Професійні захворювання шкіри

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Лекція:

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ


ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ з переважним ураженням шкіри
Визначення
Профдерматози - захворювання шкіри, у виникненні яких основну роль відіграють шкідливості, пов'язані з умовами праці на виробництві.
Актуальність проблеми
Розвиток промисловості, виробництво нових хімічних речовин і з'єднань, хімізація сільського господарства, будівництво підприємств мікробіологічної промисловості і нових промислових комплексів у різних районах країни супроводжуються все більшим числом робочих, що контактують з несприятливими виробничими чинниками, що викликають розвиток професійних захворювань шкіри. Значною мірою цьому сприяє поки що широке застосування в промисловості і сільському господарстві застарілого обладнання та недосконалих технологій, недостатнє використання захисних засобів.
Професійні захворювання шкіри у більшості випадків розвиваються внаслідок контакту шкіри з одним, двома або комплексом шкідливих виробничих факторів. Причиною виникнення більшості професійних дерматозів (більше 92%) є хімічні сполуки, і лише трохи більше 7% випадків припадає на частку фізичних та інфекційних факторів. Алергодерматози складають найбільшу групу в профдерматозах хімічної природи.
Питома вага професійних захворювань шкіри серед усіх дерматозів невисокий, однак у структурі професійної захворюваності професійні дерматози займають VI місце. Вони зустрічаються у працюючих майже у всіх галузях народного господарства. Однак найбільш часто спостерігаються у будівельній індустрії, на виробництвах хімічної, металообробної, машинобудівної, деревообробної та інших галузях. За останні роки значно зросла кількість професійних захворювань шкіри у працівників сільського господарства, що, цілком ймовірно, пов'язано зі значною його хімізацією.
Етіологія професійних захворювань шкіри і класифікація хімічних речовин по їх дії на шкіру
До різноманітним факторам викликають професійні захворювання шкіри в умовах сучасної промисловості і сільського господарства належать:
1. Хімічні фактори
1.1. надають переважно подразнюючу дію
- Облігатні подразники, що викликають опіки і виразки шкіри (концентровані неорганічні кислоти і луги, деякі солі важких металів, речовини шкірнонаривної дії),
- Факультативні подразники, що викликають: а) контактні дерматити (слабко концентровані розчини кислот, лугів, органічні кислоти, більшість органічних розчинників та ін), б) поразка фолікулярного апарату (мастила, дьоготь, пек, хлоровані нафталіну та ін); в ) токсичне меланодермії (нафтенові вуглеводні); г) обмежені гіперкератоеи та епітелієм (бензантрен, бенз-а-пірен, фенантрен та ін.)
1.2. володіють фотостімулірующімі і фотосенсибилизирующим властивостями фотодерматити (пек, гудрон, асфальт, толь, лікарські препарати фенотіазинового ряду, сульфаніламіди та ін);
1.3. речовини-сенсибілізатори алергічного дерматиту, токсикодермії та екземи при контактному і неконтактному (пероральному, інгаляційному) введенні алергену.
2. Фізичні фактори (висока і низька вологість і температура повітря; сонячне, іонізуюче, інфрачервоне випромінювання, електрика);
3. Механічні фактори (тертя, тиск, удари, уколи, порізи тощо);
4. Інфекційні та паразитарні чинники (грибки, бактерії, віруси, паразити).
Розвитку і прогресу захворювання сприяють наступні зміни в організмі:
1) порушення обміну речовин
2) психогенні і органічні порушення ЦНС
3) порушення імунітету
4) спадкові і вроджені дефекти
ПРОФЕСІЙНІ АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
У структурі професійної патології шкіри алергічні захворювання складають значну частину, близько 86%.
У розвитку професійних алергічних захворювань шкіри важливе значення надається утворення комплексних сполук промислових речовин з білками шкіри. Відомо, що багато хімічних речовин є гаптенами і лише після приєднання до білка утворюють повний антиген. Прості хімічні речовини при взаємодії їх з тканинами шкіри можуть набувати властивості складних за структурою антигенних комплексів і за аналогією з істинними антигенами, що представляють складні азотисті сполуки з великими молекулами, викликати утворення специфічних антитіл.
В даний час вивчено значну кількість хімічних речовин, що володіють алергенними властивостями: солі хрому, нікелю, кобальту, парафенилендиамин (Урсол), багато полімери, з'єднання формаліну, золота, лікарські препарати, різні антибіотики і ін Шлях введення промислового алергену в організм надає певний вплив на характер розвивається алергічного процесу. У розвитку професійного алергічного дерматиту й екземи переважну роль відіграє контактний (трансдермальний) шлях проникнення хімічних та інших алергенів - найчастіше через шкіру тильній поверхні кистей. Поряд з контактним мають значення інгаляційний, пероральний та парентеральний шляхи надходження промислового алергену (токсикодермія, кропив'янка).
Патогенез професійних алергодерматозів
У патогенезі алергічних реакцій велику роль грає антигенна характеристика промислових хімічних речовин, яка залежить від фізико-хімічних характеристик (величини іонного радіуса, енергії електронних оболонок, вільно-радикальних процесів), що визначають здатність до з'єднання з білками шкіри.
Встановлено, що антитіла можуть фіксуватися на лейкоцитах або детермінантні групи антигенів можуть включатися в мембрану клітини, зберігаючи здатність реагувати з антитілом. Низькомолекулярні і ряд інших хімічних речовин в результаті трансдермальною абсорбції проникають в епідерміс і власне шкіру, з'єднуються з білками, формуючи депо алергену. У подальшому при повторних контактах шкіри з алергеном процес посилюється, алерген захоплюють отростчатие клітини Лангерганса, макрофаги, моноцити і передають його присутнім в епідермісі Т-лімфоцитів, які відіграють основну роль у розвитку реакції підвищеної чутливості сповільненого типу.
Активація Т-лімфоцитів після повторного контакту з професійним алергеном супроводжується проліферацією лімфоїдних клітин, виділенням медіаторів - фактора інгібіції міграції (МІФ), фактора переносу, лимфотоксинов, фактора придушення проліферації, клонального інгібіторного фактора та ін У цьому процесі беруть участь також імунорегуляторні субпопуляції Т- лімфоцитів, Т-супресори і Т-хелпери. У механізмі патогенезу контактних алергодерматозів поряд з Т-клітинним грає роль В-клітинний імунітет, простагландини, а також генетичні чинники. Токсичні речовини діють шляхом інгібіції ферментів, порушуючи клітинну організацію на рівні молекулярних механізмів. Участь клітинних елементів у реалізації алергічних реакцій супроводжується функціональними та якісними змінами. Антигенна стимуляція в макрофагах, клітинах Лангерганса, нейтрофілах, лімфоцитах, тканинних базофілів викликає перебудову клітинних органел, їх ферментативної активності, функції лізосомальних гідролаз і протеїназ, спрямованих на катаболізм антигену. Лімфокіни-медіатори підвищеної чутливості сповільненого типу, як і інші, фізіологічно активні речовини, діють на клітини через внутрішньоклітинний циклічний аденозин-3-монофосфат (цАМФ). Наприклад, збільшення його змісту і активація аденілатциклази в лімфоцитах зменшує звільнення лізосомальних ферментів з них і знижує цитотоксичну активність Т-лімфоцитів. Зміни кислої фосфатази в фагоцитуючих клітинах пов'язується зі стимуляцією процесів фагоцитозу антигену, що супроводжується також прискоренням глікогенолізу, утворенням молочної кислоти, активацією лізосом, посиленням цитотоксичності клітин-ефекторів, які здійснюють лізис пошкоджених клітин шкіри.
Виникнення певного типу алергічної реакції (уповільненого або негайного) залежить від властивості антигену (гаптену), шляхів проникнення його в шкіру і ряду інших чинників. У випадку проникнення антигену в шкіру контактним (трансдермальних) шляхом, який найбільш поширений при роботі з шкідливими речовинами, зазвичай розвивається алергічна реакція уповільненого типу; в разі ж проникнення через дихальні шляхи і шлунково-кишковий тракт характерне виникнення алергічної реакції негайного типу.
Важливу роль у розвитку професійних алергічних захворювань шкіри відіграють нейрогуморальні порушення, зміни реактивності організму. До числа факторів, що привертають до розвитку алергодерматозів, відноситься мікробна сенсибілізація, що виникає при піодерміях і особливо мікозах (частіше мікозах стоп).
Діагностика алергодерматозів
Основним принципом клінічної діагностики професійних захворювань шкіри є комплексний аналіз клінічних та анамнестичних даних з урахуванням професійного маршруту хворого, оцінкою особливостей перебігу дерматозу, наявності аналогічних захворювань у інших робітників даного підприємства і результатів функціональних досліджень.
