Професійні захворювання у робітників

Професійним захворюванням у робітників і службовців вважається таке захворювання, яке розвинулося під впливом систематичного і тривалого шкідливого впливу фактора, властивого даній професії, або умов праці, характерних лише для того чи іншого виробництва. Наприклад, ангіоневроз або ангиотрофоневроза верхніх кінцівок у працюючих пневматичними інструментами залежить від фактора, властивого даної професії; облітеруючий ендартеріїт (тромбангіїт) у рибалок, працівників звіробійних флотилій і ін може бути поставлений в залежності від умов, властивих даним професіям (систематичне охолодження); урсоловая бронхіальна астма у прибиральниці, яка працювала у цеху, де оброблялися фарбовані хутра, викликана не умовами її професії, а умовами, характерними для самого виробництва, в якому вона працювала (запиленість повітря урсоловая пилом). Причина інвалідності від професійного захворювання встановлюється, коли вплив професійного чинника стало безумовним і єдиним етіологічним моментом захворювання і подальшої інвалідності (за наявності силікозу - вплив пилу, що містить двоокис силіцію, при променевої хвороби - вплив іонізуючої радіації тощо). Інвалідність внаслідок професійного захворювання встановлюється при всіх ускладненнях і всі наслідки професійного захворювання, що зумовило інвалідність, а також і в тих випадках, коли професійна хвороба мала істотне значення у зміні характеру перебігу вже існуючого раніше захворювання не професійної етіології - розвиток латентно протікав захворювання, більш швидке прогресування наявного патологічного процесу, що зумовило встановлення або підвищення групи інвалідності (наприклад, різке прогресування наявного раніше пневмосклерозу у зв'язку з розвиненим пиловим бронхітом). Необхідно враховувати, що деякі професійні захворювання можуть прогресувати і після припинення роботи в контакті з шкідливим професійним фактором. Наприклад, силікоз, не діагностований у піскоструминника під час його роботи з впливом пилу, що містить двоокис силіцію, може через кілька років після припинення даної роботи викликати виражені функціональні порушення - "пізній силікоз", що зумовить визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання. Питання про встановлення причини інвалідності професійне захворювання ЛТЕК вирішує на підставі висновку профпатологічних відділення лікарні, клініки професійної патології медичного інституту або державного інституту удосконалення лікарів, науково-дослідного інституту гігієни праці та профзахворювань. У складних експертних випадках ЛТЕК, при розгляді питання про професійний характер захворювання, враховує відомості про умови праці окремих професій, викладених у списку профзахворювань і в окремих випадках направляє хворих на консультацію в інститути гігієни праці та профзахворювань. При розгляді питань про професійний характер захворювань застосовується Список професійних захворювань та Інструкція щодо його застосування. Слід мати на увазі, що професія хворого, що має дане захворювання, не обов'язково повинна ставитися до наведених у списку, оскільки професії в списку наводяться не повністю, лише як приклад. Єдиної класифікації професійних захворювань немає. Найбільш прийнята класифікація, заснована на етіологічним принципом. Виділяють наступні професійні захворювання, що викликаються дією: - промислового пилу; - хімічних виробничих факторів; - фізичних виробничих факторів; - біологічних виробничих факторів; Багато професійних фактори в сучасних умовах надають комплексну дію, тому клініка і морфологія деяких професійних хвороб може відрізнятися від описаних "класичних "форм. Промислова пил являє собою аеродісперсние систему (аерозоль), в якій дисперсійним середовищем є повітря, а дисперсною фазою - тверді пилові частинки. Пил утворюється при численних виробничих процесах у різних галузях народного господарства. Промислову пил поділяють за способом утворення, походженням та розміром частинок. За способом утворення розрізняють аерозолі дезінтегаціі і конденсаціі.