Професійні нейротоксикоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати


1. ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ
Під нейроінтоксикації або нейротоксикозом розуміють професійні, побутові або лікарські інтоксикації, при яких клінічна картина характеризується порушенням функцій нервової системи.
Нейротоксикоз - це умовно професійні інтоксикації, при яких на перший план виступає ураження центральної і вегетативної нервової системи та периферичних нервів.
2. АКТУАЛЬНІСТЬ ПИТАННЯ
В даний час в промисловості, сільському господарстві, медицині, сфері побутового обслуговування тощо використовується безліч (сотні і тисячі) токсичних хімічних сполук та елементів, кількість яких зростає з року в рік. Аварійні ситуації, нещасні випадки, грубі порушення технологічних процесів, природні та техногенні катастрофи призводять до потрапляння токсичних речовин у повітря робочої зони та розвитку інтоксикацій.
3. ПОТЕНЦІЙНО НЕБЕЗПЕЧНІ ВИРОБНИЦТВА
Класичними нервовими отрутами, що надають переважну дію на нервову систему, є:
металева ртуть,
марганець,
сполуки миш'яку,
сірковуглець,
тетраетилсвинець.
Нейротропним дією володіють багато наркотичні речовини, граничні, неграничні і циклічні вуглеводні.
Нейротоксикоз можуть бути викликані також іншими речовинами, що вражають нервову систему поряд з ураженням інших органів і систем. До них відносяться:
свинець,
бензол і його гомологи,
фториди,
фталантние і фосфатні пластифікатори,
акрилати,
вінілхлорид,
окис вуглецю,
диизоціанати,
хлорпрен,
гексаметилендiамiн та багато ін
Небезпека розвитку професійних нейротоксикозом існує в хімічної, фармацевтичної, переробної, добувної промисловості, сфері побутового обслуговування та ін
4. ПОТЕНЦІЙНО НЕБЕЗПЕЧНІ ПРОФЕСІЇ
Нейротоксикозом піддаються працівники, зайняті у видобутку, одержанні, зберіганні, транспортуванні, відпуску та застосування нейротоксичних речовин у виробничих і лабораторних умовах.
5. ЗАГАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ Нейротропні Ядов
Загальними властивостями багатьох речовин, що володіють нейротоксичних дією, є наступні:
1. Хороша розчинність в жирах.
2. Тропність до нервової тканини.
3. Проникнення через гісто-гематіческіе бар'єри, у тому числі через бар'єри мозку (гематоенцефалічний, гематолікворний, ликворо-енцефалічний).
4. Тропність до певних структур мозку (ТЕС - до таламо-гіпо-таламической області, СО - до блідому кулі, чорної субстанції, аммоновом рогу, корі мозочка, марганець - до стриопаллидарной системі).
5. Проникнення через плацентарний бар'єр.
6. Ембріотоксична і тератогенна дія.
7. Здатність до кумуляції.
Поразка нервової системи залежить від хімічної будови нервового отрути, величини сумарної дози, шляхи надходження цих речовин в організм.
6. ПАТОГЕНЕЗ нейротоксикоз
По патогенезу нейроінтоксикації запропонований ряд теорій.
Ліпоїдний теорія - грунтується на здатності наркотичних отрут добре розчинятися, розподілятися і накопичуватися в жирах. Ця теорія не пояснює тропність наркотичних речовин до певним структурам ЦНС, не пояснює також випадки блискавичної смерті при гострих отруєннях.
Теорія парабіозу - пояснює дію нейротоксичних речовин на нервову систему через адсорбцію їх внутрішньоклітинними структурами.
Судинна теорія - відповідно до якої визначена роль у розвитку нейротоксикозом відводиться порушення тонусу судин, гіпотонії, гіпоксії, що порушують функції ЦНС.
Обмінна, ензимологічні теорія. Пояснює походження нейротоксикозом порушенням окислювально-відновних процесів, ингибицией активності ферментів через блокаду сульфгідріл'них груп активних центрів ферментів.
При нейротоксикозу відзначено також порушення балансу вітамінів та мікроелементів.
