Серцево-судинні захворювання посідають одне з перших місць серед захворювань людини. Є найтісніша функціональна взаємозв'язок серцево-судинної системи з органами дихання, шлунково-кишкового тракту, нирками. При порушенні серцево-судинної системи можуть спостерігатися зміни і в органах порожнини рота: некроз м'яких тканин, розвиток довго не гояться виразок, кровотечі і т. д. І. О. Новик і Н. А. Пашканг (1966) при недостатності кровообігу з явищами декомпенсації відзначали гіперемію слизової оболонки порожнини рота, захворювання пародонту. Розвиток трофічних виразок було обумовлено, мабуть, тривалим порушенням периферичного кровообігу. Нерідко виразки слизової оболонки порожнини рота супроводжувалися некрозом альвеолярної кістки. Відзначався десквамативний глосит, ціаноз слизової оболонки. Суб'єктивні відчуття виявлялися у вигляді почуття печіння, тиску, розпирання слизової оболонки порожнини рота, невралгічних болю в області зубів. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973) пояснювали поразки в органах порожнини рота явищами гіпоксії тканин. Розвиток патологічних процесів в порожнині рота пов'язував з мікроциркуляторними порушеннями. Характерними симптомами даного виду патології були гінгівостоматіти, десквамативний глосит, кандидоз слизової оболонки порожнини рота, ішемічний некроз та парестезія слизової оболонки. Некрози з секвестрацією кісткових структур при різкому порушенні периферичного кровообігу спостерігали Б. Г. Гусейнов з співавт. (1976). За нашими даними, компенсовані форми серцево-судинної недостатності не супроводжуються якими-небудь специфічними для даного виду патології змінами з боку слизової оболонки порожнини рота. Ці зміни не розвиваються і у випадках стійкості бар'єрних функцій слизової оболонки, навіть при важкій формі серцево-судинних розладів і активному лікуванні основного захворювання.
Однак у цих умовах можуть відзначатися загострення хронічних стоматитів і перманентний характер їх перебігу, особливо у хворих з несанірованной порожниною рота і страждають на хронічний тонзиліт. У той же час серцево-судинна недостатність з явищами декомпенсації має чіткі клінічні прояви в порожнині рота. Слизова оболонка бліда, з ціанотичним відтінком в області піднебінних дужок, ясенного краю. Виражений ціаноз губ і прилеглих ділянок шкіри. Слизова оболонка щік, мови набрякла, пастозність м'яких тканин надає «горбистий» вигляд щоках, вестибулярної поверхні губ. Трофічні розлади нерідко виявляються у вигляді виразок, особливо в ділянках постійної травми (патологічний прикус, протези, що нависають краю пломб). Виразки, як правило, виконані некротичним детритом, супроводжуються різким гнильним запахом з рота. Глибина і розмір виразок залежать від характеру перебігу основного захворювання. В оточенні виразок слизова оболонка без реактивних запальних змін. При стійкої декомпенсації серцево-судинної системи некротичні поразки слизової оболонки можуть прогресувати й поширюватися на підлеглі ділянки кісткової тканини, що призводить до локального остеомієліту з подальшою секвестрацією. При серцево-судинної недостатності спостерігаються також катаральний гінгівіт та стоматит, які часто переходять у виразково-некротичні поразки слизової оболонки. Своєрідно протікає рецидивуючий афтозний стоматит у хворих з серцево-судинною недостатністю. Внаслідок зниження реактивних можливостей тканин афти часто трансформуються в виразково-некротичні елементи, що розвиваються на гіпо-чи ареактивном тлі. Початкові фази їх розвитку характеризуються мелкофокуснимі вогнищами ішемії. На тлі знекровленою з ціанотичним відтінком слизової оболонки проглядаються ділянки побіління, на місці яких протягом наступних діб розвиваються афти, з вигляду нагадують дрібновогнищевий некроз. Запальні зміни навколишніх тканин і інфільтрація в основі відсутні. На поверхні наліт сірувато-білого кольору. При посиленні перебігу основного захворювання афти можуть трансформуватися у виразки і, зливаючись в області ретромолярній ділянок, перехідних складок, утворюють великі вогнища некрозу. Ознакою серцево-судинної недостатності можуть з'явитися зміни епітелію мови. На спинці мови відзначається десквамація ниткоподібних сосочків. Зупиниться гладким і блискучим. Внаслідок атрофії ниткоподібних сосочків і стоншування епітелію мови хворі нерідко відзначають печіння. ^ Попередження серцево-судинної недостатності полягає у профілактиці системних захворювань; загальні профілактичні заходи стосуються в основному режиму. Особи, які страждають захворюваннями серця, при відсутності проявів серцевої слабкості повинні активно рухатися, займатися фізичними вправами, виключаючи при цьому фізичні перенапруги і, отже, професії, пов'язані з важким фізично », працею. Фізична активність сприяє поліпшенню коронарного кровообігу, покращує окислювально-відновні процеси в тканинах. Велике значення має дотримання режиму, виняток перенапруг нервової системи і негативних емоцій. Важливий і правильний харчовий режим: забороняється «наїдатися», продукти мають бути легко засвоюваними; рідина вживають у кількості, що не порушує водний баланс організму; їжа повинна мати необхідні вітаміни,. особливо групи В та вітаміну С; хворі періодично повинні відпочивати на курортах і в санаторіях, повинні постійно перебувати під систематичним лікарським контролем. Медикаментозне лікування необхідно проводити відповідно симптомів серцево-судинної недостатності. Лікування уражень слизової оболонки порожнини рота полягає в антисептичної обробки її 1% розчином перекису водню (1 столова ложка на 1 склянку води), 1% розчином йодинола, 0,2% розчином хлоргексидину, показані теплі зрошення порожнини рота розчинами фурациліну, етакрідіна лактату (риванолу ). Після антисептичної обробки слід проводити аплікації синтоміциновою емульсії, лініменту алое, Каротолін, уснінат натрію з анестезином, 2-5% мазі прополісу на маслі або ланолине.