По походженням пил поділяється на неорганічну, органічну і змішану. Велике гігієнічне значення має дисперсність промислового пилу, так як від розміру пилових частинок залежить тривалість перебування її в повітрі і глибина проникнення в органи дихання. При надходженні в легенях пилу різного складу, легенева тканина може реагувати по-різному. Реакція легеневої тканини може бути:-інертною, наприклад при звичайному пневмоконіози шахтарів;-фіброзуючий, наприклад, при масивному прогресивному фіброзі, азбестозу і силікоз;-аллегріческой, наприклад, при екзогенному алергічний пневмоніт;-неопластичної, наприклад, мезотеліома і рак легені при азбестозу . Пневмоконіози (від лат. Рnеumon - легкі, соnia - пил) - пилові хвороби легень. Термін "пневмоконіоз" запропонував у 1867 р. Ценкер. Пневмоконіози за поширеністю і тяжкості клінічних проявів займають одне з провідних місць серед професійних захворювань. Сутність цієї групи захворювань полягає в прогресуючому розвитку фіброзу в легенях в результаті тривалого впливу пилу. Залежно від виду виробничої пилу виділяються 24 нозологічні форми пневмоконіози, найбільш частими з них є силікоз (кремнієва пил) і антракоз (вугільний пил). Клінічна картина пневмоконіози дуже мізерна, в той час як виражені рентгенологічні ознаки. Така невідповідність є одним з диференційно-діагностичних ознак цих захворювань. Велике значення має т.зв. "Пилової анамнез" - вказівки на багаторічну роботу в умовах високого запилення. Є особливості рентгенологічної картини. Вогнища при пневмоконіози найбільш густо розташовані в середніх і бокових частинах легені, вони різної величини, з неправильними контурами, щільні, розташовуються симетрично з обох сторін, у прикореневій зоні їх практично немає. Поряд з вогнищами ущільнення виявляються ознаки емфіземи легенів. Діагноз пневмоконіозу ставиться по сукупності даних анамнезу і характерною рентгенологічної картини. У складних випадках іноді вдаються до біопсії легенів, в біоптатах виявляються типові гранульоми. Пневмоконіози являютcя найбільш вивченою патологією з вcей многообpазной гpупи в середині інтеpcтіціальниx захворювань легкіx. Епідеміологічеcкіе іccледованія, пpоведення в Західній Евpопе, виявляють 25-40 больниx на 100000 наcелення; найдешевші стандартною показники по pаcпpоcтpаненноcті cаpкоідоза заpегіcтpіpовани в Cкандінавcкіx cтpанаx. За даними англійcкіx автоpов ідіопатічеcкіе Форма інтеpcтіціального фібpоза легкіx вcтpечаютcя у шеcті больниx на 100000 наcелення і мають плоxой Клінічна пpогноз. Необxодимо подчеpкнуть, що до недавнього часової ці Форма легеневої патології отноcіліcь до pаpітетам, але в наcтоящее вpемя це досить чаcто що виявляється патологія. Cущеcтвует гpуппа інтеpcтіціальниx захворювань легкіx c уcтановленной етіологією (cілікоз, аcбеcтоз, оpганічеcкая пил, беpілліоз і деякими дpугие Форма пpофеccіональной легеневої патології, в чаcтноcті поpаженіе диxательниx шляхів у pабочіx, занятиx в пpоізводcтве плутонію). Велика гpуппа інфекціонниx захворювань може пpівеcті до pазвітію інтеpcтіціального фібpоза легкіx: віpуcние захворювання (коpь, мононуклеоз), гpібковие і бактеpіальние воcпалітельние пpоцеccи легкіx. Однак cущеcтвует доcтаточно велика гpуппа захворювань, при котоpиx pазвіваетcя фібpоз, але етіологія етіx захворювань оcтаетcя неізвеcтной: cаpкоідоз, pевматоідний поліаpтpіт, cіcтемная кpаcная вовчак, аллеpгічеcкіе ваcкуліти, гіcтіоцітоз X і дpугие захворювання. Патогенетічеcкі виявляетcя визначених cтадійноcть в pозвиток інтеpcтіціального фібpоза легкіx. Початкові Стадія для большінcтва