Для розуміння патогенезу нейротоксикозом доцільно розглянути порушення, викликані нейротоксическими речовинами, на різних рівнях.
I. Біохімічний рівень (суб-і молекулярний).
Має місце:
а) порушення енергетичного обміну;
б) порушення пластичного обміну;
в) порушення медиаторного обміну;
2. Морфологічний рівень (суб-і клітинний).
Має місце:
а) дистрофічні та деструктивні зміни нейронів;
б) те саме - глиоцитов;
в) те саме - мікроциркуляторного русла;
г) дистрофічні та деструктивні зміни міжнейронних зв'язків (синапсів) (каламутне набухання, зморщування, гіперхроматоз, жирова інфільтрація, вакуолізація);
д) те саме - провідних шляхів у вигляді
- Осередкової демієлінізації;
- Вакуолизации і розпаду осьових циліндрів;
- Набухання та проліферації шванівських клітин.
3. Органний рівень (функціональний):
а) порушення рухливості основних кіркових процесів - гальмування і збудження;
б) порушення кірково-підкоркових стовбурових взаємин;
в) порушення асоціативної та інтегративної функції кори великого мозку;
г) діенцефальні (гіпоталамічні) порушення.
4. Організменний рівень (клінічний):
а) астенічний,
астено-вегетативний,
астено-невротичний синдроми;
б) мозочково-вестибулярний,
екстрапірамідний,
епілептіфюрмний синдроми та ін
в) психопатологічні порушення:
емоційно-вольові,
інтелектуально-мнестичні.
г) гіпоталамічний синдром (кризи, ендокринні, обмінні порушення, Адипозо-генітальні дистрофії).
Виходячи з цього, з урахуванням всіх вищевказаних теорій патогенезу нейротоксикозом на організмовому рівні одним з основних патогенетичних ланок формування різних стадій хронічних інтоксикацій нейротропними речовинами слід вважати порушення гомеостатичного регулювання, що виявляється в неузгодженості і нестійкості психовегетативних, нейрогуморальних, фізіологічних і біохімічних реакцій.
Вибірковість дії нейротропних отрут на певні відділи нервової системи пояснюється неоднорідністю будови мембран нейронів і синапсів, відмінностями ангіоархітектоніки різних відділів головного мозку, здатністю речовини проникати через бар'єри нервової тканини.
7. КЛАСИФІКАЦІЯ нейротоксикоз
Існує кілька принципів класифікації нейротоксикозом.
I. За етіологічним фактором:
а) марганцева;
б) ртутна і ін
2. У залежності від шляхів надходження отрути в організм:
а) інгаляційні,
б) пероральні,
в) транскутанне,
г) змішані.
3. За перебігом:
a) гострі,
б) підгострі,
в) хронічні,
г) залишкові явища (поліневропатії),
д) віддалені наслідки (церебрастенія, вегетативна дисфункція і ін) гострих, підгострих і хронічних нейротоксикозом.
4. За ступенем вираженості:
а) легка (I ст.),
б) середньої тяжкості (II ст.),
в) важка (III ст.).
5. По стадіях:
I - функціональна,
II - органічна.
Приблизний діагноз нейротоксикозом:
1. Гостра змішана (транскутанної і інгалягцяонная) інтоксикація тетраетілсвінцом. Стадія функціональних змін. Астено-вегетативний синдром. (Захворювання професійне).
2. Хронічна професійна інгаляційна інтоксикація етилованим бензином. II стадія. Астеноорганічний синдром.
8. КЛІНІЧНА КАРТИНА ГОСТРИХ нейротоксикоз
Клінічна картина і ступінь вираженості нейроінтоксикації залежать від токсичних властивостей, концентрації речовин, експозиції, їх тропізму до певним структурам центральної і периферичної нервової системи, шляхи надходження отрути в організм.
