появі некротичних процесів в порожнині рота хворі скаржаться на утруднений прийом їжі, гнильний запах з рота, головний біль, запаморочення.
Анемічних форма характеризується розвитком нормо-, гіпо-або гіперхромною типу анемії без попередніх крововтрат. Вміст гемоглобіну знижується, спостерігається еритроцитопенія. Слизова оболонка порожнини рота бліда, цианотичная.
При геморагічної формі мають місце множинні крововиливи на шкірі, підшкірній клітковині, слизової порожнини рота. При прогресуванні процесу виникає виразково-некротичний синдром: спостерігається некроз ясенних сосочків, некротична ангіна. Особливістю некротичних процесів при гострому лейкозі є схильність до розповсюдження на сусідні ділянки слизової з утворенням великих хворобливих виразок, з нерівними контурами, покритих сірим або брудно-сірим, часто смердючим нальотом, після видалення якого, оголюється кровоточива поверхню. Реактивні зміни навколо виразок виражені слабо. Характерними місцями локалізації виразок є місця підвищеної травматизації слизової оболонки щік по лінії змикання зубів, бічних поверхонь мови та ін Мова стає набряклим, покривається бурим нальотом, нерідко на кінчику і бічних поверхнях його з'являються виразки. Спочатку розвитку виразково-некротичних змін в порожнині рота відзначається гіперсалівація, потім гіпосалівація за рахунок прогресування дистрофічних процесів в слинних залозах. Некрози нерідко розташовуються в зонах лейкемічних інфільтратів. При наявності травмуючого чинника можливо профузное кровотеча.
Пухлиноподібні форма. Гострий лейкоз може протікати з утворенням пухлинних інфільтратів в різних органах, у тому числі в яснах, при цьому деформується десневой край, тобто розвивається «гіпертрофічний гінгівіт». Характерно, що на самому початку захворювання у більшості випадків «набухання» ясен більш виражено на внутрішній (язичній і піднебінної) поверхні, ніж на вестибулярній. Цей симптом дуже важливий при проведенні диференціальної діагностики з банальним гіпертрофічним гінгівітом. Ясенні сосочки, поступово збільшуючись, закривають коронки зубів, іноді рясно кровоточать. Зуби нерідко розхитуються за рахунок лейкозної інфільтрації ясен і деструкції альвеолярної кістки. У таких випадках діти можуть скаржитися на самовільні болі в зубах або в щелепи, що посилюються при накусиваніі на інтактні зуби. Болі можуть бути обумовлені освітою лейкемічних інфільтратів в кістках щелеп, периодонте. Встановлено, що при гострому лейкозі у дітей в пульпі зубів можуть спостерігаються бластоматозние перетворення ретикулоендотелію. Ці порушення найбільш виражені в зубах з несформованими корінням, і в термінальних ділянках пульпи, причому бластоматозние зміни зачіпають більше всього недиференційовані фібробласти. Одонтобласти таких порушень не мають.
Довгий час вважалося, що розвиток виразкових процесів в порожнині рота у дітей страждають на лейкоз пов'язане зі зниженням опірності організму, внаслідок зниження фагоцитарної активності лейкоцитів та імунних властивостей сироватки крові. Передбачалося, що некрози є результатом розпаду лейкемічних інфільтратів у яснах і на ділянках обширних крововиливів, а також унаслідок нервово-трофічних розладів в тканинах на тлі еритроцитопенія і тромбоцитопенії. На кафедрі стоматології дитячого віку БДМУ в 1991-1993 рр.. (Т. В. Попруженко) було проведено дослідження стоматологічного та соматичного статусу дітей страждають на гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ). При цьому у 60% дітей хворих ГЛЛ був виявлений стоматит. Встановлено, що основним етіологічним чинником лейкозного некротичного стоматиту є вірус простого герпесу. Крім герпетичної інфекції принципове значення в оральної патології при ол і його хіміотерапії мають також кандидозний інфекція та хіміотерапевтичне, токсичне ураження м'яких тканин (хіміотерапевтичний стоматит).
Факторами, які сприяють виникненню патологічних змін в порожнині рота, є:
1. Імунодефіцит. На його тлі реактивує герпетична інфекція, прогресує кандидоз (тобто розвиваються важкі форми інфекційних стоматитів).