Септичний ендокардит є однією з форм септичних станів організму з локалізацією мікробних вогнищ на пристеночном ендокарді і Сердечних клапанах. Гострий септичний ендокардит характеризується симптомами сепсису. Затяжний септичний ендокардит відрізняється повільним розвитком і перебігом. Збудником захворювання є зеленящий стрептокок, що потрапляє в серце через кров з первинних осередків інфекції (хронічні одонтогенні вогнища інфекції, хронічний тонзиліт, гайморит і ін.) Клінічна картина характеризується появою нездужання, стомлюваністю, погіршенням апетиту, головним болем; субфебрильна температура супроводжується невеликим ознобом і пітливістю; суб'єктивно скарги з боку серця спочатку відсутні; характерною ознакою захворювання є лихоманка реміттірующего характеру, зазвичай температура 38-39 ° С; періоди високої температури змінюються 1-2 тижневими проміжками субфебрильної температури. Шкірні покриви сірувато-жовтого відтінку, бліді, що обумовлено анемізації і розвитком аортальної недостатності. Ураження печінки і виникає іноді підвищений розпад еритроцитів обумовлюють жовтуватий відтінок шкірних покривів і слизової оболонки порожнини рота. Часто відзначаються петехіальні і дрібні геморагічні висипання на шкірі і слизових оболонках; висипання на кон'юнктиві нижньої повіки (плями Лібмана) вважаються патогномонічним ознакою захворювання. На шкірі в області ключиць, на ногах, а також на слизовій оболонці порожнини рота петехіальні висипання розташовуються дифузно. Нерідко виявляються хворобливі м'які з червонуватим відтінком вузлики діаметром 0,5 см (вузлики Ослера), розташовані на підошвах, долонях, пальцях, зумовлені тромбоваскулітамі алергічного походження. Геморагічні висипання можуть некротизованих, рубцеваться. Нерідко відзначається збільшення пальцевих фаланг за рахунок гіперплазії м'яких тканин і окістя (пальці у вигляді барабанних паличок). Важливою діагностичною ознакою є ураження клапанів серця з відповідною симптоматикою. Нерідкі зміни ритму серцевої діяльності, ураження судинної системи у вигляді васкулітів, часто вражаються нирки (нефрит, гломерулонефрит). Не менш характерною ознакою хвороби є збільшення селезінки. З боку крові спостерігається гіпохромна анемія. Профілактика захворювання полягає у своєчасній ліквідації септичних вогнищ і зміцнення організму, при цьому має значення застосування антибіотиків; для зміцнення організму необхідні повноцінне харчування, правильний і регулярний відпочинок. Медикаментозне лікування полягає в якомога більш ранньому застосуванні антибіотиків. Призначають вітаміни, що включають тнампн, піридоксин, нікотинову кислоту. У важких випадках рекомендуються стероїдні препарати. Всім хворим рекомендується ретельне усунення вогнищ хронічної інфекції. При санації порожнини рота слід особливо ретельно усувати вогнища хронічного запалення в періапікальних тканинах зубів. У періоди ремісії основного захворювання багатокореневих зуби з явищами хронічного періодонтиту видаляють, в однокореневих зубах при необхідності роблять резекцію верхівки кореня. При санації порожнини рота звертають увагу і на стан пародонту: видаляють зубодесневиє відкладення, за показаннями проводять протизапальну і антисептичну обробку. Хворому слід пояснити основні принципи гігієни порожнини рота: після прийому їжі порожнину рота необхідно полоскати, зуби чистити 2 рази на день; при наявності запальних зміні в пародонті рекомендуються зубні пасти, що володіють лікувальними властивостями («Лісова», «Айра» та ін.)
