Принципи еволюції

Зміст.

ПЕРЕДМОВА РЕДАКТОРА ПЕРЕКЛАДУ.

ПЕРЕДМОВА.

РОЗДІЛ 1. ІСТОРІЯ ФОРМУВАННЯ еволюційних принципів.

1.1. Введення.

1.2. Сталість, визначеності і креаціонізм.

1.3. Запрограмована еволюція.

1.4. Менш жорстко запрограмована еволюція.

1.5. Розвиток дарвінізму і тимчасовий відхід від нього.

1.6. Висновки.

1.7. Рекомендована література.

Глава 2. Механізму спадковості.

2.1. Механізм спадковості по Менделю.

2.2. Хромосомні та хімічні основи спадковості.

2.3. Неодарвінізм і популяційна генетика.

2.4. Висновки і резюме.

2.5. Рекомендована література.

Глава 3. АДАПТАЦІЯ.

3.1. Введення.

3.2. Методологія.

3.3. Меланізм у метеликів - підхід a posteriori.

3.4. Приклади апріорного підходу.

3.5. Мінливість в природних популяціях; її значення для адаптації.

3.6. Адаптації на благо групи та адаптації груп.

3.7. Адаптації самого статевого розмноження як такого і породжені ним адаптації.

3.8. «Егоїстичною» ДНК і гени в організмах.

3.9. Рекомендована література.

Глава 4. ЕВОЛЮЦІЯ І РОЗВИТОК.

4.1. Введення.

4.2. Ампліфікація в процесі розвитку.

4.3. Каналізація розвитку.

4.4. Висновку.

4.5. Рекомендована література.

Глава 5. Макроеволюція.

5.1. Введення.

5.2. Таксономічні категорії і система класифікації.

5.3. Як утворюються таксони - неодарвіністской точка зору, чи синтетична теорія еволюції.

5.4. Альтернативна точка зору - переривчаста еволюція.

5.5. Порівняння теорій поступової та переривчастої еволюції.

5.6. Перевірка двох теорій еволюції.

5.7. Чи була еволюція людини поступової або переривчастою?

5.8. Висновку.

5.9. Рекомендована література.

ЛІТЕРАТУРА.

ПЕРЕДМОВА РЕДАКТОРА ПЕРЕКЛАДУ.

Невелика, але змістовна книга П. Кейлоу відноситься до серії книг, за якими вивчають біологію на вищому, «третинному», рівні. У першу чергу вона призначена для студентів старших курсів та аспірантів, але чималу користь може принести і особам, самостійно продовжують свою освіту, та й фахівцям, в тому числі працюючим в цій галузі.

Гідність книг цієї серії - сучасність. Автори (і Кейлоу в тому числі) сміливо доводять до аудиторії нові, часом ще несталим, а то й дискусійні концепції. Такий підхід не можна не вітати, однак в ньому таїться і деяка небезпека. Викладаючи що знаходиться в процесі розробки гіпотезу, важко залишатися об'єктивним. У результаті читач може отримати досить спотворене уявлення про шляхи розвитку сучасної науки. Огульне паплюження, яке від консерватора, і захоплений ентузіазм неофіта тут в рівній мірі небезпечні.

Доводиться визнати, що автор книги, що подається радянському читачеві, в ряді випадків не уникнув цієї небезпеки і подекуди акценти розставлені, на погляд редактора, досить суб'єктивно.

У першу чергу це відноситься до взаємин між концепцією ламаркізма про спадкування придбаних ознак і робочою гіпотезою Дарвіна про пангенезе. Суть навчання Ламарка не у спадкуванні придбаних ознак (бо якщо ознака не придбаний, то нічого й наслідувати), а в постулюванні спочатку адаптивної, пристосувальної мінливості.

Це і лише це відрізняє ламаркізм від дарвінізму. Адже всі ознаки, знову з'являються у нащадків, виникають в результаті зміни генів в попередниках гамет батьків. Чим це не успадкування набутих ознак?

З цієї точки зору і слід розглядати робочу гіпотезу пангенеза, висунуту Дарвіном. За Дарвіном, геммули (гіпотетичні частинки, що несуть інформацію про спадкові властивості) переносяться в статеві залози батьків, там включаються в гамети і через них надають дію на нащадків, тобто існує канал передачі інформації від соматичних клітин до генеративних. Але тут немає пристосувальної мінливості, а отже, немає ламаркізма.

Кейлоу вважає, що Стеель, допускаючи перенесення вірусами генетичної інформації від соматичних клітин батьків до гаметам, знову звертається до ламаркізм. Проте це скоріше повернення до пангенезу Дарвіна. Якщо механізм передачі інформації, запропонований Стеелем, буде виявлений в експериментах і виявиться, що він має якесь значення для еволюції, то це зайвий раз підтвердить стару істину про те, що геній, навіть помиляючись, не буває неправий на всі 100%. Не зайве нагадати, що Дарвін зіставляв свої гіпотетичні геммули зі збудником віспи (тепер-то ми знаємо, що це вірус!).

Останнім часом ведуться запеклі дискусії з приводу так званої теорії нейтральності (вінцем якої є гіпотеза егоїстичною ДНК, selfish DNA), про роль в еволюції великих змін геному, що призводять до істотної зміни фенотипу (макромутацій), і про гіпотезу переривчастого рівноваги, що повертає нас до скачкообразному походженням видів по Де Фриз. П. Кейлоу також приділяє цим побудов чимало уваги.

Слід врахувати, що при оцінці тієї чи іншої концепції необхідно встановлювати, в якій мірі ця концепція стосується основного принципу теорії Дарвіна - виникнення адаптивних (пристосувальних) ознак в результаті відбору ненапрямлених спадкових змін. Вже сучасники Дарвіна розуміли, що цей принцип є для еволюції основним. Так, ще Гельмгольц, виступаючи в 1869 р. на з'їзді натуралістів у Інсбруку, говорив: «У Дарвінових теорії укладена істотно нова, творча ідея. Вона показує, що доцільність у будові організму могла виникнути без втручання розуму, в силу сліпого дії одних законів природи ».

У той же час Дарвін знав і писав про зміни ознак, не знижують життєздатність і фертильність організму і не підпадають під дію відбору (нейтральних, як ми їх зараз називаємо). Оцінка їх ролі в еволюційних змінах-предмет дискусії. Але навіть якщо ми слідом за прихильниками теорії нейтральності на чолі з Кімурою приймемо, що нейтральні мутації - основне джерело розмаїття в природі, то дарвінівський принцип еволюції збережеться. Доцільність без відбору не можна пояснити, не залучаючи «втручання розуму». Тому нейтральність і селекціонізм не суперечать один одному, вони просто лежать в різних площинах. Говорити про те, що теорія нейтральності витісняє або хоча б доповнює дарвінізм, - помилка. З рівним успіхом можна намагатися замінити в дієті один вітамін іншим (наприклад, аскорбінову кислоту сс-токоферолом).

Друге яблуко розбрату сучасних еволюціоністів - роль макромутацій в еволюції. Чи справді Дарвін визнавав тільки дрібні, незначні зміни? Бути може, мають рацію Г. Де Фриз та Р. Гольдшмідт, постулює необхідність макромутацій, різко, стрибком перекроюють фенотип? Учасники дискусії нерідко забувають, що саме після того, як були відкриті мутації, це питання значною мірою втратив гостроту. Будь-яке спадкове зміна стрибкоподібно-но в якій мірі? У дрозофіли описано безліч мутацій, в тій чи іншій мірі детермінують розвиток Крилової апарату. Так, мутація cut призводить до виникнення вирізок на крилах, vestigial - до їх недорозвинення, apterous - до повної редукції. Де проходить межа між мікро-і макромутацій? Та й чи існує вона в природі взагалі?

Приклади макромутацій, наведені Гольдшмідтом, явно невдалі. Наприклад, у гомозигот tetraptera замість жужжалец розвивається друга пара крил. Але це не виникнення нової ознаки, а повернення до старого - виникнення атавізму, - адже жужжальця представляють собою похідне другої пари крил. Закріплення атавізму в еволюції - річ досить рідкісна і зазвичай не призводить до особливих нововведень. Ми знаємо, що волосся ссавців розвинулися в філогенезі з рогових луски рептільний предків. Відомі й випадки повернення до колишнього стану (лусочки на хвостах щурів і мишей, рогові луски панголінів). Питання, мабуть, коректніше поставити так: яка відносна роль великих змін фенотипу в еволюції? Дарвін вважав цю роль не настільки значною, тому що великі зміни виникають рідше дрібних, а адаптивними бувають в ще більш рідкісних випадках. Доводиться визнати, що його опоненти вагомих доводів contra до цих пір не представили і оперують не фактами, а аналогіями і логічними міркуваннями. І положення про те, що еволюційна цінність мутації обернено пропорційна ступеню її Феноти-пическая прояви, як і раніше залишається в силі.

У ще більшій мірі це відноситься до модної нині гіпотезі переривчастого рівноваги, згідно з якою видоутворення - стрибкоподібний процес, що йде за рахунок макромутацій, а доцільність виникає в результаті відбору видів (міжвидова боротьба замість внутрішньовидової). Автор явно симпатизує цієї концепції, але і він змушений визнати, що прихильники її поки оперують лише гіпотетичними моделями (куля, що котиться по профільованої площині), аналогіями з онтогенезом (зміна креода, різка зміна норми реакції), та залучають ще давній аргумент про рідкості або відсутності проміжних форм у палеонтологічного літопису. Але аналогії з онтогенезом неправомірні: ще І. І. Шмальгаузен (Проблеми дарвінізму, Л., 1969, с. 404) справедливо вказував, що «в основі обох форм розвитку лежать зовсім різні фактори». Онтогенез - процес, детермінований генетичною програмою розвитку, протягом якого фактори зовнішнього середовища можуть включати той чи інший варіант цієї програми. Тут немає стохастичного детермінізму, характерного для філогенезу.

Неповнота палеонтологічного літопису за часів Дарвіна тепер компенсується небувалою кількістю отриманого матеріалу. Дж. Г. Сімпсон справедливо вказує, що поступовість видоутворення - твердо встановлений палеонтологією факт, незалежно від того, що вона спостерігається не у всіх випадках. Це особливо стосується антропогенезу. Зараз вже виявлені проміжні форми між сучасною людиною і неандертальцем (Схул і Табун), неандертальцем і пітекантропів, самі пітекантропи, починаючи від шару Джетіс - наочний приклад «олюднення». Кущисті, а не лінійна філогенія гомінідів - довід проти ортогенеза, а не дарвінізму.

Вся історія з гіпотезою переривчастого рівноваги - ще один факт, який свідчить про те, що супротивники Дарвіна погано його знають і часто дискутують не з дарвінізмом, а зі своїм мінливим уявленням про нього. У самому справі, Дарвін знав і про нейтральні ознаках, і про великих спадкових зміни, але не абсолютизував їх. Помилкою буде вважати і те, що, згідно з Дарвіном і синтетичної теорії еволюції, видоутворення йде безперервно і поступово. Досить нагадати слова самого Дарвіна: «... я вважаю, що види мають досить добре визначеними межами, і ні в який період не буває нерозв'язного хаосу змінюються і проміжних ланок ...» («Походження видів», гл. VI). Іншими словами, Дарвін розумів, що в процесі видоутворення популяція проходить якусь критичну точку - перехід з одного виду в інший, який не може тривати довго, а тому має мало шансів виявитися зафіксованим в палеонтологічного літопису. Прихильники гіпотези переривчастого рівноваги перебільшували це положення, довівши його до абсурду і протиставивши синтетичної теорії еволюції. Мабуть, кращий спосіб дискредитувати будь-яке нове напрямок - це надати йому занадто велике значення, переоцінити і протиставити іншим. Я вважаю, що теорія еволюції вбере все нове і цінне з гіпотези переривчастого рівноваги, відкинувши її непомірні претензії, як це сталося свого часу з теорією Де Фріза. Історія повторюється.

Думаю, що книга П. Кейлоу буде мати успіх у радянського читача вже тільки тому, що вона дає уявлення про обстановку на передньому краю розвитку еволюційної теорії. Крім того, вона містить відомості про дискусійних поглядах і проблеми, які можна почерпнути лише з статей в періодичних виданнях, доступних далеко не кожному.

Б. М. Медников

ПЕРЕДМОВА.

За останні кілька років з'явився ряд нових книг з еволюційної біології. Проте вони здебільшого або дуже великі, або занадто спеціальних. Ця книга - спроба створити загальний нарис невеликого об'єму для студентів. Звичайно, обмежений обсяг вимагає ретельного відбору матеріалу, тому ми прагнули зосередити увагу на основних принципах, як теоретичних, так і практичних, не вдаючись у зайві подробиці. Іноді невеликий обсяг означає також, що автор розраховує на читача, що вже має певну підготовку, проте я сподіваюся, що до даного випадку це не стосується: я, безумовно, намагався написати щось в рівній мірі зрозуміле і непосвяченому, і добре обізнаному читачеві. Що стосується бібліографії, то я по змозі посилаюся на огляди, а не на оригінальні роботи, і тому цитування тієї чи іншої роботи аж ніяк не слід сприймати як вказівку на пріоритет її автора.

При викладі матеріалу я взяв кілька вільний історичний підхід не тільки тому, що читати книжку при цьому стає цікавішим, але й тому, що розглядається в ній предмет, так само як і читач, до якого вона звернена, розвивалися під критичним оком процесу відбору. Виникали проблеми, створювалися гіпотези для їх пояснення, підбиралися фактичні дані для перевірки цих гіпотез, виявлялися нові проблеми, будувалися нові гіпотези і так далі. Я сподіваюся, що це в якійсь мірі відчувається при читанні книги і що в кінцевому підсумку читач отримає чітке уявлення про те, що таке науковий підхід і як його застосовують в еволюційної біології.

П. К.

РОЗДІЛ 1. ІСТОРІЯ ФОРМУВАННЯ еволюційних принципів

1.1. Введення.

Існують два твердо встановлених положення щодо живої природи: по-перше, в ній укладено багате розмаїття тварин, рослин і мікроорганізмів, а по-друге, всі живі організми, очевидно, добре пристосовані до того, щоб вирішувати проблеми, що постають перед ними в тому середовищі, в якій вони мешкають. Можна уявити собі, що або всі ознаки живих організмів постійні і залишалися такими з тих пір, як зародилося життя, або ці ознаки здатні змінюватися і їхня розмаїтість і адаптивність прогресивно розгорталися з часом. Цей останній динамічний процес тепер називають еволюцією. Щодо механізмів еволюції висловлювалися різні припущення-від втручання богів до природного відбору. Остання точка зору, вперше висловлена ​​Дарвіном, в даний час займає панівне становище, і мета цієї книги полягає в тому, щоб підсумувати ту складну сукупність думок і фактів, які опинилися з нею пов'язаними, особливо за останні сто років. Однак для того щоб зробити це належним чином, необхідно оцінити історичні та філософські передумови, на тлі яких Дарвін зробив переворот в науці, а тому в цій главі буде дано короткий історичний огляд і зроблено деякі зауваження філософського характеру.

1.2. Сталість, визначеності і креаціонізм.

Вираз «nullae speciae novae» було надзвичайно ходовим у перших систематиків, у тому числі у Ліннея (1707 - 1778). Вважалося, що види створені творцем, як це описано в Книзі Буття, і тому вони незмінні. Вважалося також, що "вони так добре пристосовані до всіх примхам своєму повсякденному житті тому, що, створюючи їх, творець передбачив відповідність кожного з них його особливим функціям у приро-ті. Джон Рей (Ray, 1627-1705)-священик, натураліст і один з перших систематиків - бачив у пристосованості видів доказ існування творця, а пізніше Вільям Пейлі (William Paley, 1743-1805) надав цій «аргументації від плану будівлі» (Argument from Design) ще більшу визначеність. Тварини і рослини, стверджували вони, - це дивовижні механізми, більш дивні, чим кожна з машин, сконструйованих людиною. (Пізніше з'явилася більш витончена версія цієї аргументації, у якій на перший план висувалася гармонійність форми, а не її корисність. Ці дві точки зору відповідно отримали назви ідеалістичної й утилітарної.)

Однак креаціоністська позиція породила ряд біологічних і навіть теологічних і філософських проблем. Так, наприклад, було виявлено багато викопних залишків організмів, які більше не існують на Землі, а між тим не можна було уявити собі, щоб досконалі створіння всемогутнього творця могли коли-небудь застаріти. Щоб вийти з цього скрутного становища, Кюв'є (Cuvier, 1769-1832), надзвичайно впливовий французький біолог, висунув теорію катастроф. У результаті ряду катаклізмів, одним з яких був всесвітній потоп, деякі зі створених творцем видів були знищені. Ще одне утруднення породжували ознаки, які здавалися непотрібними, оскільки знов-таки навряд чи можна було допустити, що з рук надрозумного творця могло вийти щось недосконале. Інший французький біолог Бюффон (Buffon, 1707-1788) писав про свиню: «У неї є явно непотрібні частини або, вірніше, частини, які вона не може використовувати: у кістяку кінцівок усі фаланги пальців цілком сформовані, а тим часом вони їй зовсім не потрібні ».

Намагаючись пояснити існування таких марних ознак, Бюффон висловив припущення, що Вища істота створила досконалі типи, втілені в первісних видах, від яких згодом у результаті процесу гібридизації і виродження виникли нові види. Так, передбачалося, що осел - це звироднілі кінь, а мавпа - звироднілий чоловік. Але це означало відмову від допущення незмінності видів, і концепція nullae speciae novae зникла з останнього переглянутого видання Ліннеївського праці «Sys-tema naturae». («Аргументація від плану будівлі» грішить також більш глибокими теологічними та філософськими недоліками, які належать до походження різного роду недосконалих ознак і до образу творця як якогось людиноподібного конструктора, але цих питань ми торкатися не будемо.)

1.3. Запрограмована еволюція.

Навіть в середні століття деякі вчені вважали створення світу, описане в Книзі Буття, міфом. Августин (353-430) уподібнював працю творця прогресивному зростанню дерева; подібним же чином Фома Аквінський (1225-1274) розглядав створення світу як процес поступового розгортання можливостей, закладених творцем в матерію.

Саме в цьому сенсі Шарль Бонне (Charles Bonnet, 1720 - 1793) вперше використав термін еволюції (e-volvo - розгортати), переносячи уявлення про прогресивний ембріогенезі (у окремих особин) на розвиток видів. Бонне і Тревіра-нус (Treviranus, 1776-1853), який прославився як творець терміна «біологія», дотримувалися думки, що план будови всіх форм життя утримувався у вигляді зародків у першому живу істоту. Однак Бонне уявляв собі це розгортання як виконання суворо детермінованої програми змін, тоді як Тревіранус розглядав еволюцію як реалізацію тих з незліченної безлічі можливих форм (запрограмованих в кожному організмі творцем), які будуть мати властивості, необхідними для того, щоб вижити в світі, що змінюється. Таким чином, всі нині існуючі й вимерлі види виникли в результаті взаємодії організму і середовища.

Подібні погляди на світ як на гігантський організм, наділений якимось таємничим імпульсом до розвитку, які висловлював ще Платон (427-347 рр.. До н. Е..), Можна знайти в працях таких еволюціоністів XVIII і навіть XIX століть, як Гете (1749 - 1831), Кант (1724-1804) і Чемберс (Chambers, 1802-1871)-так званих натурфілософів.

1.4. Менш жорстко запрограмована еволюція.

Але поколенья множилися, цвіли, Посилилися і члени знайшли, Повстав рослин світ, і серед великої кількості різноманітних життя в хід пішли Тварин ноги, плавники і крила.

Так писав дід Чарльза Дарвіна - Еразм Дарвін (1731 - 1807) у своїй поемі «Храм природи» (Лондон, 1806). Е. Дарвін. Храм природи. Переклад Н. А. Холодковского. - М.: изд-во АН СРСР, 1954, с. 21.

У цій та в іншій своїй книзі (Zoonomia, London, 1794-1796) він запропонував менш жорстку систему детермінованої еволюції, засновану на придбанні нових ознак самими організмами. Ламарк (Lamarck, 1744-1820) у своїй «Філософії зоології» (Philosophic Zoologique, Paris, 1809) сформулював дуже схожу теорію. Чарлз Дарвін завжди підозрював, що Ламарк запозичив ідеї Еразма Дарвіна, але це ніколи не було твердо встановлено.

Обидві теорії були засновані на трьох головних принципах.

1. Вважалося, що всі організми мають вродженої здатністю розвиватися в бік ускладнення і вдосконалення форми. Еразм Дарвін вважав, що ця «здатність вдосконалюватися за рахунок своєї власної вродженої активності» дарована їм богом; Ламарк же вважав, що «життєва сила» випливає з самої організації живих істот. Через організм протікають тонкі флюїди - теплові та електричні, - не тільки підтримують, а й підсилюють його впорядкованість.

2. Всі організми мають якусь внутрішню схильність (те, що Ламарк називав внутрішнім прагненням), яка змушує їх виконувати дії, достатні для того, щоб задовольняти вимогам (забезпечувати виживання), які висуваються змінюється середовищем. Середа не викликає змін, вона викликає потребу в зміні, яку організм усвідомлює і відповідно до якої він діє. Еразм Дарвін виходив з положення, залучаючи для пояснення цієї внутрішньої схильності якесь таємниче початок, а Ламарк - тонкі флюїди.

3. Ознаки, набуті організмом в результаті вживання того чи іншого органу в якихось нових цілях, передаються від одного покоління іншому завдяки процесу, якому ні Дарвін, ні Ламарк не дали чіткого визначення. І навпаки, ознаки, втрачені внаслідок невжиття в одному поколінні, не з'являються в наступних поколіннях.

Використовуючи ці принципи, Ламарк пояснював еволюцію щупалець, наявних на голові равлики, наступним чином. Коли равлик повзе, вона відчуває потребу торкатися до знаходяться перед нею предметів і докладає зусиль, щоб доторкнутися до них самої передньої частини голови. При цьому вона посилає в вирости голови тонкі флюїди. В кінці кінців в ці вирости проникають нервові волокна і вони перетворюються на постійні щупальця. Більш того, придбані таким чином щупальця передаються від батьків нащадкам, тобто вони успадковуються. Читачеві, можливо, знайоме аналогічне пояснення еволюції шиї у жирафа, і він в змозі уявити собі, що подібним чином можна пояснити виникнення всіх пристроїв. Слід, однак, вказати, що успадковується придбаних ознак - лише частина теорії еволюції Ламарка. Інша, більш важлива, її частина ставиться до того, як ці ознаки купуються, а саме - у відповідності з тим, що необхідно організмам для того щоб вижити в даний час або навіть у майбутньому, причому вони відчувають ці потреби якимось таємничим шляхом.

1.5. Розвиток дарвінізму і тимчасовий відхід від нього.

Чарлз Дарвін (1809-1882) не критикував Ламарка-цього «заслужено знаменитого натураліста», як він називає його в історичному нарисі до четвертого видання «Походження видів» - за його ідею про еволюцію життя або навіть за його ідею про те, що ознаки, набуті організмом протягом його життя, можуть передаватися в спадщину його нащадкам. Питання, по якому Дарвін розходиться з Ламарком і з власним дідом, відноситься до механізму еволюції. Ламарк і Еразм Дарвін допускали втручання якихось таємничих сил, що наділяють організми здатністю самим вибирати для себе саме ті ознаки, які зумовили еволюційний поступ в напрямку все більш і більш досконалих форм адаптації. Але чи можна уявити собі, щоб організми могли відрізняти корисні придбані ознаки (які зазвичай рідкісні) від шкідливих (які досить звичні, як, наприклад, рани, переломи кінцівок, наслідки захворювань і т. п.) без втручання якоїсь надзвичайно гострою та розумної сили, здатної встановлювати ці відмінності? І як можна говорити, що організми прагнуть до досконалості, не звертаючись знову до визначеним планом і до його творцеві? Чарлз Дарвін хотів дати пояснення органічної еволюції, не вдаючись ні в явній, ні у прихованій формі до таких суб'єктивними і антропоморфістскім уявленням. У своїй книзі «Походження видів» (вперше видана Джоном Меррея в 1859 р.) Дарвін замінив ідею про спрямовану мінливості (спричиненої «внутрішнім прагненням») ідеєю випадкової мінливості, передається у спадщину. Про походження цієї мінливості він висловлювався кілька невизначено, вважаючи, що вона, можливо, обумовлена ​​впливами середовища на статеві залози, і, як ми побачимо нижче, настільки ж невизначено він висловлювався щодо механізму наслідування мінливості. Проте він цілком ясно сформулював, що яким би чином не виникала мінливість, це відбувалося поза всякою залежністю від потреб організму. Крім того, Дарвін вважав, що та мінливість, яка лежить в основі еволюції, складається з дуже невеликих безперервних відхилень від початкової форми. Про допускав можливість великих раптових змін, але вважав, що вони рідкісні і в більшості випадків призводять до каліцтва, На його думку, цього, по суті, і слід було очікувати, по скільки вважати, що яке-небудь велике зміна в морфолог гии або фізіології могло б а) адаптуватися до вже сущест вующей організації того чи іншого організму і б) мати селективним перевагою, «означало б перейти в область чудесного, покинувши область Науки». Нарешті, замість Ламар ковського таємничого прагнення до досконалості Дарвін представляв еволюцію як досить звичайний процес, позбавлений будь-якої таємничості. Тваринники і садівники, говорив він, шляхом відбору і розведення відхиляються індивідуумів отримали величезну різноманітність форм домашніх тварин і ра рослин. Це був штучний відбір. Дарвін вважав також що боротьба між організмами в перенаселеному світі за об-'нічийні ресурси неминуче призводить до того, що виживають тільки найбільш пристосовані і що це повинно вести до сво-його роду природному відбору варіантів, - думка, на яку) його наштовхнули праці Мальтуса з економіки (Malthus, A: Essay on the Principle of Population, London, 1798).

Таким чином, суть дарвінівської теорії механізму ево люції зводилася до наступного: 1) у особин в межах каждо го окремого виду спостерігається значна, але безупинна мінливість по морфологічним і фізіологічним призна кам; 2) ця мінливість виникає випадковим чином і Насл дметься, 3) популяції тварин і рослин мають значної здатність до збільшення; 4) проте необхідні їм ресурси обмежені, і тому особини даної популяції борются1 за власне існування і за існування своїх нащадків; 5) тому тільки деякі (ті, кого Дарвін назвав найбільш пристосованими) виживають і залишають нащадків , що володіють тими ж самими ознаками; 6) у результаті такого природного відбору найбільш пристосованих представники даного виду стають все краще і краще адаптованими до навколишніх умов.

З передумов, на яких Дарвін будував свої міркування, - мінливості, спадковості і обмеженості ресурсів-наслідок (еволюція шляхом природного відбору): випливає автоматично; комусь може здатися - навіть; занадто автоматично, щоб все це можна було серйозно взяти в якості наукової гіпотези. Виживають пристосовані, тому що за визначенням ті, хто виживає, - пристосовані; якщо дарвінізм звести лише до цього, то він представляється досить поверховим, а аргументація тавтологічне. Тим часом це не так. По-перше, вплив тих чи інших ознак на виживання і відтворення не постійно і однаково, а варіює в залежності від того, до якого таксону належить даний організм, і від його місця проживання; тому пристосувальну цінність кожного окремого ознаки необхідно дослідити і пояснити (див. гл. 3). По-друге, «виживання найбільш пристосованих» - всього лише незріле і непродумане узагальнення (запозичене Дарвіном у Герберта Спенсера, 1820-1903) того, що було задумано Дарвіном. Це вершина теоретичного «айсберга», під якою лежали і лежать менш очевидні припущення про джерело мінливості і механізм спадковості (див. гл. 2). У принципі ці припущення можуть виявитися помилковими, і вони піддаються перевірці; саме це (тобто схильність теорії помилок і можливість її перевірки) робить дарвінізм цікавим з наукової точки зору.

Але, визнаючи логічну строгість і наукову прийнятність дарвінізму, чи можна вважати цю теорію дійсно правдоподібною? Чи можна очікувати, що відбір випадкових змін призведе до виникнення тих складних і інтегрованих механізмів, які є в організму? Пейлі (Paley) зауважив, що один вид такого органу, як око, вилікує від атеїзму будь-якого, бо неможливо уявити собі, щоб така складна і високоінтегрованих система могла виникнути випадково. Сам Дарвін вказував, однак, що якщо в живій природі існує безперервна послідовність від простих рудиментарних органів, що сприймають світло, до очі хребетних і якщо кожен з таких органів приносить деяку користь своєму носієві, то заперечення Пейлі знімається, оскільки при цьому немає необхідності рахувати, що очей виник відразу; його розвиток міг проходити через ряд послідовних ступенів, пов'язаних між собою безперервністю, створюваної спадковістю, за сприяння з боку природного відбору. Тим не менш в приватних бесідах Дарвін висловлювався не так впевнено, зізнавшись одному зі своїх колег, що хоча одного лише споглядання очі було недостатньо, щоб зробити його віруючим, при вигляді ока він не раз обливався холодним потом. Навіть при наявності таких послідовних ступенів важко повірити, що той чи інший тонко збалансований і чудово скоординований орган міг виникнути в результаті безлічі випадкових подій, і багато хто до цих пір дотримуються точки зору Пейлі. (Рідлі (Ridley 1982) дав історичний огляд труднощів, з якими стикається теорія Дарвіна, коли справа доходить до складних коадаптірованних органов.Ц

Тепер на нашій стороні принаймні фактор часу-чого не було у Дарвіна. Іншими словами, ми тепер можемо з достатнім ступенем упевненості стверджувати, що з моменту виникнення першого живого організму пройшло приблизно 3500 млн. років, а з тих пір, як у тварин, подібних плоским черв'якам, з'явилися перші рудиментарні фоторецептори, пройшло більше 1000 млн. років (табл. 1.1). За ці неймовірно тривалі періоди часу навіть неймовірні події стають можливими. Проте Вільям Томсон (W. Thomson, 1824 -, 1907), згодом лорд Кельвін (Kelvin), скоротив час, яким міг оперувати Дарвін, беручись довести, що вік Землі не може перевищувати 100 млн. років. Ця помилкова оцінка увергнула Дарвіна і дарвіністів в стан непевності і підірвала віру до них, у всякому разі з боку їхніх сучасників.