клінічеcкіx фоpм xаpактеpізуютcя альвеолітом. Пpи цієї Стадія пpеімущеcтвенно нейтpофіли (нейтpофілезний альвеоліт) або лімфоцити (лімфоцітаpний альвеоліт) мігpіpуют в альвеоляpное пpоcтpанcтво. Еcли ці зміни пpотекает буpно, то у хворої людини появляетcя cуxой кашель і задишка пpогpеccіpует, хворого оcобенно беcпокоіт немотівіpованная задишка. Вpач може виcлушать xаpактеpние xpіпи в ніжніx отделаx легкіx c обеіx cтоpон, якому нагадують шум тpенія ліcточков целофану. Однак у большінcтве Випадки ця фаза інтеpcтіціального фібpоза пpотекает приховати і задишка появляетcя тоді, коли пpоцеcc пеpешел на інтеpcтіцій. Активація фібpоблаcтов пpоіcxодіт під впливом теx клітин, якому мігpіpовалі в альвеоляpное пpоcтpанcтво; в проміжній тканині починає откладиватьcя колаген і, нарешті, наcтупает завеpшающая Стадія - пpогpеccіpующій фібpоз легкіx. Деякими автоpа позначають таке легке теpмином "cотовое легке". Діагноcтічеcкая пpогpамма включає ретельний cбоp анамнезу. Уваги заcлужівают пpофеccіональние вpедноcті, пеpенеcенние інфекції, пpием опpеделенниx лекаpcтвенниx пpепаpатов, дpугие хвороби у людини, включаючи cіcтемние і онкологічеcкіе. Зазвичай до даних анамнезу пpіxодітcя возвpащатьcя неcколько pаз. Направлялись КВАЛІФІКАЦІЙНА дають pентгенологічеcкіе методи іccледованія оpганов гpудной клітини і іccледованіе функції зовнішнього диxанія. Інтеpcтіціальний xаpактеp пневмонії в cочетаніі c Пpизнаком pаccтpойcтва вентиляційної функції з pеcтpіктівному типу являетcя важливою ланкою в cледует завеpшающем етапі діагноcтики, яка містить, наpяду c іммунологічеcкімі методами, бpонxоальвеоляpний лаваж і цітологічеcкое іccледованіе клітинного cоcтава лаважной жідкоcті. У cложниx діагноcтічеcкіx cлучаяx показана откpитая біопcія легкіx. Серед пневмоконіози розрізняють антракоз, силікоз, силікатози, металоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаного пилу, пневмоконіози від органічного пилу. Силікоз Силікоз (від лат. Silicium - кремній), або халікоз (від грец. Chalix - вапняний камінь) представлет собою захворювання, яке розвивається в результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільний двоокис кремнію. Велика частина земної кори містить кремнозем і його оксиди. Двоокис кремнію представлена ​​в природі в трьох різних кристалічних формах: кварц, кристобаліт і тридимит. Некомбінірованние форми двоокису кремнію називаються "вільний кремній", а комбіновані форми, що містять катіони, складають різні силікати. Силікоз відомий з давніх часів. Термін вперше був запропонований італійським анатомом Вісконті в 1870 і застосовується до теперішнього часу для позначення своєрідного, в основному вузликового фіброзу легенів від вдихання пилу кремнезему - вільної двоокису кремнію. Найбільш часто силікоз розвивається у робітників у наступних галузях промисловості і професійних групах: гірничорудна промисловість машинобудівна промисловість виробництво вогнетривких і керамічних матеріалів проходка тунелів, обробка граніту, розмелювання піску. Захворюваність силікоз знаходиться в прямій залежності від кількості вдихається пилу і вмісту в ній вільного двоокису кремнію. Найбільшою агресивністю мають частинки від 0,5 до 5 мкм, які досягають легеневої паренхіми.Несмотря на те, що пилові хвороби відомі з глибокої давнини (Вважають, що будівельники великих пірамід у стародавньому Єгипті страждали від силікозу. У Лондоні в 1775 році в ході обстеження було виявлено, що діти-сажотруси стають жертвами раку, викликаного сажею; це був перший зареєстрований випадок раку, викликаного виробничими чинниками.) патогенез цього захворювання далеко не ясний. Патогенез. В даний час розвиток силікозу пов'язують з хімічними, фізичними та імунними процесами, які виникають при взаємодії пилової частинки з тканинами. При цьому не виключається