Для підтвердження професійного характеру захворювання необхідна докладна санітарно-гігієнічна характеристика умов праці хворого. Важливе значення надається безпосередньому виїзду лікаря-дерматолога на виробництво з метою вивчення умов праці на робочому місці, характеру виробничих шкідливостей, ступеня контакту з ними. Професійна природа захворювання виявляється найбільш виразно при виникненні однотипних змін шкіри у декількох осіб однієї і тієї ж професії або в представників різних професій, які зазнають впливу одного і того ж виробничого подразника. Постановку діагнозу професійного дерматозу полегшує виявлення професійних стигм (ознак, візьме).
У професійній дерматології застосовується комплекс лабораторних та функціональних методів, що дозволяють виявити етіологію та особливості патогенезу професійних дерматозів. У діагностиці алергодерматозів застосовують алергологічні шкірні тести, імунологічні інвітровие та цитохімічні методи дослідження.
Крапельний метод алергологічних шкірних тестів досить чутливий, нескладний у технічному відношенні і тому широко застосовується в професійній дерматології.
Для його виконання використовують спиртові розчини досліджуваних речовин різних концентрацій (наприклад, солей хрому 0,2-0,5%, кобальту 1-5%, каптакс 2%, аміназину 2,5% та ін.) Приготовлені розчини наносять пробкою від флакона на непораженную шкіру живота. Місце постановки проби обводять чорнильним олівцем. У разі позитивної реакції на місці нанесення краплі розвиваються еритема, набряк, папули або везикули. При високій чутливості розвиваються зміни, що виходять за межі кола. Результат реєструють через добу з моменту постановки крапельного тесту. Позитивні результати крапельних тестів можуть відзначатися також через 48 або 72 год, а реакція на місці нанесення проб може зберігатися протягом тривалого часу. З метою встановлення специфічності дії досліджуваного речовини алергологічні проби тим же методом проводять декільком здоровим людям, які не мають з ним виробничого контакту (контроль).
Володіючи достатньою чутливістю, краплинні шкірні тести на відміну від компресних, скаріфікаціонних і внутрішньо-шкірних певною мірою відтворюють природний виробничий контакт речовини зі шкірою. При негативних результатах крапельних шкірних проб рекомендується продовжити обстеження, послідовно застосовуючи компресним та інші методи шкірних тестів, а також імунологічні дослідження з відповідним виробничим алергеном.
При постановці компресних аплікаційних шкірних тестів на поверхню шкіри (в області плеча, спини) кладуть складений вчетверо квадрат марлі розміром 2 на 2 см, змочений розчином випробуваного речовини, поверх марлі накладають компресний папір і заклеюють пластирем. Для постановки застосовуються водні розчини хімічних речовин у низьких концентраціях (наприклад, солей хрому 0,1-0,25%, солей кобальту 1-2%, нікелю 2-5%, каптакс 1%, аміназину 2,5-5% та ін .). Результати шкірних тестів враховують через 24-48 ч. При позитивному шкірному тесті на місці постановки відзначають розвиток запальної реакції: проста гіперемія (+), гіперемія, набряклість, утворення папул (2 +), виражена гіперемія, набряклість, утворення множинних папул і пухирців ( 3 +), утворення великих бульбашок або поверхневих некрозів (4 +).
При трактуванні результатів компресних шкірних тестів враховують дані санітарно-гігієнічної характеристики, анамнезу, особливості клінічної картини та перебігу дерматозу. При професійних алергічних дерматитах, токсикодермії, екземі спостерігається моновалентна підвищена чутливість, за непрофесійного екземі - полівалентна. При аналізі результатів шкірних тестів враховується можливість розвитку неспецифічних позитивних реакцій шкіри, зумовлених дією липкого пластиру і низкою інших причин. Негативні результати аплікаційних шкірних проб не завжди підтверджують відсутність підвищеної чутливості до випробуваному речовині, тому що причиною цього можуть бути технічна помилка, що вікові особливості хворого і інші фактори. При негативних результатах рекомендуються постановка удосконалених компресних проб (під тиском, камерних) та імунологічні дослідження in vitrо. У процесі специфічної діагностики можуть виникати ускладнення, які виражаються в місцевих (на місці аплікації), а іноді і в загальних реакціях організму, до яких лікар повинен бути підготовлений. Тому в кабінеті специфічної діагностики повинен завжди знаходиться набір інструментів і медикаментів для надання першої медичної допомоги.
При появі симптомів місцевої алергічної реакції необхідно:
1) вилучити алерген з поверхні шкіри за допомогою ватно-марлевого тампона і накласти джгут вище місця аплікації алергену;
2) ввести 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в місце аплікації і така ж кількість підшкірно в іншу руку;
3) ввести внутрішньом'язово або внутрішньовенно 1-2 мл розчину будь-якого антигістамінного препарату (супрастин, піпольфен, димедрол).
У випадку виникнення загальної реакції, що супроводжується явищами бронхоспазму або падінням артеріального тиску, тактика визначається характером симптоматики і не має особливостей, пов'язаних зі способом нанесення алергену.
У діагностиці професійних алергодерматозів широко використовують методи дослідження лейкоцитів крові, які, як відомо, мають чутливістю до речовин антигенної природи і високої імунологічної активністю.
Специфічним методом встановлення підвищеної чутливості сповільненого типу, особливо до низькомолекулярних алергенів, є реакція гальмування міграції лейкоцитів (РГМЛ), реакція специфічної аггломераціі лейкоцитів (РСАЛ), реакція специфічного пошкодження базофілів (РСПБ). Підвищена чутливість до антибіотиків визначається за допомогою тесту специфічної дегрануляції базофільних лейкоцитів (тест Шеллі).
Перевага діагностичних імунологічних методів дослідження (виконуваних in vitrо) в порівнянні з шкірними тестами полягає в можливості встановлення діагнозу алергічного дерматозу ще при клінічно мало виражених проявах захворювання, а також у виявленні латентної алергії - сенсибілізації організму до певної речовини без клінічних ознак захворювання. Крім того, дані методи дослідження не викликають реакції загострення захворювання, нерідко спостерігаються при алергологічному дослідженні із застосуванням шкірних проб.
Необхідно також відзначити, що різко позитивні результати реакції гальмування міграції лейкоцитів (РГМЛ), реакції специфічного пошкодження базофілів (РСПБ), тесту дегрануляції базофілів Шеллі з розчинами виробничих алергенів (солями хрому, кобальту, пеніциліном і ін) відзначаються переважно у хворих професійної екземою та токсідерміей. На відміну від цього у хворих на алергічний професійним дерматитом спостерігаються позитивні і слабо позитивні результати зазначених інвітрових тестів, що має в сукупності з клінічними даними диференційно-діагностичне значення в оцінці тяжкості уражень шкіри.
В останні роки показана можливість виявлення підвищеної чутливості організму в цитохімічних реакцій відновлення нітросинім тетразолію з використанням промислових алергенів - стимульований НСТ-тест нейтрофілів і моноцитів. Чутливість цитохімічного методу, що виявляє інтенсифікацію окисного метаболізму в сенсибілізованих лейкоцитах при контакті з алергеном, визначає його інформативність у специфічній діагностиці профаллергодерматозов.
У взаємодії шкіри з факторами виробничого середовища важливу роль відіграє її функціональний стан, обумовлений величиною реакції шкіри (рН), станом сальних залоз і деякими іншими показниками. Величина рН поверхні шкіри різних ділянок тіла варіює в межах 4,5-5,9; ліктів, тильній поверхні кистей. Зміна цих показників і уповільнення відновлення рН поверхні шкіри до кислої спостерігається при зменшенні надходження на поверхню шкіри молочної кислоти з потом і. жирних кислот, особливо при порушенні процесів пото-і салоотделении під впливом хімічних речовин в умовах виробництва і розглядається як один з факторів, що сприяють розвитку професійних захворювань шкіри.
Для визначення рН шкіри найбільш застосовні крапельно-колориметричний метод з крапельним нанесенням індикаторів, колориметричний за допомогою індикаторного паперу і електрометричний на електронних рН-метрах зі скляними і каломельний електродами. Для дослідження ліпідів поверхні шкіри і функції сальних залоз застосовують кількісні (колориметричний, ваговий зі зняттям ліпідів з шкіри за допомогою фільтрувального паперу), чашковий (зі зняттям ліпідів ефіром і зважуванням на торзионная та аналітичних вагах) і якісний, що полягає у визначенні холестерину, лецитину і інших компонентів у ліпідах, отриманих на поверхні шкіри хворого професійним захворюванням шкіри.