2. Лімфобластна інфільтрація клінічно проявляється у зонах запалення (перікоронаріт, гінгівіт, ускладнений карієс, паротит).
3. Геморагічний синдром набуває клінічне значення в зонах порушення цілісності тканин (при механічній травмі, стоматит).
4. Анемія маскує симптоми запалення, впливає на відновлення тканин.
5. Цитостатична терапія є однією з причин імунодефіциту, з іншого боку, тривалий вплив високих концентрацій цитостатиків на тканині порушує темп мітозів у СОПР і клінічно проявляється дифузним запаленням тканини.
Вищевказані фактори обумовлюють особливості перебігу інфекційних стоматитів у дітей хворих на ГЛЛ. У період ремісії клінічні прояви стоматитів не відрізняються від таких у здорових дітей. У стадії розпалу, рецидиву і особливо в термінальній стадії клініка герпетичного стоматиту змінюється до невпізнанності, цей стан зазвичай називають «виразково-некротичний стоматит», «гангрена СОПР» та ін
Герпетичний стоматит розвивається у кожної другої дитини хворого ол і може протікати у легкій, середньо-і важкій формах. Як правило, це рецидиви хронічної герпетичної інфекції. Реактивація вірусу простого герпесу у дітей з ГЛЛ відбувається на тлі імунодефіциту. У стані лейкопенії герпетичний стоматит розвивається у 10 разів частіше, ніж поза лейкопенії. Важкі форми герпетичного стоматиту розвиваються у дітей, якщо лейкоцитів менше 1,0 '10 9, і збігаються з класичним описом лейкозного некротичного стоматиту. У таких випадках виявляються особливості клініки герпетичного стоматиту при ГЛЛ: важкий загальний стан дитини, температура тіла 38,5 ° С, дитина не п'є, не їсть, ковтання утруднене. У порожнині рота:
· Через лейкопенії інфекція поширюється по всіх можливих напрямах;
· Через лімфобластною інфільтрації утворюються ущільнення в підставі зон некрозів («фундамент» і «бордюр»), при локалізації осередків ураження в області ясен розвивається картина гіперпластичного гінгівіту;
· Через тромбоцитопенії зони некрозу часто кровоточать при дотику або спонтанно;
· Через анемії навколишнє зони некрозу слизова оболонка залишається блідою, маскуючи дифузне і локальне запалення.
У кожної третьої дитини хворого ГЛЛ розвивається кандидозний стоматит. Під впливом імунодефіциту, імуносупресивної і протимікробної терапії активізуються гриби роду Candida, які отримують патогенні властивості.
Уражаються частіше шкіра кутів рота і окремі ділянки не зроговілий СОПР. Гриби проникають у тканину, розвивається запалення, вираженість гіперемії залежить від стану крові. При відсутності лікування гриби проникають глибше, площа ураження і обсяг «білого нальоту» збільшується, наліт стає суцільним. Пізніше уражена поверхня набуває вигляду бляшки, яка щільно прилипає до підлягаючих тканин і забарвлена ​​в різні відтінки, від жовтого до коричневого кольорів. Бляшки малоболезненние. У важких випадках можлива дисемінація грибів.
У дітей хворих ГЛЛ після проведення хіміотерапії розвивається нерідко хіміотерапевтичний стоматит, тому що слизові оболонки мають високі темпи клітинного ділення, то при тривалому перебуванні в крові високих концентрацій цитостатиків, відбувається пряме ураження слизових оболонок.