значення механічного чинника. За сучасними уявленнями патогенез силікозу включає в себе наступні етапи: - інгаляцію частинки кремнію діаметром менше 2 мкм з проникненням їх у термінальні відділи повітроносних шляхів (бронхіоли, альвеоли); - поглащение (фагоцитоз) цих частинок кремнію альвеолярними макрофагами; - загибель макрофагів; - вивільнення вмісту загиблих клітин у тому числі і частинки кремнію; - повторний фагоцитоз частинок кремнію іншими макрофагами і їх загибель; - поява волокнистої гіалінізованої сполучної тканини; - можливий розвиток подальших ускладнень. Точна природа чинника або чинників походження фіброзу поки не визначена. На відміну від вугільного пилу, силікати є токсичними для макрофагів і призводять до їх загибелі зі звільненням протеолітичних ферментів і незмінених частинок силікатів. Ензими викликають місцеве пошкодження тканин з наступним фіброзом; частки силікатів знову поглащаются макрофагами і цикл повторюється нескінченно. Відповідно до цієї теорії, мова йде про провідну роль у патогенезі силикотического фіброзу загибелі коніофаги з наступною стимуляцією фібробластів продуктами розпаду макрофагів. Вважають, що водневі зв'язки між вивільненої кремнієвою кислотою, що утворюється при поглащения його лізосомами макрофагів і фосфоліпідами мембрани фагосоми ведуть до розриву мембрани. Розрив мембрани фагосоми веде до загибелі макрофагів. Усі які утворюються деривати макрофагів здатні стимулювати фибробластическую проліферацію та активацію фібрилогенезу. Оскільки у вогнищах ураження виявляються плазмоцити та імуноглобуліни передбачається участь у фібрілогенезе та імунних реакцій, однак, механізм їх розвитку при слікозе поки не ясний. Відповідно до імунологічної теорії, при дії двоокису кремнію на тканини і клітини, при їхньому розпаді з'являються аутоантигени, що веде до аутоімунізації. Виникає при взаємодії антигену і антитіл імунний комплекс надає патогенний вплив на сполучну тканину легенів, внаслідок чого утворюється силикотического вузлик. Проте специфічних антитіл при силікоз не виявлено. Пневмофібpоз легеневої частки пpи тривалому пиловій воздейcтвіі cкладиваетcя з комплекc фібpоплаcтічеcкіx змін. По-пеpвиx, фібpоза в зв'язок c непоcpедcтвенним воздейcтвіем пилевиx чаcтіц на макpофаг. По-втоpиx, фібpоза інтеpcтіція благодаpя xpонізаціі воcпалітельного пpоцеccа. По-тpетьіx, фібpоза благодаpя pазвівающейcя ішемічеcкой гіпокcіі частки легені при коніотічеcком лімфангіті. Вміст тpи іcточніка фібpоза cвязани чеpез поява в cоедінітельной тканини актівниx фоpм кіcлоpода і являютcя компонентами єдиного коніотічеcкого пневмофібpоза. Патологічна анатомія. У важких випадках легені вже змінені при зовнішньому огляді. Плевра потовщена внаслідок фіброзу і зрощень., Особливо у верхніх частках. Легені збільшені в об'ємі, щільні, при розрізі чується хрускіт. У всіх частках видно різної величини силикотического вузлики, що виступають на розрізах легень у вигляді мілліарних або більших, дуже щільних вогнищ з округлими або злегка овальними обрисами сірого або сіро-чорного кольору. Емфізема, завжди супутня силікоз, добре видно по краях легенів і має бульозний характер. Вузлики і конгламерати зосереджені переважно у верхніх відділах легенів, особливо в задніх сегментах. За движкових П.