Таблиця 1.1. Прийнята в даний час тимчасова шкала для історії Землі і еволюції життя.

Понад те Дарвін пов'язав свою теорію з механізмом спадковості, заснованим на змішуванні спадкових задатків батьківських особин, що було фатальною для постульованих їм дрібних змін. Він вважав, що вклади двох батьківських особин змішуються, даючи потомство з проміжними ознаками. Однак на такій основі відбір сприятливих варіантів просто неможливий, оскільки їх в кінцевому рахунку неминуче поглинули б несприятливі варіанти! Подумайте, що б сталося, писав один з рецензентів «Походження видів» Флімінг Дженкін (Fleeming Jenkin, North Brit. Review, 1867, 149-171), з спадковими ознаками білої людини, що опинилася після корабельної аварії на острові, населеному неграми. Незалежно від ступеня «переваги», (слова рецензента) цих ознак за допомогою простої арифметики можна показати, що всього за кілька поколінь вони були б зведені нанівець в результаті змішування з ознаками місцевого населення.

Для того щоб впоратися з труднощами, що виникли у зв'язку з уявленнями про злитої спадковості, і з запереченнями, висунутими лордом Кельвіном, Дарвіну довелося відвести у своїй теорії еволюції більш важливу роль успадкування ознак, придбаних організмом протягом життя. Таким шляхом речовина спадковості могло б за короткий час асимілювати відносно великі і інтегровані зміни. Але при цьому відмінність між дарвінізмом і ламаркізм стає менш чітким і знову виникає стара проблема про те, чому одні придбані ознаки виявляються закодованими в спадковому матеріалі, а інші - ні. Через це віра в дарвінізм ще більше ослабла, і на початку нашого століття Норденшельд у своїй класичній «Історії біології» (Nordenskiold, History of Biology, Tudor Publ. Co., 1929) присвятив велику главу занепаду і навіть повної відставку дарвінізму. «Дарвінівська теорія походження видів, - писав він, - давно відкинута". Не кажучи вже про переоцінку тривалості часу, яким мала в своєму розпорядженні еволюція, необхідно було краще уявляти собі механізм спадковості, який ми розглянемо в гол. 2 під рубрикою неодарвінізму (розд. 2.3). Протягом короткого часу існував також табір неоламаркістов (але див. розд. 2.2.4), які відстоювали природний відбір разом з набутими ознаками. Наприклад, Сент-Джордж Джексон Майварт у своїй книзі «До питання про походження видів» (St. George Jackson Mivart, «On the Genesis of Species», Macmillan, 1871) писав, що він не може уявити собі, як шляхом поступового накопичення дрібних змін могла відбуватися еволюція, оскільки ознаки в проміжному стані бувають здебільшого слабоадаптівнимі (див. розд. 5.3). Тому він висловив припущення, що еволюція відбувається стрибками і що основою для цих стрибків служить набуття корисних ознак. До цього питання ми ще повернемося в гол. 5.

1.6. Висновки.

На закінчення слід ще раз підкреслити відмінність між а) точкою зору про те, що життя виникло в процесі еволюції, і б) теоріями про те, як відбувалася еволюція. До того часу, коли було опубліковано «Походження видів», багато хто був готові визнати значний ряд даних, що свідчать на користь еволюції, і зокрема:

1) існування викопних решток, що свідчать про зміни фауни та флори з плином часу;

2) подібність, що лежить в основі морфології, фізіології та ембріології різних видів, яка наводить на думку про їхню спільних предків;

3) географічна уривчастість в фауна і флора, пов'язана з фізичними перешкодами (наприклад, Австралія з її своєрідними сумчастими ссавцями або острова - подібно Галапагоської групі, які відвідав і описав Дарвін, - з характерними для них одних видами рослин і тварин), змушувала припускати природний процес зміни ознак у видів, які опинилися «в пастці» в цих ізольованих областях.

Були можливі, однак, і багато інших пояснення еволюційного зміни. Дарвін висунув одне пояснення - природний відбір випадкових змін, - менш антропоморфне, ніж інші, і підтверджується низкою спостережень, зокрема:

1) у особин, що складають природні популяції, спостерігається значна і притому часто безперервна мінливість;

2) шляхом відбору такої мінливості тваринники домагаються значних морфологічних і фізіологічних змін у домашніх тварин;

3) адаптації засновані на модифікації звичайних принципів і часто бувають не так гарні, як могли б бути, якби вони створювалися de novo, без обмежень, що накладаються перед існуючими структурами. Недосконалі рішення, що явно непотрібні ознаки і рудиментарні органи, служать - трохи парадоксальним чином - доказом на користь процесу еволюції, заснованого на природному відборі випадкових змін в рамках обмежень, створюваних передіснуючою формами. Їх важко поєднати з концепцією всемогутнього творця.

1.7. Рекомендована література.

Загальна історія біології добре викладена в книзі Сміта (9). Повні огляди історії, філософії та соціального значення дарвінізму містяться в книгах Джіллеспі (2), Моора (4) і Рьюза (7, 8). Відомості про Дарвіні як людину і його подорожі на «Біглі» можна знайти у Мурхед (5), Джорджа (11 і Ховарда (3).

Глава 2. Механізму спадковості.

2.1. Механізм спадковості по Менделю.

2.1.1. Основні принципи.

Дарвін усвідомлював, що для правильної оцінки еволюційних процесів дуже важливо чітко розуміти явище спадковості. А між тим він загруз в теорії, згідно з якою спадковість працювала проти природного відбору, «розбавляючи», а не «концентруючи» сприятливі варіанти. Людиною, що розробив теорію спадковості, більш сумісну з дарвінівської еволюцією, і заклав основи сучасної генетики, був Грегор Мендель (Gregor Mendel, 1822-1884) У 1865 р. він повідомив про результати своїх експериментів по гібридизації рослин на засіданні Товариства дослідників природи в Брюнні (Брно ), а на наступний рік опублікував їх у «Працях» цього товариства. Однак його робота майже не привертала уваги до тих пір, поки в 1900 р. Корренс (Correns) у Німеччині, де Фриз (de Vries) в Голландії і Чермак (Tschermak) в Австрії не відкрили виявлені Менделем закономірності вдруге і не оцінили їх значення і важливість для теорії Дарвіна.

Вивчаючи горох (Pisum sativutn), Мендель зумів вибрати у цієї рослини ряд особливостей, зручних для проведення експериментів: 1) воно представлено численними формами, чітко відрізняються один від одного за ознаками, які належать до насіння і до рослини в цілому; 2) надані самим собі , ці рослини можуть самозапилюються, так як в кожній квітці є і тичинки, і маточки; 3) можливо проведення контрольних схрещувань шляхом видалення тичинок з квіток (для запобігання самозапилення) і запилення квіток пилком,, взятої від інших рослин.

Мендель вибрав для своєї роботи кілька ознак (табл. 2.1) і шляхом багаторазових самозапилення вивів чисті лінії за цими ознаками. Таким чином він встановив, що рослини розмножуються за цими ознаками в чистоті протягом багатьох поколінь, з чого випливало, що контролюючі ці ознаки спадкові чинники, мабуть, дуже стабільні. Проводячи подальші експериментальні схрещування, Мендель помітив, що при схрещуванні двох чистих ліній, що розрізняються за будь-якої парі ознак, всі нащадки (перше дочірнє покоління, або f1) несуть тільки одна з цих ознак. Якщо, проте, схрещувати між собою рослини цього першого покоління, то наступне покоління (покоління F2) містить рослини з ознаками своїх батьків, а також рослини з вихідними ознаками, відсутніми в поколінні fi. Це означає, що ознаки вихідних рослин вищепляются в F2, а отже, в fi не відбувається злиття генетичного матеріалу. Нарешті, Мендель виявив, що в поколінні F2 ознаки одного й іншого типу з'являються у певному співвідношенні - приблизно 3:1.

Таблиця 2.1. Ознаки, що вивчалися Менделем (домінантні ознаки набрані прописними.

Мендель інтерпретував ці дані в такий спосіб: 1) спадкові детермінанти (він називав їх чинниками, а тепер ми називаємо їх генами) дискретні, 2) вони не зливаються; 3) у кожної дорослої особини є по два таких детермінанта (тепер їх називають алелями) для кожної ознаки, і вони розподіляються між гаметами - по одному на кожну гамет; 4) кожна доросла особина може нести або два ідентичні алелі (таку особину тепер називають гомозиготною), або два різних алелі (гетерозиготна особина), і в останньому випадку експресія одного алеля домінує над експресією Іншого (табл. 2.1); 5) гамети з'єднуються випадковим чином. Пункт 3 часто називають першим законом Менделя. Він означає, що гетерозиготні батьківські особини виробляють в рівних кількостях гамети, що містять контрастують алелі.

Мендель позначав пари генів літерами; домінантні алелі-прописними, а рецесивні - малими. На рис. 2.1 ці позначення використані для наочного зображення результатів одного з його експериментів і їх тлумачення. Мендель схрещував рослини гороху з гладкими (домінантний ознака-R) і зморшкуватими (рецесивна ознака - г) насінням і отримав в поколінні F2 5474 гладких і 1850 зморшкуватих насіння, тобто відношення гладких насіння до зморшкуватим становило 2,96: 1, що співпадає з передбаченим співвідношенням 3:1.

Передбачене співвідношення = 3 гладких: 1 зморшкувате

Рис. 2.1. Один з експериментів Менделя зі схрещування рослин, що розрізняються по одній парі ознак.

Далі Мендель виявив, що якщо вихідні рослини, і з-! користуватися в схрещуванні, розрізняються ще по двох контрастує ознаками, то ці ознаки в поколінні fs також розщеплюються, але при цьому не обов'язково залишаються пов'язаними з першою парою ознак. На основі цього Мендель сформулював свій другий закон, або принцип незалежного розподілу: гени, що детермінують різні ознаки, розподіляються по гаметам незалежно один від одного. (Останнє далеко не завжди справедливо, але це було встановлено пізніше.) Один з експериментів Менделя з вивчення наслідування двох ознак і тлумачення отриманих даних представлені на рис. 2.2. Цікаві результати спостерігаються в поколінні F2. Існує дві можливості: 1) ознаки, отримані від однієї з батьківських особин, передаються спільно, і в такому разі слід очікувати в поколінні F2 насіння тільки двох типів - гладкі-жовті і зморшкуваті-зелені - у співвідношенні 3:1, як і раніше ( рис. 2.1); 2) ці ознаки передаються незалежно, як показано на рис. 2.2. В останньому випадку в fz має бути 4 типу насіння в співвідношенні 9 гладких-жовтих (домінантний-домінантний), 3 гладких-зелених (домінантний-рецесивний), 3 зморшкуватих-жовтих (рецесивний-домінантний), 1 зморшкуватий-зелений (рецесивний-рецесивний ). Мендель одержав насіння цих чотирьох типів в співвідношенні 315: 108: 101: 32, що добре відповідає пункту 2.

Рис. 2.2. Ще один експеримент Менделя, в якому схрещували рослини, що розрізняються по двох парах ознак.

2.1.2. Ускладнення.

Як і можна було очікувати, подальші дослідження показали, що генетичний механізм складніше, ніж уявляв собі Мендель. Тим не менш ні одне з цих ускладнень не спростовує основних припущень Менделя про дискретності генів і їх великий стабільності. Нижче коротко викладені деякі найбільш значні ускладнення.

1. Домінування. Оперення курей андалузької породи відливає синім, але серед курчат завжди трапляються чорні особини і особини з білими плямами. Насправді андалузкі гетерозиготності за забарвленням оперення, але чорна забарвлення не повністю домінує над плямистої. Це не може служити доказом на користь злитої спадковості, тому що в потомстві від схрещувань між особинами гетерозиготними спостерігається вищепле-ня плямистої і чорного забарвлення відповідно до Менделя-ми співвідношеннями.

Тепер ми знаємо, що ступінь домінування одного гена над іншим залежить від його експресивності, а не від будь-яких істотних відмінностей між генетичними системами. При кодомінантності обидва алелі експресуються в однаковій мірі (тобто адитивність), саме це і відбувається у курей андалузької породи. При частковому, або неповну, домінуванні один з алелів не активний (не експресується), але інший активний повністю, так що в фенотипі ефект проявляється наполовину. При повному домінуванні (те, що спостерігав Мендель) ефект одного алеля еквівалентний ефекту двох алелів, а при сверхдомінірованіі ефект одного алеля виражений більшою мірою, ніж ефект двох таких алелів у гомозигот-му стані. Картина ще більше ускладнюється у тих випадках, коли експресія алелів, що знаходяться в одній частині (локусі) генного набору, регулюється експресією алелів, що знаходяться в інших локусах. Це явище відоме під назвою Епіс-таза. Наприклад, при схрещуванні двох гомозиготних мишей, одна з яких домінантна за забарвленням шерсті - агути (сіра шкурка), а інша - рецесивна (чорна шкірка), все потомство мало б мати забарвлення агути. Велика частина мишенят дійсно відноситься до типу агути, проте зустрічаються і альбіноси, причому частота їх вище тієї, яку можна колишньому б віднести за рахунок мутацій. Відбувається це тому, що на ок-"Раско шкурки впливає ще й інша пара генів, які знаходяться в іншій локусі. Домінантний алель в цьому локусі визначає нормальне забарвлення, детерміновану алелями головного локусу, а рецесивний алель визначає альбінізм, і будь-яка миша, гомозиготна з цього аллелю, буде альбіносом незалежно від стану головного локусу.

2. Зчеплення. В експериментах по гібридизації, що проводилися Менделем, чинники, які він вивчав, розподілялися незалежно, однак тепер ми знаємо, що гени розташовані в хромосомах (див. розд. 2.2.1) і тому розподіл кожного з них по гаметам залежить від їх відносного розподілу по хромосомами. Якщо два локусу знаходяться в одній і тій же хромосомі і притому розташовані близько один від одного, то вони будуть передаватися разом.

Наприклад, Томас Хант Морган (Thomas Hunt Morgan), що поклав в 1909 р. почало генетичному вивченню плодової мушки (Drosophila), виявив у двох генів D. melanogaster відхилення від другого закону Менделя; один з цих генів визначає колір очей (рг - пурпуровий, рг + - червоний), а дру-. гой - довжину крила (vg-зародковий, vg + - нормальне). Зверніть увагу на те, що принцип позначення генів тут дещо інший: позначення отримує мутантний (зазвичай рецесивний) аллель, а домінантний алель відрізняють від нього індексом +. Така система позначень була прийнята тому, що для кожного локусу дрозофіли виявлено велику кількість мутантних алелей; вона до цих пір використовується генетиками, що працюють з дрозофіли, поряд з іншими позначеннями (див. (!)). Морган схрещував гетерозиготних самок (ргрг + vgvg +) з гомозиготними самцями (prpr vgvg). На підставі класичної менделевської генетики слід було очікувати, що в fi всі чотири можливі поєднання генів будуть представлені в рівних кількостях: prpr vgvg, prpr vgvg +, prpr + vgvg, prpn v § v § + (рис. 2.3, А). Однак насправді частота батьківських форм (prpr + vgvg + і prpr vgvg) у потомстві була в 10 разів вище частоти двох інших форм. Морган пояснив це, допустивши, що два батьківських алелі зчеплені один з іншим і тому передаються в одній батьківського хромосомі, як це показано на рис. 2.3, Б. Але якщо ці два гени зчеплені, то як взагалі могли виникнути генні комбінації prpr vgvg + і prpr + vgvg? Очевидно, генетичний матеріал якимось чином переноситься з однієї хромосоми на іншу (рис. 2.3, В), і існування такого явища, названого кросинговером, було згодом підтверджено цитологічними спостереженнями. Ясно, що чим ближче один до одного розташовані два локусу в хромосомі, тим вище вірогідність їх спільної передачі і тим менш імовірний їх кросинговер. Таким чином, за частотою зчеплення між локусами можна судити про їх відносному місцезнаходження в хромосомах, що служить основою для складання карт хромосом.

Рис. 2.3. Інтерпретація механізму успадкування кольору очей і форми крила у дрозофіли (пояснення див у тексті).

Першою ознакою, хромосомну локалізацію якого Вдалося встановити (в результаті ряду ключових експериментів, проведених головним чином у США між 1900 і 1910 рр..), Був підлогу. У ссавців і у дрозофіли одна хромосома (назвемо її хромосомою X) є у особин жіночої статі у двох примірниках, а у особин чоловічої статі - тільки в одному. Замість другої Х-хромосоми у самців є відмінна від неї Y-хромосома. Таким чином, самки несуть хромосоми XX і утворюються у них яйцеклітини містять одну Х-хросому, а самці несуть хромосоми XY і утворюються у них сперматозоїди містять або Х, або Y-хромосому. Якщо допустити, що знаходяться в цих хромосомах ген або гени контролюють підлогу, то стає можливим пояснити спостережуване співвідношення статей 1: 1 за допомогою наступної простої схеми:

(Зазначимо, що у птахів і у деяких комах спостерігається зворотна картина: гетерогаметни самки, а самці гомогаметни.) Співвідношення статей розглядається більш докладно в розд. 3.7. Статеві хромосоми X і Y морфологічно відрізняються від інших хромосом (аутосом) і один від одного. Тому можна очікувати, що вони містять унікальні алелі, які не можуть переходити з однієї хромосоми в іншу в результаті кросинговеру. Це може призвести до відхилень від прогнозів Менделя; явище це відомо під назвою зчеплення з підлогою. Наприклад, алель, що визначає червоний колір очей У Дрозофіли, про який говорилося вище, як і алель білого Кольори очей, локалізований в Х-хромосомах. У Y-хромосомах цих алелей немає. Червоний колір очей домінує над білим. Коли Морган схрещував червонооких самок з білоокий самцями, все потомство fj виявилося червонооким. При схрещуванні червонооких самців і самок з fi він отримав червонооких і білооких мух у співвідношенні 3:1, але все білоокі мухи були чоловічої статі. Ставлення червонооких самок до червонооким самцям становило 2:1. Якщо, замінивши позначення, прийняті на стор 27, позначити аллель червоних очей через Xw, а аллель білих очей - через Xw, то неважко дати пояснення! піднаглядним результатами:

Раціональне пояснення цього дає рис. 2.5. Взагалі чим більше генів бере участь у визначенні даної ознаки, тим більше безупинна мінливість за цією ознакою.

Така асоціація генів з морфологічно різними хромосомами служить дуже гарним підтвердженням того, що гени організовані в хромосоми.

3. Безперервно змінюються ознаки. Мендель сконцентрував увагу на ознаках, що різко відрізняються один від одного, проте більшості ознак властива безперервна мінливість. Так, наприклад, організми із загальних розмірами зазвичай не розпадаються на дискретні класи, а утворюють безперервний ряд від мінімальних до максимальних для даної групи розмірів. Крім того, найчастіше особини розподіляються за цією ознакою таким чином, що більша їх частина концентрується поблизу середнього значення ознаки, а по обидва боки від нього частота поступово сходить нанівець (див., наприклад, рис. 2.4). Протягом деякого часу вважали, що ця мінливість виходить за рамки менделевської генетики; У. Ф. Уелдон (WF Weldon) приблизно в 1900 р. навіть піддав критиці дані самого Менделя, оскільки при більш ретельному аналізі виявляється, що велика частина так званих дискретних ознак горошку схильна значною мінливості (наприклад, ступінь зморшкуватості насіння і інтенсивність їх зеленого забарвлення). Однак в 1909 р. X. Нільсен-Еле (Н. Nilssen-Ehle) показав, що Менделя фактори можуть контролювати кількісні ознаки, якщо одна така ознака детермінується великим числом генів (Полігени), кожен з яких володіє невеликою, адитивну дію (див. стор 26).

Рис. 2.4. Частотний розподіл величини посліду у мишей і числа щетинок на вентральній поверхні черевця у дрозофіли. В обох випадках крива розподілу наближається до нормальної (гауссовой) кривої. (Futuyama DJ, Evolutionary Biology, Sinauer Associates, Massachusetts, 1979.)

Крім генетичної основи мінливості ознак існує ще й вплив навколишніх умов. Наприклад, на загальні розміри тварини або рослини вирішальний вплив мають ті умови, в яких воно розвивається. Можливо, всі ознаки організму представляють собою продукт впливу генетичних і середовищних факторів, так що нормальні розподілу, подібні зображеною на рис. 2.4, - результат поєднання цих чинників. Передається по спадку тільки та компонента цієї мінливості, яка зумовлена ​​генами; її виражають як Частку загальної мінливості і називають успадкованого (часто позначається як h2). Вимірювання успадкованого має важливе значення для селекціонерів і тваринників; її можна визначити за співвідношенням між ознаками батьківських особин і нащадків, вирощених у тих же умовах.

Рис. 2.5. Схема, що ілюструє виникнення фенотипової мінливості при корпускулярної спадковості.

Припустимо, що «сила» даного ознаки залежить від співвідношення домінантних і рецесивних алелей. У такому випадку, чим більше число розщеплюються локусів, що визначають цей ознака, тим більше число можливих сполучень домінантних і рецесивних ознак, а тим самим і кількість можливих фенотипових класів. (Strickberger MW, Genetics, Macmillan, New York, 1968.)

Вільгельм Людвіг Йогансен (WL Johansen), фахівець з генетики рослин, був одним з перших учених, звернувши-J ших увагу (приблизно в 1900 р.) на те, що кожен організм-продукт середовища, в якій він мешкає, і генів, які він містить. На цій основі Йогансен розрізняв фенотип, тобто, організм, який ми бачимо, і генотип - сукупність містяться в ньому генів, і це проведене ним розмежування зберегло своє важливе значення до цього дня.

4. Мейотшескій драйв. Аллели, що кодують один і той самий ознака, знаходяться в окремих хромосомах (гомологічних хромосомах), так що кожна клітина даної батьківського особини містить звичайно деяке число пар гомологічних хромосом (диплоидное стан). При формуванні гамет гомологічні-хромосоми повинні бути відокремлені одна від одної, з тим щоб кожна гамета в кінцевому підсумку отримала по одній хромосомі від кожної пари (гаплоидное стан). Цей процес поділу відомий під назвою мейозу і лежить в основі першого закону Менделя - закону розщеплення. Мейоз забезпечує формування гетерозиготною особиною однакового числа гамет, які містять різні алелі. Проте деякі процеси, детермініруемие генами, здатні порушити ці результати. Такі процеси можуть бути обумовлені подіями, як попередніми мейозу, так і наступними за ним, і ті і інші призводять до так званого мейотичному драйву. Огляд з цієї проблеми див (16).

Один цікавий приклад пов'язаний з так званими генами SD (segregation distorter), виявленими у дрозофіли (5). У цьому випадку гомологічні хромосоми кон'югують, але гени SD надають на своїх партнерів такий вплив, що ті надалі утворюють нежиттєздатні сперматозоїди. Існування подібних SD-генів проявляється більш чітко у тих випадках, коли вони рідкісні, тому що при цьому у них більше шансів опинитися в гетерозиготному стані. У міру того як вони стають більш звичайними, кон'югація між ними відбувається частіше і вони руйнуються. Тому слід очікувати, що гени SD збалансовані в популяціях на досить низьких рівнях.

2.2. Хромосомні та хімічні основи спадковості.

2.2.1. Цитологічні основи спадковості.

За останні три десятиліття XIX ст. у вивченні клітинної основи життя були досягнуті видатні успіхи. Ряд дослідників, головним чином німецьких, відкрили, що гамети являють собою клітини і що клітина - це не просто грудочку однорідного речовини, а якась структура, що складається з ядра і цитоплазми. Завдяки удосконаленню мікроскопів і розробці спеціальних методів фарбування стало можливим більш детально розглянути ядро. Виявилося, що воно також неоднорідне: у ньому були виявлені ниткоподібні структури, що складаються з речовини, названого хроматином; відповідно структури ці отримали назву хромосом. Думка про те, що хромосоми - відповідні кандидати на роль матеріальних носіїв спадковості, вперше висловив Август Вейсман (August Weismann, 1834-1914). Він уявляв собі спадковість як передачу матеріалу - того, що він називав зародкової плазмою, - від батьків нащадкам і припускав, що зародкова плазма, зберігаючи безперервність і відособленість, проходить через весь онтогенез даного індивідуума і «вихлюпується» у наступне покоління, залишаючи сому - своє колишнє тіло. Ці погляди Вейсмана були засновані на його спостереженнях, які показували, що в багатьох тварин утворення статевих клітин та їх відокремлення від соматичних тканин відбувається на дуже ранній стадії ембріонального розвитку. Звідси проводилося їм розмежування між зародкової плазмою і сомою. У своїй «Еволюційної теорії», що вийшла в 1903 р., Вейсман ще більше звузив кордону зародкової плазми і звів її до ядра статевих клітин, а потім - до хромосомами і хроматину (вперше ці терміни були запропоновані В. Вальдейера в 1888 р.). Він це зробив тому, що, судячи з гістологічним даними, хромосоми вели себе саме так, як їм слід було поводитися, якщо б вони представляли собою речовина спадковості: вони подвоювалися і поділялися на дві рівні групи при розподілі соматичних клітин, а число їхнє зменшувалася удвічі при утворенні гамет, що передує змішування чоловічого і жіночого вкладів під час запліднення. В даний час ми називаємо ці два процеси відповідно митозом і мейозом.

Отже, на основі всіх отриманих даних Менделя фактори отримали назву генів (термін, введений В. Л. Іоган-сіном в 1888 р.), які, як припустили дослідники, знаходяться в хромосомах. Ця теорія, звичайно, корінним чином відрізнялася від теорії злитої спадковості, якої дотримувався Дарвін. Зародковий лінія була відокремлена від соми, а тим самим і від набутих ознак. Гени дискретні і не зливаються. Крім того, хромосомна теорія дозволяла краще осмислити дані деяких експериментів із схрещування, наприклад дані Моргана по зчепленню у дрозофіли (див. розд. 2.1.2).

2.2.2. Хімічні основи спадковості.

Локалізація генів у хромосомах була встановлена, проте не всі біологи були так упевнені, як Вейсман, у їх чисто хімічною природою. Сам Т. Г. Морган в своїй книзі «Механізм менделевської спадковості» (Т. Н. Morgan, AH Sturte-vant, HJ Muller, С. В. Bridges, Mechanism of Mendelian Heredity, H. Holt and Co., 1915) писав : «Припущення, що частки хроматину, відрізнити одна від одної і майже гомогенні при дослідженні будь-якими відомими методами, можуть в силу своєї матеріальної природи наділяти усіма властивостями життя, перевершує уяву навіть самого переконаного матеріаліста».

Створення різноманітності, або, іншими словами, генетичної інформації, з однаковості-от у чому полягав головний питання, а відповідь на нього полягав у тому, що хроматин виявився не таким гомогенним, яким він видавався. Дані хі-деск аналізу показали, що хроматин - це нуклеїнова кислота, що складається з послідовності субодиниць (нуклеоті-дів), з'єднаних один з одним зв'язками, в утворенні яких беруть участь залишки або рибози (РНК, РНК), або дезоксирибози (дезоксирибонуклеїнової кислоти, ДНК).

Найбільший крок вперед у цій області був зроблений в середині п'ятдесятих років нашого століття, коли Дж. Д. Уотсон (James D. Watson) і Френсіс Крік (Francis Crick) розшифрували будова ДНК, на основі хімічних даних у поєднанні з рентгенівськими «знімками» її молекули . Кожна нуклеїнова кислота складається з двох ланцюгів, з'єднаних хімічними зв'язками, так що структура в цілому має вигляд мотузяних сходів. Поперечинами цієї сходи служать зв'язку між нуклеотидами, причому нуклеотиди розташовані таким чином, що проти певної великої одиниці може бути тільки одна певна мала одиниця. Тому кажуть, що дві сторони сходи комплементарні. Ці сходи згорнута зразок гнучкого електричного дроту, утворюючи нині знамениту подвійну спіраль (див. рис. 2.6).

Слідом за створенням моделі структури ДНК був висловлений ряд міркувань щодо її функцій. По-перше, послідовність основ у молекулі ДНК може бути різною і в цій послідовності може бути закодована генетична інформація. Хроматин виявився негомогенний. По-друге, компліментарність означає, що якщо відокремити дві сторони «мотузяних сходів» одну від іншої, то кожна з них могла б служити матрицею для побудови іншого. Отже, інформація може точно і безпомилково реплицироваться і передаватися від однієї клітини іншої і від батьків нащадкам (рис. 2,6, Г).