Клінічна картина більшості гострих нейротоксікацій виражається сукупністю психічних, неврологічних та сомато-вегетативних симптомів, і є наслідком поєднання: перше - прямого токсичного впливу нейротропних отрут на різні утворення головного мозку і периферичні нерви і друге - рaзвівшeгocя в результаті інтоксикації ураження інших органів і систем (гіпоксія , ацидоз, гостра ниркова недостатність, печінкова недостатність тощо)
Виділяють:
прекоматозний,
коматозну,
посткоматозную і
резидуальної стадії гострих інтоксикацій.
Легкі гострі нейроінтоксикації характеризуються неспеціфічес-кими загальними токсичними проявами: загальною слабкістю, головним болем, запамороченням, нудотою.
Для середньої тяжкості гострих нейротоксикозом характерні: різке пригнічення або збудження, непритомність, колапс, коматозний стан, судоми, психотичні порушення.
При важких гострих отруєннях на перший план виступають різні форми порушення свідомості. Найбільш важким проявом є-ється розвиток гострого токсичного психозу у вигляді:
параноидной-галли-цінаторного,
емоційно-гиперестетичний,
делириозно-аментивні і
кататоно-шизофренічного синдромів
і розвиток токсичного коми.
Найбільш небезпечними ускладненнями токсичної коми є набряк мозку, як результат порушення церебрального метаболізму, гіпоксії, мемб-ранповреждающего дії нейротоксичної речовини, як наслідок розладу мікроциркуляції і пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Розвиток набряку мозку супроводжується минущими паралічами, геміпарезами, симптомами пірамідної недостатності, епілептиформними судомами, гіпертермією, бульбарними розладами. Ознаками набряку мозку є застійні явища на очному дні, підвищення лікворного тиску.
При гострих токсичних психозах нерідко відзначаються осередкові неврологічні розлади у вигляді порушення функції черепно-мозкових нервів, м'язового тонусу, гіперкінезів, мозочкових розладів, а також епілептиформні припадки, явища менінгізму та ін ознаки дифузного ураження мозку.
9. Результат гострої нейротоксикоз
При легкого та середнього ступеня тяжкості гострих нейротоксикозом загальномозкові симптоми зазнають зворотного розвитку. У період відновлення відзначається астенічний стан, дратівливість, підвищена стомлюваність, характеризуються як астено-вегетативний синдром. При цьому нерідко залишаються вогнищеві зміни переважно в підкоркових гіпоталамічних утвореннях. Осередкові порушення, гіпоталамічний вегетативний синдром можуть виявитися через певний проміжок часу після гострого легкого нейротоксикозу.
Після важких нейротоксікацій можуть спостерігатися:
Псевдопаралітична,
шізофреноподобное,
корсаковсній,
епілептиформний,
мозочково-вестибулярний синдроми,
энцефаломиелополиневропатия,
гіпоталамічний синдром.
10. КЛІНІКА ХРОНІЧНИХ нейротоксикоз
У розвитку хронічних інтоксикацій нервовими отрутами виділяють дві фази.
Перша фаза - підвищення збудливості кори великих півкуль і вищих вегетативних центрів. Цією фазі відповідає емоційна нестійкість, порушення ритму сну, зниження порога збудливості аналізаторів, підвищення реактивності вегетативної нервової системи, нестійкість нейрогуморальної регуляції, підвищення збудливості с.с.с-ми, підвищення в крові рівня симпатоміметиків, підвищення активності щитовидної і статевих залоз.
Друга фаза - зниження збудливості кори головного мозку, інертність коркових процесів, швидка їх виснаженість, схильність до охоронному гальмуванню. У клініці - зниження емоційно-психічних процесів, підвищена стомлюваність, сонливість, зниження збудливості аналізаторів, інертність вегетативних реакцій. Відзначається тенденція до артеріальної гіпотонії та брадикардії, знижуються ферментативні процеси, порушується вітамінний баланс, ней-рогуморальная регуляція.
Слід зазначити, що така фазність процесу не завжди чітко виражена, тому що при впливі низьких концентрацій хімічних речовин формування патологічного процесу поєднується з розвитком компенсаторно-пристосувальних реакцій і відбувається поступово, на тлі виснаження адаптаційних механізмів.