Через 1-7 днів введення метотрексату (хіміотерапевтичний препарат) діти відзначають появу присмаку препарату в роті, підвищення в'язкості слини, потовщення щік, хворобливе відкривання рота, неприємне відчуття при прийомі кислої, гострої їжі. У порожнині рота при легкій формі визначається дифузний набряк, гіперемія СОПР, які зберігаються протягом 2-8 днів. При середньотяжкій формі на незроговілий слизовій оболонці порожнини рота (щік, губ, дна порожнини рота і м'якому небі) з'являються білі плоскі непрозорі плівки з блискучою поверхнею у формі стрічок, овалів. Вони чітко контуріровани на гиперемированной слизової, легко відшаровуються при потягуванні за край, оголюючи пухку соковиту тканину. У рідкісних випадках можлива поява інееподобного нальоту на зроговілий слизовій оболонці ясен. Загальний стан дитини погіршується: температура тіла 37,5 ° С, млявість, поява болю при відкриванні рота, прийомі їжі. Стан покращується лише після відторгнення плівок (через 5-14 діб від початку захворювання). У важких випадках стан дітей продовжує погіршуватися і до 4-12 діб від початку захворювання стає дуже важким: діти не встають з ліжка, не п'ють, не розмовляють, з'являються симптоми ураження кишково-желудоч-ного тракту, геніталій, сечовивідних шляхів. Площа ураження не збільшується, але стає більш глибокої; плівки щільно з'єднуються з підлеглими тканинами, набувають горбистий вигляд, забарвлені кров'ю. При спробі зняти плівку оголюється виразкова кровоточить. У важких випадках діти можуть загинути від дисфункції багатьох органів.
Агранулоцитоз
Клініко-гематологічний синдром, що характеризується різким зниженням числа гранулоцитів в циркулюючої крові.
Причиною виникнення агранулоцитозу можуть бути важкі інфекції, аутоімунні порушення, вплив іонізуючого випромінювання, прийом деяких лікарських препаратів, що володіють побічним ефектом цитостатичних (барбітурати, левоміцетин, препарати вісмуту, сульфаніламіди та ін.)
Характерною особливістю захворювання є некротичні зміни в органах. Відсутність захисного нейтрофільного бар'єру сприяє впровадженню інфекції через слизову оболонку порожнини рота, мигдаликів, кишечника. При наявності рясної бактеріальної флори в уражених органах відсутні ознаки запальної, лейкоцитарної реакції і нагноєння. Захворювання може починатися гостро з підвищення температури тіла до 38-39 ° С, головного болю, млявості. У порожнині рота, на губах, яснах, в горлі з'являються кровотечі, некрози. Некрози можуть спостерігатися і на слизових інших органів.
В інших випадках захворювання розвивається повільно, поступово. Характерними симптомами є слабість, швидка стомлюваність, липкий піт, субфебрильна температура. При погіршенні стану з'являється біль при прийомі їжі, ковтанні, кровоточивість ясен, тоді до лікування дітей залучають і стоматолога.
При огляді зазвичай спостерігаються землистий колір шкіри, іноді гіпертермія, регіонарний лімфаденіт, неприємний запах з рота. У порожнині рота зуби покриті нальотом, ясна гіперемована, потім по краю ясен з'являється некротичний наліт. Некроз може поширюватися на слизову щік, передодня порожнини рота, неба, іноді некротизируются цілі ясенні сосочки, ясна втрачає фестончатими вигляд. Після видалення смердючого сіро-брудного нальоту в більшості випадків оголюється кровоточива виразка. Процес ускладнюється наявністю «капюшонів» в області прорізуються зубів, звідки некроз поширюється на ретромолярній ділянки слизової і мигдалини. Некрози мають ареактивном характер, виразки чітко обмежені від оточуючої тканини, клітинна реакція ослаблена.
В своєчасній діагностиці вирішальним чинником є ​​дослідження крові. Диференціальна діагностика проводиться з іншими захворюваннями крові, стоматитом Венсана.
Загальне лікування проводить гематолог: виявлення та усунення причини, переливання крові.
Геморагічні діатези
Група захворювань, що характеризується схильністю до кровотеч, що виникають спонтанно або в результаті незначних ушкоджень. Залежно від патогенезу розрізняють 3 основні групи геморагічних діатезів:
1) зумовлені порушенням згортання крові - коагулопатії;
2) обумовлені порушенням тромбоцітопоеза - тромбоцитопатії;
3) зумовлені ураженням судинної стінки - вазопатії.
Гемофілія
Вроджена, спадкове порушення згортання крові внаслідок дефіциту факторів згортання крові. Хворіють особи чоловічої статі, захворювання передається по материнській лінії (Х-зчеплений рецесивний тип спадкування). Розрізняють 3 основні форми гемофілії - А, В, С. Найбільш часто зустрічається і важко протікає - гемофілія А, яка обумовлена ​​недостатнім вмістом у плазмі VIII фактора згортання крові; гемофілія В - IX фактора. Розрізняють 3 ступеня тяжкості гемофілії А: важка - зміст VIII фактора до 1%, середньотяжкий - 2-5%, легка - 5-25%.