Рис. 2.7. Транскрибування ДНК в мРНК і трансляція в білки. Трансляція відбувається на субклітинних органелах - рибосомах; молекули транспортної РНК (тРНК) вибирають з клітинного фонду амінокислот потрібну амінокислоту і переносять її на відповідне місце на матриці. Утворений таким чином білок може потім виконувати в клітці структурні або ферментативні функції. (Calow P., Biological Machines, Edward Arnold Publ., London, 1976.)

Нарешті, галактика структура означає, що ця життєво важлива генетична інформація захищена від мінливостей зовнішнього світу. Час від часу в процесі реплікації виникають випадкові порушення, які ведуть до того, що в класичній генетиці називали мутаціями. Такі події повинні бути рідкісними і можуть викликатися зовнішніми чинниками (наприклад, опроміненням), але вони не спрямовані на задоволення яких-небудь певних «потреб».

Рис. 2.6. Будова ДНК. А. Нуклеотиди (В), з'єднані в ланцюг. Б. Комплементарні ланцюга, утворюють «мотузкові сходи» за допомогою водневих зв'язків (переривчасті лінії). У, «Мотузкова драбина», згорнута в подвійну спіраль. Г. Реплікація: ланцюги розкручуються, і кожна з них служить матрицею для утворення комплементарного ланцюжка.

Всі ці положення, розроблені Уотсоном і Криком, опинилися в основному вірними і викликали бурхливий розвиток досліджень з молекулярної генетики. Було відомо, що ядро ​​і нуклеїнові кислоти відіграють ключову роль у синтезі білка, а оскільки білки приймають найважливіше і безпосередню участь у побудові клітини (у вигляді будівельних блоків) і в регуляції її функцій (у вигляді ферментів), то неважко бачити, яким чином нуклеїнові кислоти могли б визначати ознаки організму. Нуклеїнові кислоти складаються з повторюваних субодиниць - нуклеотидів, а білки складаються з амінокислот, тому можна було допустити, що послідовність нуклеотидів кодує послідовність амінокислот. Оскільки, однак, амінокислот різних типів у білках більше, ніж нуклеотидів в нуклеїнових кислотах (співвідношення їх становить приблизно 5:1), одна амінокислота не може кодуватися тільки одним нуклеотидів. Теоретично було неважко показати, що лише групи з трьох нуклеотидів (триплети) можуть забезпечити достатню різноманітність (43, або 64 альтернативні комбінації), а незабаром існування три-тину коду було встановлено експериментально. У еукаріотів перенесення генетичної інформації при синтезі білка відбувається в два етапи: від дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) до рибонуклеїнова кислота (РНК)-процес, відомий під назвою транскрипції, і від РНК до білків - трансляція. Спрощена схема переносу генетичної інформації представлена ​​на рис. 2.7.

2.2.3. Зв'язок класичної та молекулярної генетики.

Яка частина ДНК або яке її кількість еквівалентна одному менделевської гену? Поставити таке питання природно, але відповісти на нього неможливо. По-перше, слід відзначити, що в нуклеїнових кислотах закодовані не форма носа, колір волосся або інші подібні ознаки, а молекули, необхідні для створення і підтримки цих ознак! По-друге, з точки зору молекулярної конституції організму підрозділ його на ознаки, прийняте в генетиці, дуже довільно. Наприклад, яка-небудь одна молекула, утворена однією частиною ДНК, може міститися в носі, волоссі і оці. Це з неминучістю призвело до того, що концепцію гена виявилося необхідним переглянути, визначивши його в термінах дискретних частин геному, тобто тих його частин, які продукують конкретні білки. Однак не всі гени кодують синтез білків; деякі з них регулюють активність інших генів, а тому перші отримали назву структурних генів, а другі - генів-регуляторів. Приблизно 30 - 70% ДНК ссавців представлено повторюваними ділянками, і якщо вони взагалі несуть якусь функцію, то, ймовірно, ця функція регуляторна (див., проте, розд. 3.8). Нарешті, починають з'являтися дані про те, що ділянки ДНК, які кодують певні білки, не обов'язково фізично дискретні і статичні. Гени і фрагменти генів можуть переміщатися в молекулі ДНК, і такі рухливі гени були виявлені як у мікроорганізмів, так і у еукаріотів. Менделевської концепція фізично дискретних (корпускулярних) генів стає менш визначеною.

Зв'язок між ДНК, Менделя факторами та ознаками організму не так проста, як уявлялося раніше, але під спостереження класичних менделістів можна тим не менш підвести хімічну основу. Встановлені раніше явища доми-нантностью і рецесивними розглядаються тепер у таких аспектах, що можна без праці показати зв'язок цих явищ з певними хімічними реакціями (розд. 2.1.2). Епістаз (розд. 2.1.2) можна інтерпретувати в поняттях взаємодіючих генів і генних продуктів. Неважко, наприклад, уявити собі, як може відбуватися хімічний вплив на експресію на рівні як самого гена, так і будь-якого з ряду послідовних генних продуктів хімічними чинниками, що містяться у внутрішній і в зовнішньому середовищі. Нарешті, мутацію можна інтерпретувати як помилку в реплікації ДНК. Така помилка може обмежуватися заміщенням одного нукл-отиде іншим (точкова мутація) або ж висловлюватися в структурній перебудові цілих хромосом (хромосомні мутації, в тому числі нестачі, подвоєння, транслокації та інверсії).

2.2.4. Знову ламаркізм?

Навіть до того, як була повністю розшифрована структура нуклеїнових кислот, стало ясно, що інформація має передаватися в напрямку ДНК-Меелкі, а не навпаки. Це положення, відоме як «центральна догма молекулярної біології», відповідає уявленням Вейсмана про те, що генетична інформація передається в одному напрямку - від зародкової плазми до сомі. Однак, незважаючи на те що центральна догма 'і концепція Вейсмана сумісні, між ними все ж є відмінність. Перша забороняє потік інформації від цитоплазми клітини до її ядра, а друга - від клітин одного типу (соматичних) до клітин іншого типу (зародкової лінії). Обидві заперечують ламаркізм. Але якщо центральна догма непорушна, вейсманізмі вразливий, принаймні в принципі. Відомі, наприклад, віруси, здатні переносити нуклеїнові кислоти з однієї бактеріальної клітини, які вирощують в культурі, в іншу таку клітину, і це, по суті, становить один з основних методів генетичної інженерії. Немає причин, через які не могла б відбуватися така ж передача інформації від клітини до клітини в багатоклітинних організмах, а раз так, то чому інформація не може передаватися від соматичних клітин статевим? Виходячи з цих міркувань Е. І. Стеель у своїй книзі «Соматичний відбір і пристосував-кові еволюція» (Є. J. Steele, Somatic Selection and Adaptive Evolution, Croom Helm, 1980) нещодавно знову звернувся до ламаркізм.

Відомо, що в соматичних клітинах іноді виникають випадкові мутації. Корисні мутації, тобто мутації, сприятливі для несучої їх клітини, можуть поширитися, тому що вони дають можливість своїм носіям ділитися швидше, ніж інші клітини; це особливо стосується до клітин, які беруть участь у боротьбі з інфекцією. Чим більше вони досягають успіху, тим більш численними вони можуть опинитися. Таким чином, мутантний ген розмножується, а при цьому підвищуються його шанси на те, що він буде захоплений вірусами і перенесений в інші клітини, можливо в тому числі і в клітки зародкової лінії. Мабуть, у будь-якого індивідуума існує період відбору соматичних мутацій, що передує проходженню мутацій крізь фільтр дарвінівського природного відбору. Стеель вважає, що цей процес повинен прискорювати еволюцію і дозволяє легше пояснити еволюцію таких складних і координованих органів, як око.

Експериментальних даних, які б підтверджували ці ідеї, поки що небагато, але вони, в усякому разі, правдоподібні. Разом з тим ця теорія стикається з низкою труднощів.

По-перше, не всі клітини організму здатні розмножуватися - це стосується, зокрема, до нервових і м'язових клітин, так що соматичний відбір, очевидно, можливий не у всіх випадках. По-друге, поширення мутацій серед соматичних клітин не можна автоматично розцінювати як доказ їхньої корисності. Саме так поводяться онкогенні мутації, проте вони летальні. Але якщо навіть виявиться, що ідеї Стееля вірні, то нічого таємничого в них немає, і немає ніяких причин відроджувати таємниче прагнення до задоволення якихось особливих потреб в якості основи для пояснення різноманіття живих істот і їх здатність до адаптації. По суті, можна сказати, що гіпотеза Стееля все ще спирається головним чином на випадкову мінливість і природний добір, а зроблений ним внесок зводиться до того, що відбір відбувається не тільки між організмами, а й усередині них. Ще в 1881 р. Вільгельм Ру у своїй книзі «Боротьба частин в організмі» (Wilhelm Roux, Der Kampf der Theile im Organismus, Leipzig) також висловив припущення, що в організмі, можливо, відбувається боротьба (а отже, відбір) між тканинами і органами за обмежені ресурси, одержувані з їжею, і що вона може виявитися важливою силою в еволюції. За іронією долі, Вейсман також визнавав можливість внутріорганізменних відбору, вважаючи, що він може грати важливу роль в морфогенетичної пластичності, але потім відкинув його як несуттєвий елемент еволюції.

2.3. Неодарвінізм і популяційна генетика.

Дозволивши окремі проблеми, з якими зіткнулася теорія Дарвіна, менделізм разом з тим породив і ряд нових. По-перше, почали висловлюватися припущення, що такі генетичні явища, як домінування, можливо, грають більш важливу роль у визначенні ознак популяції, ніж сам природний відбір. Адже проведені в лабораторії схрещування між особинами, гомозиготними по домінантним і особинами, го-мозіготнимі по рецесивним генам, призводять до чисельній перевазі домінант (див. розд. 2.1.1). По-друге, дискретна, корпускулярна природа спадкових факторів повинна означати, що зміни цих чинників також дискретні і що кожна зміна, по всій вірогідності, буде мати значний ефект. Мінливість, отже, носить характер великих стрибків, а не дрібних безперервних змін, як це уявляв собі Дарвін.

Де Фриз у своїй книзі «Мутаційна теорія» (De Vries, The Mutation Theory, Open Court Publ. Co., 1909) проводив розходження між безперервної індивідуальною мінливістю і дискретними стрибкоподібними змінами. Він застосовував термін-мутація тільки до останніх (проте, як повинно було стати очевидним з усього сказаного вище, цей термін застосовується тепер у більш загальному сенсі для позначення будь-якого спонтанного випадкової зміни, великого чи малого). Як вважав де Фриз, саме ці мутації контролюють еволюційна зміна і грають більш важливу роль, ніж сам природний відбір.

Ранні менделістів, подібно де Фриз, применшували ефективність природного відбору і підкреслювали першорядне значення Менделя співвідношень і мутацій у формуванні еволюції. На деяких дарвіністів це справило таке враження, що вони почали висловлювати сумніви в обгрунтованості менделізму, і між цими двома групами почалися запеклі дебати. Інші еволюціоністи, розуміючи важливість менделізму і криються в ньому можливості, намірилися примирити його з дарвінівської теорією. Оскільки виникла в результаті їхніх зусиль синтетична теорія еволюції виходила за рамки механізмів, запропонованих Дарвіном, її часто називають неодарвінізмом. Чималу роль у вирішенні цієї проблеми зіграв перехід від розгляду наслідків схрещування між двома особами до наслідків схрещування між особинами в популяціях; Менделя співвідношення перетворилися, таким чином, в частоти різних генотипів в дайной популяції, а генетичні та еволюційні зміни виражалися в змінах частот відповідних генів. У результаті генетика перетворилася на популяційну генетику, яка розвивалася паралельно з неодарвінізмом. У подальших розділах цієї глави даний огляд основних моментів цього розвитку л показано, як популяційна генетика намагалася відповісти на ключові питання, поставлені менделістів.

2.3.1. Рівняння Харді-Вайнберга

У 1908 р. Дж. Харді (GH Hardy) та В. Вайнберг (W. Wein-berg) незалежно один від одного зайнялися вивченням наступного питання, піднятого менделістів: чи можуть зміни генних частот відбуватися під впливом одних тільки обмежень, що накладаються законами Менделя? Для того щоб відповісти на це питання, вони уявили собі популяцію, в якій відбувається випадкове схрещування (панміксія) і чисельність якої досить велика, щоб отримані результати можна було вважати статистично достовірними. Відзначимо, що в подібній ситуації (на відміну від експериментів Менделя) не можна точно знати, які саме будуть відбуватися схрещування, проте можна робити припущення про ймовірність тих чи інших схрещувань на основі частоти особин, що несуть певні гени. Харді і Вайнберг допустили, що в їх уявної популяції є два алелі, Л і а, з початковими частотами відповідно р і q, так чт p + q = (тобто це умова дозволяє описати всі можливі випадки, оскільки в даному локусі немає інших алелів ). При цьому можуть утворитися наступні дішюідние генотипи: АА, Аа і аа. Харді і Вайнберг допускали вільне схрещування, так що ймовірність зустрічі двох А-гамет і освіти особини АА дорівнює р2. Це випливає з основної теореми теорії ймовірностей, згідно з якою ймовірність спільного появи двох послідовних подій (скажімо, випадіння два рази поспіль орла при киданні монети) дорівнює добутку ймовірностей кожного з них, тобто

ймовірність випадання орла дорівнює ~ - • _-, або (g-) 2. Розмірковуючи

подібним же чином, отримаємо, що ймовірність aa = q2, а ймовірність Aa = pq. Згідно з правилом Менделя, частота гетерозигот повинна бути вдвічі вище частоти кожної з гомозигот, так що очікувані частоти будуть наступними: p2 + 2pq + qz. Частота гена А в новому поколінні виражається формулою (p2 + pq) / (p2 + + 2pq + q2), яку можна перетворити до вигляду (p (p + q)) f J (p + q) 2, а оскільки p + q = l, вона зводиться до р. Однак загальна частота генів у цьому локусі дорівнює, згідно з визначенням, 1, так що частота "алелів а становить (1 - р), тобто q (знову-таки за визначенням). Отже, частоти генів залишилися в точності колишніми і будуть продовжувати залишатися такими у кожному з наступних поколінь. Отже, Менделя механізми самі по собі не викликають змін в частотах генів і тому не можуть бути важливим чинником, що направляють еволюційна зміна. Очевидно, у цьому повинні брати участь інші фактори.

2.3.2. Холдейн, Фішер і значення відбору

Чи може природний відбір розпізнавати дрібні відмінності в генетично детермінованих ознаках, які надають лише невелике вплив на виживання і розмноження їх носіїв? Чи могли ці дрібні випадкові відмінності самі по собі викликати суттєві зміни? Або ж нам слід припустити, що основним матеріалом для еволюції служать великі стрибкоподібні зміни? Ці питання поставили Дж. Б. С. Холдейн у своїй книзі «Генетична теорія еволюції» (J. В. S. Haldane, Genetlcal Theory of Evolution, Longmans, 1930) та Р. А. Фішер у «чинники еволюції» (RA Fisher , The • Causes of Evolution, Oxford, 1932). Ці дві книги зіграли надзвичайно важливу формуючу роль у подальшому розвитку неодарвінізму. Ще однією важливою фігурою в його розвитку був Сьюелл Райт (Sewall Wright). Однак, підхід Райта до цих питань настільки відрізнявся від позицій Холдейна і Фішера, що ми розглянемо його окремо в розд. 2.3.3.

І Фішер, і Холдейн висловлювали інтенсивність відбору через зміни в частотах генів. Ті алелі, частота яких відносно інших алелів вище, вважаються більш пристосованими, тому зміна відносних частот алелей служить мірою «неодарвіновской» пристосованості. (Зверніть увагу, що не можна обмежуватися розглядом абсолютних змін, тому що при зниженні абсолютної щільності даного аллеля в популяції він все-таки може залишати більше своїх представників, ніж інші алелі, якщо щільність цих інших алелів зменшується швидше. У такому разі він все ще більш пристосований , оскільки в переважаючих в даному середовищі умовах він у порівнянні з іншими алелями виявився більш успішним.)

Простіше за все почати аналіз з динаміки генів в гаплоїдних популяціях (тобто в популяціях, в яких кожна особина містить по одному аллелю на локус); в табл. 2.2 представлені основні розрахунки для двох алелей (Л і а) у такій популяції. Холдейн вимірював пристосованість, порівнюючи чисті швидкості приросту R, тобто ділив значення R для кожного алелі на максимальне значення R, так що пристосованість найбільш процвітаючого алелі стає рівною 1, а пристосованість інших алелів - якийсь частці 1. Цей індекс зазвичай позначають буквою w і називають селективної або адаптивної цінністю. У деяких випадках цю величину можна записати у вигляді 1-w (= s), що виражає ступінь, в якій даний ген піддається негативному відбору; s називають коефіцієнтом відбору.

Таблиця 2.2. Обчислення пристосованості в гаплоїдної популяції

Це вкрай спрощений приклад. Час генерації у алелів А і а може бути різним, і в такому випадку доведеться вносити поправку шляхом поділу всіх величин на час генерації. Якщо покоління перекриваються (тобто особини, складові популяцію в даний момент часу, мають різний вік) і розмноження у різних поколінь відбувається несинхронно, то становище ще більше ускладнюється, тому що в цьому випадку немає стандартних інтервалів, які можна було б використовувати для порівняння змін частоти алелів А і а. Тому Фішер вважав за краще використовувати як захід пристосованості відносні швидкості розмноження генів у даної популяції, так як в екстремальному випадку безперервного розмноження (якісь особини з тих чи інших поколінь приносять нащадків весь час) цю швидкість можна обчислити із змін абсолютної чисельності (наприклад, N для алелі А і п для алелі а) протягом будь-якого проміжку часу. Подібний мультиплікативний зростання описується рівняннями dN / dt-rAN і dn / dt = ran, які після інтегрування набувають вигляду Nt = N0erAt і п (= поега ((е - основа натуральних логарифмів, r - константа, t - час, А к а - алелі, до яких відноситься даний параметр). Коефіцієнт р, який Фішер назвав «мальтузіанський параметром» (оскільки Мальтус був одним з перших, що створили модель мультиплікативного зростання), являє собою міру швидкості поширення кожного гена і тому служить показником пристосованості. Зверніть увагу, що якщо ми приймемо t за середній час генерації, як у випадку переривчастого зростання, то тоді

і якщо, з міркувань зручності, ми приймемо tA = ta =, то RalRA = era ~-rAn тому In wa = ra-га-Отже, ці два показники пристосованості пов'язані один з одним. Популіцонние генетики зазвичай вважають за краще користуватися холдейновской мірою пристосованості, тоді як еволюційні екологи часто використовують міру, запропоновану Фішером. У цьому розділі ми в подальшому будемо користуватися параметрами w і s, а до коефіцієнта r повернемося в розд. 3.4. (Більш докладний розгляд коефіцієнта r і його обмежень в якості міри пристосованості можна знайти у Чарлзуорта (3).)

Рівняння для диплоїдного випадку набагато складніше, ніж для гаплоїдного, тому що ступінь поширення або скорочення даного аллеля в популяції залежить від того, з якими алелями він стає пов'язаним у гетерозигот. Так, наприклад, шкідливий рецесивний ген буде захищений від елімінації відбором, якщо він у гетерозиготному стані пов'язаний зі сприятливими домінантними алелями. І навпаки, відбір, спрямований проти шкідливого домінантного алеля, веде до елімінації сприятливих рецесивних алелей, якщо вони пов'язані з ними в гетерозигот.

Пристосованість генотипів можна обчислити в основному таким же способом, як і пристосованість складових їх алелів. Це досить штучний спосіб, тому що гомо-зиготи одного покоління можуть вносити внесок у гетерозиготи іншого і навпаки (тобто поставляються наступним поколінням гени, а не генотипи). Тим не менше з цих частот генотипів можна вивести зміна частоти алелів за умови, що ми маємо в своєму розпорядженні додатковою інформацією: а) про початкові частотах алелей і б) про ступінь домінування. Ми робимо це, використовуючи адаптивні цінності і коефіцієнти відбору, а не мальтузіанський параметри, однак аналогічним чином можна використовувати і останні (9).

Найпростіший можливий випадок відноситься до одного локусу з двома алелями, наприклад Л і а, з частотами відповідно р і q. Велика частина міркувань в популяційної генетики заснована на системі саме такого типу. Припустимо, що в результаті відбору рівновагу Харді-Вайнберга в якійсь уявній популяції зсувається наступним чином:

Зміна, що сталося з кожним генотипом (тобто еквівалент R в табл. 2.2), становитиме тому АА = 0,32 / 0,16 = 2; Аа - = 0,52 / 0,48 = 1,08; аа = 0, 16 / 0,36 = 0,44; на основі цього можна отримати значення пристосованості для кожного генотипу, розділивши кожне з отриманих чисел на 2 (тобто на найбільше значення).

Звідси (W і S набрані прописними, так як вони позначають генотипи, а не властивості генів; цього ми будемо дотримуватися по всій книзі). Повертаючись до початкових даними, можна отримати нові частоти генотипів, що встановилися після відбору, з твору вихідних частот і значень W, привівши кожне з них до часток одиниці шляхом поділу на суму цих окремих членів. Цю суму іноді позначають через W, і вона дорівнює середній, по всіх W.

У табл. 2.3 ці результати представлені в узагальненому вигляді. | З початкових частот генів і значень W ми можемо тепер! обчислити кінцеві частоти алелів (тобто q 'і р'). Звідси годину-| тота алелі а після відбору буде дорівнює

Зміна частоти (А2) за одне покоління одно тому q'-q. Наведені вище рівняння зазвичай записують не через W, a через 5, але це лише звичайна заміна змінних. Аналогічним чином р "- це просто 1 - q '.

Таблиця 2.3. Узагальнення результатів обчислення змін в частотах генотипів, розглянутих у тексті

Швидкість і характер зміни генних частот від покоління до покоління залежать: 1) від ступеня домінантності або рецесивним даного алелі (що змінює співвідношення значень: W, тобто при домінуванні waa = WAa = / = Waa, а за відсутності домінування або при сверхдомінірованіі Waa = / = waa = / = Wqq).

2) від того, якому аллелю сприяє відбір (наприклад як вже говорилося, шкідливий рецесивний алель може бути прихований в гетерозиготі, що уповільнить його елімінацію; або ж сприятливий рецесивний алель у гетерозиготному стан буде елімінувати відбором, що затримає його поширення в популяції), 3 ) від інтенсивності відбору. Використання цих величин приводить до того, що представлені вище рівняння для зміни частот алелей набувають інший вид; виведення всіх цих рівнянь можна знайти в більшості підручників з популяційної генетики. Однак вирішення цих рівнянь можна знайти аналітично (тобто виходячи з алгебраїчно рівнянь); їх можна отримати тільки підстановкою конкретних дійсних чисел замість q і W (тобто моделюванням). Результати, отримані на одній такій моделі, дійсно побудованої Холдейна, наведені в табл. 2.4. Вони відносяться до випадку, в якому домінантний алель володіє перевагою при відносно низькому тиску відбору. Це показує, що зміна частоти генів залежить від їх вихідної частоти. При дуже низьких частотах відбір діє повільніше, ніж при проміжних, а в міру наближення даного алелі до закріплення (тобто витіснення іншого алеля) швидкість зміни його частоти помітно знижується. Це відбувається тому, що менш сприятливий аллель зберігається в гетерозигота і його важко витіснити повністю. Рецесивним аллелю, котрий володіє перевагою, закріпитися при низьких частотах ще важче, оскільки, перебуваючи у гетерозиготному стані, він елімінується з популяції відбором, спрямованим проти менш сприятливого домінантного алеля, проте закріплення такого рецесивного алеля відбувається швидше. Ряд моделей, у яких 5> або дорівнює 0,001 і в яких розглядалися різні співвідношення між Wгомоз. і Wгетероз., показує, що зрушення в генних частотах сприятливих алелів від 0,1% до більш ніж 50% особин даної популяції відбуваються за менш ніж 104 поколінь. До цього числа ми ще повернемося.

Таблиця 2.4. Число поколінь, необхідних для того, щоб відбулося так! ну зміна у частоті домінантного алеля, якщо домінант залишають 1000 нащадків на 999 нащадків рецесивів, тобто Waa = 0,999 або Saa = 0,01

Якщо під дією відбору частота сприятливого алелі зростає, то відбір має також підвищувати середню пристосованість популяції в цілому (тобто W). Крім того, оскільки зміна частоти відбувається повільніше за все, коли частота одного алеля дуже низька або висока, зміна це, ймовірно, буде найбільшим при проміжних частотах, тобто коли значення частот алелей найбільш близькі один до одного. Це інтуїтивна формулювання принципу, який був строго доведений Фішером і вважався основною рисою еволюції шляхом природного відбору. Його часто називають основною теоремою природного відбору Фішера, яка формулюється наступним чином: «швидкість підвищення пристосованості будь-якого організму в будь-який час дорівнює його генетичної дисперсії за пристосованості в цей час». Формулювання Фішера невдалою, тому що під «організмом» він безсумнівно мав на увазі популяцію. Генетична дисперсія по W тим більше, чим ближче частоти алелів і, отже, розкид значень W.

Фішер називав свою теорему основний, тому що вона суворо визначала залежність між двома наріжними каменями дарвінівської теорії - мінливістю всередині популяцій і швидкостями еволюційного зміни. Проте ця залежність виявилася не настільки безсумнівною, як вважав Фішер. Так, наприклад, якщо пристосованість сама залежить від генетичної дисперсії (що представляється правдоподібним в деяких ситуаціях; див. розд. 3.5), то швидкість зміни пристосованості не повинна бути пов'язана з цією дисперсією простою залежністю. Крім того, Фішер вивів свою залежність для випадку одного локусу з двома алелями; якщо ж розглядати приклади з участю більш ніж одного локусу, то залежність між цими двома змінними може виявитися значно складніше (див. розд. 2.3.3). Є також й інші потенційні неясності і проблеми (11). Таким чином, що випливає з основної теореми Фішера наслідок, що дія природного відбору завжди спрямоване на максимізацію пристосованості, не можна приймати беззастережно, і з цього в свою чергу випливає ряд наслідків, які необхідно враховувати при вивченні адаптації (див. гл. 3). З основною теоремою Фішера пов'язана ще одна концепція - концепція генетичного вантажу (відмінність між максимальною потенційною пристосованістю популяції і W). Це відмінність створюється будь-яким процесом, що породжує генетичну мінливість, в тому числі мутаційним процесом (мутаційний вантаж) і процесом генетичної перебудови, зумовленої розщепленням (сегрегаційний вантаж). Як і основна теорема Фішера, а можливо, саме через неї, концепція генетичного вантажу не беззаперечна і викликає розбіжності, а тому надалі ми про неї говорити не будемо.

Повернемося тепер до питань, поставлених на початку цього розділу: наскільки відбір важливіше, ніж повторні мутації? Зверніть увагу на те, що для підвищення частоти даного аллеля в результаті мутації при відсутності відбору необхідно, щоб дана мутація час від часу виникала знову, тобто повторювалася. Розглянемо мутирование в одному напрямку від Л до а, що відбувається з частотою і. Взагалі зазвичай відбувається також зворотне мутирование від а до А, що врівноважують ефект першого процесу. Однак ми пренебрежем зворотними мутаціями і використовуємо найбільш сприятливу систему для зміни частоти алелі шляхом мутацій. Згідно з оцінкою Холдейна, зробленою на основі спостережень за дрозофілі і примулі, частота мутацій дорівнює приблизно 10 ~ 6 на один ген; ця оцінка була підтверджена в подальшому дослідженнями, які проводилися на інших організмах. Холдейн обчислив потенційний вплив мутацій наступним чином: частота алелі А в першому поколінні нащадків (pi) дорівнює (1-й) р <> (де ро - вихідна частота Л), а в другому поколінні нащадків (р2) вона дорівнює (1 - і ) р! або (1 - і) 2р0 і так далі. Записавши ці формули в загальному вигляді, pt = (- і) * р0, і поділивши праву і ліву частини на ро, а потім прологаріфміровав, отримаємо

Тепер ми можемо використовувати це рівняння для з'ясування того, скільки буде потрібно поколінь при частоті мутацій 1:106, щоб зрушити частоту алелі а (тобто д) з 0,1 до 50%. Якщо р =- д, то, отже, частота алелі А повинна при цьому змінитися від 99,9 до 50%; тому

Згадаймо, що відповідне значення для дії слабкого відбору складало менше 104 поколінь. Таким чином, навіть за найсприятливіших припущеннях для мутаційного процесу і несприятливих для природного відбору останній виявляється набагато більш потужним (майже на два порядки) фактором зміни, ніж перший.

Звичайно, при цьому все ще залишається відкритим питання щодо важливості великих мутацій в порівнянні з дрібними. Фішер, як і Дарвін (див. розд. 1.5), стверджував, що ймовірність цінності будь мутації обернено пропорційна її величині, оскільки навряд чи можна очікувати, що значна різка зміна виявиться сумісним з іншими ознаками, з якими воно має утворити єдине ціле. До цього питання ми повернемося в гол. 5.

2.3.3. Сьюелл Райт, адаптивні ландшафти і випадок.