Крім фаз у розвитку хронічної інтоксикації виділяють 2 стадії - функціональну і органічну.

А. ФУНКЦІОНАЛЬНІ УРАЖЕННЯ ЦНС ПРИ нейротоксикоз.
Першою стадією нейротоксикозу є функціональні зміни ЦНС у вигляді
астенічного,
астено-невротичного і
астено-вегетативного синдромів.
Функціональні поразки є найбільш частими і являють собою ранні прояви хронічної нейроінтоксикації. Найчастіше зустрічається астенічний, астено-невротичний (поєднання астенічних прояв з деяким порушенням основних психічних функцій), вегетативно-судинна форма гіпоталамічного синдрому, дещо рідше - невротичний синдром, який також завжди супроводжується різною мірою вираженими вегетативними порушеннями, і найбільш рідко - вегетативний синдром в "чистому" вигляді, тобто без видимих ​​проявів "невротизації і астенізація".
I. Астенічний синдром. Спостерігається на початкових стадіях тривалого впливу відносно невеликих концентрацій нейротропних отрут. Патогенез. У результаті впливу нейротоксичних речовин на обмінні процеси в нейронах і їх відростках, глиоцитов, на гемато-, мікро-і ликвороциркуляции порушується рухливість основних кіркових процесів - гальмування і збудження, що клінічно проявляється періодичними головними болями, підвищеною збудливістю, дратівливістю, стомлюваністю, слізливістю, емоційною нестійкістю, лабільністю настрою, зниженням працездатності. Астенічний синдром не є специфічним тільки для нейротоксикозом.
2. Астено-невротичний синдром. Надалі під впливом токсичного впливу нейротропних речовин розвивається порушення асоціативної та інтегративної функції ЦНС. У зв'язку з цим до астенічним проявам приєднується деяке погіршення основних психічних функцій - передусім пам'яті і утруднення запам'ятовування і відтворення матеріалу), уваги (зниження стійкості, концентрації і перемикання), деяке зниження інтелекту, порушення мислення, сну.
3. Астено-вегетативний синдром або вегетативно-судинна
форма гіпоталамічного синдрому. При хронічній інтоксикації деякими нейротоксическими речовинами (ТЕС, сірковуглець, ароматичні і хлоровані вуглеводні, фосфорорганічні сполуки) на тлі астенічних проявів. Патогенез. Розвивається завдяки тропности деяких речовин до таламо-гіпоталамічної області вже в початковому періоді інтоксикації на перший план виступає судинна дистонія, серцебиття, підвищена пітливість, мерзлякуватість, чутливість до змін метеоумов, непереносимість духоти, спеки, навіть малих доз алкоголю, запахів, фізітерапевтіческіх процедур, вестибулярних навантажень, погіршення стану напередодні місячних. При цьому відзначається нестійкість вмісту катехоламінів, глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, калію, натрію та інших біохімічних показників.
Крайнім вираженням вегетативної дисфункції є змішані симпато-адреналової і ваготонічному пароксизми (кризи) з вітальними страхами.
Гіпоталамічна область є місцем стику нервової, ендокринної та гуморальної регуляції життєво важливих систем організму. У зв'язку з ежтім, при дії нейротропних речовин на цю область мозку токсичний вплив на цю область проявляється порушенням кардіо-васкулярної регуляції, регуляції температури тіла, водного, вуглеводного, жирового, білкового, мінерального обміну, ендокринних функцій, складних статевих рефлексів, діяльності шлунково- кишкового тракту, сечовиділення, іонного середовища організму (гомеостазу), сну і неспання, механізму емоцій, психо-рефлексів (насильницький сміх і плач). Внаслідок послаблення впливу кори на ці області мозку можуть з'являтися афекти страху, гніву та ін
Б. ОРГАНІЧНІ УРАЖЕННЯ ЦНС ПРИ ХРОНІЧНИХ нейротоксикоз.