АЛЕРГІЧНИЙ ДЕРМАТИТ
При професійному алергічному дерматиті значно змінюється реактивність організму і розвивається підвищена чутливість до виробничих алергенів (частіше моновалентна сенсибілізація) уповільненого типу. Запальні прояви на шкірі розвиваються через певний проміжок часу (прихований період) в основному після повторного контакту з виробничими хімічними або іншими алергенами. Необхідно відзначити, що, незважаючи на однакові умови праці та вплив одного і того ж виробничого подразника або алергену, професійний алергічний дерматит розвивається не у всіх працюючих, а лише в окремих робочих, що можна пояснити змінами у них реактивності організму придбаного або генетичного характеру.
Серед безлічі хімічних сполук, які у виробничих умовах викликають алергічний дерматит, значне місце займають сполуки металів. Такі метали, як хром, нікель, кобальт, берилій, ванадій, вольфрам, молібден, золото, миш'як, володіють сенсибілізуючими властивостями, хоча сила цього ефекту в них виражена в різному ступені. Алергенної активністю володіють і різні хімічні суміші з-за присутності в них металів. При спільній дії металів-алергенів має місце розвиток конкурентних відносин між ними, що виявляється в розвитку різних механізмів імунної відповіді до кожного металу. Так, зокрема, у хворих так званої цементної екземою спостерігаються різні механізми імунної відповіді до містяться в цементі хрому, кобальту, нікелю. Сучасні склади цементу, що містять полімерні добавки, підсилюють його алергенні властивості, ускладнюючи механізм сенсибілізуючої дії металів.
Як сенсибілізатор метал хром відомий давно і займає одне з провідних місць за частотою розвитку професійних дерматозів. Найбільш виражені сенсибілізуючі властивості спостерігаються у шестивалентного хрому (хромати і біхромати). Сенсибілізація розвивається і до тривалентного хрому, який відновлюється в живому організмі до шестивалентного і після цього набуває алергенні властивості. У силу свого широкого застосування розвиток сенсибілізації до хрому виникає навіть при контакті з дуже малими концентраціями. Для професійних алергодерматозів, викликаних хромом, характерна швидка трансформація початкових форм дерматиту в більш важку екзему. Характерно також, що в ряді випадків спочатку розвинувся епідерміт є проявом первинно дратівної дії хрому, що значно прискорює розвиток сенсибілізації. При дії хімічної сполуки, в якому присутні поряд з хромом інші метали-сенсибілізатори, найчастіше виявляється моновалентна сенсибілізація до хрому, але в той же час часто наголошується, крім конкуруючої дії хрому, його потенціювання алергенних властивостей інших металів, наприклад молібдену. Найбільш інформативним і доступним методом виявлення сенсибілізації до хрому є шкірні проби: краплинна (0,25-0,5% розчин солей шестивалентного хрому в 60 ° спирті) і компресний (0,1-0,25% водний розчин).
Останнім часом відзначається збільшення числа професійних алергодерматозів від впливу нікелю і його сполук. Це пояснюється в першу чергу сенсибілізацією нікелем, яка виникає при контакті з різними хімічними речовинами, застосовуваними в побутових умовах (пральні порошки, нікельовані предмети домашнього вжитку). Важливою особливістю клініки нікелевих дерматозів є той факт, що якщо для початкових форм характерна конкретна локалізація процесу, то в подальшому відбувається генералізація процесу з ураженням закритих від зовнішнього впливу ділянок шкіри. При цьому суб'єктивно відзначається сильне свербіння шкіри - "нікелева короста". При постановці краплинної методики в основному використовують 10% спиртовий розчин (спирт 60 °) хлориду або нітрату нікелю. При компресним методикою рекомендується застосування 5% водних розчинів.
Поряд з хромом і нікелем кобальт відноситься до металів, найбільш часто викликають професійні алергічні дерматози, володіючи значною алергенної активністю. Сенсибілізація до кобальту часто супроводжується розвитком перехресної гіперчутливості до хрому, нікелю. Перехресна реакція між металами обумовлена ​​відносною специфічністю прикордонної іммунодомінанти, комплексного антигену, яка може бути ідентична для алергенів, близьких за фізико-хімічними властивостями. Необхідно пам'ятати, що сенсибілізація до кобальту може розвинутися і в побутових умовах (від забарвлених кобальтвмісних барвниками текстильних виробів, при застосуванні вітаміну В 12). При виявленні сенсибілізації до кобальту при постановці крапельних і компресних проб використовують 5% розчин хлориду кобальту (у 60 ° спирті, воді).
Крім описаних широко застосовуються металів-сенсибілізаторів, у літературі є досить велика кількість повідомлень про сенсибілізуючих властивості, властивих багатьом металам, зокрема берилію, ванадію, вольфраму, молібдену, золота, міді, рубідій, цинку та ін Так, наприклад, алергічна реакція до молібдену проявляється найчастіше розвитком патології шкіри у вигляді алергічного дерматиту у робітників, постійно протягом 10 років і більше контактують з молібденом. Причому у досить великої контингенту робітників відзначається значний період прихованої сенсибілізації, клінічно проявляється у вигляді епідерміта. Суб'єктивно у всіх хворих професійним дерматитом від впливу молібдену з'являється свербіж шкіри. Відзначається волнообразность рецидивів, після розвитку перших ознак клінічної картини дерматозу приєднується вторинна інфекція, що ускладнює діагностику.
Окрему групу металів складають платина і платиноїди. Вони надають переважно сенсибилизирующее дію, викликаючи алергічний дерматит, екзему, кропив'янку або їх поєднання.
До числа також найбільш відомих професійних алергенів відносяться дінітрохлорбензол, парафенилендиамин (Урсол), формальдегід, епоксидні, фенолформ альдегідні та інші смоли, амінні отверджувачі, інсектициди, багато лікарських препаратів, антибіотики і інші речовини.
Алергічний дерматит спочатку проявляється еритемою, іноді набряком, а також папульозними і везикулезной висипаннями, які в частині випадків можуть групуватися, але надалі в міру наростання явищ алергії у вогнищах дерматиту виникають ерозії, мокнутие, серозні кірки, останні при приєднанні вторинної інфекції стають серозно- гнійними або гнійними. Хворі скаржаться на жар, печіння, свербіж в осередках ураження.
Гістологічні зміни при професійному алергічному дерматиті розвиваються переважно в глибоких шарах епідермісу, де виникає міжклітинний набряк з утворенням пухирців, тоді як у власне шкірі відзначається периваскулярная мононуклеарная інфільтрація.
Якщо дія етіологічного чинника припиняється (зміна технології, відхід у відпустку та ін), то запальні явища у хворих професійним алергічним дерматитом під впливом терапії швидко вирішуються, залишаючи лущення і незначну пігментацію; інфільтрація відсутня.
З діагностичної точки зору значний інтерес представляє аналіз динаміки розвитку патологічного процесу у хворих професійним алергічним дерматитом, що продовжують працювати в тих самих умовах: під впливом повторюваних впливів виробничого алергену можлива трансформація дерматиту в професійну екзему.
Диференціальна діагностика алергічного дерматиту проводиться з дерматитом непрофесійної етіології. Для цього необхідно грунтуватися на вивченні виробничого анамнезу, умов праці, доброякісного, порівняно швидкого перебігу дерматиту, відсутність загострень і рецидивів при припиненні контакту з подразником. Шкірні тести з виробничим речовиною, що викликав алергічний дерматит, як правило, позитивні, а з усіма іншими (побутовими алергенами) - негативні. Проводячи диференціальну діагностику з професійним контактним дерматитом, необхідно враховувати те, що клінічна картина останнього характеризується появою запальних. вогнищ у місці дії подразника і не виявляється сенсибілізацією до виробничих речовин. Токсикодермія відрізняється від клінічних проявів алергічного дерматиту професійного, характеризуючись розвитком поліморфних, в тому числі уртікарних, висипань практично на будь-якій ділянці шкірного покриву.
ЛІКУВАННЯ хворих алергічним дерматитом починають з виявлення та усунення причини, що розвиток професійного алергічного дерматиту. Поряд із зовнішньої протизапальною терапією (примочки, збовтувані суміші, мазі "Флогосам", "Фторокорту" тощо) проводять гіпосенсібілізуючий таантигістамінну лікування: внутрішньовенно через день вводять по 5 мл 40% розчину натрію тіосульфату; всередину - супрастин по 0,025 г 3 рази в день, тавегіл по 0,001 г 2-3 рази на день; у разі виражених запальних явищ зовнішньо застосовують кортикостероїдні креми. Призначають седативні засоби - препарати брому, валеріани, пустирника.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. Хворим професійним алергічним дерматитом необхідний постійний переведення на роботу поза контактом з промисловим алергеном, що викликав розвиток дерматозу, а також з іншими сенсибілізуючими і дратівливими речовинами. Хворі підлягають динамічному спостереженню у лікаря-дерматолога з обов'язковим обстеженням через 1 рік.