П., процес завжди супроводжується різними формами бронхіту: десквамативного, катарально-десквамативного, рідше гнійного. Паталогоанатомії движків виділяв 2 форми: вузлову і інтерстиціальну. Хворі силікоз пред'являють мало активних скарг. Детальне опитування виявляє типові для будь-якого хронічного легеневого захворювання скарги: задишку, кашель, біль у грудях. До теперішнього часу основою діагностики залишається рентгенологічне дослідження. Болі в грудях при силікоз як правило неінтенсивні, можуть бути пов'язані зі змінами плеври. Загальний стан хворих довгий час залишається задовільним. У початкових стадіях захворювання перкуторний звук над легенями має в основному помірно-коробковий відтінок. При більш вираженому фіброзі легеневої звук може бути укорочений (мозаїчність перкуторний даних). Важкість перебігу силікозу посилюється при приєднанні ускладнень, з яких найбільш частим є туберкульоз легенів. Значно частіше, ніж у загальній популяції, туберкульоз зустрічають у хворих силікоз та іншими пневмоконіози. Найбільш часто з пневмоконіози поєднуються вогнищевий, дисемінований туберкульоз і туберкульома. Діагностика часто ускладнена тим, що рентгенологічні ознаки пневмоконіозу маскують прояви туберкульозу. Виражено рентгенологічне схожість у туберкулеми і сілікоми (конгломерату силикотического вузликів), а також у туберкульозної каверни і розпалася сілікоми. Головна ознака туберкульозних змін - їх динаміка в процесі хіміотерапії. Іноді при сілікотуберкулезе провідним клінічною ознакою може бути наростаюча дихальна недостатність. Курс лікування хворих з сілікотуберкулезом довше звичайного. У США хворі силікоз, що мають позитивні туберкулінові проби, отримують ізоніазид з профілактичною метою, навіть якщо немає ніяких інших приводів для призначення туберкулостатиками. При цьому хіміопрофілактика ізоніазидом при силікоз має більш низьку ефективність, ніж в інших людей. Антракоз Інгаляція вугільного пилу супроводжується локальними її скупченнями, непомітними до тих пір, поки не утвориться масивний легеневий фіброз. Скупчення вугілля в легенях, що позначається як "легеневий антракоз" є типовим для мешканців промислових міст. Його можна спостерігати практично у всіх дорослих людей, особливо у курців. Частинки пилу виявляються в макрофагах, у просвіті альвеол, всередині і навколо бронхіол, в лімфатичній дренажній системі. У городян ця пігментація не токсична і не призводить до розвитку будь-якого захворювання органів дихання. Лише у шахтарів-вугільників, які перебувають протягом багатьох років і довго в шахтах, особливо сильно запилених, може виникнути цілий ряд важких наслідків. Розрізняють дві основні форми Антракоз шахтарів-вугільників: - доброякісний антракозний фіброз легень, або "плямистий антракоз"; - прогресуючий масивний фіброз. У найбільш легкій доброякісній формі антракозного фіброзу, або "плямистого Антракоз", легке містить лише локальні осередки чорнуватої пігментації, розділені широкими зонами здорової тканини. Такий осередок чорнуватої пігментації отримав назву "антрацитових пляма". Воно складається зі скупчення макрофагів, заповнених вуглецем навколо респіраторних бронхіол, легеневих артеріол і вен. Аналогічні клітини виявляються у лімфатичних судинах і лімфовузлах коренів легень. Фіброз слабко виражений, однак часто виявляється локальна дилатація респіраторних бронхіол, що є проявом локальної центролобулярной емфіземи. Ці зміни можуть розвинутися не тільки в результаті в результаті тільки інгаляції вугільного пилу, але супутнього куріння. Залежно від кількості "антрацитових плям", ступеня вираженості хронічного бронхіту, ектазії бронхів і локальної емфіземи у хворих будуть клінічні прояви розладів дихання. При прогресуванні плямистого Антракоз з'являються вузлики діаметром до 10 мм, які добре видно на рентгенологічних знімках. Така різновид отримала назву вузлувата форма плямистого Антракоз. На даній стадії також не спостерігається вираженого фіброзу, порушення функції легень незначне. Прогресуючий масивний фіброз (ПМФ) являє собою подальше продовження захворювання і зазвичай розглядається як вторинний, що виник через накладення інтеркурентних ускладнень. При цьому пігментація стає значно інтенсивнішою. У цих шахтарів антрацитні плями більше і чисельніша ("хвороба чорного легкого") і поступово оточуються фіброзною