Друга стадія нейротоксикозом - органічна. На зміну функціональним оборотним порушень приходять деструктивні зміни нейронів, глиоцитов, мікроциркуляторного русла, міжнейронних зв'язків (анатомічних і функціональних), які при поширенні на корково-підкоркових стовбурові відділи мозку проявляються наявністю неврологічної мікросімптоматіка, що розглядається клініцистами як ознака органічного ураження центральної нервової системи та іменується токсичної енцефалопатією.
Токсична знцефалопатія представляє собою розсіяне органічне ураження головного мозку, що розвивається в результаті хронічного отруєння. При цьому ознаки органічних змін нервової системи починають чітко виступати в клінічній картині захворювання.
Слід підкреслити, що виражені форми токсичної енцефа-лопатою в клініці професійних хвороб в даний час зустрічаються рідко, переважають стерті форми. Можливі випадки енцефалопатій як наслідків гострих інтоксикацій у результаті аварійних ситуацій.
В даний час переважають стерті форми токсичних енцефалопатій, які позначають як астеноорганічний синдром, коли на тлі токсичної астенії або астено-вегетативного синдрому виявляються мікроорганічних неврологічні симптоми.
З органічних мікросимптомами при енцефалопатії найбільш ранніми є рефлекси орального автоматизму (хоботковий, долонно-підборіддя, назо-лабіальний і чи зниження нерівномірність шкірних (черевних, кремастерний, підошовних) рефлексів. Пізніше приєднується нерівномірність глибоких рефлексів, асиметрія лицьової іннервації, легке відхилення мови в бік . Майже завжди має місце нерізке зміна психічної сфери у вигляді млявості, загальмованості, апатії, порушень пам'яті та уваги.
Така картина початкової стадії токсичної енцефалопатії. Вона досить схожа при різних нейротоксикозу, але є й відмінності. Так для ртутної інтоксикації характерний інтенційний тремор при виконанні пальці-носової проби. При марганцевої інтоксикації порівняно рано з'являється легка екстрапірамідні симптоматика (ослаблення або відсутність співдружню рухів рук при ходьбі, гіпомімія, зниження, а потім підвищення м'язового тонусу). Для отруєння сірковуглецем характерне порушення психіки і сну.
У міру продовження контакту з токсичною речовиною прогресує порушення психіки, наростає апатія, загальмованість, розвивається байдужість до навколишнього, згасає прихильність до близьких людей. Хворі астенізіровани, фізична та розумова працездатність істотно знижена. Прогноз при токсичній енцефалопатії несприятливий. Навіть при відсторонення хворого від контакту з токсичною речовиною симптоми інтоксікацмм продовжують прогресувати. Хворі токсичної енцефалопатією особливо чутливі до інфекції, коливань температури, шуму, вібрації, психічних травм, які можуть стати причиною тимчасового загострення або поштовхом до прогресування захворювання. Підвищена вразливість хворих токсичної енцефалопатією істотно ускладнює вирішення питання їх раціонального працевлаштування, оскільки коло протипоказань до праці досить великий.
Найбільш часто при токсичній енцефалопатії страждають стовбурові відділи мозку, екстрапірамідні освіти. Виділяють ряд синдромів: мозочково-вестибулярний, гіпоталамічний, екстрапірамідний і епілептиформний. Епілептичний синдром при професійних нейроінтоксикації ізольовано практично не зустрічається.
В. Ураження периферичних нервів ПРИ нейротоксикоз
Ізольовані поліневропатії при хронічних нейротоксикозу спостерігаються рідко. Розрізняють: рухову, чутливу, вегетативно-чутливу, поліневропатії.
Поліневропатії характеризуються тріадою скарг:
зябкостью кінцівок,
болем,
парестезіями в кінцівках.
Пізніше приєднується слабкість, стомлюваність рук. Об'єктивно відзначається порушення чутливості і вегетативної іннервації.
Болючості нервових стовбурів зазвичай немає, симптоми натягу відсутні.
У більш виражених стадіях нейротоксикозом можуть проявлятися рухові порушення у вигляді зниження сили і м'язового тонусу. При генералізації процесу та залученні в процес мієлінових оболонок приєднуються симптоми, що укладаються в клініку синдрому
ма энцефаломиелополиневропатии.