Професійна токсикодермія (токсидермія)
На відміну від професійного алергічного дерматиту є результатом як сенсибілізуючої, так і токсичної дії хімічних речовин, що потрапляють в організм інгаляційним і рідше трансдермальних (при безпосередньому контакті зі шкірою), підшкірним або іншими шляхами. Нерідко причиною професійної токсикодермії є виробничий контакт з антибіотиками, сульфаніламідними препаратами, барбітуратами, хініном, солями йоду, брому, риванол, новокаїном і ін
Професійна токсикодермія розвивається, як правило, при наявності різко вираженої чутливості негайно-уповільненої або уповільненого типу, тому характерною особливістю клінічного перебігу професійної токсикодермії є інтенсивна запальна реакція, в частині випадків зі зміною загального стану, що розвивається в короткі терміни після надходження алергену в організм. Однак після елімінації алергену запальні зміни порівняно швидко вирішуються.
У діагностичному відношенні певний інтерес представляє той факт, що різко виражені запальні явища розвиваються при вдиханні парів, перебування в приміщенні, де працюють з антибіотиками, медикаментами, тобто в результаті впливу мінімальних кількостей хімічних речовин. Ці особливості реактивності організму хворих професійної токсикодермію необхідно враховувати при постановці діагностичних алергологічних шкірних проб. Нерідко при алергологічному обстеженні цим методом відзначаються виражені позитивні відповідні реакції, у тому числі протікають по негайно-сповільненого типу. З огляду на можливість загострення, появи виражених алергічних реакцій у вигляді набряку Квінке, таким хворим рекомендується проведення з діагностичною метою інвітрових імунологічних тестів (тест базофільною дегрануляції Шеллі з антибіотиками, РСАЛ).
Клініка професійної токсикодермії характеризується розвитком поліморфних висипань на будь-яких ділянках шкірного покриву з наявністю поширених плямистих висипань, набряклості, уртікарних, а також везикулезной і бульозних елементів. Перебіг професійної токсикодермії гостре, чітко виражена тенденція до дисемінації і злиття морфологічних елементів у дифузні вогнища ураження, надалі зазначається трансформація в еритродермії.
Гістологічні зміни при професійній токсикодермії характеризуються розвитком різної інтенсивності запальних явищ у власне шкірі, появою акантоеа, спонгіозу, слабко вираженого гіперкератозу і порушень освіти пігменту. Поряд із зазначеними змінами в окремих хворих, особливо при важкому перебігу професійної токсикодермії, відзначаються зміни типу геморагічної пурпури, страждає загальний стан.
При професійній токсикодермії, незважаючи на поліморфізм і строкатість клінічної картини, виявляються характерні особливості, що дозволяють припускати наявність підвищеної чутливості до конкретного професійного фактору. До таких клінічних проявах, наприклад, відноситься сульфаніламідних еритема, яка характеризується появою на шкірі і слизових оболонках нечисленних, що мають округлі обриси червонувато-бурих зі слабким бузковим відтінком плям. Периферична зона цих елементів може бути кілька набряклою і мати більш яскраве забарвлення. Після зворотного розвитку плям залишається інтенсивна пігментація. Важливе діагностичне значення має контакт з сульфаніламідними препаратами. Скарги хворих зводяться до свербіння, паління в осередках ураження, вони можуть бути мінімальними або відсутніми.
Необхідно відзначити деякі особливості професійної токсикодермії, зумовленої пеніциліном; еритематозні висипання на кистях відрізняються вираженою тенденцією до дисемінації на шкірні покриви обличчя, тулуба, з прогресуючим погіршенням загального стану. Пеніцилінової токсикодермії властиві глибокі зрушення реактивності: продовження контакту з пеніциліном (його аерозолем) може призвести до посилення явищ сенсибілізації і ускладнитися розвитком анафілактоїдних явищ.
Таким чином, в складному симптомокомплекс професійної токсикодермії поряд з алергічними реакціями, властивими сповільненого типу, певну роль відіграють зміни, характерні для алергічних реакцій негайного типу, і токсичний компонент.
Діагностика. При диференціальній діагностиці слід брати до уваги, що професійна токсикодермія на відміну від професійного алергічного дерматиту характеризується більш різко вираженими змінами загального стану, розвитком поліморфних висипань не тільки на кистях, обличчі або інших зазнають впливу виробничих сенсибілізаторів ділянках шкіри, але практично і на будь-якому ділянці шкірного покриву. У хворих професійної токсикодермію, викликаної деякими лікарськими препаратами, є описані вище характерні особливості клінічної картини захворювання, що полегшують проведення диференційної діагностики.
Всебічний аналіз анамнестичних даних, особливостей умов праці, шляхів проникнення виробничих алергенів в організм, характеру клінічних проявів і динаміки розвитку клінічної симптоматики є основою для диференційної діагностики між професійним алергічним дерматитом і професійної токсикодермію. Професійна токсикодермія зустрічається рідше, ніж професійний алергічний дерматит. Нерідко різко виражені прояви токсикодермії розвиваються після мінімального контакту з алергеном.
Перебіг професійної токсикодермії при припиненні контакту з етіологічним фактором звичайно нетривале і характеризується зворотним розвитком ознак захворювання.
Лікування грунтується на усуненні причин, що викликали захворювання, і призначення препаратів, що надають гіпосенсібілізуючий та антигістамінну дію (хлорид кальцію, тіосульфат натрію, супрастин, тавегіл та ін.) Для зменшення набряклості тканин в ранкові години призначають в перші дні гипотиазид, діуретинів, вітаміни С, В 1, рутин. Зовнішньо застосовують водні і масляні збовтувані суміші, крем Унни, кортикостероїдні мазі "Фторокорту", "флуцинаром" (на дільниці вираженої запальної реакції).
Експертиза працездатності. Різко виражена підвищена чутливість до промислового алергену, наявність гиперергических реакцій обумовлюють необхідність переведення хворих професійної токсикодермію на роботу поза всяким контакту з алергеном, що викликав захворювання, та іншими сенсибілізуючими речовинами. Рекомендується висновок хворих з приміщень, в яких вони працювали в момент початку хвороби. Хворі з професійною токсикодермію повинні перебувати під наглядом дерматолога і алерголога з обов'язковим обстеженням 1 раз на рік.
ПРОФЕСІЙНА Кропивницю
Клінічно професійна кропив'янка ідентична кропив'янка іншого походження. Уртикарний висипання, що розвиваються в результаті контакту з виробничим фактором, характерні для професійної кропив'янки. Виробничі алергени, що викликали кропивницю, як і при токсикодермії, частіше потрапляють не через шкіру, а через шлунково-кишковий тракт або при вдиханні.
ЛІКУВАННЯ хворих професійної кропив'янкою після усунення контакту з етіологічним чинником проводиться з застосуванням комплексу антигістамінних і десенсибилизирующих препаратів. Зовнішнє мазеві лікування майже не застосовується, рекомендуються пірамідоновая 0,25% або борна примочки, цинкова болтушка, суміші з анестезином.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. Різко виражена сенсибілізація до виробничого алергену обумовлює необхідність не тільки усунення контакту з даним алергеном, але і переведення його в інші приміщення. Як і хворі, професійної токсикодермію, вони мають потребу в динамічному спостереженні дерматолога і алерголога з обстеженням 1 раз на рік.
Професійна екзема
Професійна екзема являє собою алергічне захворювання шкіри, в етіології і патогенезі якого головну роль відіграє вплив певного виробничого фактора. На відміну від професійного алергічного дерматиту при професійній екземі підвищена чутливість сповільненого типу досягає значної інтенсивності, про що свідчать виражені клінічні прояви, а також більш виражені зміни алергологічних та імунологічних тестів. На початку у хворих підвищена чутливість, як правило, має моновалентний характер, а надалі стає бі-або поливалентной. Певне значення при формуванні професійної екземи мають порушення бар'єрної функції шкіри і зміни реактивності організму під впливом різних інфекцій (частіше микотической).
Клініка. Перебіг професійної екземи тривалий, особливо при повторному впливі етіологічного фактора, хоча загострення екзематозного процесу може спостерігатися і при усуненні виробничого причинного фактора. Важливо відзначити, що запальні явища при професійній екземі спочатку розвиваються, як правило, на відкритих ділянках шкірного покриву; тильній поверхні кистей, передпліч, обличчя, шиї, тобто в зонах контакту шкіри з хімічною речовиною у виробничих умовах. Надалі шкірні зміни при професійній екземі відрізняються тенденцією до поширення по всьому шкірному покриву.