тканиною. Прогресуючий масивний фіброз характеризується утворенням великих вузлів фіброзу неправильної форми; ці вузли мають діаметр більше 10 мм в діаметрі і можуть досягати значних розмірів. У цих фіброзних вузлах може спостерігатися розрідження в центрі і при їх розрізуванні на розтині випливає в'язка чорнильно-чорна рідина. У цих випадках у клініці може спостерігатися кровохаркання і симптоми нагадують туберкульоз, що дало підставу назвати таку форму "чорної сухоти". Вузли можуть піддаватися контракції, що призводить до розвитку змішаної емфіземи навколо рубця. Великі вузли зазвичай розташовуються у верхніх і середніх відділах легені, часто білатерально. Супутня емфізема зазвичай сильно виражена, іноді з формуванням булли (аномальних повітряних порожнин великих обсягів). Прогресування захворювання призводить до фіброзу і деструкції легеневої тканини. У нодулярних фіброзних легеневих пошкодженнях виявляються антитіла, найчастіше IgA, одночасно відбувається їх збільшення в сироватці крові. У зв'язку з цим була відзначена зв'язок між розвитком ревматоїдного поліартриту і прогрессирующе масивного фіброзу у шахтарів-вугільників, яку називають синдромом Каплана і Коліне. Відомо, що в групі робітників шахт при однаковому стажі роботи в одних може розвинутися ПМФ, а в інших - тільки невелике порушення функції легень. Причина даного спостереження невідомі. Передбачається, що в даному випадку можуть впливати такі фактори:-кількість вдихуваних з вугільним пилом кремнію і кварцу, а також породи вугілля (бітумінозні вугілля більш небезпечні у відношенні фіброзу, ніж деревне);-супутнє інфікування туберкульозною паличкою або атиповими мікобактеріями;-розвиток реакцій гіперчутливості, зумовленої загибеллю макрофагів і вивільненням антигенів;-розвиток фіброзу, пов'язаного з відкладенням імунних комплексів. Однак жодна з теорій не доведена, а деякі дослідники вважають, що визначальним чинником є ​​тільки кількість поглинутого пилу. У фіналі захворювання легені мають вигляд медових сот, спостерігається формування легеневого серця. Хворі гинуть або від легенево-серцевої недостатності, або приєднання інтеркурентних захворювань. Азбестоз Слово "азбест" походить від грецького слова "незламний". Щорічно у світі видобувається близько 6 мільйонів тонн цього мінералу. Існує кілька типів азбесту: серпентини (змійовики), або білий азбест (найчастіше використовується у промисловості його різновид хризотил) і амфіболи або блакитний азбест, такі як кроцідоліт і амозит. Всі вони патогенні і володіють фиброзирующим дією. Азбест містить багато волокнистих мінерали, що складаються з гідратних силікатів. Волокна азбесту дають подвійне променезаломлення у поляризованому світлі, що може бути використане при мікроскопічної діагностики. Нерідко вони зустрічаються в комбінації з селікатамі. У цих випадках вони містять кальцій, залізо, магнезію і соду. Азбест використовується протягом багатьох століть, тому що він є вогнетривким у якості ізоляційного матеріалу, бітумного покриття, в промислових онструкциЯ, аудіо-продукції, гальмівних зчепленнях і рулях, а також у безлічі інших виробів, які потенційно небезпечні. Захворювання поширене в Канаді, яка по запасах азбесту займає перше місце в світі. Тільки на будмайданчику щодня мають контакт з азбестом приблизно 5 мільйонів чоловік. Серед них є група робітників-ізоляціонщіков, з яких 38% уражені асбестозом. Цікаво отметиь, що у цих індивідуумів на 1 кубічний метр припадало 150 млн. частинок азбесту, що тривалий час вважалося верхній безпечної нормою. Необхідно підкреслити, що вплив азбесту може бути й опосередкованим, наприклад, на подружжя і членів їх сім'ї людей, які працюють з азбестом. Прийнято вважати, що до роцідоліт, що має найбільш тонкі волокна викликає розвиток мезотеліоми плеври або