В даний час ця форма зустрічається рідко (при отруєнні сірковуглецем, ртуттю, сполуками миш'яку, свинцю, ртуті та ін.)
ВІДДАЛЕНІ НАСЛІДКИ ХРОНІЧНИХ нейротоксикоз
В останні роки виявляються у вигляді неспецифічних поліморфних синдромів: I) астенічного,
2) астено-вегетативного,
3) астено-невротичного.
4) негрубі форм енцефалопатій.
Слід зазначити, що у віддаленому періоді нейротоксикозу етіологічний діагноз ускладнюється через приєднання вікових, судинних та ендокринних порушень.
Результатом хронічного нейротоксикоз
1. Повне або часткове відновлення здоров'я.
2. Стабілізація процесу.
3. Прогресування процесу.
Прогресування процесу після припинення контакту з токсичними речовинами обумовлено в певній мірі розвитком ауто-імунних та алергічних реакцій. Останні слід розглядати як прояв стійких структурних порушень на рівні гіпоталамо-гіпофізарної системи.
При інтоксикації деякими нервовими отрутами (сірковуглець, ртуть, марганець) повне одужання відсутній і через 10 і більше років
після припинення контакту з ними. Вегето-судинні розлади нерідко переходять в стійкі форми артеріальної гіпертонії. Стійкий характер мають також поліневропатіческіе порушення.
Клінічна картина віддалених наслідків ряду хронічних нейротоксикозом характеризується тенденцією до згладжування клінічних відмінностей, що мали місце на ранніх стадіях процесу. Останнє пов'язано зі збільшенням дифузності процесу внаслідок приєднання інволюційних, дистрофічних, вікових і склеротичних змін у нервовій та судинній системах.
11.ДІАГНОСТІКА ПРОФЕСІЙНИХ нейротоксикоз
При діагностиці нейротоксикозом враховуються:
1. Суб'єктивні дані (скарги).
2. Дані об'єктивного дослідження.
3. Дані лабораторних інструментальних і функціональних досліджень:
А) загальних - загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, кал на яйця глист, кров на RW, ЕКГ, рентгенографія органів грудної порожнини;
Б) спеціальних -
1. Визначення отрути і його метаболітів в біосубстратах.
2. Електроміографія.
3. Хронорефлексометрія.
4. Топографічна альгезіометрія.
5. Динамометрія.
6. ЕЕГ.
7. Електроністагмографія.
8. Вестибуло-вегетативні реакції.
9. Адаптометрія світлова і темнова.
10. Периметрія.
11. Функціональні проби печінки.
12. Хлориди, фосфор, бета-ліпопротеїди.
13. Фракції і добова екскреція катехоламінів.
4. Дані консультацій вузьких фахівців (невролог, онколог, нейрохірург та ін.)
5. Дані документів (для юридично правомірною зв'язку інтоксикації з професією):
1. «Акт про нещасний випадок» (аварії) при гострому отруєнні.
2. Копія трудової книжки.
3. Санітарно-гігієнічна характеристика умов праці.
4. Амбулаторна карта (облікова форма 025/у-87) або виписка з неї.

12. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПРОФЕСІЙНИХ нейротоксикоз
У стадію функціональних порушень про водиться з неврозами і неврозоподібними станами. Допомагає ряд характерних ознак клініки нейротоксикозу (порушення аналізаторних функцій, поєднання астенії з вегетативними розладами центрального і периферичного характеру, залучення до процесу стовбурово-гіпоталамічних відділів головного мозку та ін.)]
Невроз та неврозоподібні стани характеризуються перш за все тріадою розладів у вигляді:
емоційно-психічних порушень,
розладів сну,
вегетативною дистонією.
Відмітною ознакою нейроінтоксикації вважається наявність при цьому окремих рис змін психіки з органічного типу (порушення пам'яті, мислення, емоцій).
Поліневропатії нейротоксіческій етіології диференціюються з:
1. Полиневропатиями обменногю характеру (цукровий діабет).