Осередки ураження у хворих професійної екземою мають порівняно чіткі межі, наприклад тильній поверхні кистей без переходу на долонну. У цих осередках з'являється еритема, на тлі якої утворюються везикули розміром до шпилькової головки, папули і рідше пустули. Везикулезная елементи спочатку мають невеликі розміри (мікровезікул). Надалі, у міру наростання сенсибілізації, виявляється тенденція їх до угруповання, найбільш вираженою в центрі основного осередку ураження, де мікровезікул порівняно швидко розкриваються, утворюючи ділянки мокнутия з мацерированной і злущуються роговим шаром. Мокнутие у хворих професійної екземою менш інтенсивне і тривале, ніж при справжній екземі. Гострі запальні явища супроводжуються сверблячкою, може змінюватися і загальний стан хворих (з'являються емоційна лабільність, порушення сну та ін.)
По мірі зменшення запальних явищ, особливо при усуненні контакту з причинним фактором і при проведенні десенсибілізуючої і раціональної зовнішньої терапії, везикуляція і мокнутия зменшуються, ерозії епітелізіруются, залишається в тій або іншій мірі виражена інфільтрація, а в подальшому - десквамація, вторинні гіперпігментірованние або депігментовані плями .
Перебіг професійної екземи нерідко ускладнюється приєдналася піогенною інфекцією, що змінює клінічну картину. Гістологічні зміни при професійній екземі характеризуються розвитком спонгіозу, акантозу, гіперкератозу і паракератозу, які особливо чітко виявляються при рецидивуючому перебігу цього алергічного дерматозу. Одночасно у власне шкірі розвивається інфільтрат, що складається з лімфоцитів, поліморфно-клітинних лейкоцитів і опасистих клітин; навколо судин дерми формуються круглоклітинна інфільтрати.
Діагностика. Важливе значення має диференціальний діагноз професійної екземи від щирої та інших різновидів екземи (мікробної, себорейної та ін.) Необхідно звернути увагу на той факт, що клініко-морфологічні прояви професійної екземи тільки спочатку можуть мати відмінні риси, характерні для дії деяких хімічних або інших речовин. Надалі ці особливості втрачаються і клінічні прояви професійної екземи не відрізняються від істинної.
Симптомами істинної екземи є симетричний характер висипань, нечіткі межі осередків ураження і більш різко виражена, ніж при професійній, тенденція дисемінації. Слід мати на увазі, що переважно ураження кистей часто зустрічається при непрофесійних різновидах екземи, етіологічно пов'язаних з впливом миючих засобів та інших хімічних речовин, які застосовуються в побуті. Іноді причиною помилок у диференціальній діагностиці професійної екземи є на перший погляд нетипова для цього дерматозу локалізація на шкірі спини, в складках живота та ін Однак вивчення умов праці і спостереження за динамікою розвитку патологічного процесу виявляють пряму залежність між впливом певного професійного фактора (алергену) і розвитком екземи. Так "можливий контакт шкіри закритих ділянок з розчинами алергенів в результаті їх затікання під одяг, забруднення спецодягу цементним пилом, попадання її у великі складки шкіри закритих ділянок тіла, інгаляційний шлях надходження, контакт з аерозолем або парами алергену і ін З диференційно-діагностичної точки зору необхідно враховувати, що поразка шкіри обличчя часто спостерігається при професійній екземі, спричиненої епоксидними, мочевиноформальдегідні, фенолформальдегідних і деякими іншими видами синтетичних смол або полімервмісних продуктами.
Аналогічна локалізація професійної екземи наголошується у працюючих в цехах, в повітрі яких є мелкодисперсная пил, пари або аерозолі ароматичних аміно-і нітросполук, напівсинтетичних антибіотиків, пірену, бакеліту і ряду інших виробничих алергенів. Аналіз динаміки патологічних змін шкіри показує, що продовження контакту з хімічним алергеном призводить до подальшого погіршення шкірного процесу.
Ще більш рідкісною є локалізація професійної екземи на долонній поверхні правої руки, що розвивається в результаті виробничого контакту з інструментами.
Таким чином, нетипова локалізація екземи в ряді випадків не є аргументом проти її професійної природи. Наведемо деякі клінічні особливості професійної екземи від впливу окремих хімічних речовин. Так, наприклад, гострий перебіг, інтенсивне свербіння, поява папулезних, везикулезной і ліхеноідних висипань властиво професійної екземі, зумовленої впливом солей нікелю ("нікелева короста").
У початковій стадії розвитку професійну екзему, спричинену контактом з синтетичними смолами, необхідно диференціювати від себорейної, так як запальні явища нерідко розвиваються гостро на обличчі та інших ділянках шкіри, характерних для локалізації себорейної екземи. На відміну від останньої при професійній екземі зворотний розвиток настає швидше.
У хворих професійної екземою, викликаної скипидаром, клінічна картина після розв'язання гострих явищ стає типовою для хронічно протікає екземи зі значною інфільтрацією в основних осередках ураження і вираженим, часом біопсірующім сверблячкою. При диференційній діагностиці слід відрізняти ці прояви від дифузного нейродерміту, для якого характерна локалізація в області згиначів поверхні ліктьових і підколінних ямок, області шиї.
Однак найбільш важливе значення у встановленні професійного етіологічного чинника грають алергологічні методи дослідження: результати шкірних тестів (проб) з промисловими алергенами і інвітрових досліджень - РГМЛ, реакції специфічного пошкодження базофілів (РСПБ) і реакції дегрануляції базофілів по Шеллі у більшості хворих екземою дають різко позитивні результати з відповідними виробничими алергенами.
Сильний свербіж, що супроводжується расчесами з грубими пошкодженнями шкіри.
У диференціальній діагностиці професійної екземи з професійним алергічним дерматитом і токсикодермію необхідно враховувати особливості клінічної картини, патогенезу, умов праці, динаміку розвитку патологічного процесу.
Лікування професійної екземи полягає, перш за все, в усуненні контакту з виробничим алергеном, побутовими дратівливими і сенсибілізуючими речовинами (мило, миючі засоби тощо), а також у проведенні комплексної гіпосенсибілізуючих і протизапальної терапії. Лікування повинне проводитися в умовах стаціонару. Хворим професійної екземою призначають всередину препарати брому, валеріани, пустирника, а також за показаннями еленіум, тазепам. Рекомендується внутрішньовенне введення 10% розчину кальцію хлориду, 30% натрію тіосульфату (обидва препарати вводять по 2-10 мл через день), 15-20 вливань на курс в поєднанні з антигістамінними препаратами, 2,5% розчин супрастину підшкірно по 1 мл або супрастин всередину по 0,025 г 2-3 рази на день, тавегіл по 0,001 г 2-3 рази на день. При порушенні нічного сну рекомендуються димедрол по 0,05 г, діазолін по 0,1 г, піпольфен по 0,025 г 2 рази на день (у другій половині дня та ввечері). Зовнішньо у період мокнутия призначають примочки (з 2% розчином борної кислоти, 0,25% розчином амідопірину та ін), після припинення мокнутия застосовують кортикостероїдні мазі - 0,5% преднізолонову, "Фторокорту", "флуцинаром", бутадієновий, препарат " Флегосам ". У міру зменшення та усунення явищ гострого запалення призначають пасти і мазі, що містять нафталан (5%), АСД (5-10%). Сприятливий результат відзначається при застосуванні 2% саліцилової мазі в поєднанні з мазями "Фторокорту" і "флуцинаром". У завзятих випадках професійної екземи з вираженою інфільтрацією рекомендується фізіотерапія (парафінові аплікації, бальнеотерапія), курортна терапія. Важливе значення має також застосування молочно-рослинної дієти, лікування супутніх захворювань - мікоз стоп, захворювань печінки, шлунково-кишкового тракту та ін
Експертиза працездатності. Хворим професійної екземою необхідний переклад на роботу поза всяким контакту з промисловими алергенами, подразнюють шкіру речовинами і несприятливими фізичними факторами. При наполегливому перебігу хворий професійної екземою має право на визначення інвалідності з професійного захворювання з щорічним повторний огляд. Терміни перебування на інвалідності вирішуються індивідуально з урахуванням перебігу захворювання. Лікування хворих професійної екземою в амбулаторних умовах проводиться дерматологом диспансеру.
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ ВІД ВПЛИВУ Облігатні подразники
Облігатними подразниками є мінеральні та органічні кислоти, луги, солі важких і лужних металів, ангідриди кислот, бром, сірковуглець, розчинні сполуки берилію (фторид, хлорид, сульфат, ацетат і ін) та ін Подразники при попаданні на шкіру викликають розвиток хімічних опіків або виразок. Концентровані луги діють на тканини більш агресивно, ніж кислоти, розчиняють тканинні білки, в тому числі кератин. Потрапляючи на шкіру, концентровані луги викликають колікваційний некроз з утворенням рихлого струпа, що поширюється по периферії без чіткої демаркації. Під струпом виявляється кровоточива виразка, заживающая рубцем через 2-2 1 / 2 міс. При значній площі ураження (в результаті аварії) лужні опіки викликають загальну реакцію організму.