Наведені вище аналізи були засновані на розгляді пар алелів, що знаходяться в одному і тому ж локусі. Однак більша частина фенотипічних ознак контролюється сукупностями генів за участю багатьох алелів і локусів. Ці гени можуть бути різною мірою зчеплені один з одним; крім того, між ними можуть відбуватися різні взаємодії (див. розд. 2.1.2). Отже, пристосованість певних алелей в одному локусі залежить від алелів, що лежать в дру * гих локусах, і, по суті, на неї впливає вся генетична середовище, в якому вони знаходяться. Бути може, групи зчеплення, цілі хромосоми або навіть геноми являють собою більш значимі одиниці відбору, ніж окремі гени (див. розд. 3.8). На жаль, генетика таких полігенних систем надзвичайно складна, а тому ми не можемо охопити її в такій мірі, як випадок двох алелів, що лежать в одному локусі. Ми виходимо з припущення, що основні принципи залишаються тими ж, навіть якщо існують відмінності в деталях. Проте тут можливі серйозні винятку.

Інший засновник неодарвінізму, Сьюелл Райт (Sewall Wright), розробив концептуальну систему, що дозволяє розглянути взаємодію між генами і їх вплив на пристосованість (див. Wright, 1931, Genetics, 16, 99-159). Вона отримала назву адаптивного ландшафту або простору пристосованості. У цій системі кожна з осей я-мірного простору визначає частоту кожного гена в даній попу-ляції, _прічем остання вісь визначає середню пристосованість W, так що кожне поєднання генів визначає якусь приватну пристосованість. Так, у найпростішій з можливих тривимірної моделі дві осі відповідають частоті двох алелів у кожному з двох локусів, а простір між цими осями - всім можливим сполученням цих генів. Третя вісь відповідає значенням W для кожного поєднання. Отже, ми маємо тривимірний ландшафт (більш складні ситуації породжують п-мер-ний ландшафт, з яким настільки ж важко мати справу, як і просто уявити його собі). Приклад адаптивного ландшафту зображений на рис. 2.8. У цій моделі найбільш пристосована популяція знаходиться на вершині «горбів», а дія відбору спрямована на те, щоб змусити популяції підніматися на вершини пагорбів і закріплюватися на них. Не всі адаптивні піки будуть або повинні бути зайняті, оскільки число потенційно можливих сполучень алелів у одного виду більше числа самих видів. У зв'язку з цим багато піки жодного разу не будуть «випробувані» і деякі з них будуть вищі ніж інші. На який пік піднімуться популяції, залежить від близькості популяцій до цих піків і, отже, від вихідних генетичних умов до початку відбору. У цьому теорія Райта істотно відрізняється від моделі «два алелі - один локус», яка передбачає, що W завжди буде максимальним (тобто популяції повинні порушуватися лише на найвищі піки), а з тієї обставини, що це не є неодмінна умова, випливає ряд наслідків, що мають значення для питань, що відносяться до адаптаціям організмів, які ми розглянемо в гол. 3.

Рис. 2.8. Адаптивний ландшафт при різних частотах двох хромосомних інверсій в одного з представників прямокрилих. BL - інверсія Blundell; TD-інверсія Tidbinbilla. (Shorrocks В., The Genesis of Diversity, Hodder a. Stoughton, London, 1978, за даними Lewontin RC, White MJD, Evolution, 1960, 13, 561-564.)

На рис. 2.9 адаптивні ландшафти використані для того, щоб представити в якісному аспекті деякі можливі еволюційні ситуації. (Слід пам'ятати, що ми розглядаємо ці ландшафти зверху, тобто бачимо їх контури.) На рис. 2.9, А показано, чого слід очікувати в разі ослаблення дії відбору або посилення мутаційного процесу: область, займана якоїсь популяцією, поширюється по схилах її адаптивного піку, і якщо це відбувається досить інтенсивно, то вигляд, до якого вона належить, буде змушений зайняти ще один пік. На рис. 2.9, Б зображені результати посилення відбору; в цьому випадку популяція виявляється зосередженою на вищому рівні свого адаптивного піку. Рис. 2.9, В ілюструє результати змін у середовищі; в цьому випадку рельєф ландшафту змінюється, так що адаптивний пік може «завалитися» під вагою популяції, яка таким чином опиниться в «долині». Потім під дією відбору популяція почне підніматися на який-небудь довколишній пік.

Як показують рис. 2.9, Л і Б, для того щоб популяція залишалася на зайнятому нею піку, необхідний безперервний відбір; такий відбір отримав назву стабілізуючого відбору: в результаті, безперервного відбору проти мутантів популяція зберігає стабільність у відношенні як морфологічних, так і фізіологічних ознак. Процес В, хоча в його основі лежать ті ж механізми, призводить до інших результатів: під його впливом популяція набуває нового адаптивне поєднання ознак. Такий відбір отримав назву спрямованого відбору.

Рис. 2.9. Кілька адаптивних ландшафтів - вид зверху. А. Ослаблення відбору або посилення мутаційного процесу. Б. Стабілізуючий відбір. В. Спрямований відбір. Г. Випадковий дрейф-Д. Популяція, що розділилися на деми. (Wadd-ington С. М., An Introduction to Modern Genetics, George Alien a. Unvin Ltd, London, 1939.)

На рис. 2.9, Г представлена ​​невелика популяція. Тут випадкові події можуть викликати зсув у бік від адаптивного піку, незважаючи на відбір, і це та можливість, яку Сьюелл Райт сформулював цілком виразно. У принципі кожен індивідуум може випадково стати жертвою нещасного випадку або ж не знайти собі шлюбного партнера, в результаті чого він не внесе свого вкладу у наступне покоління незалежно від того, наскільки добре він пристосований. Тому гени, які він несе, як би хороші вони не були потенційно, не будуть представлені в наступному поколінні. Для великої популяції це не буде мати істотного значення. Однак у невеликих популяціях такі випадкові події можуть мати серйозний вплив на частоти генів, так як ці частоти визначаються невеликим числом особин. За таких обставин популяція може повільно відійти від адаптивного піку; процесі цей отримав назву генетичного дрейфу. У такий спосіб при різкому скороченні чисельності популяції або ж, що, по суті, те ж саме, при утворенні декількома особинами-засновниками нової популяції вибірка генів з генофонду вихідної популяції може відбутися невипадковим чином. У результаті буде мати місце така собі початкове зміна, не пов'язане з відбором. Це явище відоме під назвою ефекту засновника.

На рис. 2.9, Д зображена велика популяція, розділена на ряд субпопуляцій, кожна з яких займає частині даного адаптивного ландшафту, що трохи відрізняються один від одного. Такі популяції, ймовірно, зустрічаються досить часто. Ступінь відхилення кожної групи (в результаті відбору або дрейфу) від середнього генетичного складу популяції в цілому залежить від інтенсивності обміну генами (тобто міграції індивідуумів) між групами. Для того щоб протидіяти відбору, надходження даного гена в субпопуляцію повинно перевищувати його елімінацію відбором, а для того, щоб протидіяти дрейфу, - перевищувати випадкові втрати цього гена. Коли такі субпопуляції більш-менш ізольовані, їх називають демамі. Демов структура потенційно важлива для еволюційних процесів, і ми обговоримо це питання в розд. 3.6. Генетичний дрейф іноді називають ефектом Сьюелла Райта і вважають, що його дія спрямована проти дії відбору (рис. 2.9, Г). Однак, як це розумів Сьюелл Райт, генетичний дрейф може дати популяціям можливість залишити локальні піки, перетнути наявні в адаптивному ландшафті долини і підпасти під вплив факторів відбору, пов'язаних з новими піками. Отже, генетичний дрейф може сприяти адаптації, але може і перешкоджати їй.

2.4. Висновки і резюме.

У процесі історичного розвитку генетичних основ еволюції ми були свідками низки важливих перемикань уваги з одних факторів на інші.

1. Прихильники Менделя приділяли головну увагу наслідків схрещування пар особин з відомою генетичної конституцією. Їх основне допущення полягало в тому, що ознаки контролюються дискретними факторами, які не зливаються один з одним.

2. Холдейн і Фішер розглядали еволюційна зміна, виходячи з частот окремих генів у популяціях.

3. Для Райта, однак, головними були популяції генів (тобто величини W, а не w), а Добржанський запропонував позначати їх терміном «генофонд» (див. Th. Dobzhansky, Genetics and the Origin of Species, Columbia Univ, Press, 1937) .

4. Починаючи з робіт Вейсмана, вчені поступово наближалися до відкриття фізичної основи спадковості. У кінцевому підсумку це призвело до переосмислення концепцій генів,, мутацій і т. п. в світлі уявлень про ДНК і синтезі білків.

Перша з цих позицій відповідає менделевської генетиці, друга і третя - популяційної генетики, а четверта - молекулярної генетики. Позиції 2 - 4 складають неодарвінізм.

Тут доречно ще раз навести погляди, яких дотримується більшість неодарвіністи. (Не всі неодарвіністи розділяють в точності одні й ті ж погляди, і відмінності в розстановці акцентів не раз опинялися причиною виникали & надалі розбіжностей.) Головні допущення неодарвінізму полягають у наступному.

1. В основі еволюції лежать генетичні зміни.

2. Мутації (в їх сучасному загальному сенсі) є в кінцевому рахунку джерело мінливості. Це можуть бути дрібні (точкові) або великі (хромосомні) мутації, проте дрібні мутації швидше можуть призвести до сприятливих змін, ніж великі, а тому вони грають більш важливу роль в еволюції. Принципово важливе значення має той факт, що ці мутації випадкові, іншими словами, вони не спрямовані.

3. Центральна догма і принцип Вейсмана приймаються.

4. Еволюція здійснюється шляхом зміни частот генів.

5. Ці зміни можуть відбуватися в результаті мутацій, надходження генів у популяцію і відтоку їх із нього, випадкового дрейфу і природного відбору, причому відбору належить найбільш важлива роль.

6. Перерахованих принципів достатньо, для того щоб пояснити різноманітність і адаптацію організмів на земній кулі.

Залишилося ще декілька питань, до яких ми повернемося в подальших розділах. Це, по-перше, питання про • відносному участю генотипу і середовища у формуванні фенотипу (див. розд 3.2 і гол. 4). По-друге, короткочасні зміни генних частот у популяціях мало говорять нам про збереження самих цих популяцій протягом тривалого часу. Тим часом ми інтуїтивно відчуваємо, що це останнє являє собою щонайменше настільки ж важливу міру еволюційного успіху, як і перше. Чи можна визначити це довготривале зберігання з позицій неодарвінізму? І чи сумісне воно взагалі з неодарвінізмом? Ці питання будуть розглянуті в розд. 3.6 та 5.4.

2.5. Рекомендована література.

Можна назвати ряд хороших зведень по сучасній генетиці: Гейл (7), Айала і Кіджер (1), Беррі (2). У цих роботах використовуються майже виключно коефіцієнти відбору, тоді як виклад Ріклефса (9) грунтується На мальтузіанський параметрі (див. також Кук (4).) Дещо складніше підручники Раухгардена (10) і Чарлзуорта (3), в яких розглядаються популяції з перекриваються поколіннями . Найбільш ясним викладом кількісної генетики і, зокрема, успадкованого (/ i2) все ще залишається книга Фальконера (6). З молекулярної генетикою можна познайомитися в книгах Уотсона (12) і Вудса (15). Історія генетики коротко і цікаво викладена Лудовічі (8), а вкрай суб'єктивне, але тим не менш цікавий опис бурхливого розвитку молекулярної генетики належить Уотсону (13). Молекулярна генетика розвивається так стрімко, що дуже важко встежити за всіма відбуваються в ній подіями. Оригінальна виклад її розвитку, що дає певне уявлення про захопливості предмета і про низку важливих його аспектів, можна знайти в роботі Уотсона і Туза 114).

Глава 3. АДАПТАЦІЯ.

3.1. Введення.

У гол. 2 ми визначили пристосованість, виходячи з відносного поширення генів в генофонди, тобто виходячи з ефекту природного відбору. Проте зв'язок між поширенням даного гена і самим геном залежить від того, як він взаємодіє зі своїм середовищем, а це взаємодія він здійснює не безпосередньо, а через що знаходиться під контролем генним посередника - через фенотип. Тому корисно розглянути, чому в даних екологічних умовах деякі фенотипи сприяють передачі генів краще, ніж інші (більш пристосовані), іншими словами, розглянути причину відбору. Подібний підхід носить назву адаптаціоністской програми і поєднує в собі розгляд форми і функції фенотипів поряд з їх екологією та еволюцією.

З часів Дарвіна така адаптаціоністская програма завжди користувалася популярністю у біологів, однак центр тяжкості її постійно зміщувався. Як вказував, наприклад, Докінс (12, 13), дарвіністи намагалися розглядати ознаки з точки зору їхньої корисності для виживання і розмноження окремих особин (те, що Докінс називає підходом з позицій егоїстичного організму), тоді як після неодарвіністской перевороту головна увага стали приділяти поясненню ознак з точки зору їхньої корисності для перенесення генетичних одиниць (тобто генів і зчеплених груп генів). Цей новий погляд на речі призвів до того, що Докінс називає підходом з позицій егоїстичного гена. При цьому фенотипічні ознаки має оцінювати лише з урахуванням того, який вплив вони можуть надавати на поширення тих генів, які їх контролюють. Нарешті, ознаки організму іноді оцінюють у світлі того, яку користь вони можуть принести тієї групі (наприклад, сім'ї, популяції, виду), у яку входить даний організм. Такий підхід можна назвати підходом з позицій неегоїстичні організму.

Більшість активних прихильників адаптаціонізма дотримуються підходу з позицій егоїстичного організму, оскільки, на їхню думку, такий підхід більш-менш сумісний з концепцією егоїстичного гена, тобто розглядає фенотипічні ознаки з точки зору їх значення для виживання і розмноження організмів - носіїв цих ознак, що в свою чергу повинно бути пов'язано позитивної кореляцією з поширенням генів, що кодують ці фенотипічні ознаки. Подальші пояснення цієї методології та відповідні приклади будуть наведені у розд. 3.2-3.5. Підхід з позицій неегоїстичні організму розглядається в розд. 3.6. Проблеми, у вивченні яких були використані обидва підходи-з позицій егоїстичного і неегоїстичні організму, - обговорюються в разд. 3.7, і, нарешті, в розд. 3.8 ми повернемося до розбору взаємовідносин між егоїстичним геном і егоїстичним організмом.

3.2. Методологія.

Існують два різних, але, як стане очевидним, взаємозалежних шляху, за якими розвивалася адаптаціоністская програма (5).

Метод 1 (апостеріорний! порівняльний підхід). При цьому методі вивчають і порівнюють ознаки у близьких видів у різні періоди історії даної групи (тобто по викопних залишках) або ж - у сучасній фауні - у видів, що займають різні екологічні ніші. Потім (після такого вивчення) дається пояснення виявлених відмінностей в адаптивному плані. У відносно відмінностей, корельованих з часом, приймається припущення, що зміни в ознаках слідують за змінами екологічних умов і (або) представляють собою прогресивні адаптивні удосконалення. Так, наприклад, напрямки в еволюції коней (рис. 3.1) пояснюють переходом їх від життя в лісах до життя на рівнинах. У процесі еволюції спостерігається: 1) збільшення загальних розмірів, зокрема довжини кінцівок, які при цьому стають і більш стрункими; 2) зменшення кількості пальців до одного і розростання «нігтя» цього залишився пальця з утворенням копита, 3) збільшення різців в ширину і корінних зубів у висоту разом з розвитком складних складок твердого цементу на їх жувальної поверхні. Зміни 1 і 2 можна розглядати як адаптації до швидкого пересування по твердому грунті, а зміна 3 - як адаптацію до харчування жорсткої степової травою.

Рис. 3.1. Напрями еволюції кінцівок і корінних зубів у коней (пояснення див у тексті).

Що стосується змін, корельованих з простором, то вважається, що дивергенція ознак у популяцій, що належать до одного й того ж або до близьких видів, сталася в результаті різних тисків відбору, які долають цими популяціями в тих різних екологічних умовах, в яких вони знаходяться. Отже, нам важливо мати можливість точно визначати відмінності в тих екологічних умовах, під дією яких знаходяться організми! Фізіологічним екологам, що вивчають фауну прибережну, відомо безліч прикладів близькоспоріднених видів, що мешкають в різних частинах приливно-відливної зони і тому в різному ступені піддаються обсихання в проміжку між двома припливами і дії хвиль. Морфологічні, фізіологічні та поведінкові відмінності між видами, що живуть у різних частинах приливно-відливної зони, в багатьох випадках можна пояснити як адаптації до цих екологічним відмінностей; один з таких прикладів наведено в табл. 3.1. У цьому випадку велику стійкість до високих температур і висушуються умовам в Patella vulgata, що мешкає у верхній частині цієї зони, ніж у P. aspera, що живе в її нижній частині, можна розглядати як пристосування до більш частого і більш тривалого перебування в повітряному середовищі в проміжку між приливами. Крім того, більш низьку швидкість втрати води в повітряному середовищі в P. vulgata порівняно з P. aspera можна віднести за рахунок відмінностей у формі раковини у цих двох видів (у P. vulgata поверхню, обсихає в повітряному середовищі, менше); таким чином, морфологічні відмінності піддаються поясненню з позицій адаптаціонізма.

Таблиця 3.1. Деякі аспекти фізіологічної екології морських видів блюдечка (за даними Девіса (10,11))

Ознака	patella vulgata	Patella aspera
Зона проживання Виживаність при t <30 ° C Швидкість втрати води тканинами Здатність протистояти втрати води	Верхня Висока Низька Висока	Нижня Низька Висока Низька
Форма раковини

У зв'язку з методом 1 виникає ряд проблем.

1. Не у всіх випадках можна твердо встановити, чи є спостерігаються відмінності генотипічними або лише фенотіпіче-ськими. Так, наприклад, відмінності у формі раковини, наведені в табл. 3.1, можна віднести за рахунок прямого впливу хвиль, тобто в цьому випадку, якщо б обидва види розвивалися в одних і тих же умовах, ніяких відмінностей між ними не було б. Подібного роду негенетичні відмінності (звані іноді фенотипической пластичністю) в даному контексті інтересу не становлять. Відзначимо, однак, що фенотипова пластичність може бути детермінована генетично, а може бути адаптивною. Приклади досліджень, в яких було проведено більш точний генетичний аналіз, будуть дані в розд. 3.3.

2. Наявність кореляції саме по собі не можна вважати доказом існування причинно-наслідкового залежності. Можливо, що у виникненні відмінностей беруть участь якісь приховані змінні, що грають більш важливу роль. Можлива також, що відмінності у формі раковини у блюдечка обумовлені відмінностями в виїдання хижаками, а це останнє регулюється впливом хвиль або обсихання в проміжку між приливами. У такому випадку відмінності в ознаках слід було б пояснювати в світлі того, якою мірою раковини певної форми забезпечують захист від хижаків, а не від обсихання або дії хвиль.

3. Не всі відмінності обов'язково повинні бути адаптивними. Деякі з них могли виникнути випадково (дрейф, ефект засновника). Інші могли виникнути не в результаті прямого. Відбору, а як «побічні ефекти» ознак, що володіють селективним перевагою, наприклад у випадках плейотропії (один ген має декілька фенотипічних ефектів, причому не всі вони повинні бути адаптивними) або аллометріі (див. розд. 4.2 ). Одним з таких ознак може бути старіння. Його не можна назвати явно адаптивним, оскільки воно, за визначенням, знижує життєздатність і підвищує уразливість порушених ним організмів. Старіння може бути адаптивним стосовно до групи в цілому, наприклад, в тому сенсі, що воно звільняє місце для нових мутацій, пов'язаних з молодими особинами, які заміщають старих особин і, отже, стимулюють еволюцію і довгострокове виживання групи, однак таку точку зору з позицій групового відбору розділити важко (див. розд. 3.6).

На відміну від цього трохи інших теорій пов'язують старіння з плейотропних ефектів. Суть їх зводиться до наступного: у природі організми гинуть здебільшого не від старості, а від нещасних випадків, хвороб і хижаків. У результаті втручання цих зовнішніх факторів ймовірність виживання часто з віком знижується, так що існує якийсь вік, після якого тварини зазвичай гинуть і не вносять ніякого репродуктивного вкладу в популяцію. Якщо один ген володіє декількома ефектами, серед яких є як сприятливі, так і несприятливі, то відбір буде спрямований на те, щоб затримати, прояв останніх до того періоду життєвого циклу, до якого організми зазвичай не доживають. Прояв цих згубних ефектів (внутрішньо властиві організму фактори смертності) стає помітним лише тоді, коли зовнішні чинники смертності усунені, як в лабораторії або в людському суспільстві .- З цієї точки зору старіння - не якась особлива адаптація, а «побічний ефект» генів , які володіють незалежними від старіння сприятливими ефектами, що з'являються на більш ранніх стадіях життєвого циклу.

4. Ознаки можуть бути адаптивними і можуть бути обумовлені відбором, але тим не менш відмінності між ними не обов'язково повинні мати селективний основу. Іншими словами, для вирішення одних і тих же проблем можуть розвиватися різні адаптації, тобто в адаптивному ландшафті є численні адаптивні піки, і який з них займе популяція, залежить від її початкового складу. Це може лежати в основі відмінності між індійським носорогом, які мають один ріг, і африканським носорогом, у якого два роги. Рогу - пристосування для захисту від хижаків, і навряд чи можна думати, що один ріг - специфічне пристосування для індійських умов, а два - для африканських. Більш ймовірно, що спочатку індійська і африканська популяції кілька розрізнялися, зокрема за своїми морфогенетичних системам, а тому під дією одних і тих же селективних сил вони досягли різних адаптивних піків (25).

Метод 2 (апріорний / Предсказательная підхід). Цей метод використовують не для пояснення кореляцій між фенотіпічес-кими ознаками та екологічної мінливістю, а для того, щоб передбачити, якими повинні бути ці кореляції. У принципі він дозволяє робити прогнози до проведення спостережень. Подібного роду апріорні еволюційні міркування часто бувають засновані на припущенні, що природний відбір - процес оптимізуючий, тобто що в деякому сенсі він веде до еволюції найкращих з можливих ознак. Інженери та економісти, які також прагнуть обрати найкращі рішення для конкретних технічних чи економічних проблем, розробили спеціальні методи, наприклад теорію оптимального управління, і ці методи знаходять також застосування і в біології (34). При використанні принципу оптимальності для вирішення будь-якої проблеми мають бути виконані такі основні вимоги: 1) всі можливі рішення даного завдання повинні бути відомі, 2) кожного рішення має бути можливим приписати деякі числа або складні математичні функції, відповідні або вартості (і), або ціною (с) цього рішення щодо будь-якої заздалегідь заданої умови. Математична задача принципу оптимальності полягає в тому, щоб серед значень v і з віднайти максимальну v або мінімальне с.

Основна умова застосування принципу оптимальності полягає в тому, щоб прибуток і ціну можна було виміряти, а це залежить в свою чергу від ясного недвозначного визначення того, які вимоги пред'являються до системи. У інженерів та економістів завжди є заздалегідь встановлені критерії, з якими можна зіставляти поведінка вивчається. Відповідно до теорії неодарвінізму (див. розд. 3.1), фенотипічні особливості біологічних систем повинні бути такими, щоб максимізувати розселення нащадків (несучи цей ознака), генів, а бути може, навіть генних комплексів, так що прибуток і ціну можна оцінювати щодо цих вимог. Якщо б ми могли точно визначати ознаки залежно від їх впливу на виживання, час генерації і репродуктивний внесок, то було б відносно легко вибрати ті з них, які максимізують неодарвіністской пристосованість. На жаль, безпосередньо обчислити цю величину зазвичай буває можливо лише на кілька ознак, і доводиться задовольнятися лише непрямими допущеннями. Тому весь метод зводиться до наступного: 1) допускаємо, що відбір максимізує неодарвіністской пристосованість (основна гіпотеза), 2) переводимо 1 в фенотипическую міру пристосованості (допоміжна гіпотеза), 3) використовуючи відповідні математичні методи, знаходимо ознака, яка максимізує 2 (або мінімізує її зниження); 4) порівнюємо це пророкування з тим, що спостерігається в природі або виявляється в спеціально створених експериментальних умовах. У цій програмі адаптаціоністи рідко намагаються спростувати основну гіпотезу. Вони зазвичай виходять з припущення, що ця гіпотеза більш-менш правильна, а потім намагаються уточнити своє розуміння еволюції фенотипу, критично оцінюючи допоміжні гіпотези.

Кон (7, 8), а пізніше Мілсум і Роберж (31) вивчали адаптацію стосовно до кровоносної системи хребетних. Вони хотіли з'ясувати, який ширині судин буде сприяти природний відбір. Звичайно, оцінити діаметр кровоносних судин виходячи з його впливу на виживання, швидкість розвитку і розмноження не представляється можливим, а тому необхідна була якась допоміжна гіпотеза; такий гіпотезою послужило припущення, що відбір повинен сприяти найекономічнішою структурі. Воно було засноване на тому, що, чим менше ресурсів буде витрачено на побудову та підтримання кровоносної системи, тим більше їх залишиться в організму для боротьби з хворобами і хижаками і для того, щоб виробляти потомство. Кон і його співавтори розглядали дві оціночні функції (рис. 3.2): одна з них зростає зі зменшенням діаметру судин (тому що опір тертя потоку рідини при цьому зростає і робить необхідним велику витрату енергії серцем на прокачування крові), а інша зростає зі збільшенням діаметра (тому що на побудову і підтримку системи великих розмірів необхідно більше ресурсів). Допоміжна гіпотеза вимагає, щоб відбір сприяв тій системі, яка обходиться дешевше; саме це рішення може бути отримано графічно (рис. 3.2) або з рівнянь, що визначають оцінні функції.

Рис. 3.2. Модель Кона, пророкує оптимальний радіус (опт.) для кровоносних судин. Існують дві оціночні функції, одна з яких зростає, а інша зменшується зі збільшенням радіуса судини (див. текст). Оптимальним є той радіус, який мінімізує суму значень цих функцій, тобто представляє собою найбільш економічне рішення.

Підставивши в ці рівняння реальні числа, можна обчислити конкретні оптимальні діаметри і порівняти їх з результатами спостережень (табл. 3.2). Кон і його співавтори отримали досить гарний збіг між реальними та очікуваними діаметрами. Слід, однак, пам'ятати, що своєю роботою вони не намагалися спростувати неодарвінізм; вони лише хотіли зрозуміти, що він означає стосовно розвитку кровоносної системи. Дана допоміжна гіпотеза дозволяє сформулювати якесь онтогенетическое правило, яке може виявитися придатним і для інших систем, а саме: системи органів повинні бути можливо більш економічними за формою і функції.

Таблиця 3.2. Пророцтва Кона і результати вимірювань реальних судин.

Метод 2 також пов'язаний з деякими труднощами. Головні з них відносяться до формулювання ряду допущених рішень, з яких можна було б вибрати оптимальне. З одного боку, ми не можемо зробити цього, не вдаючись до реальних спостереженнями, тобто метод 2 будується на основі методу 1, а це означає, що моделі створюються відповідно з фактичними даними, а не пророкують їх. З іншого боку, не всі мислимі рішення реально здійсненні, а тому необхідно певним чином обмежити їх. Іншими словами, оптимізаційні методи можна розглядати як пошуки на адаптивному ландшафті (див. розд. 2.3.3) найвищих піків, в умовах, коли доступні не всі піки: деякі піки можуть відповідати таким фенотипам, виникнення яких неможливо з морфогенетичних причин, інші можуть виявитися виключеними внаслідок вихідного генетичного складу популяції до початку дії відбору. Можливо також, що рівень генетичної мінливості в популяції виявиться недостатнім для досягнення найвищого піку. На жаль, встановити a priori ці обмеження надзвичайно важко, та застосування методу 2 може дати про них стільки ж інформації, скільки і про саму адаптації.

3.3. Меланізм у метеликів - підхід a posteriori.

У міру розвитку промисловості у Великобританії ентомологи стали помічати, що у багатьох різних видів метеликів світле фарбування замінюється темною або чорної. Особливо яскравим прикладом цього служить березова п'ядун (Biston betularia), темна форма якої отримала назву carbonaria. Були виявлені наступні факти: 1) найбільш ранні знахідки темних форм були зроблені поблизу районів з сильно розвиненою промисловістю; 2) найвища частота темних форм виявлена ​​поблизу промислових центрів (звідси і назва цього явища - індустріальний меланізм), 3) меланісти зазвичай зустрічаються у видів , які активні вночі. Апостеріорне еволюційне пояснення полягає в тому, що світлі форми більш помітні для хижаків на закопчених гілках і стовбурах дерев, на яких вони відпочивають вдень. Існують, звичайно, й інші можливі пояснення. Перш за все меланізм може мати фенотипическую природу: наприклад, він міг би виникнути в результаті попадання в організм комах промислових забруднень. Однак в експериментах зі схрещування було показано, що меланізм контролюється генетично і що розщеплення за цією ознакою відбувається так, як якщо б він визначався одним домінантним алелем. Є й інші можливі пояснення. Так, наприклад, темне забарвлення могла б служити захистом від прямої дії забруднення. Для подальшого вивчення меланізм у березової п'ядуна Кеттлуелл (21, 22) провів наступні польові експерименти.

1. Щоб визначити, чи не чи має форма carbonaria боли ший пристосованістю, ніж типова березова п'ядун, Кеттлуелл випускав мічених особин тієї й іншої форми в промислових і сільських районах. При повторному вилові в промислових районах серед виловлених мічених особин було більше carbonaria, а в сільських - більше типової форми.

2. Рівне число особин carbonaria і типової форми поміщали на стовбури дерев в задимленій і незадимленої місцевостях і безпосередньо спостерігали за тим, як їх виїдають хижаки. Виявилося, що у сільській місцевості хижаки знищили більше меланістичні форм, а в промисловому районі-більше типових особин.