Для гемофілії характерний Гематомний тип кровоточивості. Захворювання проявляється зазвичай на 1-3 році життя дитини рясною кровотечею після легкого ушкодження (при прикушення мови, прорізуванні зубів, травми слизової оболонки гострими краями зубів і т. д.). Кровотечі зазвичай тривалі, затяжні. Якщо вчасно не надати медичну допомогу, то це може призвести до летального результату. Вкрай рідко припиняються спонтанно. Характерними для гемофілії симптомами є утворення внутрішньошкірних крововиливів без видимої причини і великих гематом при незначних травмах.
Особливо часто кровотечі виникають з міжзубних сосочків ясна при захворюваннях періодонта, лікуванні карієсу зубів і його ускладнень. При видаленні зубів виникає важко зупиняється кровотеча. Важливою ознакою захворювання є гемартрози (періодичні крововиливу в суглоби) та кишкові кровотечі. Час згортання крові хворих на гемофілію значно видовжене, іноді до 1-2 год, буває, що кров хворого на гемофілію згортається тільки через 1-2 дні.
Дітей з гемофілією лікують із застосуванням замісної терапії: VIII фактор, кріопреципітат, Е-амінокапронова кислота, переливання крові.
Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа)
Характеризується підвищеною кровоточивістю і значним зниженням кількості тромбоцитів у периферичній крові. Зменшення кількості тромбоцитів може виникнути як симптом будь-якої хвороби, так і з невідомих причин, тому розрізняють вторинну, симптоматичну і ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. Протікає захворювання в гострій і хронічній рецидивуючій формах.
Перші ознаки кровоточивості з'являються у дітей в 5-6 років і посилюються в пубертатний період. До клінічних проявів хвороби Верльгофа відносяться крововиливи в шкірні покриви без видимих ​​причин, часто після гарячкового стану і кровотечі із слизових оболонок порожнини рота при найменшій травмі або спонтанно (що відрізняє це захворювання від гемофілії, коли кровотеча виникає тільки при травмі). Профузні кровотечі зі слизової оболонки порожнини рота можуть призвести до анемії, іноді це єдина ознака хвороби. Характерною ознакою кровотеч, що розвиваються на тлі порушення згортання, є відсутність запальних явищ. Після видалення згустку можна виявити, що ясна кровоточить з декількох дрібних точок (верхівка ясенного сосочка чи край ясен), при цьому макроскопічно цілісність тканини зберігається (виразка відсутня). Небезпечні кровотечі після видалення зуба. Можуть мати місце внутрішні кровотечі, кровотеча з вух, криваві сльози і піт. У порожнині рота відзначається сухість і атрофія ниткоподібних сосочків мови, на ділянках атрофії видно дрібні петехії. Часто крововиливу з'являються в місці уколу. Симптом «джгута» (на місці щипка з'являється обширний крововилив, що збільшуються протягом декількох годин) позитивний. У крові - тромбоцитопенія.
Подібні прояви в порожнині рота можуть мати такі геморагічні діатези як тромбастенія Глікмана і хвороба Віллебранда Юргенса, при яких кількість тромбоцитів не зменшено.
Лікування дітей проводиться у гематологічних стаціонарах і включає: гормонотерапію, спленектомія, переливання тромбоцитарної маси, препарати заліза, кальцію, полівітаміни.

Геморагічний васкуліт
(Хвороба Шенлейна-Геноха)
Характеризується мелкоточечних крововиливами в шкіру, слизові оболонки, суглоби, нирки і обумовлено мікроваскулітамі. Захворювання розвивається після перенесених інфекцій, введення вакцин або сироваток при лікарської непереносимості. Вважають, що найбільш імовірною причиною є пошкодження судин імунними комплексами, що веде до порушення ендотелію, мікротромбозу та геморрагиям.
Клінічні прояви в порожнині рота виникають протягом або після того, як дитина перенесла лихорадящей інфекційне захворювання, з приводу якого застосовували лікарські препарати. Часто захворювання проявляється тріадою: висипання на шкірі, ураження суглобів; абдомінальний синдром (черевна пурпура).