Контакт шкіри з концентрованими кислотами приводить до коагуляційного некрозу з утворенням сухого і крихкого струпа. При тривалому контакті зі слабкими розчинами кислот з'являються забарвлення шкіри і нігтів, сухість шкіри долонь, гіперкератоз, хворобливі тріщини, в місці мікротравм утворюються виразки (прижоги). Солі лужних металів діють на шкіру аналогічно лугів, а солі важких металів - кислот. При попаданні брому на шкіру розвивається дерматит з утворенням хворобливих бульбашок.
Професійний епідермоз (епідерміт).
Це початкові патологічні зміни шкіри, які розвиваються в результаті повторного або тривалого впливу різних виробничих подразників на шкіру, що мають кислу або лужну реакцію і знежирюючі властивості. Клінічно зміни шкіри характеризуються вираженою сухістю з наявністю помірного лущення і поверхневих тріщин (іноді глибоких і хворобливих) без виражених запальних проявів та відсутності інфільтрації.
Епідермози в більшості випадків протікають без втрати працездатності. Однак ця нозологічна форма без відповідного лікування може з'явитися початком розвитку важкого ураження шкіри.
Діагноз. Диференціальний діагноз професійного епідермоза необхідно проводити з руброфітіі, лускатим позбавляємо, тілотіческой екземою в стадії ремісії, іхтіоз, клімактеричним гіперкератозом. Основою для підтвердження професійного епідерміта служить усунення (навіть тимчасове у вихідні дні) контакту з виробничим подразником (синдром елімінації), внаслідок чого настає значне поліпшення або повністю зникнення початкових патологічних змін на шкірі.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. При професійному епідерміт не вимагається проведення загального лікування, місцево застосовуються ожіряющіе креми та мазі, до складу яких входять вітаміни А, Е, Р, С. Необхідний тимчасове переведення (на 2 міс) на роботу, не супроводжується подразненням шкіри. Хворі динамічно спостерігаються лікарем-дерматологом протягом року, після чого знову обстежуються.
Контактний дерматит
Професійний дерматит представляє собою гостре запальне захворювання шкіри, що розвивається в результаті впливу виробничого подразника. Розвиток захворювання нерідко є результатом порушень техніки безпеки, нераціонального застосування лугів, кислот, контакту з деякими рослинами, механічної травми і багатьма іншими факторами.
У діагностичному плані важливо, що професійний дерматит, як правило, виникає через короткий час (без інкубаційного періоду) на шкірі в місці дії подразнюючої речовини, переважно на кистях, передпліччях, обличчі та інших відкритих ділянках шкіри.
Клініка професійного дерматиту характеризується появою на місці дії подразника яскравою, суцільний еритеми, на тлі якої можуть виникнути папульозні елементи і міхури з серозним, рідше серозно-геморагічним вмістом. Спостерігається мономорфизм висипки. Хворі скаржаться на печіння, відчуття жару, поколювання, біль, свербіння в осередку запалення; загальні симптоми звичайно виражені нерізко або відсутні. У більшості випадків інтенсивність запальних явищ адекватна силі подразника, що викликав дерматит. Тенденція до їх розповсюдження за межі ділянки шкіри, на який впливав подразник, звичайно не спостерігається. При нетривалому або слабкому дії причинного фактора еритема у вогнищі дерматиту може бути незначною і порівняно швидко зникати, змінюючись лущенням. При професійному дерматиті, ускладненому вторинною інфекцією, відзначається розвиток гнійників. Якщо дія причинного фактора припиняється, то запальні явища швидко регресують.
Гістологічні зміни при контактному дерматиті виникають переважно поблизу епідермісу і характеризуються розвитком ерозійних і рідше некротичних ділянок; у вмісті порожнинних елементів переважають поліморфноядерні лейкоцити.
У диференційно-діагностичному відношенні слід враховувати особливості контактних непрофесійних дерматитів, викликаних у домашніх господарок лужним милом, содою, лужними сполуками і ін Клінічно ці форми захворювання мало відрізняються від проявів на шкірі, викликаних професійними дратівливими речовинами.
Якщо причиною професійного дерматиту є механічна травма (тертя або тиск інструментом тощо), то клінічна картина ураження характеризується розвитком яскравою, обмеженою зоною впливу інструменту еритеми, набряку. Нерідко виникає необхідність проведення диференціального діагнозу професійних дерматитів і дерматоконіозов, що виникають в результаті впливу хімічної та мінеральної пилу (скловолокно, кам'яне вугілля та інших), рослинної пилу і пилу тваринного походження (вовна, щетина і т.д.).
Морфологічна картина при дерматоконіозах характеризується розвитком еритематозних плям без чітких меж. Контактний дерматит зазвичай виникає в короткі терміни після контакту з причинним фактором і локалізується безпосередньо в зоні його впливу на шкіру. На відміну від нього розвитку професійного алергічного дерматиту або токсикодермії зазвичай передує прихований період певної тривалості, що необхідно враховувати при диференціальному діагнозі.
ЛІКУВАННЯ полягає в застосуванні зовнішньої протизапальної терапії (2% розчин борної кислоти, 0,1% розчин етакрідіна лактату, 0,25% розчин амідопірину, збовтувані суспензії та ін.)
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. Перебіг професійного контактного дерматиту сприятливе, після усунення контакту з причинним фактором і лікування клінічні прояви швидко вирішуються. Хворих професійним контактним дерматитом необхідно тимчасово строком до 2 міс переводити на роботу поза контактом з дратівливими шкіру речовинами. Вони спостерігаються дерматологом протягом року.
Берилієві дерматози
При попаданні на шкіру розчинні сполуки берилію викликають розвиток контактних дерматитів, екзем, виразок. Берилієві дерматити локалізуються переважно на відкритих ділянках шкірного покриву. Найбільш часто спостерігається еритематозно-везикулезной і еритематозно-папульозний дерматити. Ці форми шкірних поразок характеризуються рецидивуючим перебігом, а при недостатньому лікуванні та продовження контакту можлива їх трансформація в екзему. Освіта виразок спостерігається в основному при потраплянні на ушкоджену шкіру більших концентрацій сполук берилію.
Лікування берилієвих дерматозів неспецифічне і проводиться за загальними принципами, прийнятими в дерматології.
Фотодерматит
Розвивається в осіб, що контактують в умовах виробництва з речовинами або сполуками, що володіють фотодинамічним, тобто підвищує чутливість організму до світла, дією. До їх числа відносяться ароматичні вуглеводні, гетероциклічні сполуки, середні і важкі масла (карболове, креозотових та ін), нафтові та кам'яновугільні смоли, солянокислий акріфлавін, метиленовий синій, еозин, солі марганцю, заліза, урану, сульфаніламіди, препарати ртуті, хлорофіл і ін
Зміни реактивності у хворих фотодерматиту мають ряд особливостей. Обов'язковою умовою виникнення фотодерматиту є опромінення сонячним світлом, тому фотодерматити частіше бувають у працюючих з асфальтом, гудроном, піском, на просочуванні шпал, у виробництві руберойду та ін, переважно в ясні сонячні дні. Фотодерматит має певну сезонність (весняні чи літні місяці).
Висипання при Фотодерматит виникають строго в межах ділянок шкіри, забруднених зазначеними речовинами і які піддаються впливу сонячних променів. Перші симптоми фотодерматиту з'являються через півгодини з моменту початку роботи на сонці. Хворі скаржаться на свербіння, печіння на опромінених сонцем ділянках шкіри обличчя, шиї, кистей, передпліч та ін На перерахованих місцях розвивається помірна еритема, яка при продовженні дії фотодинамічним речовин і опроміненні сонячними променями прогресивно наростає. На еритематозному тлі виникають бульозні елементи, наповнені серозним вмістом. У частині випадків одночасно розвиваються симптоми фотокон'юнктівіта і риніту. Якщо дія етіологічного чинника припиняється, симптоми фотодерматиту швидко зникають, а в осередках запалення залишається виражена пігментація. При повторному впливі причинних факторів інтенсивність пігментації наростає, а при мляво протікає Фотодерматит, що звичайно спостерігається при триваючому контакті з фотодинамічним речовинами, на виступаючих ділянках шкіри на обличчі (область виличні кісток, ніс і ін) розвивається інфільтрація.
Гістологічні зміни при Фотодерматит виявляються переважно в епідермісі, в якому спостерігається ущільнення рогового шару, гіперкератоз, папілломатознимі розростання та значного відкладення пігменту в клітинах базального шару. У подепідермальной зоні є велике скупчення сполучнотканинних волокон та значного відкладення пігменту.