3. Один птах - пищуха - поїдала без розбору обидві форми. Кеттлуелл вказує, що вона годується, переміщаючись вгору і вниз по стовбурах дерев, і тому бачить силует метелики, що сидить на корі дерева, а не колір її крил.

Результати експериментів 2 і 3 служать особливо переконливими аргументами на користь того, що меланізм виник у відповідь на тиск з боку хижаків.

Наведений тут аналіз індустріального меланізм заснований на описаному вище методі 1, однак завдяки ретельно проведеним спостереженням і експериментів він зайшов значно далі, ніж це зазвичай буває або чим це можливо. Крім того, в цьому випадку вдалося виявити генетичну основу спостережуваного зміни. Подібного роду програми, засновані на методі 1, але враховують також екологічні і генетичні спостереження, часто називають екогенетіческімі - підхід, вперше застосований Є. Б. Фордом. (Див. (16)) і Добрий-Жанскім (14).

3.4. Приклади апріорного підходу.

3.4.1. Застосування принципу оптимальності до адаптаціям життєвого циклу

Велика частина розглядалися досі адаптації стосувалася або морфологічних, або фізіологічних ознак. Тим часом такі ознаки, як характер морфогенетичних процесів, швидкості росту, загальні розміри, тривалість життя і внесок у розмноження, також, ймовірно, піддавалися природному відбору. Всі ці ознаки беруть участь у тому, щоб довести продукти розмноження до такого стану, в якому вони можуть відтворюватися, і їх називають ознаками життєвого циклу або циклу розвитку. З часу першої роботи Лей-монта Коула (9) про еволюцію життєвого циклу писали багато (хороші огляди належать Стернс (37, 38)).

Тут в якості ілюстрації ми розглянемо кількість ресурсів, що витрачаються батьківського особиною на продукування гамет, і тривалість пострепродуктівного періоду її життя. Та обставина, що не всі організми бурхливо розмножуються один раз у житті, змушує думати, що розмноження пов'язане з великими витратами ресурсів. В іншому випадку пристосованість в неодарвіністской сенсі була б завжди максимізована шляхом максимально можливого репродуктивного виходу, а отже, шляхом витрати максимальної кількості ресурсів на освіту гамет. Прийнято вважати, що, чим більше ресурсів дана батьківська особина вкладає у розмноження, тим менше їх у неї залишається для того, щоб забезпечити захист власного організму від нещасних випадків, хвороб і хижаків, так що ці витрати можна оцінювати в термінах виживання батьківських особин. У результаті з збільшенням внеску в репродукцію шанси батьків на виживання в пострепродуктівний період знижуються; тут ми використовуємо Фишеровский міру пристосованості, тобто р (див. розд. 2.3.2), у поєднанні зі спрощеним варіантом принципу оптимальності, з тим щоб дослідити, якого роду компроміс можливий між цими змінними.

Значення пристосованості г можна записати як

де It - виживання з моменту народження до часу t, a nt - число нащадків, вироблених до часу t (простий висновок цього рівняння див. у Уїлсона і Боссерта (45)). У найпростішому випадку, коли розмноження відбувається один раз на рік (t = 1), плодючість (п) залежить від віку та батьківські особини виживають після розмноження, рівняння 3.1 набуває вигляду

де 1а і / / - відповідно виживання дорослих особин і нащадків, а п-число нащадків на одну батьківську особина. Звідси

Таким чином, з рівняння 6.6 ми бачимо, що якщо побудувати графік залежності 1а від п, то ізокліни рівних р будуть мати вигляд прямих з нахилом, рівним - l1 (рис. 3.3.).

Рис. 3.3. На графіку залежності 1а від п ізокліни т представляють собою прямі лінії з негативними нахилами / /. У міру збільшення виживаності нащадків нахил зростає. У принципі пристосованість, тобто г, зростає із збільшенням la і п.

Однак внаслідок компромісу між виживанням батьківських особин і розмноженням не всі комбінації 1а з п реально здійсненні. Можна уявити собі деяке число розподілів реально можливих величин; одне з них показано на рис. 3.4. Тут виживаність дорослих особин знижується все швидше, у міру того як все більше ресурсів вкладається у розмноження, тобто виробляється все більше гамет.

За допомогою цих розподілів неважко знайти оптимальне рішення: це та реально здійсненна комбінація 1а і п, яка лежить на найвищій r-ізокліне, тобто максимізує г, або пристосованість. Для «компромісної кривої», що на рис. 3.4, цей оптимум припадає на крайню праву частину кривої; в цьому випадку відбір сприяє високому рівню репродукції за рахунок батьківської особини. Такий тип розмноження називають семелопаріей - батьківська особина дає потомство один раз, після чого гине подібно лососеві.

Рис. 3.4. Можлива форма істинної залежності між 1а і п. А. Виживаність нащадків (/ /) низька, "і тому добір сприяє невеликому п (оптимум позначений зірочкою) при тривалому виживанні дорослих особин (висока 1а). Значення / / висока, і тому добір сприяє високому п при низькому 1а. Ситуація А веде до ітеропаріі, а ситуація Б - до семелопаріі (див. текст).

При альтернативному типі розмноження, коли досягається певний компроміс між п і 1а, добір сприяє багаторазовому розмноженню, або ітеропаріі.

Перейдемо тепер до передбачення. Зі зменшенням шансів нащадків на виживання (тобто зі зменшенням / в) нахил р-ізо-клин зменшується і добір сприяє ітеропаріі. При зростанні / / справедливо зворотне. (Точний результат залежить від форми «компромісної» кривої, однак ми продовжуємо допускати, що застосовна тільки крива, зображена на рис. 3.4.) Для того щоб перевірити це передбачення, нам необхідно знайти популяції або того ж самого, або інших, але близькоспоріднених видів з різними значеннями / /. Насправді точних даних про вікову специфічності виживання для популяцій, що знаходяться в природних умовах, напрочуд мало, проте є деякі більш-менш епізодичні дані, загалом підтверджують ці прогнози. Наприклад, прісноводні планарії (трехветвістокішечние тур-белляріі), вилупляясь з яєць, в природі потрапляють у погані трофічні умови, і, як показали спостереження (6), молоді особини семелопаріческіх видів гинуть не так швидко, як молодь ітеропаріческіх видів, що голодують в лабораторних умовах . Блауер (3) описав семелопаріческіе і ітеропаріческіе види багатоніжок фауни Британських островів: число нащадків на одну батьківську особина у перших було більше, ніж у другій. Семелопаріческіе види харчуються листям, які рівномірно покривають землю в лісі, тоді як ітеропаріческіе види більш спеціалізовані, і принаймні один з них живиться і відкладає яйця на повалених деревах, які розкидані по лісі нерівномірно. Розселення молоді за цими плямисто розподіленим ресурсів носить випадковий характер, а тому значення / / у цього виду нижче, ніж у видів, що харчуються листям. Ймовірно, з тих же причин ітеропаріческіе види з безперервним або напівбеззупинним розмноженням виникли у ендопаразитів, але в цьому випадку, адже батьківська особина оточена надрясними харчовими ресурсами - у вигляді тканин свого господаря, - вона може проводити величезну кількість нащадків і не повинна розплачуватися за це скороченням тривалості життя, про який говорилося вище.

3.4.2. Додаток теорії ігор до поведінки тварин.

Іншого роду обмеження, що накладається на дії особин, спрямовані на те, щоб максимізувати пристосованість, пов'язано з активністю інших особин, які належать до тієї ж популяції. Можна уявити собі, що організми або принаймні ознаки, якими вони володіють, як би грають один з одним в ігри, причому ставка в цих іграх-саме існування організмів; визначити оптимальні стратегії в цих іграх може допомогти теорія ігор - один з розділів теорії оптимального управління. Використовуючи такий підхід, Мейнард Сміт (26) дав визначення еволюційно стабільних стратегій (ЕСС) як тих стратегій в еволюційній грі, які виключають можливість ураження, тобто ознаки або поєднання ознак, які не можуть бути витіснені будь-яким окремим мутантом. Теорія ЕСС виявилася дуже корисною для аналізу поведінки тварин.

Найбільш наочне уявлення про «поведінкової грі» можна отримати, розглянувши агресивні взаємодії між гравцями. Візьмемо в якості прикладу таку гру, у якій можливі тільки дві стратегії (генетично детерміновані набори ознак, від яких залежить певний тип поведінки, тобто тактика у поведінкової грі) - стратегія яструба і стратегія голуба. Яструби завжди б'ються, прагнучи поранити і вбити своїх супротивників, навіть якщо самі ризикують отримати при цьому серйозні пошкодження, а голуби тільки розігрують агресивна поведінка і ніколи не вступають в бійку. Яка ж стратегія виявиться оптимальною? Це питання було досконально вивчено Мейнард Смітом (27). Припустимо, що ми можемо чисельно оцінити вплив даної стратегії на пристосованість і приймемо для визначеності, що ця оцінка дорівнює +50 для переможця і 0 для переможеного. Нехай ціна часу, витраченого на демонстрацію агресивної поведінки, дорівнює -10, а ціна отриманого ушкодження -100. Якщо яструб зустрічається з яструбом, то в одній половині випадків він, ймовірно, виявиться переможцем, а в іншій - буде переможений і отримає пошкодження, так що в цілому плата складе 0,5 (50) + + 0,5 (-100) = -25. При зустрічі яструба з голубом яструб завжди перемагає, і його плата дорівнює +50; голуб програє, тобто його плата дорівнює 0. Коли голуб зустрічається з голубом, то обидва вони демонструють агресивну поведінку і кожен з них перемагає в одній половині випадків і виявляється переможеним:-в інший / Отже, плата становитиме при цьому 0,5 (50-10) +0,5 (-10 ) == + 15. Ці обчислення можна підсумувати у вигляді такої матриці плат (у якій представлені середні плати на одного нападника):

Якого роду система поведінки виникне в процесі еволюції? У популяції, що з одних голубів (середня плата - + 15), будь-які вторгаються в неї мутанти-яструби будуть діяти вельми успішно: їх плата при кожній зустрічі з голубом буде дорівнює +50. Отже, стратегія голуба не може бути ЕСС. Яструби поширяться і візьмуть гору в популяції, однак при цьому середня плата від кожної зустрічі перетвориться на -25 і мутант-голуб опиниться у дуже сприятливому положенні, оскільки, хоча при кожній зустрічі з яструбом плата буде дорівнює 0, це все ж краще, ніж - 25. Отже, стратегія яструба теж не є ЕСС.

Інтуїтивно видається, що стабільною повинна бути змішана стратегія. Нехай Я-частка яструбів в популяції, а 1-Н - частка голубів. Середня плата (Ря) для яструба дорівнює платі для зустрічі кожного типу, помноженої на

ймовірність зустріти кожного із супротивників:

З цього рівняння можна знайти Я, прийнявши Р0 = Рн (що відповідає ЕСС), звідси Я = 7 / 12, а 1-Я = 5 / 12. Це стабільний стан може бути досягнуто за умови, що: 1) кожна особина в даній популяції незмінно дотримується якої стратегії яструба, або стратегії голуба, а популяція складається на 7 / 12 з яструбів і на 5 / 12 з голубів, 2) кожна особина виступає в ролі як яструба, так і голуба (змішана стратегія) з імовірністю 7 / 12 у першій і з ймовірністю 5 / 12 у другій ролі при кожному конфлікті.

Гра «яструб-голуб» наводить приклади застосування теорії ЕСС на прикладі простої і можливо нереалістичною ситуації. Так, мабуть, лише в рідкісних випадках «поведінкові ігри» складаються всього з двох різко розрізняються тактик. Крім того, приписувати певне число окулярів окремим исходам гри, хоча в принципі це і не складно, вкрай важко на практиці і нерідко буває пов'язано з необхідністю створення складних допоміжних гіпотез. Проте теорія ЕСС широко використовується в екології поведінки і надає значну допомогу у вивченні складних «поведінкових ігор» (23). Ми повернемося до неї в розд. 3.7.

3.5. Мінливість в природних популяціях; її значення для адаптації.

Мінливість вноситься в популяцію в результаті мутаційного процесу (або імміграції). З виникненням мінливості загальний набір генотипів може значно збільшитися в результаті рекомбінації (деякі автори вважають це головною перевагою статевого розмноження в порівнянні з безстатевим; див. розд. 3.7), але ця генетична мінливість повністю обмежена мінливістю алелів, які можуть брати участь в рекомбінації. Дарвін вважав, що природний відбір обмежує цю мінливість до рівня адаптивного підмножини, а основна теорема Фішера також має на увазі еволюцію, що веде від більшої мінливості до меншої. Виходячи з цього, слід очікувати, що популяції еволюціонують у напрямку гомозиготного дикого типу і мало відхиляються від цього адаптивного оптимуму. Тим часом у природних популяціях існує значна мінливість, тобто генетичний поліморфізм, і екогенетики витратили чимало часу і зусиль, щоб зібрати відповідні фактичні дані.

Існують дві головні групи доказів генетичного поліморфізму.

1. Пряме спостереження поліморфізму за ознаками, генетична детермінованість яких відома (наприклад, меланізм у метеликів, характер смуг і колір раковини в равликів, хромосомні аберації у дрозофіли, групи крові у людини). 2. Дані про структуру ферментів, отримані методом електрофорезу. Заміщення окремих амінокислот у молекулі ферменту можуть змінити її сумарний заряд в достатній мірі, щоб змінити швидкість переміщення молекули в електричному полі. Це дозволяє порівнювати подібні молекули, виділені з різних особин, і оцінювати їх мінливість.

Оскільки заміщення в молекулі амінокислоти відображають заміщення в молекулі нуклеїнової кислоти, вони можуть служити показником генетичної мінливості. Цей метод і його пояснення ілюструє рис. 3.5. У табл. 3.3 наведені дані про полиморфизме і гетерозиготності у ряду видів, отримані методом електрофорезу.

Рис. 3.5. Горизонтальний гель-електрофорез. Пластмасову пластинку з гелем поміщають у посудину, що містить відповідний буфер. Го-могенати вносять у лунки, зроблені в гелі, і пропускають через нього електричний струм, під дією якого знаходяться в лунках білки мігрують на певні відстані, що залежать від їх амінокислотного складу (див. текст). Потім, використовуючи специфічні барвники, можна виявити певні білки. Одні й ті ж білки, виділені з різних тварин, можуть злегка відрізнятися за амінокислотним складом і тому мігрують на різні відстані (36).

Таблиця 3.3. Частка локусів, в яких спостерігалася мінливість по ферментам, і частка локусів, в яких була виявлена ​​гетерозиготність (за даними Шоррокса (36)).

Як результати спостережень, так і електрофоретичні дані дозволяють вважати, що в популяціях існує значний поліморфізм і що він, мабуть, відносно стабільний. Але і класичний дарвінізм, і неодарвінізм передбачають руйнування мінливості, і в зв'язку з цим між теоретичною популяційної генетикою і екогенетики виникло деяке напруження. Існує дві можливості справитися з цим парадоксом.

1. Балансова теорія стверджує, що природний відбір може стабілізувати мінливість, якщо існують гетерозиготність і розщеплення генів (Дарвін, дотримувався теорії злитої спадковості, не міг цього передбачити). Так званий врівноважує відбір може бути обумовлений: а) перевагою гетерозигот - гетерозигота, що володіє перевагою (WAA <WAa> Waa), буде, за визначенням, сприяти збереженню гомозигот; б) відбором, залежних від частоти; в цьому випадку пристосованість є функцією частоти генів , так що по мірі зростання частоти даного гена його пристосованість знижується і відбір починає сприяти іншому гену до тих пір, поки частота останнього не зросте і не станеться все навпаки. Така ситуація може бути створена хижаком, завжди виїдають особин з більш звичайними генотипами. Подібне ж дія може надати вибір шлюбного партнера; так, наприклад, самки дрозофіли, якщо їм надається можливість вибирати шлюбного партнера, частіше, мабуть, спаровуються з самцями, що володіють рідкісними ознаками; в) змінами в тиску відбору в просторі (різними генотипами сприяють умови в різних частинах місцепроживання, як це показано на рис. 3.6) і в часі (наприклад, циклічні зміни метеорологічних умов, сприяють одному генотипу в один час року і іншому - в інше).

Рис. 3.6. Як відомо, поліморфізм за забарвленням раковини у наземної равлики Cepaea nemoralis викликається зміною тиску відбору в різних місцях проживання. Цих молюсків поїдають дрозди, які знаходять їх, користуючись зором. Світлі смугасті раковини важко помітити серед низькою рослинності (трава R і зелені огорожі Я). У темному лісі (W) найважче побачити раковини без смуг, з однорідною темним забарвленням. (Luria et al., A. View of Life, Benjamin Publ. Co., 1981. Класичне оригінальне дослідження смугастості раковини у Сераеа. Належить Кейну і Шеппард (4).)

2. Згідно неокласичної теорії, відбір або має місце, і тоді він є напрямних, або він відсутній, і тоді алелі селективно нейтральні. Передбачається, що поліморфізм за білками в більшості випадків "відноситься до останнього типу. Відомо, наприклад, що в молекулі білка лише відносно невелика частина має суттєве значення для його функції, а інша служить« наповнювачем ». Заміщення амінокислот в цьому наповнювачі не впливають на функцію білка, але змінюють заряд молекули.

Розбіжності в цих питаннях все ще існують. Частково проблема полягає в нашій нездатності довести негативний твердження: якщо ми нездатні продемонструвати наявність відбору, це не означає, що про «відсутня. Адже знайдено ж адаптивне пояснення для мінливості білків в. . Випадках,, в яких, як раніше вважалося, вона відсутня. Доведено, наприклад, що мінливість ферменту алкогольдегідроге-нази у Drosophila melanogaster впливає на каталітичну активність, стійкість до нагрівання, субстратне специфічність і питому активність цього ферменту. Тому можливість рівноваги, обумовленого просторової: або тимчасової мінливістю, наприклад, температури або наявності відповідного субстрату, представляється досить реальною. Разом з тим виявлення кількох випадків, пов'язаних з уравновешивающим відбором, не можна вважати доказом його загальності. Для вирішення цієї проблеми необхідно провести докладне дослідження на великій кількості локусів з урахуванням як екологічних, так і генетичних факторів.

3.6. Адаптації на благо групи та адаптації груп.

До цих пір теорія неодарвінізму розвивалася на основі припущення, що частота того чи іншого гена зростає, якщо він детермінує ознака, який підвищує виживаність і (або) репродукцію його володаря. Тим часом у тварин можна знайти багато прикладів такої поведінки, яке, очевидно, не сприяє виживанню виявляють його особин. Наприклад, у суспільних комах деякі касти позбавлені здатності до розмноження, з тим щоб вони могли більш ефективно брати участь у різних роботах у вулику. Робоча бджола захищає свій вулик, вбиваючи вторгся в нього чужака, навіть якщо гине при цьому сама. Як могло виникнути в процесі еволюції таке альтруїстичне поведінку?

Вирішити це питання вдалося після того, як в наших уявленнях про пристосованості був досягнутий істотний прогрес завдяки роботам У. Д. Гамільтона (19). Його міркування грунтуються на тому, що родинні особини несуть схожі гени, причому подібність між генами тим більше, чим тісніше спорідненість. Тому якщо яка-небудь ознака може підвищити виживання інших особин, які мають цим же самим ознакою, то це може призвести до підвищення частоти гена, детермінуючого ця ознака, навіть якщо цей носій ознаки при цьому загине. Прояви подібного роду альтруїзму, ймовірно, вище між особинами, пов'язаними родинними зв'язками, і відповідний процес отримав назву К-відбору (від англ, kin - спорідненість).

Внесок Гамільтона (19) у розвиток цієї проблеми полягав у тому, що він формалізував ці міркування і зробив їх більш суворими. Припустимо, що якийсь альтруїстичний ознака детермінується однією парою алелів, А к а, причому аллель А підвищує ймовірність альтруїстичного акту у несучої його особини, наприклад робить більш імовірним, що ця особина, ризикуючи власним життям, буде рятувати молодих особин, відволікаючи на себе увагу хижака . Здійснюючи цей акт, доросла особина знижує свої шанси на виживання на величину С і підвищує відповідні шанси молодих особин на величину В. Гамільтон показав, що частота в популяції алелі А по відношенню до аллелю а буде зростати тільки в тому випадку, якщо спорідненість (rl) між донором і реципієнтом (виграють від альтруїстичного акту) досить близьке; висловлюючись точніше, rl повинно бути більше ніж С / В.

Наприклад, у випадку батьки-нащадки ймовірність того, що будь-який з генів, наявних в однієї з батьківських особин, виявиться у її нащадка, дорівнює 0,5, оскільки нащадок успадковує гени від обох батьківських особин. Отже, rl = = 0,5, і відповідно до затвердженням Гамільтона альтруїстичний ознака зможе врятувати більше ніж двох нащадків, перш ніж частота алелі А підвищиться щодо частоти алелі а. У дійсності величини rl висловлюють імовірність того, що організми, пов'язані один з одним певними родинними відносинами, будуть нести одні і ті ж гени, а тим самим - ймовірність того, що реципієнт отримає гени, що визначають альтруїстичний ознака (кілька інших прикладів наведено в табл. 3.4). При альтруїстичних взаєминах між відповідними родичами зі зменшенням rl дії донора повинні приносити користь все більшого і більшого числа реципієнтів; інакше гени альтруїзму поширюватися не будуть. Отже, ймовірність співпраці вище між близькоспорідненими особинами.

Ідеї ​​Гамільтона допомагають зрозуміти навіть деякі аспекти організації спільноти у перетинчастокрилих. У цих комах самки розвиваються з запліднених яєць і тому

Таблиця 3.4. Коефіцієнти споріднення (rl) між особинами при різному ступені спорідненості.

диплоїдні, але самці розвиваються з незапліднених яєць і тому гашгоідни. У популяції, в якій особини обох статей диплоїдні, коефіцієнт спорідненості між сибсов такий же, як між однією з батьківських особин і її нащадком (г / = 0,5; див. табл. 3.4). Однак у самки перетинчастокрилих в результаті гапло-диплоидов більше спільних генів з рідною сестрою, ніж з власними дочками; тобто генотипи сестер ідентичні за всіма генами, які вони отримують від своїх батьків (у нього всього один набір), і в середньому по половині генів , які вони отримують від своїх матерів. Тому коефіцієнт спорідненості між рідними сестрами у перетинчастокрилих дорівнює не 0,5, а (0,5) X Х (1) + (0,5) (0,5) - 0,75. Таким чином, в цьому випадку дочкам слід допомагати своїм матерям охороняти яйця і постачати кормом молодь, а не виробляти власних нащадків, так що генетична композиція перетинчастокрилих привертає їх до розвитку такої спільноти, в якому стерильні робочі самки піклуються про своїх рідних сибсів. З усього цього випливають і подальші слідства, для ознайомлення з якими ми відсилаємо читача до роботи Гамільтона (20). Порівняно недавно ідеї Гамільтона були використані у вивченні громадської життя вищих організмів - птахів, ссавців і навіть людини (див. (44); критичні зауваження см. (35)).

К-відбір не може автоматично вести до закріплення ознак, корисних для даного виду (тобто забезпечують йому тривале існування; див. розд. 2.4); він веде лише до ознаками, корисним для родичів. Проте можна уявити собі способи еволюції таких ознак «на благо виду» шляхом відбору самих груп, а не особин всередині цих груп. Уявімо собі дві напівізольованому популяції будь-якого виду хижаків. В одній з них виникає мутація, що породжує «сверххіщніка», який виявляє і схоплює жертву більш ефективно, ніж інші особини. Частота такого мутанта в популяції має зростати, незважаючи на те, що це призведе до вимирання жертви, а в кінцевому рахунку і самого хижака. В іншій популяції така мутація не виникла, тому що вона продовжує існувати і в кінці кінців може захопити простір, яке займала вимерла популяція. Аналогічний результат вийде в тому випадку, якщо від популяції «сверххіщніков» відокремиться субпопуляція, яка не містить гена «сверххіщніка», наприклад, внаслідок ефекту засновника.

Можна навести й дещо інший приклад: уявімо собі знову дві субпопуляції, але перебувають на цей раз з безсмертних особин. В одній з них з'являється мутація, що викликає старіння, і це виявляється вигідним для даної групи, тому що обмежує її чисельність, «очищає» від зношених особин і збільшує простір для сприятливих мутацій. Група, в якій виникло старіння, зберігається довше іншої групи. Цей приклад відрізняється від прикладу з сверххіщнікамі, тому що він пов'язаний з еволюцією ознаки, позитивного для групи, - старіння, а не негативного - «бути сверххіщніком». Важче уявити собі, як це може реалізуватися. Як, наприклад, ген старіння може закріпитися в субпопуляції? Для закріплення такого гена необхідні або повторні мутації, або дрейф, або ефект засновника, оскільки він не може закріпитися за допомогою відбору: безсмертні особини залишають більше нащадків, ніж смертні, так що ген, що обумовлює старіння, буде елімінувати.

Які існують дані за і проти групового відбору?

1. Чи можливий груповий відбір? Для того щоб груповий відбір був реально можливий, швидкість вимирання груп і (або) швидкість утворення нових груп (що не мають егоїстичного гена або мають альтруїстичний ген) повинна бути вище швидкості надходження егоїстичних генів в результаті або мутаційного процесу, або, що більш важливо, обміну генами між підгрупами. На думку одних біологів, це занадто жорстку вимогу, щоб груповий відбір міг бути звичайним явищем (наприклад, (24), тоді як інші цього не вважають (наприклад, (17, 43)).

2. Чи відбувається груповий відбір? Чи маємо ми даними про існування ознак, важливих для збереження групи, але нестабільних при індивідуальному відборі? Один з таких можливих ознак - це старіння, і воно широко поширене. Проте його можна пояснити також, як плейот-ропних ефект сприятливих генів, які відбиралися звичайним чином (див. розд. 3.2). Інший можливий приклад - здатність популяцій регулювати свою чисельність, підтримуючи її на такому рівні, щоб не допускати надмірного вилучення ресурсів. Вінн-Едвардс у своїй знаменитій книзі «Розселення тварин і його залежність від соціальної поведінки» (Wynne-Edwards, Animal Dispersion in Relation to Social Behaviour, Oliver a. Boyd, 1962) навів численні приклади такого роду явищ. Однак при більш ретельному вивченні те, що представляється такою саморегуляцією, насправді часто можна пояснити як результат залежить і не залежить від щільності регуляції, обумовленої зовнішніми чинниками - хижаками, погодою і навіть самими ресурсами. Багато інших групові ознаки виявилося можливим пояснити К-відбором.

Дані, що свідчать за і проти групового відбору, непереконливі, і тому дана проблема продовжує викликати розбіжності. Представляється ймовірним, що в деяких системах може відбуватися і дійсно відбувається груповий відбір, але питання про його відносну частоті в порівнянні з індивідуальним добором залишається відкритим. Можливо також, що існує груповий відбір подібного типу, що діє, однак, не у внутрішньовидових групах, а на рівні виду в цілому (див. гл. 5).

3.7. Адаптації самого статевого розмноження як такого і породжені ним адаптації.

Статеве розмноження більшості вищих організмів характеризується наступними найважливішими рисами: 1) продукування гамет в результаті мейозу; 2) рекомбінація елементів геному шляхом кросинговеру (див. розд. 2.1.2); 3) випадковий розподіл гомологічних хромосом по всіх продуктах мейозу (див. розд. 2.1.1); 4) створення нових особин в результаті сингамії (злиття двох гамет, зазвичай від двох окремих особин). Завдяки цим процесам статеве розмноження може породжувати значні зміни геному відмінності між батьківськими особинами і їх нащадками навіть у відсутність мутаційного процесу. Цей спосіб розмноження широко поширений, зустрічається по всьому тваринному світу і, ймовірно, виник дуже давно.

Існують також і інші способи розмноження, в яких беруть участь одна батьківська особина і гамети одного типу. Ці способи відомі під загальною назвою партеногенезу. Відомо кілька різних типів партеногенезу. При Арре-ноток самці розвиваються з незапліднених яєць, як у деяких перетинчастокрилих, у яких самці гаплоїдний, а самки диплоїдні. При телітокіі самки розвиваються з незапліднених яєць, які утворюються або в результаті мітозу (мейоз пригнічений) - процес, відомий під назвою апомік-СИСА, або в результаті модифікованого мейозу, при якому диплоїдної відновлюється після поділу шляхом злиття гаплоїдних ядер (аутоміксіс). При апоміксис єдиним джерелом мінливості служить мутаційний процес, так що нащадки незмінно бувають схожі на батьківських особин. При аутоміксісе мінливість може виникати в результаті кросинговеру, проте постмейотіческое злиття ядер підвищує гомозиготність, а оскільки при цьому зростають шанси на експресію шкідливих генів, які зазвичай бувають рецесивні, то він зустрічається рідко. Тому ми зосередимо увагу на апоміктіческом партеногенезе, що має більш широке поширення. Слід також зазначити, що у деяких видів телітокія поєднується з статевим розмноженням (наприклад, чергування статевого і партеногенетичного розмноження у коловерток і попелиць, що з різними зовнішніми умовами). Відзначимо також, що використовувана в цій області термінологія часто створює плутанину, тому що ботаніки й зоологи користуються різними системами термінів. Наведеної вище термінології дотримуються зоологи; з іншими термінами можна ознайомитися у Мейнарда Сміта (28).