4. Інфекційними полиневропатиями: первинними,
грипозними,
черевнотифозними,
бруцельозного,
алергічними,
при вузликовому періартеріїті.
3. Алкогольньмі полиневропатиями.
5. Невральних аміотрофія (Шарко-Марі-Туса та ін.)
У стадію органічних змін нейротоксикоз також необхідно диференціювати з судинними, пухлинними, паразитарними, інфекційними та травматичними ураженнями ЦНС.
13. ЛІКУВАННЯ нейротоксикоз
Лікування нейротоксикозом має бути індивідуальним і комплексним.
I - індивідуальним, з урахуванням форми, ступеня тяжкості, стадії інтоксикації, стажу роботи, супутніх захворювань, віку, статі. II - комплексним, тобто включати - етіологічне, патогенетичне і симптоматичне лікування.
1. Етіологічне лікування: тимчасове або постійне припинення контакту з нейротоксином і виведення нейротоксинів і їх метаболітів з організму за допомогою комплексонів:
уіітіола (5% 5-10 мл в / м 2-4 рази на добу, потім 7 діб по 5-10 мл 1 раз на день), тіосульфату натрію (30% 5-10 мл в / в 1 раз в день 5 - 7 днів).
2. Патогенетичне лікування.
а) засоби, що вибірково поліпшують церебральний кровотік (кавінтон, цинаризин, стугерон, теонікол, компламін та ін);
б) метаболіти нервової тканини (аміналоном, гамалон, ліпоцеребрін, церебролізин, ноотропіл, пірацетам, глюкоза, АТФ, кокарбоксилаза, К +, Mg,
Са, Na, Cl-утримуючі препарати);
в) вітаміни групи В, вітамін С, Р;
г) ацаптогени (елеутерокок, китайський лимонник, пантокрин, апілак,
женьшень та ін);
д) біогенні стимулятори (екстракт плаценти, склоподібне тіло, пеллоід дистилят і ін);
е) фізіотерапія: УФО, ЛФК, гідро-, бальнеотерапія, (сірководневі, хвойні, морські ванни);
ж) санація порожнини рота (полоскання таніном, КMnO4);
з) курортне лікування (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
3. Симптоматичне лікування:
За свідченнями -
снодійні (фенобарбітал, барбаміл),
седативні (еленіум),
транквілізатори (триоксазин, мепротан),
протисудомні,
люмбальние пункції, осмотичні діуретики, салуретики, концентровані білкові препарати при токсичному набряку мозку та ін
аналептики (цитітон, лобелін),
нейролептики (тизерцин),
антидепресанти (меліпрамін, амітриптилін),
гангліоблокатори (ганглерон) і ін
14. ПРОФІЛАКТИКА нейротоксикоз
Включає:
1. Удосконалення технологічних процесів з використанням нейротоксинів (герметизація, автоматизація, непроникні для нервових отрут підлоги і стіна, гладкі столи, шафи, ухил для стоку ртуті, заливка статей у робочих приміщеннях розчином хлорного заліза або перманганату калію).
2. Якісне проведення попереднього при влаштуванні на роботу в контакті з нейротосічнимі речовинами медичного огляду з метою визначення профпридатності наймає згідно з наказом № 90 від 14 березня 1996 року. Додатковими медичними протипоказаннями до прийому на роботу в контакті з нервовими отрутами є:
а) хронічні захворювання периферичної нервової системи,
б) неврози,
в) виражена вегетативна дисфункція,
г) хвороби зубів, щелеп та ін залежно від назви нейротоксичності речовини.
3. Регулярне використання індивідуальних засобів захисту.
4. Регулярне використання колективних засобів захисту.
5. Якісне та регулярне проведення періодичних медичних оглядів згідно з наказом № 90 від 14 березня 1996 року, додаток 1, розділ 1 для виявлення ранніх ознак нейроінтоксикації і початкових ознак загальних захворювань, що не дозволяють продовжувати роботу в контакті з нервовими отрутами.