Диференціальний діагноз фотодерматиту треба проводити з термічними опіками. При термічному опіку I ступеня від високої температури запальна реакція на ділянці опіку через 2-3 дні зменшується, при вирішенні процесу розвивається нестійка пігментація. На тлі набряклою еритеми при опіку II ступеня формуються бульозні елементи, наповнені серозним, злегка опалесціюючий вмістом. Завершується процес утворенням рубців різного ступеня вираженості.
Перебіг фотодерматиту в більшості випадків короткочасне і при усуненні дії речовин, що надають фотодинамічної дію, симптоми цього дерматозу швидко вирішуються. На ділянки фотодерматиту призначають водні і масляні збовтувані суміші, креми. При важкому перебігу фотодерматиту зовнішньо застосовують протизапальні та антигістамінні засоби.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ. Хворі раціонально працевлаштовуються поза контактом з речовинами, що викликали захворювання. Один раз на рік підлягають обстеженню у лікаря-дерматолога.
Токсична меланодермія
Виникає в результаті впливу у виробничих умовах продуктів нафти, кам'яного вугілля. У порівнянні з іншими дерматозами, зумовленими вуглеводнями, токсична меланодермія зустрічається рідше.
Захворювання локалізується на обличчі, щоках, шиї, плечах і передпліччях. Токсична меланодермія розвивається повільно протягом декількох місяців (років), відзначається три стадії розвитку. У I стадії спостерігається розвиток гіперемії, формування великих пігментних плям, хворі скаржаться на печіння і сверблячка в осередках ураження. У П стадії поряд з посиленням пігментації і появою сітчастих і зливних аспідно-попелястих плям, з'являються фолікулярні гіперкератози і лущення. Клінічні прояви в III стадії досить своєрідні; фолікулярний гіперкератоз і характерна пігментація поєднуються з псевдоатрофіей, телеангіектазії, лущенням.
Хворі токсичної меланодермії скаржаться на загальне нездужання, підвищену стомлюваність. Токсична меланодермія за клінічними проявами близька до меланози Ріля, токсичної меланодермії Габермана-Гоффмана, пойкілодерміі Сіватта, хлоазма.
Проводячи диференціальну діагностику між токсичного меланодермії і хлоазмою, слід враховувати, що висипання при останній відзначаються в основному у жінок, забарвлення пігментних плям може бути жовтуватою, жовтої або темно-коричневою, причому хлоазмальние плями під дією сонячного світла набувають ще більш темний відтінок. На відміну від токсичної меланодермії причинами розвитку хлоазми є вагітність, захворювання печінки, матки та ін У вагітних хлоазма локалізується на обличчі, сосках, навколо сосків, на білій лінії живота і на зовнішніх статевих органах. Пігментація у хворих фотодерматиту на відміну від токсичної меланодермії носить зливний характер і розвивається на ділянках опромінення сонцем. При диференційній діагностиці токсичної меланодермії слід виключити також пелагру і аддісонову хвороба.
ЛІКУВАННЯ хворих токсичної меланодермії передбачає обов'язкове відсторонення від контакту з вуглеводнями. Хворим призначають повторні курси внутрішньовенних вливань глюкози з аскорбіновою кислотою та вітаміном В 1, препарати печінки. З метою зменшення явищ запалення в еритематозній стадії зовнішньо застосовуються протизапальні мазі, а пізніше на ділянки пігментації рекомендується втирання відлущуючих і знебарвлюючих мазей.
Експертиза працездатності. З метою повного виключення впливу вуглеводнів хворі токсичної меланодермії повинні переводитися на роботу поза контактом з зазначеними речовинами.
МАСЛЯНІ ВУГРИ (фолікуліт)
Розвиваються на ділянках шкіри, що піддаються виробничому контакту зі мастильно-охолоджуючими емульсіями, машинним маслом, дистиляту кам'яновугільної смоли, нафти і сланців, гасом, бензином і ін
Виникають вони на шкірі розгинальних поверхонь передпліч, тильній поверхні кистей, на стегнах, передній стінці живота та інших ділянках шкірного покриву, де є волосяні фолікули. У місці контакту з перерахованими речовинами клінічно виявляються чорні точки - комедони, формуються вузлики завбільшки з шпилькову голівку. При натисканні з них видаляється шкірне сало у вигляді стрижня або циліндра, що складається з рогових лусочок, епідермальних клітин, смолистих речовин і шкірного сала.
Клінічними варіантами масляних вугрів є рогові акне і фолікуліти. Якщо при рогових акне запальні явища виражені дуже слабко, то при масляних фолікуліту навколо елементів утворюється запальний віночок, а в центрі формується пустула, яка, розкриваючись, утворює виразки і в подальшому рубчик.
Поразки ці іноді протікають гостро, приводячи до нагноєнням і розвитку флегмон або абсцесів. Гістологічно акне представляють собою органоідние кісти, а фолікуліти ретенційні.
У типових випадках не виникає труднощів при проведенні диференціальної діагностики між олійними вуграми, піодермітах, псевдоакне. При ускладненому перебігу масляних фолікулітів необхідно виключити фолікулярні форми піодермії. У диференційно-діагностичному відношенні необхідно враховувати те, що у виробничих умовах в результаті контакту з азбестом може спостерігатися розвиток угреподобних висипань - псевдомасляних вугрів.
ЛІКУВАННЯ хворих неускладненими олійними вуграми зводиться до призначення зовнішньо спиртових розчинів кератолітичну коштів, УФО. Рекомендується регулярне миття після зміни гарячою водою з милом, зміна спецодягу, дотримання правил техніки безпеки.
Хворих олійними фолікуліту після дозволу проявів дерматозу переводять строком на 2 міс на роботу поза контактом з вуглеводнями. У разі рецидиву рекомендується постійний переклад на суху і чисту роботу.
Професійні оних і пароніхні.
Ця поразка нігтьових пластинок і білянігтевих тканин. Розвивається від впливу каустичної соди, лугів, миш'яку, формаліном, хлорного вапна і деяких інших речовин. Розвитку даної патології сприяє рання механічна травматизація нігтьової пластинки.
Клінічно - нігті тьмяні з вираженою исчерченностью, деформовані. При несвоєчасному наданні допомоги нігтьова платівка може відшаровуватися від нігтьового ложа. Навколонігтьові валики запалені, гіперемійовані, набряклі. Диференціальну діагностику проводять від оних і пароніхій микотической етіології, а також змін нігтів при псоріазі та екзематозних оних.
При розвитку професійних оних і пароніхій від впливу хімічних виробничих агентів поразки нігтьової пластинки спеціального лікування не вимагають. В області поразки білянігтевих валиків проводять зовнішнє протизапальну симптоматичне лікування.
Експертиза працездатності. Рекомендується тимчасове переведення строком на 6 міс на іншу роботу до повного одужання.
Професійні стигми (прикмети, ознаки)
Викликаються тими ж професійними умовами праці, що й професійні дерматози. До професійних стигма відносять мозолисть, тріщини, фарбування, "відкладення", зміни нігтів, пігментацію, рубці, прижоги, які є наслідками професійних виразок, телеангіектазії, впровадження (азбестові бородавки і професійні татуювання). Частіше за інших зустрічаються мозолисть, що утворюються в результаті тривалого тертя або тиску на певні місця (частіше долоні). Професійні мозолисть є хронічним травматичним дерматитом, який супроводжується гіперкератозом.
Обмежений гіперкератоз спостерігається у осіб, що мають тривалий контакт з продуктами кам'яновугільної смоли і нафти. У більшості випадків вони зустрічаються у вигляді плоских, що мають колір шкіри або сірого кольору "бородавок", щільні, округлої форми. Мозолисть і гіперкератози в лікуванні не потребують. При підозрі на розвиток злоякісного процесу необхідно обстеження в онкологічному закладі.
До числа часто реєструються стигм відносяться виробничі фарбування, викликаються органічними і неорганічними речовинами, барвниками, слабкими кислотами. Деякі речовини профарбовують шкіру до мальпигиева шару. Крім шкіри, фарбування піддаються нігті та волосся.
Однією з найбільш частих візьме є виробничі забруднення ("відкладення"), що виникають в результаті попадання на шкіру вугільного пилу, сажі, металевого пилу та ін Професійні судинні плями виникають від контакту з продуктами кам'яновугільної смоли, рідше - нафти.
Клінічно проявляються у вигляді множинних елементів (плям) рожевого і синюшно-рожевого кольору, округлої форми з чіткими кордонами, не підносяться над рівнем здорової шкіри, при диаскопии зникають; в основному локалізуються на верхніх кінцівках і тулубі.
При різко виражених проявах деяких стигм з інфікуванням рекомендується короткочасне (від 2 тижнів до 1 місяця) звільнення від роботи та проведення відповідної терапії.
Радикальної профілактикою професійних стигм є автоматизація і герметизація трудового процесу та дотримання норм техніки безпеки.