Самий звичайний і широко поширений спосіб розмноження-це, безумовно, статеве розмноження, та все ж у сенсі продукування нащадків найбільш ефективний, мабуть, партеногенез. Розглянемо, наприклад, двох самок, подібних фізіологічно, але одна з яких несе мутацію, що веде до апоміксис. Обидві самки продукують за рахунок їжі, яку вони з'їдають, рівне число яєць, але з усіх яєць партеноге-нетической самки розвиваються теж самки, які теж будуть розмножуватися партеногенетически, а серед нащадків статевий самки самок тільки половина, а решта - самці. У принципі, таким чином, система статевого розмноження терпить 50% збитку (так звана плата за пів) в порівнянні з парті-ногенетіческой в ​​сенсі продуктивності, а тому партеногенез повинен поширюватися в популяції за рахунок статевого розмноження. Отже, статеве розмноження не є ЕСС (див. розд. 3.4.2) та його широке поширення має потребу в поясненні.

Є ряд потенційно можливих пояснень цієї загадки, які були розглянуті Вільямсом (42), Мейнард Смітом (28) і Беллом (2). Їх можна грубо розділити на залежні від групового відбору і не залежні від нього.

1. Пояснення, засновані на "благо для групи». Як вже говорилося, статеве розмноження породжує різноманітність всередині популяцій. Крім того, в результаті розщеплення воно створює можливість для відділення сприятливих мутантів від певних генних комплексів, так що вони можуть поширитися по всій популяції, а також для відокремлення сприятливих генних комплексів від несприятливих мутантів. Партеногенез, проте, обмежує різноманітність (при апомік-циці воно залежить від виникнення мутацій, що відбувається рідко; див. розд. 2.3.2), перешкоджає поширенню сприятливих мутацій (оскільки мутації укладені в певних генних комплексах і можуть поширюватися тільки в окремих клонах) і означає, що несприятливі мутації, будучи укладені в геномах, будуть накопичуватися в популяціях, оскільки вони з'являються в одному клоні за іншим. Останній механізм був названий «храповиком Меллера», який вперше висловив цю ідею (32). Таким чином, популяції, що розмножуються статевим шляхом, повинні зберігатися довше ніж партено-генетичні популяції.

2. Неодарвіністской пояснення. Тут у центрі уваги перебувають впливу статевого розмноження на гени, які її кодують, і на організми, які ним володіють. Слід очікувати, що нащадки статевих батьків будуть відрізнятися великою різноманітністю, ніж нащадки партеногенетических батьків. Тому, хоча партеногенетические батьки можуть бути більш плідними, ніж статеві, у них в порівнянні з останніми менше шансів процвітати і вижити, якщо середовище, в якій вони з'явилися на світ, мінлива в просторі і (або) в часі за своїми фізико-хімічними та (або) біологічним умовам. Таким браза, ці відмінності у виживаності можуть змістити рівновагу на користь статевого розмноження. Пояснення прихильників групового відбору страждають тими ж недоліками, що і пояснення, що вже обговорювалися в розд. 3.6. У свою чергу прихильникам неодарвіністской пояснень ще належить переконливо довести, що в реальних середовищах створення мінливості достатньо для того, щоб сплатити витрати, пов'язані із статевим розмноженням. На жаль, результати наявних спостережень досить нескладні і створюють плутанину, а виробити критерії, які дозволили б зробити рішучий вибір між численними конкуруючими гіпотезами, поки не вдалося (2). Тому дискусія триває.

Однак, яким би не був результат дискусії, не викликає сумнівів, що еволюція статевого розмноження справила глибоке і далекосяжних вплив на самі еволюційні процеси. Деякі з найбільш важливих ефектів наведені нижче.

1. Еволюція генетичних систем. Існування статевого розмноження має важливі наслідки для генетичних механізмів. Найголовніша з них полягає в тому, що гени (або групи зчеплених генів) являють собою більш важливі одиниці відбору, ніж цілі геноми, так як останні - недовговічні одиниці, що розбиваються на частини при мейозі і змішуються при сингамії. Викликають це механізми і такі пов'язані з ними явища, як диплоїдної і домінування, самі служать об'єктами відбору, і тому для них напрошується адаптаціоністское пояснення. Наприклад, дипло-ідность і домінування створюють, можливо, деякий захист від вторгнення згубних мутацій, а тому слід очікувати, що гени, які контролюють відповідні ознаки, будуть поширюватися в популяціях. У зв'язку з цим Фішер (15) висловив думку, що існуючий в популяції рівень домінування еволюціонував шляхом включення генів-модифікаторів. Так, модифікуючих аллель М сприятливий, якщо під його впливом аллель А, що знаходиться в іншому локусі, стає домінуючим над шкідливими мутантами (наприклад, А1). Таким чином, між алелями А і М існує Епісто-тичні взаємодія (див. розд. 2.1.2). Однак при подібної інтерпретації виникає ряд труднощів (огляд см. (39)). Наприклад, алель М буде мати лише дуже невелику перевагу, так як він буде надавати дію тільки в поєднанні з гетерозиготами АЛ1, а це спочатку буде рідкісним. Оскільки М, швидше за все, має і інші фізіологічними ефектами, а не тільки модифікує домінування, еволюція в цьому локусі буде визначатися головним чином цими іншими ефектами. Однак, як ми побачимо надалі (див. розд. 4.3), домінування не обов'язково повинно було виникнути в процесі еволюції спеціально для того, щоб пригнічувати ефекти мутацій, але може бути проявом якоїсь неспецифічної здатності чинити опір будь-яким змінам у характері розвитку незалежно від того, викликаються вони генетичними чинниками або факторами середовища. Такого роду проблеми виникали постійно з тих самих пір, як в 30-х роках були вперше опубліковані книги Фішера (15) і Дарлінгтона (С. D. Darlington, The Evolution of Genetic Systems, Oliver a. Boyd, 1939). Виявилося, однак, що ці проблеми на рідкість погано піддаються строгому аналізу і експериментальному дослідженню. Зв'язки між причиною адаптації та еволюційними ефектами переплітаються тут так тісно, ​​що їх іноді важко розпізнати, не кажучи вже про те, щоб спробувати розібратися в тих чи інших окремо. Тим не менше це важлива і розвивається область, і Белл (2) назвав її мета-генетикою.

2. Еволюція гамет. Спочатку всі продукти мейозу в даній популяції були, ймовірно, одного розміру (изогамия), як у багатьох нині живучих одноклітинних організмів. Однак збільшення розміру гамет, імовірно, давало відоме перевагу, тому що розвивається зигота отримувала при цьому більше ресурсів і її шанси на виживання зростали. Разом з тим дрібні розміри також мають перевагу, дозволяючи з тієї ж кількості ресурсів отримати більше гамет. При наявності відбору, спрямованого на продукування великих гамет, негайно виникає відбір, спрямований на те, щоб дрібні гамети знаходили їх і зливалися з ними, тому що таким чином гени, що містяться в маленькій гамете, набувають можливості скористатися ресурсами, запасеним у великій гаметі. Можна уявити собі також відбір, спрямований на создан.іе у великих гамет здатності протистояти запліднення дрібними гаметами, з тим щоб, з'єднуючись з великими гаметами, вони виробляли ще більші зиготи. Проте дохід у сенсі підвищення виживаності, який дає збільшення розміру зиготи, мабуть, підкоряється закону тенденції норми прибутку до зменшення, тобто в міру збільшення зиготи життєздатність зростає все менше і менше. Тому гени, що визначають великі розміри гамет, не можуть витримати натиску генів, що визначають малі розміри, які до того ж ведуть себе «нечесно» (користуються благами, що надаються їм їх більшими партнерами, але не платять за це). Разом з тим дрібні гамети не можуть встояти проти інвазії мутантів внаслідок низької виживаності дрібних зигот. Це міркування можна зробити суворим (2, 33) і передбачити, що еволюційно стабільної стратегії відповідає анізогамія, тобто дрібні (чоловічі) та великі (жіночі) гамети. Як правило, і в царстві рослин, і в царстві тварин спостерігається саме анізогамія, що лежить в основі всіх інших відмінностей між статями.

3. Еволюція співвідношення статей. Тепер, після того як ми показали, як могло виникнути розділення популяції на самців (продуценти дрібних гамет) і самок (продуценти великих гамет), можна поставити запитання: яких співвідношень між двома підлогами слід очікувати в популяціях? Відповідь нам відомий - звичайне співвідношення їх становить 1:1, але якщо продуценти дрібних гамет можуть виробляти на одиницю ресурсів більше гамет, ніж продуценти великих гамет, то чому співвідношення статей не зміщене на користь самок?

Одне з рішень цієї задачі може бути знайдено з позицій ЕСС, і основи його були закладені ще Фішером (15). Припустимо, що в якійсь популяції на кожного самця припадає по 100 самок і що репродуктивна ефективність кожного самця в 100 разів вище очікуваної репродуктивної ефективності самки. У такому випадку батьківська особина, всі нащадки fi якої чоловічої статі, залишить у 100 разів більше нащадків F2, ніж особина, всі нащадки fj якої були б жіночої статі. Тому зрушення співвідношення на користь «дочок» не представляє собою ЕСС; в точності те ж саме можна сказати і про зрушення його на користь «синів». Тільки в тому випадку, якщо співвідношення статей дорівнює 1:1, очікувана ефективність для «синів» і «дочок» буде однакова. Отже, таке співвідношення і відповідає ЕСС.

По суті, це передбачає, що продукування «синів» і «дочок» обходиться приблизно однаково. Припустимо, наприклад, що продукування «синів» обходиться дорожче (скажімо, удвічі), тому що вони більші «дочок». При співвідношенні статей 1: 1 «син» виробляє стільки ж нащадків, скільки «дочка», але, оскільки «сини» обходяться дорожче, це невигідне підприємство, тому що при цьому знижується загальна кількість нащадків, що може залишити одна батьківська особина. Тому батьківським особинам вигідно витрачати свої ресурси на продукування «дочок». У результаті виникає відомий перекіс на користь самок, проте у міру його зростання очікуваний репродуктивний успіх «синів» підвищується. Рівновага досягається в тому випадку, якщо батьківські особини вкладають однакову кількість ресурсів в продукування нащадків того й іншого статі, а не тоді, коли вони виробляють їх у рівному числі. Тому в тих випадках, коли витрати на продукування самок і самців розрізняються, слід очікувати відхилення від співвідношення статей 1:1. Меткаф (30) виявив, що у Pollster metrlcus (перетинчастокрилі), у якого самки мають дрібні, а самці - великі розміри, співвідношення статей зрушено на користь самок, тоді як у близькоспорідненого виду P. variatus самці і самки мають однакові розміри і співвідношення між ними становить 1:1. Слід нагадати, проте, що в перетинчастокрилих самки можуть регулювати підлогу своїх нащадків (див. розд. 3.6). У більшості видів співвідношення статей визначається статевими хромосомами, і, цілком ймовірно, механізм мейозу буде утримувати це співвідношення на рівні 1: 1 навіть при наявності статевого диморфізму за загальними розмірами. Таким чином, в цьому випадку генетичні стримуючі механізми переважують інші сили відбору (див., проте, Т. М. Glutton-Brock, Nature, 298, 11-13, 1982).

4. Статевий відбір. Оскільки самці продукують більш дрібні, а тому більш численні гамети, ніж самки, і оскільки співвідношення статей у нормі становить 1:1, між самцями часто спостерігається конкуренція за самок. Тиск відбору, спрямоване на підвищення здатності самців «добути» собі самку, дуже сильне, так як плата за поразку дуже висока. Такого роду відбір відомий під назвою статевого відбору і був вперше описаний Чарльзом Дарвіном. Він може діяти, сприяючи здатності однієї статі (зазвичай, але не завжди чоловічого) безпосередньо конкурувати за володіння іншою статтю і (або) здатності однієї статі приваблювати інший. Приклади можна знайти у Кребса і Девіса (23). Ці автори вказують, що інтенсивність статевого відбору залежить від ступеня конкуренції за шлюбних партнерів, яка у свою чергу залежить від: а) величини вкладу обох видів у створення нащадків (тобто чим менший внесок вносить один підлогу в нащадків, тим сильніша конкуренція між представниками цього підлоги за шлюбних партнерів; зазвичай це означає, що самці конкурують за самок, однак не завжди, як показує приклад колюшки), б) відносини самців до самок, одночасно доступним для спарювання (якщо число останніх зменшується, наприклад, внаслідок несинхронного розмноження, то конкуренція посилюється).

Аспект статевого відбору, який особливо зацікавив Дарвіна і який з тих пір залишався в центрі уваги, - це еволюція надзвичайно складних демонстрацій і прикрас подібно хвоста павича. Такі прикраси можуть виявитися певною мірою несприятливими для своїх власників, тому що їх освіта, підтримка і демонстрація вимагають витрати ресурсів, а тим часом вони виникають в процесі еволюції досить часто, приймаючи іноді фантастичні форми. Чому це відбувається? До цих пір загальноприйнятого або прийнятного пояснення не знайдено, якщо не рахувати одного, вперше висловленого знову-таки Фішером (15) і, у всякому разі, правдоподібного. Фішер вважає, що прикраси можуть зберігатися відбором просто тому, що вони залучають самок. Якщо в даній полігамної популяції більшість самок віддають перевагу самцям, які мають певний прикраса, то мутація, що детермінує відсутність цієї прикраси, не зможе закріпитися в популяції, так як мутантні самці будуть неприйнятні як шлюбних партнерів, навіть якщо у «синів», яких вони можуть зробити, перспективи на виживання краще, ніж у «синів», що мають прикраси. Таким чином, після виникнення прикрас у самців і прихильності до них у самок еволюція цих прикрас протікала як самопосилюється. Але в такому разі виникає критичне питання: як виникли ці прикраси? На це питання можна відповісти по-різному. Один з відповідей полягає в тому, що спочатку дане прикраса була корелювало з іншими ознаками і ефектами, які сприяли продукуванню нащадків і виживання. Тому самки, які вибирали шлюбних партнерів з прикрасами, забезпечували більшу пристосованість власним генам. Тільки після того, як прикраса стало більш вираженим у результаті самоусіленія, ця кореляція розпалася. Звичайно, це всього лише гіпотеза, яку важко перевірити, після того як вступив в дію самопосилюється статевий відбір.

3.8. «Егоїстичною» ДНК і гени в організмах.

Протягом усієї цієї глави відмінність між егоїстичним організмом і егоїстичним геном залишалося незрозумілим, як це зазвичай і буває в адаптаціоністской програмі. У чому ж ця відмінність? І як велике його значення? Два ці підходи можна грубо сформулювати наступним чином:

1. Відповідно до теорії егоїстичного гена, окремі фенотипи-етичні (організмені) ознаки виникли в процесі еволюції, тому що вони допомагають генам реплицироваться.

2. Відповідно до теорії егоїстичного організму, гени, які стають найбільш звичайними в даній популяції, досягають цього, тому що вони сприяють виживанню і розмноженню організмів.

Оскільки гени «використовують» організми для того, щоб реплицироваться, і оскільки організми знаходяться під контролем генів, ці дві точки зору звичайно зводяться до альтернативних способів розгляду одного і того ж явища. Ген, який діяв за рахунок інших генів даного організму, а отже, за рахунок виживання і розмноження цього організму як цілого, не міг би поширюватися досить ефективно. Це має на увазі, що на рівні організму, по всій вірогідності, існує відбір на інтеграцію і співпрацю між генами. Разом з тим теорія егоїстичного гена пророкує, що гени, які нейтральні щодо виживання і плодючості організмів, можуть поширюватися. Наприклад, наявність великих кількостей нефункціональній ДНК (див. розд. 2.2.3) можна було б пояснити саме таким чином. Докінс (12) висловив припущення, що ця надмірна (цю ДНК іноді називають «сміттєвої») ДНК подібна «паразита ... або нешкідливому, але марної пасажиру, «голосує» на дорозі, з тим щоб влаштуватися на машини виживання, створені інший ДНК ». Головне питання тут полягає, однак, в тому, наскільки нейтральні окремі гени та їх ефекти і наскільки вони повинні бути нейтральними, щоб, входячи до складу організму, уникнути перевірки з боку відбору. Чи є, наприклад, вартість реплікації і несення так званої сміттєвої ДНК недостатньою, для того щоб впливати на виживання і плодючість носія? Чи дійсно вона позбавлена ​​будь-б то не було функції або ми просто до цього часу не зуміли цю функцію виявити? Деякі з цих питань жваво обговорюються в ряді статей, опублікованих у журналі Nature в 1980 р. (див. 284, 601-607; 285, 617-620; 285, 645-648).

Оскільки гени об'єднані в організмах, неважко зрозуміти, чому вони повинні співпрацювати один з одним, а проте теорія егоїстичного гена ставить і інше питання: чому організми? Чому, питає Докінс (13) у заключній главі своєї книги «Розширені кордону фенотипу», гени збираються в ге-номи, а клітини - в багатоклітинні тіла? Відповісти на це в загальній формі нескладно: гени, що входять до групи, передаються більш ефективно, ніж гени, які в них не входять, проте пояснити причини цього більш детально не так просто, і адаптаціоністской програмі слід тепер ними зайнятися. Крім того, якщо інтеграція, кооперація та коадаптації так важливі, то чому вони не призвели до чогось більшого, ніж зчеплення генів? Чому, - і тут ми знову повертаємося до розд. 3.7, - механізми, пов'язані із статевим розмноженням, які в такій же мірі схильні руйнувати сприятливі сполучення генів, як і створювати їх, отримали можливість зберегтися? Чому, кажучи словами Тренера (41), геном не застигає? Це важкі, але тим не менш важливі і глибокі питання, до яких адаптаціоністская програма тільки починає приступати.

3.9. Рекомендована література.

Критичний розгляд адаптаціоністской програми див у Гоулда і Левонтін (18). Обгрунтування цієї програми дає Докінс (13). Використання принципу оптимальності ілюструє Александер (1), а теорії ігор-Мейнард Сміт (29). Додаток адаптаціоністской програми до фізіологічної екології розглядають Таунсенд і Кейлоу (40), а до екології поведінки-Кребс і Девіс (23).

Глава 4. ЕВОЛЮЦІЯ І РОЗВИТОК.

4.1. Введення.

При неодарвіністской підході до еволюційної біології головна увага приділяється генетичним основам зміни та сталості популяцій, тоді як адаптаціоністи зосередили увагу на фенотипах. Однак ці два аспекти еволюції розділяти не слід, бо вираз фенотипу частково залежить від генотипу, а поширення генів залежить від того, наскільки успішно фенотипи взаємодіють зі своїм середовищем. Ці взаємозалежності ілюструє рис. 4.1. Експресія генів здійснюється за посередництвом морфогенетичної системи, на яку роблять також вплив змінюються фактори середовища. Уоддінгтон (12) назвав вивчення цих взаємодій епі-генетикою. У гол. 3 ми вже торкнулися екологічних та Реверте-рова епігенетичних законів, показаних на рис. 4.1.

Рис. 4.1. Якесь вихідне розподіл генів (Gi) дає певні фенотипи (Pi) відповідно до епігенетичними законами. Розподіл фенотипів змінюється відповідно до екологічних законами (переходячи в pz) - Ці фенотипи вносять в генофонд (Gj) гени, які розподіляються відповідно до генетичних законами (Оз). У цьому розділі основну увагу приділено розгляду шляху від генів (G) до фенотипам (Р).

Тут ми звернемося до самих епігенетичних законам. Будуть розглянуті лише два з найбільш важливих принципів: як дрібні мутації можуть ампліфікувати в процесі розвитку і як морфогенетична система протидіє деяких типів генетичних змін.

4.2. Ампліфікація в процесі розвитку.

Джозеф Нідхем (9) розрізняв в онтогенезі три основні процеси: 1) зростання - збільшення обсягу та ваги; 2) розвиток - диф-ференцировки і зростання складності організації (морфогенез), 3) дозрівання - припинення розвитку та зростання і наступ репродуктивних процесів. Джуліан Хакслі (7) вивчав, яким чином другий з цих процесів взаємодіє з першим, направляючи і регулюючи зміни розмірів органів і співвідносячи їх один з одним і з змінами величини організму в цілому. Такі взаємини часто описуються простим математичним рівнянням

де У - розміри цієї частини, X - розміри іншої частини або організму в цілому, а й р - константи (але СР Сміт (11)).

де b = lg (бета). Ці співвідношення відомі під назвою алломет-річескіх залежностей, де а - константа аллометріі: якщо а> 1, то У збільшується в розмірах швидше, ніж X, якщо ж <х <1, то навпаки, якщо а = 1, то X і У ростуть пропорційно одна одній, і цей особливий випадок називають ізометрією. Відповідні приклади наведено на рис. 4.2. Ці залежності можуть відображати лежать в їх основі морфогенетичні обмеження, і (або) скейлінг-ефект, і (або) конкуренцію між окремими частинами організму за обмежені ресурси, що надходять з їжею (11).

Нідхем (9) вказував, що як в принципі, так і практично відносні швидкості і терміни наступу трьох виділених їм фундаментальних процесів можна змінювати і що такі регулювання надають глибоке вплив на кінцевий результат розвитку. Можна, наприклад, експериментально прискорити диференціювання по відношенню до зростання і отримати карликів (експериментальна карликовість). У деяких безхребетних можна придушити розмноження і отримати велетнів (паразити нерідко каструють своїх господарів, що призводить до того ж результату). Якщо можливо штучно розділити ріст і розвиток, то можна припускати, що така гетерохронія грає важливу роль в еволюції. Дрібні мутації могли б надавати деякий вплив на швидкості і терміни росту органів і тканин, але сильно впливати на кінцевий результат - іншими словами, невеликі зміни в а і (або) b можуть мати дуже важливі наслідки для організації та морфології дорослого організму.

Рис. 4.2. Приклади аллометріі в теорії (Л) і на практиці (Б). Побудовані в логарифмічному масштабі графіки залежності розмірів одного органа (Y) від іншого або від розмірів організму в цілому (X) часто мають вигляд прямих. Якщо нахил цих прямих дорівнює одиниці, то залежність називають ізометричної (для порівняння на рис. Б вона зображена пунктиром); в цьому випадку X і Y збільшуються в розмірах з однаковими швидкостями. Залежність між вагою кишечника і загальною вагою тіла у ссавців і птахів приблизно ізометричні. Якщо нахил більше одиниці, то залежність позитивно аллометрічна і розміри Y збільшуються швидше, ніж розміри X (наприклад, дані по щурам). Коли нахил менше одиниці, то залежність негативно аллометрічна і Y збільшується повільніше, ніж X (наприклад, дані по собаках). Такі графіки можна будувати для особин, які належать до одного виду (наприклад, дані по собаках і щурам), або для особин, які належать до кількох різних видів (наприклад, дані по ссавцям і птахам).

Олберч та ін (2) систематизували можливі способи виникнення таких регулювань по відношенню до якоїсь тимчасової компоненті, визначальною ініціацію розвитку, вік і початок дозрівання (тобто 3-й процес з тріади Нідхемом). На рис. 4.3 ця система представлена ​​графічно. У кожному квадраті укладена якась траєкторія розвитку, то є якийсь показник форми залежно від розмірів або віку. (Якщо використовуються розміри, то ці графіки можна розглядати як еквіваленти залежностей, які досліджував Хакслі.), Де у схемах зображені траєкторії предків, а переривчастими - нащадків. Вертикальна лінія «Старт» вказує початок розвитку, а лінія «Стоп» - його припинення. При всіх змінах у верхньому ряду розвиток сповільнюється або урізують в порівнянні з розвитком предків, так що зрілість настає на більш ранній стадії розвитку. Цей процес називається педоморфозом. При всіх змінах в нижньому ряду розвиток, навпаки, прискорюється або подовжується, і це носить назву пераморфоза. У цих випадках нащадки проходять через предкової стадії на більш ранньому етапі розвитку, тобто має місце рекапітуляція предкової форм.

Можна навести приклади кожного з цих процесів.

1. Ретардація / неотенія. Класичними прикладами служать деякі амфібії (хвостаті), у яких дорослі особини зберігають зябра та інші личинкові органи. Доросла форма виглядає тому як личинка і живе у воді.

2. Прогенез. Самці деяких ракоподібних досягають статевої зрілості в той час, коли їх загальні розміри невеликі. Ці мініатюрні самці «паразитують» на самках, які набагато більше (іноді на кілька порядків).

3. Попереджання зсуву (divdisplacement). У мутантних «повзаючих» (screeper) курей кістки ніг диференціюються пізніше, ніж у нормальних курчат, але подальше їх зростання відбувається із звичайною швидкістю. Час вилуплення також не змінюється, а тому у вилуплюються курчат ноги короткі.

4. Акселерація. У деяких порівняно молодих видів амонітів зростання лопатевих ліній на раковинах прискорений в порівнянні з предкової видами. Однак у цьому замішані й інші процеси, так що надалі даний приклад буде розглянуто більш докладно.

5. Гіперморфоз. Гігантські в порівнянні з іншими видами розміри нині вимерлого оленя Megaloceros giganteus досягалися, можливо, за рахунок продовження росту і затримки розмноження.

6. Затримка зсуву (postdisplacement). Цей процес разом з попереджанням зсуву, можливо, бере участь у регуляції типів смугастості у зебри. Бард (3) вважає, що у зародка є єдиний механізм, що створює вертикальні смуги. У залежності від того, на якій стадії росту він вступає в дію, смуги на голові будуть ширше (процес починається раніше - попереджання зсуву) або вже (процес починається пізніше - затримка зсуву) і розташування смуг може бути вельми різноманітним. Спостерігається кілька типів смугастості, які можна пояснити ініціацією процесу утворення смуг протягом третьої (Equus burchelli), четвертої (Є. zebra) або п'ятої (Є. grevyi) тижнів розвитку.

Рис. 4.4. Участь декількох морфогенетичних явищ в еволюції амонітів (8). Зображені лопатеві лінії предкової (/) і походять від них видів (2-5). Найдавніша частина лопатевої лінії - невелику ділянку праворуч. Більш докладні пояснення див. у тексті.

Не слід, однак, очікувати, що нам завжди вдасться спостерігати «в чистому вигляді» описані вище зміни; по суті, більш вірогідне виникнення морфологічних змін у результаті поєднання різних морфогенетичних явищ. Гарним прикладом служить алометричних залежність між довжиною лопатевої лінії і загальними розмірами тіла у амонітів, про яку вже йшлося вище і яка представлена ​​на рис. 4.4. Тут нахил кривих для нащадків крутіше, ніж для предків (рис. 4.4,1), так що диференціювання цих лопатевих ліній у більш молодих видів прискорена в порівнянні з предкової видами. Але, крім того, в філогенезі цієї групи спостерігається виражене збільшення загальних розмірів, і в нащадків триває алометричних зростання лопатевих ліній, що виходить далеко за межі розмірів дорослих особин у предкової видів (гіперморфоз). Нарешті, траєкторії видів-нащадків розташовуються вище, ніж траєкторії предкової видів, так що нащадки з самого початку вже мають відомим перевагою, можливо, в результаті якогось попереджання зсуву.

Отже, всі наведені вище приклади показують, яким чином зміни процесів розвитку може справити значний вплив на дефінітивних морфологію дорослого організму. У принципі це може бути досягнуто за допомогою дрібних змін у швидкостях декількох ключових процесів, тобто шляхом дрібних генетичних змін. У цьому і полягає ампліфікація в процесі розвитку.

4.3. Каналізація розвитку.

Одне з найважливіших висновків, що випливають з ембріологічних досліджень, полягає в тому, що розвиток - процес впорядкований, здатний в значній мірі чинити опір таким, що порушує впливів, що надаються на нього «ззовні» (наприклад, експериментальні впливу) або «зсередини» (наприклад, мутації). Це можна проілюструвати такими прикладами.

1. Фахівці з експериментальної ембріології вже досить давно зрозуміли, що у деяких організмів процеси розвитку здатні забезпечити утворення добре сформованих адаптивних фенотипів навіть за наявності значних порушують впливів ззовні - процес, відомий під назвою гомеостазу розвитку. Так, наприклад, ще в XIX ст. Ганс Дріш (Hans Driesch) розрізав зародків морського їжака на стадіях гаструли і прегаструли навпіл (рис. 4.5) і отримував з таких половинок цілком пропорційних дорослих особин, хоча й трохи менших розмірів, ніж звичайні.

Рис. 4.5. Експерименти Дріша на зародках морського їжака. А. Нормальний розвиток. Б. Гаст-Рула, яку Дріш розрізав навпіл, очікуючи, що з неї розвинеться «урод». В. Замість очікуваного виродка з цієї гаструли в результаті її реорганізації розвинувся маленький, але повний плутеус, здатний надалі утворити нормальну дорослу особину.

2. Мутації в більшості випадків рецесивні. У 20-х роках нашого століття Морган (Morgan) зауважив, що в природі все особини, що належать до даного виду Drosophila, дивно схожі один на одного, і пояснював це тим, що всі вони володіють одним і тим же генотипом дикого типу; по суті , це і передбачав Дарвін (див. розд. 3.5). Добржанський (4), проте, показав, що подібне пояснення не так; однакові на вигляд батьківські особини можуть мати різні генотипи, оскільки генетична різноманітність частково маскується домінант-ністю. І справді, саме домінування могло виникнути саме з цієї причини, тобто як прояв механізму, демпфуючого вплив мутацій (див. розд. 3.7).