Висипання на шкірі і слизових оболонках спочатку мають обмежений, еритематозний, папульозний або уртикарний характер, через кілька годин вони стають геморагічними. Зміни на шкірі і слизових оболонках можуть бути єдиною ознакою захворювання або супроводжувати поразок суглобів і внутрішніх органів.
При блискавичної пурпурі, що злилися висипання утворюють підносяться над рівнем шкіри геморагії, в центрі яких виникають некрози з подальшим утворенням виразок. На слизовій оболонці порожнини рота поряд з петехіальними і геморагічними висипаннями можуть мати місце осередки виразки, вкриті некротичним нальотом і відрізняються вкрай повільної епітелізації. Зміни в порожнині рота можуть бути більш вираженими, ніж шкірні прояви і не відповідати стадіям їх розвитку. Враховуючи токсико-алергічну суть захворювання, проводять десенсибілізуючу та дезінтоксикаційну терапію.
Хірургічні втручання повинні проводитися під прикриттям лікарських препаратів, після лікування основного захворювання або у поєднанні з активним його лікуванням.
Роль стоматолога в комплексному лікуванні дітей з анеміями, лейкозами та геморагічними діатезами
Стоматологічне лікування
Залізодефіцитна анемія. При змінах в порожнині рота проводиться симптоматичне лікування: при палінні, болях, парестезіях СОПР і мови - масляні розчини, мазі, знеболюючі гелі, що сприяють епітелізації; при сухості - анодгальванізація на слинні залози, слюногонная дієта (відвари трави мати-й-мачухи, термопсису , тясячелістніка). Лікування карієсу та його ускладнень не має яких-небудь особливостей і проводиться традиційно.
У 12-дефіцитна анемія (перніціозна, анемія Аддісона-Бірмера). Лікування проявів в порожнині рота симптоматичне: ретельна гігієна порожнини рота, усунення травмуючих факторів, аплікації знеболюючих препаратів, суміші ампульованого вітаміну В 12 в соняшниковій олії, епітелізірующім коштів.
Гемолітична анемія. Лікування проявів в порожнині рота симптоматичне: знеболювання, антисептична обробка слизових оболонок порожнини рота (хлоргексидин, мірамістин, Орасепт, відвари трав). При некротичних змінах аплікації протеолітичних ферментів (лізоцим, трипсин, панкреатин та ін), кератопластики (цігерол, каротолін, масляні розчини вітамінів А, Е, масло обліпихи та ін.)
Гіпопластична анемія. Лікування проявів в порожнині рота симптоматичне: рекомендації по догляду за порожниною; усунення травмуючих факторів, попередження приєднання вторинної інфекції. За показниками проводиться лікування виразково-некротичних уражень СОПР, кандидозних і вірусних стоматитів, тріщин кутів рота відповідно до загальноприйнятих стандартів. Лікування періодонтиту, карієсу та його ускладнень проводиться в період ремісії. Використання вітальних методів лікування пульпітів небажано, вкрай обережне ендодонтичне лікування. Необхідно пам'ятати, що стоматологічні втручання цим дітям має проводитися обережно, без травм слизової. Будь-які хірургічні втручання проводяться в стаціонарних умовах після укладання гематолога.
Лейкози. Лікування герпетичного стоматиту комплексне: загальне і місцеве, залежить від форми перебігу стоматиту і загального стану дитини і включає етіотропне, патогенетичне, симптоматичне. Етіотропна терапія при герпетичних стоматитах: ацикловір та його аналоги 5-10 мг / кг маси тіла кожні 6-8 год, обов'язково дітям з тяжкою, среднетяжелой формами та дітям з легкою формою, у яких нестабільний стан. Як допоміжний засіб для боротьби з вірусом герпесу можна використовувати протигерпетичний імуноглобулін.
Патогенетичне лікування. Нераздражающие продукти харчування: киселі, відвари, рідкі каші і т. д.; рясне пиття, при важких формах за показаннями дезінтоксикаційна терапія, парантеральні харчування, антигістамінні, симптоматичні препарати; антисептична обробка порожнини рота 3-4 рази в день, аплікації знеболюючих засобів, розчинів протеолітичних ферментів (ДНК-аза, панкреатин, трипсин та ін), кератопластики при кількості тромбоцитів не менше 50'10 12 / л, при зниженні числа тромбоцитів показано застосування місцевих гемостатических коштів.