ПРОФЕСІЙНІ АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Трихофітія інфільтративно-нагноительная
Викликається головним чином Trichophyton verrucosum і Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, що відносяться до зоофільние грибам. Зазвичай вони паразитують на гризунах (миші, у тому числі лабораторні, щура та ін), коровах, телятах, рідше на конях, вівцях та інших тварин. Інфільтративно-нагноительная трихофітія нерідко виступає в якості професійного захворювання, особливо у тваринників. Джерелом зараження служать хворі тварини, рідше хвора людина. Клінічно інфільтративно-нагноительная трихофітія відрізняється різко вираженими запальними явищами, що досягають нерідко стадії нагноєння, і коротким (до2-3 міс) циклічним перебігом, що закінчується повним одужанням без тенденції до рецидивів. У процес можуть залучатися гладка шкіра (як правило, відкриті ділянки), волосиста частина голови, область бороди і вусів (паразитарний сикоз). З розвитком нагноєння осередки набувають вигляду, найбільш характерний для інфільтративно-нагноительной трихофітії. На волосистій частині голови, в області бороди і вусів вони представляють собою різко відмежовані напівкулясті або сплощені вузли синюшно-червоного кольору, горбиста поверхня яких покрита остіофоллікулітамі, ерозіями, а іноді й виразками, кірками і лусочками. Частина волосся випадає, частина розхитані і легко віддаляються. Характерна ознака - різко розширені устя волосяних фолікулів, виконані гноєм, що виділяється при натисканні в вигляді рясних крапель і навіть цівок. Щільна спочатку консистенція вузлів стає з часом тестоватой-м'якою. Ці осередки на волосистій частині голови нагадують медові стільники, а в області бороди і вусів - винні ягоди. На гладкій шкірі переважають плоскі бляшки, іноді досить великі, з ізольованими періпілярнимі папулами на поверхні, що трансформуються поступово в пустульозні елементи. Розвинуте нагноєння обумовлює загибель грибів. Вони зберігаються лише в лусочках по периферії вогнищ ураження, де і виявляються при мікроскопічному дослідженні. Вихід захворювання - формування рубця. У результаті стійкого імунітету, що виникає при інфільтративно-нагноительной трихофітії, рецидивів не виникає. Діагноз грунтується на клінічній картині, результати мікроскопічного та культурального досліджень.
Вузлики ДОІЛЬЩІЦ
Синонім - віспа коров'яча помилкова. Вірусне ураження шкіри у вигляді вузликових висипань, що виникає в осіб, що контактують з хворими тваринами. Збудник - параоспенний вірус сімейства Poxviridae. Захворювання виникає в основному у доярок при роботі з хворими тваринами (корови, кози). Інкубаційний період становить 4-10 днів. На шкірі кистей, рідше на інших ділянках шкірного покриву з'являються напівкулясті вузлики блідо-рожевого кольору завбільшки від 2-3 мм до 1 см. У міру зростання вузликів їх колір стає синюшно-рожевим, з багряним відтінком. У центрі деяких вузликів можна виявити вдавление. Нерідко висип супроводжується сверблячкою і хворобливістю. Можливо вторинне інфікування вузликів. Елементи існують від 2-3 тижнів до 2 місяців, після чого самостійно регресують, залишаючи пігментну пляму. Лікування не потрібно. Для прискорення розсмоктування вузликів та запобігання вторинної інфекції застосовують противірусні мазі (оксолінова, теброфенова) і анілінові барвники.
Еризипелоїду
Синонім - еризипелоїду Розенбаха, пика свиняча. Інфекційне захворювання шкіри, яке викликається паличкою свинячий пики (Erysipelothrix insidiosa). Зараження відбувається при обробленні м'яса, птиці, риби, особливо при уколах і інших травмах шкіри, так як збудник широко поширений в природі, викликає захворювання у птахів, свиней, риби. Частіше хворіють м'ясники, працівники боєнь. Стійкі L-форми збудника можуть зумовити рецидивуючий перебіг інфекції. Захворювання частіше виявляється в локалізованої (шкірної) формі, хоча можливі також генерализован-ва шкіряна та системна форми з ураженням серця, суглобів, кісток і ін Інкубаційний період становить 1-2 діб. На місці пошкодження шкіри (укол, садно) з'являється червона пляма (частіше в області пальців кистей), що збільшується до 10 см. Потім в центральній частині вогнище поступово блідне, а периферична зона еритеми набуває синюшно-червоний відтінок. Через 2-3 тиж настає зазвичай повний регрес. На відміну від бешихи загальних симптомів захворювання не спостерігається, хоча можливо залучення в запальний процес суглобів кисті.
Лікування: антибіотики (пеніцилін, лінкоміцин, цефалоспорини), УФ-опромінення в еритемних дозі, зовнішньо - 20-30% іхтіолова мазь. Необхідні попередження мікротравм у робітників м'ясо-і рибокомбінатів, обробка ушкоджень шкіри 2-5% настойкою йоду та іншими дезінфікуючими засобами.
Сибірська виразка
У людини захворювання (шкірна форма) починається з того, що на місці впровадження збудника (наприклад, на руці або на обличчі) з'являється безболісна, свербляча еритематозна папула, яка потім перетворюється в везикул і покривається виразками з утворенням чорного струпа. Часто бувають дрібні супутні везикули. Виразка може бути оточена характерною великої припухлістю, що відрізняється безболезненностью і особливою пружністю, що цінне в діагностичному відношенні. Приблизно через 5 днів виразка починає гоїтися, проте набряк може залишатися протягом декількох тижнів. Часті нерезкая хворобливість і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У багатьох випадках загальний стан хворого залишається задовільним, незважаючи на великі місцеві зміни, однак може незначно підвищуватися температура тіла з головним болем і відчуттям нездужання. Шкірну форму сибірської виразки можуть нагадувати стафілококові інфекції шкіри, чума, туляремія і овеча віспа. У 10-20% нелікованих хворих збудник з регіонарних геморагічних змінених лімфатичних вузлів надходить у кров з підвищенням температури тіла до високих цифр, прострацією і швидким настанням смерті. У цьому випадку в процес втягуються мозкові оболонки.
ПРОФІЛАКТИКА ПРОФЕСІЙНИХ УРАЖЕНЬ ШКІРИ
Поряд із загальними принципами профілактики професійних захворювань у профілактиці захворювань шкіри мають велике значення засоби індивідуального захисту шкірного покриву на виробництві (захисний одяг. Рукавички, креми, мазі). Хоча ці кошти і не є вирішальними, однак у ряді випадків регулярне їх використання дає хороший ефект. Основне призначення різних захисних мазей, кремів і паст полягає в тому, щоб створити надійний стійкий бар'єр між здоровою шкірою і різними факультативними, облігатними і сенсибілізуючими хімічними та біологічними речовинами.
За своїм призначенням та фізико-хімічними властивостями захисні мазі і пасти поділяються на дві основні групи - гідрофільні і гідрофобні. Гідрофільні креми, пасти, мазі складаються з речовин, які легко змочуються водою і легко в ній розчиняються ("Біологічні рукавички", крем "Невидимка", паста "Церигель" та ін.) Такі склади захищають шкіру від нафтопродуктів, жирів, масел, вуглеводнів, розчинників, смол, лаків і ін
Гідрофобні креми, пасти і мазі (силіконовий крем тощо) складаються з речовин, які не змочуються і не розчиняються водою. Вони захищають шкіру працюючих від водних розчинів кислот, лугів та інших речовин.
В останні роки розроблені препарати, які модулюють поверхневий захисний шар епідермісу. Досить ефективними є захисні засоби, до складу яких введені инактиваторам, що регулюють проникність шкіри, нормалізують рН поверхні шкіри і які мають по відношенню до солей важких металів здатністю утворювати комплексони.
Досить повне видалення з шкірного покриву виробничих забруднень перешкоджає появі їх дратівливих та сенсибілізуючих властивостей.
Тільки систематичний і правильний догляд за шкірою рук до і після роботи сприяє ефективності захисних засобів. Успіх профілактики професійних захворювань шкіри залежить від застосування всього комплексу зазначених заходів.
Крім того, дрібні травми не привертають до себе уваги потерпілого, залишаються необробленими і сприяють проникненню в організм мікробів і хімічних речовин.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
139.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Туберкульоз шкіри Лепра Професійні захворювання шкіри
Гнійничкові захворювання шкіри Короста Грибкові захворювання шкіри
Нейродерматози Вірусні захворювання шкіри
Професійні захворювання
Професійні захворювання перукарів
Професійні захворювання у робітників
Виробничий травматизм і професійні захворювання
Професійні захворювання викликані полімерами
Професійні захворювання опорно-рухового апарату
© Усі права захищені
написати до нас