3. Едмондс і Соуін (5) і Соуін і Едмондс (10) вивчали мінливість будови дуги аорти у одомашненого кролика. На матеріалі 3000 розтинів вони виділили всього лише 20 типів будови, які можна звести до 6 основних категорій (рис. 4.6). Ці 6 категорій зустрічаються з різною частотою. Такого роду спостереження дозволяють припускати, що складним системам органів властива обмежена і не випадкова мінливість. Едмондс і Соуін встановили, що різні типи будови дуги аорти - результат різних швидкостей росту передньо-грудної області та осьового скелета.

4. При спрямованому відборі за окремими ознаками, проведеному в лабораторії, часто спостерігається наступна картина: після початкової швидкої реакції досягається певний поріг, і, незважаючи на сильний тиск відбору, подальша зміна викликати не вдається (рис. 4.7). Подібна стійкість фенотипу до сильного зовнішнього тиску добору, можливо, обумовлена ​​швидким виснаженням мінливості в популяції, що піддається відбору, і (або) участю внутрішньої, генетичної та морфогенетичної регуляції. Вважають, що остання має важливе значення.

Рис. 4.6. Варіації в будові дуг аорти у кролів, виявлені на матеріалі 3000 розтинів (10). Існує 6 основних типів будови, до яких відносяться 99,7% всієї мінливості. Вказана частота кожного типу.

Рис. 4.7. Звичайний тип реакції на направлений відбір. Пояснення див. у тексті.

5. Хоботок дрозофіли іноді перетворюється на вусик, антена-в ногу, голова - у грудний сегмент, проторакальних сегмент-в мезоторакальний і так далі. Морфологічні зміни, в результаті яких одна структура перетворюється в іншу, називають гомоеотіческімі трансформаціями. У комах такі трансформації зустрічаються досить часто, при цьому вони виникають не безладно, а відповідно до певних правил: а) дорсальні структури рідко перетворюються на вентральні, і навпаки; б) трансформації передбачувані: трансформований орган (аутотіп) зазвичай перетворюється лише на один або кілька інших органів (аллотіпи-органи, яким він уподібнюється в результаті трансформацій); в) у дрозофіли в більшості випадків спостерігаються трансформації в мезоторакальние структури. Ці трансформації викликаються мутаціями або тератогенних (змінюють процес розвитку) чинниками. Результати дії останніх імітують генетичні ефекти, і їх описують під назвою фенокопій. Ці гомоеотіческіе трансформації ілюструють невипадковість і спрямованість морфологічних трансформацій. Вони дозволяють припускати, що існує деякий обмежене число траєкторій розвитку, доступних організму після виникнення генетичних чи середовищних збурень.

У нас дуже мало відомостей про механізми, які стоять за цими різними аспектами регулювання розвитку. Уоддінгтон (12) назвав її каналізацією розвитку (канали = траєкторії; Уоддінгтон назвав їх креодамі) і представляв у вигляді м'яча, який переміщається по рельєфному ландшафту (рис. 4.8). М'ячик зображує просування розвитку. Середовищні і генетичні обурення прагнуть відхилити м'ячик з його шляху; допускається ступінь такого відхилення залежить від глибини каналів, тобто від ступеня каналізації. Один генотип може допускати розвиток по одному з декількох онтогенетичних шляхів, а ступінь реалізації кожного даного шляху залежить від їх відносної каналізації. Яка-небудь пертурбація, що виникла в середовищі, може вибити м'ячик з одного каналу і зіштовхнути їх у сусідній канал. Разом з тим така пертурбація може привести до відбору на «поглиблення» альтернативного каналу.

Рис. 4.8. Модель розвитку, запропонована Уоддінгтона. А. М'яч переміщається по каналу, або креоду, до якоїсь кінцевої точки. Б. Виникаючі в середовищі обурення (чорна горизонтальна стрілка) можуть відхилити розвиток, направивши його до якоїсь іншої кінцевій точці. В. Відбір може поглибити канали і забезпечити перевагу однієї кінцевої точки.

Це являє собою одне з можливих пояснень спостереження, що гомоеотіческіе трансформації можуть виникати під дією генетичних змін та (або) змін у середовищі.

Рис. 4.9. Розвиток у дрозофіли крил без поперечних жилок (crossveinless) під дією теплового шоку. А. Нормальне крило. Б. Крило crossveinless; таке крило може перетворитися на нормальне в результаті відбору серед мух з цією ознакою після теплового шоку (суцільна лінія); штрихова лінія - результати відбору серед мух, які не реагували на тепловий шок.

Уоддінгтон провів ще одне цікаве дослідження кана.-лізації. У звичайних умовах у Drosophila melanogaster розвивається крило з нормальним набором поперечних жилок (рис. 4.9). Якщо піддати мух під час розвитку теплового шоку (40 ° С), то деякі з цих жилок зникають (тобто виникає стан crossveinless; рис. 4.9). Більш того, відбираючи такі відхиляються форми протягом декількох поколінь, Уоддінгтон виявив, що крила crossveinless можуть виникати автоматично, без теплового шоку. На перший погляд створюється враження, що ми тут маємо справу з успадкуванням придбаного ознаки; проте можливо і більше правдоподібне неодарвіністской пояснення, яке ілюструє рис. 4.10. Генетичний потенціал для ознаки crossveinless завжди є у вигляді «менш кращою траєкторії».

Рис. 4.10. Пояснення результатів, наведених на рис. 4.9. А. Тепловий шок (чорна горизонтальна стрілка) відхиляє м'ячик, спрямовуючи його на траєкторію crossveinless. Б. Відбір знижує висоту «хребта» між траєкторіями, полегшуючи відхилення. В. Стан crossveinless стає нормальним, а дія відбору поглиблює (каналізує) цю траєкторію.

Під дією теплового шоку м'ячик перескакує через пагорб на цю траєкторію, і відбір (в даному випадку - штучний) призводить до зменшення висоти пагорба і поглибленню альтернативного каналу. Безпосередній ефект всього цього - створення фенокопій, а довготривалий - реканаліза-ція. Можливо, що такий же процес брав участь в еволюції ущільненої шкіри на підошвах ніг в людини. Шкіра має генетичним потенціалом до «ущільнення» за наявності відповідного стимулу, тобто стирання. Шкіра на підошвах ніг безперервно стирається при ходьбі і тому ущільнюється. Однак ті індивідууми, які виявилися здатними найбільш ефективно реагувати на це (тобто ті, у яких були «порівняно низькі пагорби» і більш глибокі «канали ущільненої шкіри») могли мати якесь селективну перевагу. Таким чином, процес ущільнення міг каналізувати, і тепер ущільнена шкіра розвивається без будь-якого стимулу ще до того, як дитина починає ходити.

4.4. Висновку.

Той факт, що дрібні генетичні зміни можуть амплі-ваних в процесі розвитку, приводячи до більш великих фенотипическим ефектів, і що морфогенетичні процеси часто проявляють стійкість до порушень розвитку, створюваним генетичними факторами і факторами середовища, дозволяє вважати, що залежність між генотипом і фенотипом носить нелінійний характер. Крім того, мінливість ознак, детермініруемих генами, обмежена і деякі їх зміни, мабуть, більш ймовірні, ніж інші. Отже, можна сказати, що виникнення генетично детермінованих фенотипічних нововведень направляється фенотипом, і це послаблює концепцію випадковості в її неодарвіністской розумінні. Значення ампліфікації і каналізації для еволюційної теорії поки ще дуже неясно. Безсумнівно, однак, що як в адаптаціоністской, так і в генетичній програмі еволюційної біології необхідно враховувати обмеження, що накладаються розвитком.

4.5. Рекомендована література.

Загальним введенням в проблеми «еволюційної біології розвитку» можуть служити книги Уоддінгтона (12), Гоулда (6), Ол-Берча і ін (2) і Олберча (1). Це порівняно нова і складна область, а тому читачеві не слід розраховувати, що він зможе знайти в літературі досить послідовне та повне її виклад.

Глава 5. Макроеволюція.

5.1. Введення.

Велика частина попередніх глав була присвячена питанню про те, яким чином організми досягають відповідності зі своїм середовищем і постійно підтримують його (іноді це називають анагенеза). У цьому останньому розділі ми займемося іншим важливим еволюційним процесом - походженням різноманіття (іноді його називають кладогенезом). Макроеволюція-термін, що означає еволюційний розвиток таксономічних одиниць видового і надвидове рівнів. Еволюція цих одиниць становить основу створення таксономічного різноманіття, і тому в рамках даної книги макроеволюція та комору-генез будуть використовуватися як синоніми. Ми почнемо з розгляду того, які типи таксбнов можна розрізняти і як їх можна класифікувати.

5.2. Таксономічні категорії і система класифікації.

Людина завжди прагнула давати назви оточували його тваринам і рослинам і зазвичай звертав увагу на існуючу в живому світі ієрархію таксонів. Останнє означає, що групи організмів, подібних за кількома важливими ознаками, можна розділити на групи, що володіють цими і низкою інших спільних ознак, а ці групи можна підрозділити в свою чергу на підгрупи і так далі. Лінней розглядав це як певну шкалу впорядкованості, надану природі творцем, і представив її у вигляді ряду категорій, розташованих в ієрархічному порядку. Його система мала такий вигляд:

ЦАРСТВО

КЛАС

ЗАГІН РІД ВИД

Чим нижче місце, займане категорією в цьому ряду, тим більше число загальних ознак у вхідних в неї підгруп. З плином часу було створено багато додаткових категорій, але в основі системи класифікації живих організмів все ще міцно лежить Ліннеевская ієрархія. Більшість сучасних біологів розрізняють наступні категорії:

У ботаніці і мікробіології типу відповідає відділ, а загону - по «рядок.

ЦАРСТВО

ТИП

КЛАС

загін

сімейство.

РІД

вид

Всі ці категорії можна дробити далі; так, наприклад, на рівні загону можна розрізняти надряд, загони, підряди і інфраряд; подібні ж категорії можна створювати на будь-якому іншому рівні. У табл. 5.1 дана повна характеристика положення в системі медоносної бджоли і людини.

Таблиця 5.1. Положення в системі медоносної бджоли і людини.

Примітка: назва кожного виду складається з двох слів - його родового і видового назв. Так,

Людина = Homo sapiens медоносна бджола = Apis mellifera.

Таку систему позначень називають біноміальної, і вона також була введена Ліннеєм. Родове назву прийнято писати з великої літери, а видова - з малої; обидві назви виділяють курсивом.

Для Ліннея ієрархічна система живих організмів відображала впорядкованість, яку заклав творець свого створення. Для сучасних біологів це впорядкованість, в основі якої лежать спільність походження і еволюційний спорідненість. Основною одиницею в тому і в іншому випадку служить вигляд: для Ліннея - тому що він вірив, що це одиниця, створена богом, а для еволюціоністів - тому що це та одиниця, на яку діє природний відбір. У принципі вигляд можна тепер об'єктивно визначити як групу особин, здатних обмінюватися один з одним генами, тобто схрещуватися між собою; тим самим ця група володіє загальним генофондом, доступним дії природного відбору. Таке визначення відомо під назвою біологічної концепції виду. На практиці однозначно ідентифікувати біологічні види не вдається, особливо якщо мова йде про мертвих і фосилізованій-них індивідуумах; тому зазвичай користуються більш прагматичним визначенням: вид - це категорія, до якої систематики об'єднують індивідуумів. У всякому разі, сучасні біологи згодні в тому, що ці групи еволюціонували від предкової видів, так що всі сучасні форми пов'язані більш-менш близькою спорідненістю; тому вони намагаються розподілити види по групах, які б відбивали ці еволюційні родинні зв'язки.

Еволюція породжує явища двох різних типів, які необхідно приймати до уваги при створенні систем класифікації: а) певний порядок походження від предків, б) ту чи іншу ступінь дивергенції від предків. Загалом, перше обумовлює риси подібності, а друге - відмінності. Уявімо собі три види, що виникають одночасно від загального предка. У двох з них розвинулися тільки дрібні відмінності, тоді як третій досить помітно дівергіровал від двох інших (наприклад, у нього виник якийсь істотний новий ознака). Якщо класифікувати ці форми на підставі першого принципу, то слід вважати, що всі три види пов'язані однаковим ступенем спорідненості, коли ж застосувати другий принцип, то вигляд, що володіє новою ознакою, слід відокремити від двох інших видів. Існує три різних погляди на значимість цих критеріїв.

1. Кладізм (5, 7)

Цей підхід заснований на принципах, сформульованих ентомологом В. Хенніг в 1950 р. (але див. (7)); головна роль у ньому відводиться генеалогії, тобто ветвящимся послідовностей, як єдиному об'єктивному способом встановлення систематичного положення. (Слово «кладізм» походить від грец. «Кладос» - гілка чи молодий пагін.) Усі члени даного так-сона (клади) повинні брати початок від одного і того ж предка, і організми слід групувати тільки у відповідності з послідовністю їх відділення від загального предка. Цей аналіз звичайно буває заснований на припущенні, що всі види, що існують у будь-який даний момент часу, пов'язані родинними узами завдяки походженню від загальних предкової форм (рис. 5. 1, А, I але не / /), не будучи самі предками яких- або інших існуючих у цей час видів. Отже, всі сучасні види можна об'єктивно розташувати в якійсь послідовності, суворо заснованої на генеалогічному спорідненість, і таке розташування можна схематично представити у вигляді кладограму (рис. 5.1, А, III). Кладограму будуються на основі спостережуваного або ймовірного, кількості ознак, що зустрічаються одночасно у всіх груп. Однак до подібності як такому слід ставитися з обережністю, тому що може виявитися, що воно всього лише відображає конвергенцію (розвиток у різних структур зовнішньої схожості внаслідок однаковою функції; наприклад, крила летючих мишей, птахів і комах). Еволюційні родинні зв'язки можуть грунтуватися тільки на ознаках, схожість яких обумовлено тим, що вони успадковані від спільного предка, а також вони ознаки називають гомологічними. Чим більше спільних гомологічних ознак є у двох видів, тим ближче спорідненість між ними. Два види, що перебувають у тісному кревність, мають гомологічними ознаками, не зустрічаються ні в яких інших видів. Однак ми не змогли б далеко піти, якщо б будували систему класифікації на основі фундаментальних ознак, властивих більшості організмів (таких, наприклад, як многоклеточ-ність або навіть п'ятипалі будова кінцівки у хребетних), тому що, за визначенням, вони дійсно є у більшості організмів. Такі ознаки називають загальними примітивними ознаками (іноді їх називають сімплезіо-морфньші ознаками). Кладісти стверджують, що розгалужені послідовності можна виділяти лише в тому випадку, якщо вдається ідентифікувати спільні спеціалізовані ознаки (іноді їх називають сінапоморфнимі) - гомологічні подібності, які є в самій точці розгалуження. Візьмемо, наприклад, кішку, лева, тюленя і людини. У них багато спільних примітивних ознак (багатоклітинного, кров, п'ятипалі кінцівки і т. п.). Однак великий головний мозок і бінокулярний зір - це загальні спеціалізовані ознаки, властиві тільки приматам, і вони визначають першу точку розгалуження, що відокремлює людини. У кішок і левів більше спільних спеціалізованих ознак (наприклад, втрата верхніх корінних, перетворення верхніх Передкорінні в хижацькі зуби), ніж у кожного з них з тюленем, і це визначає нашу другу точку розгалуження. Кладограму, що виходить в результаті такого аналізу, зображена на рис. 5.1.А, III, де, а - людина, b - тюлень, з - лев, а - кішка.

І один останнє запитання: як кладіст відрізняє примітивні ознаки від спеціалізованих? Один з важливих методів полягає в так званому порівнянні за межами групи (out-group comparison). Якщо ознаки подібності між видами в межах даної групи виявляються також у видів, які не належать до неї, то це швидше примітивні, ніж спеціалізовані ознаки. Потенційно можливо провести порівняння широкого ряду видів, а саме це ми підсвідомо і проробляємо, коли називаємо такі ознаки, як багатоклітинного, примітивними. Проте зазвичай має практичний сенс певною мірою обмежити подібного роду дослідження, і інтуїтивно найбільш розумний підхід полягає в тому, щоб порівнювати види, що входять до цієї групи, з іншими подібними видами, що не відносяться до неї.

2. Фенетіка (16, 17)

Біологи, що належать до цієї школи, вважають, що об'єктивно класифікувати організми відповідно до їх генеалогією неможливо головним чином з-за неможливості твердо відрізняти гомологічні ознаки від конвергентних. Замість цього вони концентрують увагу на всіх рисах схожості і намагаються на їх основі (тобто на основі ступеня загального подібності) створити об'єктивну систему класифікації організмів. Вони наполягають на тому, що якщо враховувати достатнє число ознак, то гомологічні ознаки будуть переважати над конвергентними. Однак гарантувати це a priori не можна. Інші прихильники фенетікі стверджують, що вони прагнуть лише до того, щоб створити зручні системи класифікації, подібні до тих, якими користуються в бібліотеках для класифікації книг, і що ці системи не обов'язково повинні відображати еволюційні взаємозв'язки. Для проведення фенетичних аналізу (тобто оцінки ступеня загального подібності) часто застосовують хитромудрі математичні методи, висловлюючи отримані результати у вигляді фенограмм (рис. 5. 1Д).

3. Еволюційна систематика (13)

Рис. 5.1. А. Кладісти зазвичай виходять з припущення, що розглядаються види пов'язані між собою так, як це показано на схемі /, але не так, як на схемі / /. На схемі III показана кладограму, заснована на послідовних розгалуження. Знак питання у осі часу варто тому, що кладограму можна інтерпретувати принаймні двома способами. Згідно з однією інтерпретації, вони представляють собою еволюційні дереви, на яких пращури точно не вказані, а тому вводиться час (класична кладистики); згідно з іншою - вони зображають типи родинних взаємин, а точки розгалуження відповідають синап-морфним ознаками, так що час не вводиться ( трансформована кладистики). Класичну кладистики цікавлять еволюційні процеси, а трансформовану - таксономічні картини. Звичайно, ті й інші повинні бути якось пов'язані між собою, проте деякі кладісти воліють не висловлюватися щодо точного характеру цього зв'язку. Б. Ступенева побудова фенограмми. Букви позначають види. Числа в матрицях - коефіцієнти загального подібності (в діапазоні від 0 - відсутність схожості до 1 - повна схожість), виведені на підставі всіх виміряних ознак. На щаблі / матриця містить коефіцієнти подібності для п'яти видів. Побудова фенограмми починають з пошуку основних пар (для кожного члена такої пари коефіцієнти подібності максимальні). Ці основні пари з'єднують на відповідних рівнях осі, за якою відкладені коефіцієнти подібності. На щаблі / / кожна основна пара розглядається як одна одиниця, і коефіцієнти подібності тут представляють собою середні по всіх окремих видах, тобто 0,575 = (0,6 +0,4 + + 0,7 +0,6) / 4. Тут знову слід знайти основні пари і провести відповідні з'єднання на схемі. На щаблі / / / продовжують і завершують цю процедуру (за Luria S. Є. et al., A. View of Life, Benjamin, 1981). В. Філогенетичне древо, в якому зроблена спроба врахувати як послідовність розгалуження (а тим самим терміни), так і ступінь дивергенції. Час зазвичай намагаються відкласти якомога точніше на вертикальній осі; горизонтальна вісь відображає дивергенцію зазвичай на підставі суб'єктивних оцінок, а тому досить неточно.

У еволюційної систематики класифікація заснована на поєднань генеалогії і ступеня загального подібності та відмінності, що відображає рівень дивергенції. Ніяких об'єктивних правил для цього не існує, і ухвалення того чи іншого рішення в значній мірі залежить від досвіду систематиків в оцінці відносної значимості різних критеріїв. Отримані результати представляють у вигляді філогенетичних дереви (рис. 5.1.В).

Деякі з відмінностей, існуючих між цими школами, можна проілюструвати на таких прикладах, що відносяться до птахів і рептилій. Як птахи, так і крокодили походять від загальної предкової групи архозаврів, в яку входили динозаври. Якась ще більш давня рептилія була спільним предком черепах, ящірок і змій, крокодилів і птахів. Тому у птахів і крокодилів більше спільних ознак, ніж у крокодилів і інших нині існуючих рептилій.

Однак після того, як птахи відділилися від загального стовбура, вони розвивалися швидше, ніж крокодили, і тепер вони володіють рядом надзвичайно своєрідних ознак - здатністю до польоту, пір'яний покрив, гомойотермних і т. п. Оскільки птахи сильніше дівергіровалі від предкового стовбура, чеськ крокодили , еволюційні систематики відокремлюють їх від усіх інших рептилій і поміщають в окремий клас - Aves, a всіх інших нині існуючих рептилій, у тому числі крокодилів, об'єднують у клас Reptilia (рис. 5.1, Б). Фенетікі будують аналогічну систему на основі морфологічного подібності. Що ж стосується кладістов, то вони при побудові систем класифікації суворо дотримуються генеалогічного споріднення, і тому в їх кладограму птиці пов'язані з крокодилами більш тісним спорідненістю, ніж крокодили - з черепахами, зміями і ящірками.

Отже, підбиваючи підсумки, можна сказати, що якогось оптимального способу побудови біологічної системи класифікації, яка відображала б еволюційні зв'язки, мабуть, не існує. Кладісти будують її об'єктивно на основі однієї лише генеалогії, але нехтують важливими відомостями про дивергенції. Фенетікі будують її об'єктивно, грунтуючись на схожості, але неминуче плутають при цьому гомологічні та конвергентні ознаки. Представники еволюційної систематики намагаються враховувати одночасно і генеалогію, і дивергенцію, але не можуть робити це цілком об'єктивно.

Однак незалежно від того, який ми дотримуємося методології, виконуючи відбір груп однорідних таксонів, слід знайти їх місце в ліннеївських ієрархії, тобто звести їх у певний ранг, як, наприклад, ряди чи сімейство. Кладісти часто вводять новий ранг після кожної точки розгалуження в кла-дограмме. Еволюційні систематики, однак, судять про ранг таксонів за ступенем їх дивергенції від загального предка, нерідко приписуючи різні ранги сестринським групам. Визначення рангу - процес вкрай суб'єктивний, а тому він викликає численні розбіжності і схильний до всіляких змін і уточнень.

5.3. Як утворюються таксони - неодарвіністской точка зору, чи синтетична теорія еволюції.

Так звана синтетична теорія еволюції намагається пояснити походження таксономічного різноманіття, тобто макроеволюціонние явища, з точки зору принципів неодарвінізму, тобто мікроеволюційних процесів. Важливими віхами такого підходу служать книги Добржанського (4), Хакслі (8), Майра (12) і Сімпсона (15).

Синтетична теорія будує своє пояснення видоутворення, на основних принципах неодарвінізму, а саме:

1) джерелом мінливості служать точкові мутації, особливо мутації структурних генів;

2) еволюційна зміна являє собою результат зміни частоти генів;

3) спрямування цих змін частоти визначається природним відбором.

Таким чином, традиційно вважається, що популяції якогось виду стають фізично ізольованими, після чого обмін генами між ними припиняється. У результаті цієї ізоляції виникають групи, що представляють собою більш-менш випадкові вибірки з початкового генофонду. Можливо також виникнення невипадкових вибірок, як, наприклад, у випадку ефекту засновника, проте, згідно прихильникам синтетичної теорії, це буває рідко. Ізоляти стають адаптованими до тих умов, в яких вони опинилися, так що їх генні частоти починають різнитися, і врешті-решт популяції виявляються настільки різними, що навіть у разі руйнування ізолюючих перешкод схрещування між ними стає неможливим - іншими словами, вони перетворюються на справжні види (рис. 5.2). Вирішальним моментом для подібного процесу видоутворення служить виникнення ізоляції, за яким слідують повільні і поступові зміни. Це схематично показано на рис. 5.2.

Інтерпретація видоутворення, як процесу поступового, стикається з двома проблемами: одна з них носить фактичний характер, а інша-логічний. Що стосується фактів, то в палеонтологічного літопису часто не можна виявити поступових змін. Багато видів, здавалося б, залишаються незмінними протягом мільйонів років, а потім раптово зникають, замінюючись якимись іншими формами, які істотно відрізняються від колишніх, але явно родинними ім. Гарним прикладом служить група прісноводних молюсків з пізньо-кайнозойських відкладень озера Туркана, на півночі Кенії, описана Вільямсом (21). Як показали проведені вимірювання, за останні 5 млн. років популяції 16 видів змінювалися досить незначно. Однак у 5 видів, мало змінювалися протягом майже всього цього часу, виявлені дуже швидкі зміни за періоди, що дорівнюють приблизно 50 000 років. З боку логіки можна навести те, що Майварт (Mivart) назвав дилемою стадії зародження корисних структур. Якщо еволюція структур відбувається поступово, то яке значення мають структури з проміжними ознаками? Яку користь, наприклад, може принести рептилії частково сформований крило (див. також розд. 1.5.)?

Рис. 5.2. Видоутворення як поступовий процес. Після виникнення ізоляції (горизонтальна стрілка) ізолят (вид В) поступово дівергірует від «батьківського» види А.

Прихильники синтетичної теорії (або прихильники поступової еволюції) намагаються впоратися з фактичною стороною проблеми, стверджуючи, що відсутність поступових змін - явище не настільки часте, як це іноді вважають, і що його можна пояснити неповнотою палеонтологічного літопису. Накопичення опадів і поховання решток - процес примхливий, особливо якщо мова йде про групи з низькою щільністю популяцій, а тому проміжні форми повинні бути рідкими. Для пояснення дилеми Майварта вони залучили преадапта-цію: проміжні структури виконують певні ролі, для яких вони добре підходять, але чисто випадково вони відповідають і іншим ролям, які можуть грати після подальшого удосконалення. Складка шкіри між передньою кінцівкою і тулубом могла розвиватися у рептилій в якості пристосування для терморегуляції, а потім знайти застосування при ускальзиваніі від ворога і в кінцевому підсумку дати початок крилу. Подібним же чином повітряний мішок у риб виник не для того, щоб вони коли-небудь могли заселити сушу, а в якості додаткового органу дихання, використовуваного у водному середовищі. Однак, після того як повітряні мішки утворилися, вони стали використовуватися в якості легких у зв'язку з такими змінами в умовах середовища, як пересихання водойм.

5.3.1. До питання про ізоляцію і видоутворенні

Вище підкреслювалося, що ізоляція - це важлива передумова для видоутворення. В даний час відомо, що існує декілька можливих способів виникнення ізоляції, а отже, і способів видоутворення. Огляд їх дав Буш (1).

Потік генів (обмін генами) між популяціями може бути пригнічений будь-якої фізичної або географічної перешкодою. Цей процес називають Перипатричне видоутворенням. В принципі можливий також альтернативний процес - сповільнення обміну генами в популяціях, що мешкають в одній і тій же області - наприклад якщо носії сприятливих мутацій спаровуються переважно між собою, і якщо відбір на користь цих мутацій достатньо інтенсивний, щоб взяти гору над обміном генами, створюваним спаровування з більш часто зустрічаються батьківськими формами. Цей процес носить назву симпатричного видоутворення. І нарешті, навіть при наявності деякого обміну генами між частково ізольованими популяціями в областях, в яких вони примикають одна до іншої, можлива, знову-таки в принципі, дивергенція ознак під дією відбору, якщо обмін генами відносно слабкий, а відмінності в тисках відбору щодо великі. Цей процес відомий під назвою парапатріческого видоутворення і може відбуватися відносно часто у організмів з низькою рухливістю (= слабкою здатністю до розселення), таких, як рослини і наземні молюски.

Якщо значення Перипатричне видоутворення для еволюції у більшості біологів не викликає сумнівів, то щодо еволюційної ролі симпатричного і парапатріческого видоутворення йде багато суперечок. При цьому знову підкреслюється важливість демов структури (як, наприклад, на рис. 2.9, Д) для процесу видоутворення.

Слід також привернути увагу до різниці між географічної ізоляцією (те, що було описано під назвою аллопатріі) і ізолюючими механізмами. Ізолюючі механізми-це відмінності в ознаках між популяціями, що перешкоджають схрещування між ними і зберігають цілісність виду, коли популяції зустрічаються разом. Ці механізми численні й різноманітні, і серед них є як прек-пуляціонние ізолюючі механізми (наприклад, морфологічні та поведінкові ознаки, що перешкоджають копуляції самців і самок), так і посткопуляціонние ізолюючі механізми (наприклад, несумісність гамет, яка перешкоджає заплідненню яєць або призводить до стерильності потомства, як у випадку мулів).

5.4. Альтернативна точка зору - переривчаста еволюція.

Існує й інша точка зору, альтернативна викладеної в попередньому параграфі теорії поступової еволюції. Палеонтологічний літопис, можливо, не настільки неповна, як це передбачається. Бути може, еволюція насправді складається з короткочасних періодів швидкого зміни, за якими йдуть тривалі періоди рівноваги. Ця теорія переривчастого рівноваги володіє тим перевагою, що дозволяє пояснити те, що ми, мабуть, спостерігаємо, і розв'язати складну дилему Майварта, оскільки будь-яка необхідність в існуванні проміжних форм при цьому просто відпадає. Вона має на увазі можливість швидкого виникнення великих змін форми і функції. Дарвін і неодарвіністи вважали, що подібна точка зору підірве довіру до їх теоріям, оскільки великі зміни в переважній більшості випадків повинні бути згубними, тобто несумісними з фенотипом (див. розд. 1.5).

Рис. 5.3. Видоутворення як переривчастий процес. Слідом за швидким видоутворенням (горизонтальна стрілка) настає період, під час якого змін відбувається мало.