При кандидозних стоматитах у дітей хворих на ГЛЛ показано застосування похідних імідозола - кетаканазол 200 мг (1 таблетка) на добу дітям з масою понад 15 кг, через 2-3 дні лікування стан СОПР нормалізується.
Для профілактики хіміотерапевтичних стоматитів при проведенні високодозовані хіміотерапії важливо контролювати швидкість виведення препарату з організму, проводити раціональну антидотную корекцію (при введенні метотрексату - лейковаріном) і контролювати кислотність сечі (при зниженні PH сечі нижче 7,5 необхідне введення содових розчинів для ощелачіванія організму).
Місцеве лікування хіміотерапевтичного мукозиту: рекомендації з гігієни порожнини рота і раціонального харчування; антисептична обробка порожнини рота (димексид, відвари трав, мірамістин, уснінат натрію і т. д.); епітелізуючі засоби (масло цитралю, каротолін, масні розчини вітамінів А, Е, цігерол та ін.)
Агранулоцитоз. Лікування проявів в порожнині рота симптоматичне: знеболювання, ретельне видалення нальоту після антисептичної обробки порожнини рота, протеолітичні ферменти, епітелізуючі кошти.
Гемофілія. Своєчасне лікування карієсу з використанням сучасних методик, обладнання, інструментарію, що забезпечують мінімальну травматичність при відновлювальному лікуванні. Використання місцевої анестезії припустимо при утриманні фактора в крові VIII більше 40%. У літературі обговорюється допустимість застосування з великою обережністю інтралігаментарной анестезії.
Стоматологічні втручання у дітей хворих на гемофілію в умовах поліклініки обмежені, можуть проводитися у дітей контактних, при відсутності ризику травмування слизової оболонки порожнини рота. При лікуванні пульпіту протипоказані вітальні методи, ендодонтичне лікування необхідно проводити обережно як на етапах механічної та медикаментозної обробки, так і пломбування каналів (краще після спеціальної гематологічної підготовки).
Всі хірургічні і терапевтичні втручання, що мають ризик пошкодження м'яких тканин порожнини рота, повинні проводитися в спеціалізованих стаціонарах після попередньої гематологічної підготовки та укладання від гематолога.
Для місцевого гемостазу використовують гемостатичну губку, полікапран, епсилон-амінокапронову кислоту, тромбін і т. д.
Тромбоцитопенічна пурпура. Стоматологічні втручання в порожнині рота в амбулаторних умовах можливі при утриманні тромбоцитів більш 50'10 9 / л. Хірургічні маніпуляції повинні проводитися акуратно, з мінімальною травмою, після укладення гематолога, з використанням місцевих кровоспинних засобів (гемостатична губка, полікапран, тромбін, сироватка крові, що давить і т. д.). Терапія захворювань періодонта з використанням скейлера і кюретаж проводиться після гематологічної підготовки. Необхідно уникати ін'єкцій, так як вони можуть викликати ускладнення - розшаровуються гематому і здавлювання дихальних шляхів. Головним методом профілактики кровотеч в порожнині рота у дітей даної групи є первинна профілактика стоматологічних захворювань, своєчасне якісне лікування карієсу і його ускладнень. Ендодонтичні заходи у таких дітей краще вилучень, які вимагають переливань тромбоцитарної маси. Частих переливань слід уникати із-за високої ймовірності вироблення антитромбоцитарних антитіл і ризику зараження дітей ВІЛ-інфекцією і гепатитом С.
Геморагічний васкуліт. Місцеве лікування уражень СОПР включає антисептичну обробку порожнини рота, при некротичних процесах: протеолітичні ферменти кератопластики, кортикостероїди за показаннями. Санація і ретельна гігієна порожнини рота, комплексна профілактика карієсу в залежності від активності каріозного процесу в стадії ремісії.