Атеросклероз - системне захворювання, в основі якого лежить порушення ліпоїдного обміну, що виявляється відкладенням ліпоїдів у внутрішній оболонці артерій, що призводить до утворення сполучнотканинних потовщень-бляшок, звуження просвіту і тромбозу артерій. У генезі захворювання нейрогуморальні порушення обміну ліпідів і частково білків, що призводять до метаболічних порушень в стінках судин. Атеросклероз уражає понад літній контингент людей, але не є завжди ознакою старості, так як зустрічається і у молодих. Темп хвороби настільки повільний, що багато років хворі атеросклерозом можуть залишатися працездатними. Зміни слизової оболонки порожнини рота при атеросклерозі відображені в роботах М. П. Ельшанской (1966). Нею визначено характерні зміни в кровоносних судинах слизової оболонки порожнини рота у хворих на атеросклероз. Поразка судин артеріального типу проявляється розростанням субендотеліального шару внутрішньої оболонки, гіперплазією ендотелію, потовщенням і розщепленням внутрішньої еластичної мембрани, гіпереластозом адвентиція. Внаслідок цього має місце зменшення просвіту артерій. При дослідженні судин венозного типу зміни проявляються у вигляді фіброеластозі, дистрофічні зміни відзначаються в зоні адвентиція. Виразність склеротичних змін в судинах збільшується з віком хворих. У хворих, які страждають на атеросклероз, змінюються і сполучнотканинні структури. Колагенові волокна набухають, при злитті утворюють гомогенні ділянки з трудноразличимих структурою. Гіаліноз відзначається в колагенових волокнах слизової оболонки ясен і язика. Ознаки деколлагенізаціі спостерігаються в слизовій оболонці щоки і губи. Зазначені явища розцінюються як дистрофічні зміни сполучної тканини, що розвиваються на тлі склеротичних змін кровоносних судин. У порожнині рота атеросклеротичні зміни судин проявляються у вигляді чіткого судинного малюнка в області м'якого піднебіння і передніх піднебінних дужок, розширенні вен мови. Забарвлення слизової оболонки залежить від ступеня серцево-судинної недостатності внаслідок атеросклеротичних змін і варіює від блідо-рожевого до жовтяничній і цианотичной. Трофічні порушення можуть виявлятися у вигляді парестезій різних ділянок порожнини рота (губи, язик, піднебіння). При лікуванні звертають увагу на дієту, при атеросклерозі не слід вживати продукти, багаті на холестерин і нейтральним жиром; обмежується споживання тваринного жиру, жирних сортів м'яса, а також яєць. Рекомендується активний відносно м'язової роботи режим за відсутності ознак коронарної недостатності, по можливості виключають стресові ситуації, паління і вживання алкоголю. Рекомендуються курортне лікування, мінеральні, радонові, сульфатні, вуглекислі ванни (у початкових формах атеросклерозу з периферичної локалізацією). Призначають вітаміни: вітамін С, що знижує холестерин у крові; вітаміни Ве і В) 2, що підвищують вміст у крові фосфоліпідів та ненасичених жирних кислот; призначають песть »і метіонін, ослабляють розвиток атеросклеротичного процесу. Інші лікарські препарати рекомендуються відповідно до клінічним проявом захворювання.