По суті, це відповідає також теорії переривчастої еволюції, так як її прихильники вважають, що тривалі періоди застою відображають нездатність більшої частини мутаційних змін увійти до складу фенотипу, тобто обмеження, пов'язані з коадаптації та інтеграцією, протидіють зміні. Час від часу, проте, одна з таких змін, яке Гольдшмідт у своїй книзі «Матеріальні основи еволюції» (Goldschmidt, The Material Basis of Evolution, Yale University Press, 1940) назвав «перспективними чудовиськами», може виявитися сумісним з існуючим адаптивним комплексом . Тепер ми знаємо, що виникнення та інтеграція таких великих мутаційних змін узгоджується з процесами розвитку (гл. 4). Можливий і альтернативний шлях: виникнення різкого зсуву в бік від генофонду батьківської популяції в результаті утворення невипадковою вибірки на ранніх стадіях ізоляції. Цей шлях вважається найбільш імовірним для дрібних периферичних ізоля-тов великих популяцій. Що створюється при цьому картина переривчастої еволюції представлена ​​на рис. 5.3. (Зверніть увагу на схожість між цим малюнком на рис. 5.1 А / 7 /, тобто кла-дограммой. Кладісти часто ставляться дуже прихильно до теорії переривчастого рівноваги, а прихильники останньої нерідко підтримують кладізм. Це пов'язано з тим, що при кладісті-зації аналізі приймається допущення про періоди швидкого видоутворення з незначною дивергенцією між точками розгалуження.)

Рис. 5.4. Напрямок еволюції, що створилося в результаті диференціального видоутворення і виживання видів, а не в результаті поступових змін. Види виникають раптово, а потім майже не змінюються. Зсув вправо обумовлений тим, що в цьому напрямку видоутворення відбувається частіше, а також тим, що види з такими морфологічними ознаками виживають довше. Мабуть, можливо переважання будь-якого з цих процесів, тобто як диференціального видоутворення, так і вимирання.

Таким чином, як і традиційний неодарвінізм, теорія переривчастого рівноваги уявляє собі початковий джерело мінливості як випадковий по відношенню до напрямку-еволюції, але розглядає цю мінливість як сполучену із змінами набагато більшого масштабу. Крім того, внаслідок цього і наступного застою теорія переривчастого рівноваги розглядає джерело мінливості, тобто ізоляцію чи періоди видоутворення, як найважливіші елементи, що визначають напрямок і швидкість еволюції (повернення до поглядів ранніх менделістів?).

Але якщо це так, то в результаті яких же процесів виникають адаптації і як створюються еволюційні напрямки, якщо і те, й інше - риси, яскраво виражені як в палеонтологічного літопису, так і в нині існуючих видів? Для прихильників переривчастої еволюції відповіддю буде відбір видів (термін, створений Стенлі (18)). Відповідно до цієї точки зору, еволюційні напрямки можуть виникнути: 1) тому що деякі випадково утворилися ізоляти стійкіші, ніж інші, або (а) тому, що вони краще пристосовані в звичайному сенсі, або (б) внаслідок екологічних умов тієї місцевості, в якій вони виявилися ізольованими (наприклад, випадкове відсутність будь-якого ненажерливого хижака) та (або) 2) тому що у деяких видів в результаті їх організації або екології видоутворення відбувається частіше, ніж в інших. Ці можливості проілюстровані на рис. 5.4. Як у випадку 1, так і у випадку 2 створюються еволюційні напрямки, але виникають при цьому адаптації, особливо у випадках 16 і 2, навряд чи виявляться такими досконалими, як ті, які можуть виникнути в результаті більш звичайного поступового видоутворення.

У її сучасній формі теорію переривчастого рівноваги відстоюють, зокрема, Гоулд і Елдрідж (6) і Стенлі (18, 19). Однак, як уже зазначалося, вона сягає своїм корінням в роботи Гольдшмідт (див. вище), а також де Фріза (3). Т. X. Хакслі, один з найбільших союзників Дарвіна, був також схильний визнавати значні скачки в процесі еволюції - до вящему незадоволення самого Дарвіна!

5.5. Порівняння теорій поступової та переривчастої еволюції.

Для того щоб показати більш конкретно відмінність між поступової та переривчастої еволюцією в плані еволюційних напрямів та адаптації, розглянемо класичний приклад еволюції сучасної коня, далеким предком якої був Hyracotherium - трипалі істота величиною не більше собаки. Палеонтологічний літопис свідчить, мабуть, про поступову зміну розмірів тіла і форми, що привів в кінцевому рахунку до добре знайомого нам Equus. Класичне пояснення з позицій поступової еволюції зводиться до прогресивного зміни під дією природного відбору (див. розд. 3.2). На противагу цьому теорія переривчастого рівноваги пояснює напрямки в еволюції коней як результат асиметрії генеалогічного древа. Еволюційна історія коні розглядається як відообразовательная лінія, в якій виникали деякі нові види, що відрізнялися великими розмірами тіла і скороченням числа пальців, а також інші види з зовсім іншими морфологічними змінами. Види з більш великим тілом і редукованими пальцями виявилися більш вдалими, ніж види з більш примітивними ознаками - великим числом пальців і меншими загальними розмірами, - і це призвело до асиметрії генеалогічного древа. З плином часу «центр ваги» явно схиляється у бік більшого виду з одним пальцем (як, наприклад, на рис. 5.4).

Рис. 5.5. Різноманітність сімейств ссавців (А) і двостулкових молюсків (Б) протягом тривалих періодів часу (19).

У табл. 5.2 перераховані головні відмінності між теоріями поступової та переривчастої еволюції. Таблиця 5.2. Порівняння гіпотез поступового і переривчастого видоутворення

5.6. Перевірка двох теорій еволюції.

Стенлі (18,19) розглянув різного роду дані, які можна використовувати для порівняльної оцінки теорій поступової та переривчастої еволюції. До найбільш загальних міркувань відноситься очікування, що швидкість макроеволюції (тобто швидкість виникнення сімейств і загонів, що відображають великі морфологічні зміни) повинна бути: 1) відповідно до моделі поступової еволюції, пропорційна часу або, точніше, числа поколінь, протягом яких могло розвиватися різноманітність; і 2) відповідно до моделі переривчастої еволюції, пропорційна ступеню розщеплення, тобто видоутворення, яке мало місце. Якщо вдасться оцінити як час, так і швидкість розщеплення, то тоді ми в принципі зможемо провести різницю між цими двома гіпотезами. На цій основі Стенлі проводить порівняння між ссавцями і двостулковими молюсками. У ссавців швидкість видоутворення висока і радіація в межах групи, в результаті якого виникло приблизно 100 родин, відбувалася протягом менш ніж 30 млн. років. У двостулкових молюсків, навпаки, видоутворення протікало повільно і відповідно відбувалася повільна радіація протягом більш ніж 300 млн. років (рис. 5.5). Більше того, серед двостулкових молюсків в однієї групи сердцевідок (сем. Cardiidae) так званого понтіческого ряду, ізольованої з Середземномор'я в Каспійському морі, видоутворення відбувалося швидше, ніж у її близьких родичів, і за менш ніж 3 млн. років ця група досягла такого морфологічного різноманітності, що її тепер ділять на чотири підродини.

Слідство, що випливає з усіх цих міркувань, полягає в тому, що в групах, в яких протягом тривалих періодів геологічного часу відбувалося мало еволюційних змін, видоутворення, очевидно, було незначним. І дійсно, так, мабуть, була справа з багатьма так званими живими копалинами. Хорошим прикладом служать Дводишні риби. Швидкі морфологічні зміни відбувалися у них тільки в період швидкого видоутворення, в середині палеозою, незабаром після їх появи. Після цього швидкість видоутворення різко знизилася, і разом з нею впала і швидкість морфологічних змін. Іншим прикладом є алігатори, будова яких в процесі еволюції змінювалося мало, які представлені в даний час всього двома видами і ніколи не відрізнялися великою кількістю видів. Нарешті, відомий лише один нині живе вид трубкозубів, а в палеонтологічного літопису, аж до початку міоцену, до якого відносяться самі ранні знахідки представників цієї групи, виявлено лише дуже невелике число їх ліній.

Все це свідчить на користь теорії переривчастої еволюції. Однак наявні дані не можна вважати вирішальними, оскільки їх аналіз залежить головним чином від поділу копалин таксонів, яке може відображати в більшій мірі пристрасті систематиків, ніж дійсне протягом еволюції; так, наприклад, питання про те, які групи видів утворюють сімейства, досить суб'єктивний. Навіть погоджуючись приймати фактичні дані, класичний неодарвіністи може заявити, що ряд факторів і, зокрема, варіації в інтенсивності природного відбору перекривають очікувану кореляцію між швидкістю мікроеволюції і часом, що передбачаються в пункті 1 на початку цього параграфа. Іншими словами, неодарвінізм не наполягає на неодмінною поступовості. Він допускає можливість періодів швидких змін під дією інтенсивного відбору та періодів повільних змін під дією слабкого відбору. Крім того, застій в морфології твердих частин тіла - а саме вони зберігаються в палеонтологічного літопису-не обов'язково означає застій в будові м'яких частин, а також метаболічних і поведінкових процесів. Таким чином, хоча фактичні дані, очевидно, свідчать на користь теорії переривчастої еволюції, вони все ще далеко не остаточні, і питання залишається відкритим, викликаючи гарячі дебати.

5.7. Чи була еволюція людини поступової або переривчастою?

Креаціоністи (див. гл. 1) вважали, що людина відокремився від людиноподібних мавп з того моменту, коли бог вдихнув у нього душу! У відповідь на це дарвіністи і неодарвіністи вперто наполягають на тому, що людина походить від людиноподібних мавп в результаті поступової прогресивної еволюції. Виходячи з цього, зазвичай прийнято поміщати вид Homo sapiens в кінець безперервного ряду, після принаймні двох інших видів (як, наприклад, на рис. 5.6). Ці різні види характеризуються наступним чином.

1. Ramapithecus (від Рама-індійське божество, і грец. Пі-ТЕКОС-мавпа). Ця група існувала приблизно 8 - 14 млн. років тому. Вона відома тільки за фрагментами нижньої щелепи, які дозволяють вважати, що лицьовий відділ черепа у рамапітека був плоским, зі слабко виступаючої нижньої

частиною.

2. Австралопітек (від лат. Austral-південний). Ця група існувала 1,5-5 млн. років тому. Лицьовий відділ черепа у австралопітеків був плоским. Розташування черепа відносно хребта і кісток задніх кінцівок щодо тазу дозволяє вважати, що положення тіла у нього було вертикальним. Відомі дві головні групи австралопітеків: Australopithecus robustus з масивним черепом і великими зубами, що свідчить про рослинній дієті, і група, до якої належать A. afarensis і A. africanus, з більш витонченим кістяком.

3. Homo habilis (людина уміла). Ця група існувала 1,5-2 млн. років тому. Її представники були прямоходящими, мали відносно великий головний мозок і користувалися різними знаряддями.

4. Homo erectus (людина прямоходяча). Ця група існувала 1 млн. років тому. У її представників хода була ще більш подібна до нашої, мозок був більший, ніж у Я. habilis, і вони користувалися вогнем.

5. Неандертальці (від назви долини Неандерталь, де вони були вперше знайдені). Неандертальці існували приблизно 0,5 млн. років тому, вони настільки схожі з сучасними людьми як з морфології, так і по наявності певної культури з різними обрядами, що їх вважають одним з підвидів Homo sapiens.

Рис. 5.6. Дві різні філогенії, запропоновані для основних таксонів гомінідів (2). R - Ramapi-thecus; Aafa-Australopithecus afarensis; Aa - A. africanus; Ab-A. boisei; Ar - A. robustus; Hh - Homo habilis; He - H. erectus; Hs - H. sapiens.

Нещодавно були виявлені два важливих факти, які відродили точку зору про те, що еволюція людини - процес переривчастий (19). По-перше, було висловлено думку, що одночасно існував не один, а кілька видів гомінід, а це вказує на те, що філогенія роду Homo була кущистий, а не лінійною. По-друге, вважають, що є дані, що свідчать про наявність щодо тривалих періодів застою у філогенії як групи автралопітеков, так і гомінідів (див., наприклад, Australopithecus africanus, Homo habilis і Я. erectus на рис. 5.7), а це досить дивно, беручи до уваги високу абсолютну швидкість, характерну для еволюції людини.

Разом з тим дані про перекривання в часі між видами роду Homo не безперечні, і якщо навіть вони вірні, то не відкидають інтерпретацію еволюції людини як процесу поступового.

Рис. 5.7. Стратиграфічні діапазони гомінідів (19). Переривчастими лініями позначені викопні рештки, імовірно віднесені до того чи іншого виду. Позначення ті ж, що на рис. 5.6. N - неандерталець.

Галуження могло просто збільшити число напрямів, за якими еволюція людини протікала поступово. Крім того, що набагато важливіше, хоча різні таксони гомінідів різко розрізняються за деякими морфологічними ознаками, наприклад за ознаками черепа, кількісні ознаки, наприклад розміри тіла і ємність черепної коробки, змінюються майже безперервно (рис. 5.8). Крім того, на думку деяких антропологів, застій у межах окремих таксонів швидше здається, ніж реальний (2). Наприклад, в найбільш ранніх екземплярів Н. erectus лицьовий відділ черепа більш витягнутий і плоский, черепна коробка нижче, тонше, менш міцна і ємність її менше, ніж у більш пізніх Н. erectus.

Рис. 5.8. Зміни середньої ваги тіла (Л) і об'єму черепної коробки (Б) у гомінідів з плином часу (2). Позначення ті ж, що на рис. 5.6.

5.8. Висновку.

Отже, залишається все ще велике поле для дискусій між прихильниками переривчастої еволюції і традиційними неодарвіністи. Головна проблема, що стоїть перед останніми, - це,, ймовірно, не швидкість, з якою еволюційні зміни можуть відбуватися в періоди швидкої еволюції, бо за наявності відповідних інтенсивностей відбору швидкі зміни цілком здійсненні, а той факт, що ознаки можуть залишатися незмінними протягом тривалих періодів геологічного часу. Так, наприклад, Ланде (9) обчислив, що число елімініруемих відбором особин, необхідне для того, щоб можна було пояснити зміни в деяких скелетних структурах у кайнозойських ссавців, так само приблизно 1 млн. Такий тиск відбору настільки незначний, що цілком могло виникнути в результаті абсолютно випадкових процесів. І тим не менш масовий дрейф генів, що відбувається протягом мільйонів років, абсолютно не входить у рамки неодарвінізму. Неодарвіністи могли б також стверджувати, що за позірним застоєм ховається інтенсивний стабілізуючий відбір (див. розд. 2.3.3), але в такому випадку нам доведеться припустити довготривалий застій в умовах середовища, що видається в рівній мірі малоймовірним.

У свою чергу прихильникам теорії переривчастої еволюції Слід насамперед вирішити проблему випадковості в стрибкоподібних змінах. Переривчасті зміни повинні виникати з однаковою ймовірністю у всіх напрямках, включаючи і напрямок, в якому відбувається еволюція. Це могло б здійснюватися шляхом дрейфу і ефекту засновника, проте широке поширення цих процесів ще належить показати. Інша можливість полягає в тому, що якщо основу переривчастої еволюції становлять великі мутації, то вони повинні повідомляти своїм носіям здатність до швидкого поширення, а це відрізняється від класичного неодарвінізму як масштабом зміни.

Чи вдасться знайти чітке рішення всіх цих питань, спираючись на фактичні дані, залишається сумнівним. Крім того, можливо, що еволюція одних груп протікала у відповідності з теорією переривчастого рівноваги, а інших-у відповідності з неодарвіністской моделлю. Іншими словами, навряд чи яка-небудь одна модель еволюції виявиться застосовною до всіх випадків.

5.9. Рекомендована література.

Гарне виклад синтетичної теорії еволюції дають Майр і провини (14). Для того щоб оцінити, як різні представники еволюційної біології інтерпретують теорію переривчастого рівноваги, читачеві слід порівняти і протиставити звіти Левіна (10) і Мейнарда Сміта (11) про одну й ту ж конференції з макроеволюції (Чикаго, жовтень 1980 р.). Один з номерів журналу New Scientist (15 квітня 1982, 194, № 1301), присвячений сторіччю з дня смерті Чарлза Дарвіна, містить статтю Гоулда (Gould), який обстоює переривчасту теорію, і статтю Чарлзуорта (Charlesworth), спрямовану проти цієї теорії, а також гарну статтю Стрінджера (Stringer) про еволюцію людини. Популярний нарис моделі переривчастого рівноваги дає Стенлі (20).

ЛІТЕРАТУРА.

Глава 1

1. George W. Darwin, Fontana, London, 1982.

2. Gillespie N. С. Charles Darwin and the Problem of Creation, University of Chicago Press, Chicago and London, 1979.

3. Howard J. Darwin, Oxford University Press, Oxford, 1982.

4. Moore JR The Post-Darwinian Controversies, Cambridge University Press,. Cambridge, 1979.

5. Moorehead A. Darwin and the «Beagle», Hamilton, London, 1969.

6. Ridley M. Coadaptation and the inadequacy of natural selection, British J, of History of Science, 15, 45-68 (1982).

7. Ruse M. The Darwinian Revolution, University of Chicago Press, Chicago »and London, 1979.

8. Ruse M. Darwinism Defended, Addison-Wesley Publ. Co., Massachusetts, 1982.

9. Smith CUM The Problem of Life, Macmillan Press Ltd., London, 1976.

Глава 2

1. Ayala FJ, Kiger JA Modern Genetics, Benjamin / Cummings Publ. Co., Menlo Park, California, 1980.

2. Berry RJ Neo-Darwinism, Edward Arnold, London, 1982.

3. Charlesworth B. Evolution in Age-structured Populations, Cambridge University Press, Cambridge, 1980.

4. Cook LM Coefficients of Natural Selection, Hutchinson University Library, London, 1971.

5. Crow JF Genes that violate Mendel's rules, Scientific American, 240, 104-113 (1979).

6. Falconer DS Introduction to Quantitative Genetics, 2nd edn., Longman, London and New York (1st edn., Oliver and Boyd, 1960), 1981.

7. Gale JS Population Genetics, Blackie, Glasgow and London, 1980.

8. Ludovici LJ The Chain of Life, Phoenix House Ltd., London, 1963.

9. Ricklefs RE Ecology, 2nd edn., Nelson, Middlesex, 1980. (Мається переклад першого видання: Ріклефс Р., Основи загальної економії. - М.: Світ, 1979.)

10. Roughgarden J. Theory of Population Genetics and Evolutionary Ecology: An Introduction, Macmillan Publ. Co., NY, 1979.

11. Turner JRG Changes in mean fitness under natural selection. In: Mathematical Topics in Population Genetics (K. Kojima, ed.), Springer, Berlin, pp. 33-78, 1970.

12. Watson JD Molecular Biology of the Gene, 3rd edn., WA Benjamin Inc., California, 1976. (Мається переклад: Уотсон Д., Молекулярна біологія гена. - М.: Світ, 1979.)

13. Watson JD The Double Helix: A Norton Critical Edition (GS Stent. Ed.), WW Norton, New York, 1980. (Мається переклад: Уотсон Д., Подвійна спіраль. - М.: Світ, 1969.)

14. Watson JD, Tooze J. The UNA Story, WH Freeman and Co., San Francisco, 1981.

15. Woods RA Biochemical Genetics, Chapman and Hall, London and New York, 1980.

16. Zimmering S., Sandier L., Nicoletti B. Mechanisms of meiotic drive, Ann. Rev. Genetics, 4, 409-436.

Глава 3

1. Alexander R. McN. Optima for Animals, Edward Arnold, London, 1982.

2. Bell G. The Masterpiece of Nature, Groom Helm Publishers, London, 1982.

3. Blower G. Age-structure of millipede populations in relation to activity and dispersion. In: The Soil Ecosystem (JG Sheal, ed.), Systematics Association Publ. No. 8, pp. 209-216, 1969.

4. Cain A, L, Sheppard PM Natural selection in Cepaea, Genetics, 39, 89 - 116 (1954).

5. Calow P., Townsend CR Energetics, ecology and evolution. In: Physiological Ecology. An Evolutionary Approach to Resource Use (CR Townsend and P. Calow, eds.), Blackwell Scientific Publications, Oxford, pp. 3-19, 1981.

6. Calow P., Woollhead AS The relation between ration, reproductive effort and age-specific mortality in the evolution of life-history strategies - some observations on freshwater triclads, J. Anim. Ecol., 46, 765-781 (1977).

7. Cohn DL Optimal systems. I. The vascular system, Bull. Math. Biophys.,

16. 59-74 (1954).

8. Cohn DL Optimal systems. II. The vascular system, Bull. Math. Biophys.,

17. 219-223.

9. Cole LC The population consequences of life history phenomena, Quart. Rev. Biol., 29, 103-137 (1954).

10. Dames PS Physiological ecology of Patella I. The effect of body size and temperature on metabolic rate, J. Marine Biol. Ass., UK, 46, 647-658 (1966).

11. Davies PS Physiological ecology of Patella III. Desiccation effects, J. Marine Biol. Ass., UK, 49, 291-304 (1969).

12. Dawkins R. The Selfish Gene, Oxford University Press, Oxford, 1976.

13. Dawkins R. The Extended Phenotype, WH Freeman and Co., Oxford and San Francisco, 1982.

14. Dobzhansky Th. Genetics and the Origin of Species, Columbia University Press, NY, 1937.

15. Fisher RA The Genetical Theory of Natural Selection, Clarendon Press, Oxford, 1930.

16. Ford EB Ecological Genetics, Chapman and Hall, London, 1975.

17. Gilpin ME Group Selection in Predator-Prey Communities, Princeton University Press, Princeton, NJ, 1975.

18. Gould SJ, Lewontin RC The spandrels of San Marco and the Panglos-sian paradigm: a critique of the adaptationist programme, Proc. Roy. Soc. Lond., 205B, 581-598 (1979).

19. Hamilton WD The genetical evolution of social behaviour, I and II, J. Theoret. Biol., 7, 1-32 (1964).

20. Hamilton WD, Altruism and related phenomena, mainly in social insects, Ann. Rev. Ecol. Syst, 3, 193-232 (1972).

21. Kettlewell HBD Selection experiments on industrial melanism in the Lepidoptera, Heredity, 10, 14-22 (1956).

22. Kettlewell HBD The Evolution of Melanism, Clarendon Press, Oxford, 1973.

23. Krebs JR, Davies NB An Introduction to Behavioural Ecology, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1981.

24. Lewontin RC The units of selection, Ann. Rev. Ecol. Syst., 1, 1-18 (1970).

25. Lewontin RC Adaptation, Scientific American, 239, 156-165 (1978).

26. Maynard Smith J. On Evolution, Edinburgh University Press, Edinburgh, 1972.

27. Maynard Smith J. Evolution and the theory of games, American Scientist, 64, 41-45 (1976).

28. Maynard Smith J. The Evolution of Sex, Cambridge University Press, Cambridge, 1978. (Мається переклад: Мейнард Сміт Дж. Еволюція статевого розмноження. - М.: Світ, 1981.)

29. Maynard Smith J. Evolution and the Theory of Games, Cambridge University Press, Cambridge, 1982.

30. Metcalf RA Sex ratios, parent-offspring conflict, and local competition for mates in the social wasp Polistes metricus, American Naturalist, 116, 642 - 654 (1980).

31. Milsum JH, Roberge FA Physiological regulation and control. In: Foundations of Mathematical Biology, 3 (R. Rosen, ed.), Academic Press, London and New York, pp. 1-95, 1973.

32. Muller HJ The relation of recombination to mutational advance, Mut. Res., 1,2-9 (1954).

33. Parker GA, Baker RR, Smith VGF The origin and evolution of gamete dimorphism and the male-female dichotomy, J. Theoret. Biol., 36, 529-553 (1972).

34. Rosen R. Optimality Principles in Biology, Butterworths, London, 1967.

(Мається переклад: Розен Р. Принципи оптимальності в біології. - М.:

Світ, 1969.) 35 Sahllns M. The Use and Abuse of Biology: An Anthropological Critique of

Sociobiology, University of Michigan Press, Ann. Arbor, Michigan, 1976.

36. Shorrocks B. The Genesis of Diversity, Hodder and Stoughton, London, 1978.

37. Stearns SC Life-history tactics: a review of ideas, Quart. Rev. Biol., 51, 3-47 (1976).

38. Stearns SC The evolution of life-history traits: a critique of the theory and a review of the data, Ann. Rev. Ecol. ' Syst., 8, 145-171 (1977).

39. Sued JA, Mayo O. The evolution of dominance. In: Mathematical Topics in Population Genetics (K-Kojima, ed.), Springer Verlag, New York, pp. 289-316, 1970.

40. Townsend CR, Calow P. (Eds.). Physiological Ecology: An evolutionary approach to resource use, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1981.

41. Turner JRG Why does the genome not congeal? Evolution, 21, 645 - 656 (1967).

42. Williams GC Sex and Evolution, Princeton University Press, Princeton, 1975.

43. Wilson DS The Natural Selection of Populations and Communities, Benjamin / Cummings, Menlo Park, California, 1980.

44. Wilson E. 0. Sociobiology: the New Synthesis, Harvard University Press, Harvard, 1975.

45. Wison E. 0., Bossert WH A Primer of Population Biology, Sinauer Associates, Stanford, Connecticut, 1971.

Глава 4

1. Alberch P. Ontogenesis and morphological diversification, American Zoologist, 20, 653-667 (1980).

2. Alberch P., Gould SJ, Oster GF, Wake DB Size and shape in ontogeny and phytogeny, Paleobiology, 5, 296-317 (1979).

3. Bard JB A unity underlying the different zebra striping patterns, J. Zo-ol. London, 183, 527-539 (1977).

4. Dobzhansky T. Genetics and the Origin of Species, Columbia University Press, New York, 1937.

5. Edmonds HW, Sawin PB Variations of the branches of the aortic arch in rabbits, American Naturalist, 70, 65-66 (1936).

6. Gould S. /. Ontogeny and Phylogeny, Harvard University Press, Cambridge, Mass., 1977.

7. Huxley JS Problems of Relative Growth, Methuen, London, 1932.

8. Newell ND, Phyletic size increase, an important trend illustrated by fossil invertebrates, Evolution, 3, 103-124 (1949).

9. Needham J. On the dissociability of the fundamental processes in ontogenesis, Biol. Revs., 8, 180-223 (1933).

10. Sawin P. В., Edmonds HW Morphological studies of the rabbit, VII.

Aortic arch variations in relation to regionally specific growth differences Anat. Rec., 96, 183-200 (1949).

11. Smi / A R. /. Rethinking allometry, J. Theoret. Biol., 87, 97-111 (1980).

12. Waddington С. Н. The Evolution of an Evolutionist, Edinburgh University Press, Edinburgh, 1975,

Глава 5

1. Bus / i GL Modes of animal speciation, Ann. Rev. Ecol. Syst., 6, 339-364 (1975).

2. Cronin /. E., Boaz N. Т., Stringer С. В., Rak Y. Tempo and mode in homi-nid evolution, Nature, 292, 113-122 (1981).

3. De Vries H. Species and Varieties. Their Origin by Mutation, The Open Court, Chicago, 1905.

4. Dobzhansky T. Genetics and the Origin of Species, Columbia University Press, New York, 1937.

5. Eldredge N., Cracraft J. Phylogenetic Patterns and the Evolutionary Process, Columbia University Press, New York, 1980.

6. Could SJ, Eldredge N. Punctuated equilibria: the tempo and mode of evolution reconsidered, Paleobiology, 3, 115-151 (1977).

7. Hennig W, Phylogenetic Systematics, 2nd edn., University of Illinois Press, Urbana, 1979.

8. Huxley /. S. Evolution, the Modern Synthesis, Alien and Unwin, London, 1942.

9. Lande R. Natural selection and random genetic drift in phenotypic evolution, 30, 314-334 (1976).

10. Lewin R. Evolution theory under fire, Science, 210, 883-887 (1980).

11. Maynard Smith J. Macroevolution, Nature, 289, 13-14 (1981).

12. Mayr E. Systematics and the Origin of Species, Columbia University Press, New York, 1942. (Мається переклад: Майр Е. Систематика і походження видів. - М.: NG, 1947.)

13. Mayr E. Populations, Species and Evolution, Harvard University Press, Cambridge, Mass .. 1970. (Мається переклад: Майр Е. Популяції, види та еволюція. - М.: Світ, 1974.)

14. Mayr E., Provine W. В. The Evolutionary Synthesis, Harvard University Press, Cambridge, Mass., 1980.

15. Simpson GG Tempo and Mode in Evolution, Columbia University Press, New York, 1944. (Мається переклад: Сімпсон Дж. Темпи і форми еволюціі.-М.: ІЛ, 1948.)

16. Sneath PHA, Sokal RR Numerical Taxonomy, WH Freeman, San Francisco, 1973.

17. Sokal RR, Sneath PHA Principles of Numerical Taxonomy, WH Freeman, San Francisco, 1963.

18. Stanley SM At theory of evolution above the species level, Proc Nat Acad. Sci. USA, 72, 646-650 (1975).

19. Stanley SM Macroevolution, WH Freeman, San Francisco, 1979.

20. Stanley SM The New Evolutionary Timetable, Basic Books Inc., New York, 1982.

21. Williams PG Palaeontological documentation of speciation in Cenozoic molluscs from Turkana Basin, Nature, 293, 437-443 (1981).