Профілактика стоматологічних захворювань порожнини рота (всі перераховані вище нозологічні форми) у даної категорії хворих має цілий ряд особливостей. У гострий період захворювання, при важких формах, виражених змінах в порожнині рота, при наявності некротичних процесів профілактичні заходи обов'язкові. Вони спрямовані, перш за все, на зниження ризику активізації патогенності власної мікрофлори порожнини рота, що може значно погіршити перебіг основного захворювання. У той же час всі профілактичні заходи повинні бути вкрай щадними. Гігієна порожнини рота в гострий період може зводитися до протирання зубів за допомогою марлевої серветки, змоченої антисептичним розчином (хлоргексидин), антисептичними полосканнями. Можливо використання м'яких зубних щіток з невеликою робочою частиною, традиційної синтетичної щетиною або силіконовими виступами. Слід враховувати, що при [Tr] <50'10 12 / л показано протирання і полоскання; при [Tr]> 50 × 10 12 / л - чищення м'якою щіткою методом Розвівайтеся або Чартера. Проведення професійної гігієни можливе тільки після консультації з гематологом, на тлі превентивної антибіотикотерапії та при [Tr]> 50'10 12 / л.
При гемофілії можливий ризик кровотечі як при проведенні домашньої гігієни, так і при проведенні професійною. Тому домашня чищення зубів повинна бути щадною і ретельної, а професійна може проводитися при рівні у крові фактора VIII > 40% і лише після консультації з гематологом.
Застосування флосів, електричних щіток у гострий період протипоказано. У стадії ремісії дана категорія дітей особливо потребує індивідуальних програмах профілактики, що включає навчання гігієні порожнини рота (особливості гігієни в гострий період захворювання і період ремісії) як самих дітей, так і їх батьків.
Виключно важливе значення у роботі лікаря-стоматолога з цією групою хворих дітей відводиться ранньої первинної профілактики карієсу зубів і захворювань періодонта. Як можна раніше батьків і дітей необхідно мотивувати і навчати методам догляду за порожниною рота, контролювати якість гігієни порожнини рота. Індивідуально підбирати засоби і методи домашньої гігієни з урахуванням перебігу основного захворювання і проявів в порожнини рота. Слід дати рекомендації по раціональному харчуванню та ендогенної профілактики карієсу (фторована сіль, 2 рази на рік препарати кальцію в поєднанні з полівітамінами, мінеральна фторовмісна вода і т. д.). Важливо проводити екзогенні методи профілактики карієсу 4-6 разів на рік (фторовмісні гелі, лаки, розчини), герметики і т. д.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Зміни в порожнині рота дітей при загальносоматичних захворюваннях / Т.Є. Бойченко [та ін]. М., 1982. 33 с.
2. Виноградова, Т.Ф. Захворювання пародонту і слизової оболонки порожнини рота у дітей / Т.Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Е.М. Мельниченко. М.: Медицина, 1983. С. 75-85.
3. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ / під ред. Є.В. Боровського, А.Л. Машкиллейсон. М.: МЕДпресс, 2001. С. 147-155.
4. Зміни в порожнині рота у дітей при загальносоматичних захворюваннях: навч. посіб. / Під ред. Є.В. Удовицький. М.: ЦІУВ, 1982. 33 с.
5. Довідник з дитячої стоматології / під ред. А. Камерона, Р. Уідмена. М., 2003. С. 190.
6. Стоматологія дітей і підлітків / під ред. Р. Макдональда, Д. Ейвері. Вид. 7-е. М., 2003. С. 570.
7. Мельниченко, Е.М. Діагностика та лікування стоматитів у дітей, хворих на гострий лімфобластний лейкоз / Е.М. Мельниченко, Т.В. Попруженко, О.В. Алейникова. Мн., 1995. 19 с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
85.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Прояви захворювань шлунково кишкового тракту в порожнині рота дітей Особливості надання стоматологічної
Прояви ендокринної патології в порожнині рота дітей
Прояви специфічних інфекцій туберкульоз сифіліс в порожнині рота
Прояви хронічних захворювань сечовидільної системи та серцево-судинної патології в порожнині
Особливості прояви агресивної поведінки дітей у старших групах дитячого саду
Роль фельдшера в профілактиці анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку
Педіатричні прояви СНІДу у дітей
Прояви тривожності в дітей у віці 2-6 місяців
Прояви тривожності в дітей у віці 2 6 місяців
© Усі права захищені
написати до нас