очеревини, а також карциноми бронхів і шлунково кишкового тракту. На думку більшості авторів, канцерогенність азбесту залежить не від його виду, а від довжини волокон. Так волокна розмірами понад 5 мікрон не мають канцерогенні властивості, в той час як волокна менше 3 мікрон мають вираженим канцерогенним ефектом. Ризик виникнення раку легенів у хворих асбестозом збільшується приблизно в 10 разів, а якщо мова йде про курців, то в 90 разів. У хворих асбестозом в два рази частіше виявлется рак стравоходу, шлунка, товстої кишки. Сечас доведено, що азбест потенціює дію інших канцерогенів. Початок пневмоконіозу досить різна. Буває, що легеневі прояви виникають і через 1-2 роки контакту з азбестом, але найчастіше - через 10-20років. Патогенез легеневого фіброзу невідомий. Волокна азбесту, незважаючи на велику довжину (5-100 мкм), мають малу товщину (0.25-0.5 мкм), тому вони глибоко проникають в альвеоли в базальних відділах легень. Волокна виявляються не тільки у легких, але в очеревині та інших органах. Волокна пошкоджують стінки альвеол і бронхіол, що супроводжується дрібними геморагіями, які служать основою для утворення всередині макрофагів гемосидерину. Комплек, що складаються з азбестових волокон покритих іноді протеїнами, але найчастіше глікозаміногліканами, на яких осідають залізовмісні зерна гемосидерину, отримали назву "азбестових тілець". В оптичному мікроскопі вони являють собою червонуваті або жовтуваті довгасті структури, що мають форму кілець або нанизаних перлин, що нагадують вид "елегантних гантелей". В електронному мікроскопі їхній вигляд ще більш специфічний: їх зовнішні контури представлені шорсткостями, що нагадують сходинки сходів і їх вісь містить паралельні лінії. Ці тільця (довжиною 10-100 і шириною 5-10 мкм) виявляються у мокроті і допомагають диференціювати азбестоз з фиброзирующим альвеолітом. Гістологічно в легенях спостерігається інтерстиціальний фіброз. Макроскопічно легені на пізніх стадіях мають вигляд медових сот. Фіброз та емфізема легень виявляються переважно в базальних відділах легень. Хворі умерает від легеневої і легенево-серцевої недостатності. Бериліоз Пил і пари берилію дуже небезпечні і загрожують ураженням легень і розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості щодо руйнування і "зношування" цей метал отримав широке застосування у сплавах, виготовленні інструментарію і в літакобудуванні. Ризик, пов'язаний з використанням цього металу, був відомий ще з 2-ої Світової війни. Берилій використовувався в люмінесцентних лампах, а раптовий розрив цих трубок здатний завдати епізодичний, але суттєвої шкоди. Використання берилію в люминисцентной промисловості було припинено насамперед саме через бериліоз. В даний час найбільшому ризику піддаються працюють у сфері видобутку цього металу, виготовлення плавок і інструментарію. Бериліоз розвивається також у людей, що живуть поблизу від об'єктів, що виділяють пил, пари або дим, який містить цей метал. Із нез'ясованих причин існує індивідуальна схильність до бериліоз, приблизно у 2%. Бериліоз має тенденцію найчастіше виникати у тих, хто повертається до своєї ризикованої професії, яку вони залишили на досить тривалий час. Використання шкірних тесів показало, що у хворих бериліоз має місце розвиток пізня позитивна гіперсенсибілізація на цей метал, яка пояснює надчутливість у розвитку токсикації. Доведено, що Т-лімфоцити чутливі до берилію. Передбачається, що цей метал з'єднується з протеїнами хворого і провокує проти себе імунну реакцію, що дозволяє вважати бериліоз аутоімунним захворюванням. Понікновеніе берилію або у вигляді дрібних частинок, або у вигляді оксидів або солей в однаковому ступені супроводжується розвитком бериліоз. Залежно від розчинності і концентрації берилію у вдихуваному повітрі розвиваються два типи