Частота періодичних медичних оглядів: 1 раз на рік - в ЛПУ, 1 раз на 3-5 років - у Центрі профпатології.
Обов'язковий склад лікарської комісії: a) невропатолог,
б) терапевт,
в) за показаннями
- Стоматолог,
дерматовенеролог,
оториноларинголог та ін
Обов'язкове дослідження на профогляді: визначення нервового отрути в сечі, загальний аналіз крові, ФЗД, рентгенограма органів грудної порожнини та ін, в залежності від політропними отрути.
6. Оздоровлення контактнрующего з нервовими отрутами в будинках відпочинку, профілакторіях, пансіонатах, групах здоров'я.
7. Регулярне використання додаткового живлення: пектінсодержащіе сирі овочі, фрукти і соки, так як пектини - це природні комплексони, виводять з організму важкі метали та інші токсичні речовини.
8. Захист часом: виключення понаднормових робіт і надмірно тривалого стажу роботи в контакті з нейротоксичними речовинами.

15. МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА ЕКСПЕРТИЗА ПРИ нейротоксикоз
При гострій інтоксикації на весь час лікування хворий визнається тимчасово повно втратили працездатність, що оформляється професійним лікарняним листом. Після лікування - питання про працездатності переглядається залежно від результату, залишкових явищ і віддалених наслідків перенесеної гострої нейроінтоксикації. Професійний лікарняний лист неефективний і не видається та тимчасове раціональне працевлаштування не використовується при марганцевої інтоксикації зважаючи швидкого прогресування інтоксикації.
При хронічній інтоксикації: у стадію функціональних порушень - тимчасове раціональне працевлаштування з одночасним амбулаторним лікуванням. При регрес симптоматики - хворий повертається на колишнє місце роботи, при прогресуванні - постійне раціональне працевлаштування.
У стадію органічних порушень: при стійкій часткової втрати працездатності - хворий визнається непрацездатним у своїй професії, потребує постійного раціональному працевлаштуванні, визначенні III групи інвалідності на період перекваліфікації (приблизно на 1 рік) і відсотка втрати працездатності (загальної та професійної), якщо працевлаштування пов'язано зі зниженням кваліфікації і заробітної плати.
При стійкої повної втрати працездатності хворий визнається нетрудоспосбним і поза своєї професії, потребує визначення II або рідше I група інвалідності професійного характеру та / або відсотка втрати загальної та професійної працездатності.
Токсична енцефалопатія є прямим протипоказанням до продовження роботи в контакті з нервовими та іншими отрутами.
Раціональне працевлаштування хворих нейротоксикозом різко утруднене, оскільки такі хворі особливо чутливі до інфекції, вібрації, шуму, несприятливим метеофакторів і ін
16. ТРУДОВІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ПРИ нейротоксикоз
Хворим протипоказаний працю з впливом:
- Нервових отрут і інших токсичних речовин,
- Психо-емоційного перенапруження,
- Фізичного перенапруження,
- Нічних змін.
Коло протипоказань може бути розширений у залежності від впливу нейротоксичної речовини на інші органи і системи (органи дихання, шкіра, імунний статус та ін.)

Література:
1. Пяткін К.Д. «Мікробіологія», 1980.
2. Поздєєв О.К. «Медична мікробіологія» під ред. Покровського В. І., підручник для ВНЗ, 2001.
3. Королюк А.М., Сбойчаков В.Б. «Медична бактеріологія», 1-е видання.
4. Королюк А.М., Сбойчаков В.Б. «Медична вірусологія», 2-е видання.
5. Алішукіна А.І. «Медична мікробіологія», Ростов 2003. Навчальний посібник для мед. ВНЗ.
Воробйов О.О. «Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія», Москва 2004. Навчальний посібник для мед. ВНЗ
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
61.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Ртутні нейротоксикоз
Професійні хвороби
Професійні захворювання
Професійні деформації
Професійні хвороби
Професійні цілі студентів
Професійні якості психолога
Професійні захворювання у робітників
Професійні якості журналіста
© Усі права захищені
написати до нас