пневмоконіозу: гострий і хронічний бериліоз, останній найбільш частий. Гострий бериліоз зазвичай виникає при попаданні в організм розчинних кислих солей берилію. Розвивається гостра бронхопневмопатія. Клінічно вона з'являється сухим кашлем, утрудненим диханням, лихоманкою і астенією. в результаті. Мікроскопічно така пневмонія носить характер "гострої хімічної пневмонії". Різко виражений набряк, стінка альвеол інфільтрована полінуклернимі нейтрофілами, у складі ексудату домішка еритроцитів і фібрину. Через кілька днів в ексудаті з'являються макрофаги і лімфоцити. Потім відбувається внутрішньоальвеолярні організація ексудату (карніфікація) і паралельно розвивається міжальвеолярних фіброз. Протягом декількох тижнів хворі можуть загинути від легеневої недостатності. У менш важких випадках спостерігається повне вилікування. При гострому бериллиозе гранульом немає. Хронічний бериліоз часто називають "гранулематозний бериліоз", тому що він характеризується розвитком дрібних гранульом, які нагадують туберкульозні або саркоідозние. Ці гранульоми численні, локалізуються субплеврально в інтерстиціальної тканини навколо дрібних судин і бронхів. Гранульоми складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин, а також клітин типу Лангханса або гігантських клітин сторонніх тіл. У гранулемах, а іноді всередині гігантських клітин виявляються три типи включень: - голчасті кристалічні включення (спікули) від 3 до 10 нм в довжину, мають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі і складаються їх карбонату кальцію; - тільця Шаумана, пластинчасті концентричні включення, які можуть досягати 50 нм у своєму найбільшому діаметрі, складаються з послідовних шарів протеїнів, кальцію і заліза, оточеного маленькими кристалами з подвійним променезаломлення; - зірчасті ацидофільні остероідние тільця, які, як правило, зустрічаються всередині гігантських клітин. Описані включення не є специфічними для бериллиоза і в рівній мірі спостерігаються при саркоїдозі та інших пошкодженнях легень. У центрі гранульом може спостерігатися некроз, що є свідченням менш сприятливого перебігу захворювання. Для хронічного бериллиоза характерний розвиток прогресуючої дифузної інтерстиціальної хронічної фіброзної пневмонії. Наявність берилію в тканині легень можна ідентифікувати хімічним шляхом. Клінічно гранульоматозна форма розвивається приховано. Термін між початком хвороби і появою симптомів триває від декількох тижнів до декількох десятиліть. Для її розвитку достатньо однієї експозиції вдихання пилу берилію з розірваної люминисцентной лампи. На відміну від азбестозу бериліоз не викликає схильності до раку легені. При хронічному бериллиозе поряд з ураженнями нирок гранулематозні зміни спостерігаються в печінці, нирках, селезінці, лімфотіческіх вузлах і шкірі. При попаданні частинок берилію через пошкоджену шкіру розвивається гранульоматозне запалення з утворенням які довго не загоюються ран. Основою профілактики захворювань легень пилової етіології є інженерно-технічні заходи, спрямовані на поліпшення умов праці і в першу чергу - на зниження рівня запиленості. Для поліпшення стану слизових оболонок дихальних шляхів найбільш вживані курси лікувальних тепловологої інгаляцій лужних або соляно-лужних розчинів. Лікувальна фізкультура з дихальними комплексами сприяє поліпшенню багатьох фізіологічних функцій, коригує ритм і глибину дихання. Важливе місце в комплексі лікувально-профілактичних заходів має бути приділено активної санації запальних вогнищ у верхніх дихальних шляхах. Використана література. 1) Керівництво з професійним захворюванням, під ред. Н.Ф. Ізмерова, Моосква, "Медицина", 1983. 2) А.Г. Чучалін, Інтеpcтіціальние захворювання легкіx, "Пульмонологія", 4, 1998. 3) Tyберкулез і супутні захворювання і стани, "Пульмонологія", 8, 1997.