Інфаркт міокарда - захворювання, що характеризується некротичним процесом у серцевому м'язі внаслідок ослаблення або припинення припливу до неї крові. Зміни міокарда відбуваються зазвичай в будь-якому його ділянці (у басейні гілок коронарної артерії). Захворюванню сприяють фізичне перенапруження, паління, прийом рясної жирної їжі та спиртних напоїв. У патогенезі захворювання відіграють роль декілька факторів: органічне звуження просвіту коронарної артерії або її гілок, спазм коронарної артерії при захворюваннях серця, тромбоз коронарних артерій, порушення метаболізму серцевого м'яза, порушення колатерального кровообігу серця. У клінічній картині захворювання в більшості випадків на початкових етапах його розвитку відзначаються больовий синдром, почуття хворобливого здавлення. Іноді болю настільки гострі, що викликають шок, болі можуть віддавати в самих різних напрямках, імітуючи іноді абдомінальні болі. Вони мають інтермітуючий характер і, як правило, розвиваються приступообразно; відома безбольова форма інфаркту міокарда. Через 2-3 дні від початку хвороби з'являються лихоманка і лейкоцитоз, а пізніше збільшується ШОЕ, що обумовлено аутолітичних процесами ураженої ділянки серця або освітою в міокарді зони запалення. При інфаркті міокарда характерна динаміка змін електрокардіограми, яка дозволяє визначити локалізацію процесу і контролювати еволюцію хвороби, 'а також оцінювати давність патологічного процесу. Ускладненням інфаркту міокарда є тромбоемболічні порушення, що призводять до розладів мозкового кровообігу, ураження судин черевних органів, інфаркту легень тощо; іноді з'являється постінфарктний алергічний синдром, який характеризується розвитком перикардиту, поліартриту, шкірних висипань, спалахів лихоманки.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при інфаркті міокарда частіше обумовлені тривалістю і тяжкістю захворювання, вони не є специфічними і, як правило, розвиваються удруге, при цьому не будучи діагностичною ознакою хвороби. Н. Ф. Китова і 3. М. Міканба (1968) провели обстеження хворих, що страждають інфарктом міокарда. При обстеженні хворих, особливо в перші дні захворювання, вони відзначали найбільші зміни в мові; десквамативний глосит, глибокі тріщини мови, нерідко виявлялася гіперплазія ниткоподібних і грибоподібних сосочків. При капіляроскопічних дослідженні у більшості хворих форма капілярів була поздовжньої або радіальної, вони розташовувалися у вигляді клубочків. Венозна бранша капілярів була розширена, простежити ж артеріальну бранша зазвичай не вдавалося. У капілярах іноді відзначалися стази, відтік крові був уповільненим. У хворих з яскраво пофарбованим малиновим мовою капіляроскопічних визначалися крововиливу в сосочках і межсосочкових структурах мови. Подібні зміни розвивалися частіше у важких випадках захворювання міокарда, що супроводжується порушенням гемодинаміки. В міру поліпшення стану хворого зменшувалися і екстравазати. При поліпшенні загального стану хворого відповідно поліпшувалася і капіляроскопічних картина. Таким чином, дослідження показують, що екстравазати, що відзначаються на спинці мови, є наслідком порушення гемодинаміки в капілярному руслі і розвиваються часто як наслідок поразки серця. Цей факт є важливим діагностичним ознакою даної органної патології. При лікуванні інфаркту міокарда насамперед хворому призначають суворий постільний режим, тривалість якого залежить від супутніх симптомів захворювання, а проте тривала нерухомість хворих недоцільна, оскільки воможно розвиток порушень колатерального кровообігу в серці. Призначають легко засвоювану їжу, забезпечують спокій і сон. Призначають лікарські речовини, що знімають больові симптоми і запобігають подальше посилення тромбозу коронарних артерій (гепарин, фібринолізин, стрептокіназа), вводять антикоагулянти. Важливим завданням є боротьба з серцево-судинною недостатністю: при зниженні артеріального тиску призначають норадреналін, метазона, гіпертензін. При змінах слизової оболонки порожнини рота трофічного характеру застосовуються кератопластичні препарати, анестетичних аплікаційні речовини; хірургічні втручання при важкому перебігу інфаркту міокарда забороняються; лікування та видалення зубів проводять лише за суворими показаннями, під контролем лікарської терапії і в період найбільш сприятливої фази перебігу хвороби.
Гіпертонічна хвороба. Захворювання є однією з найпоширеніших форм артеріальної гіпертонії, коли гіпертонія є головною ознакою патологічного процесу внаслідок порушення функції центральних нервнорефлекторних механізмів, що регулюють рівень артеріального тиску. Гіпертонія зустрічається частіше у осіб, робота яких пов'язана з надмірним нервовим напруженням; в осіб, які перенесли емоційні потрясіння, психічні травми, перевтома, в осіб, схильних до гіпертонії. Підвищення артеріального тиску є ранньою ознакою гіпертонії. На початку захворювання гіпертонія не стійка, минуща. З часом хвороба приймає перманентний характер, підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск; пульс твердий, напружений, з'являються головні болі, запаморочення, схильність до серцебиття, фізична слабкість. Стійкий і високий рівень артеріального тиску звичайно призводить до органічних порушень судинної системи (особливо в нирках). Гіпертонічні кризи (короткочасне високе підвищення артеріального тиску) можуть спостерігатися в ранньому періоді розвитку хвороби; вони можуть супроводжуватися блювотою, задишкою, загрудинний болями, порушенням зору. При стійкої гіпертонії може спостерігатися гіпертрофія серця, в пізні періоди хвороби-ішемічні розлади. зумовлені порушеннями харчування міокарда і гіпоксією. Серцева недостатність може розвинутися при тривалої і високої артеріальної гіпертонії. Вона проявляється задишкою не тільки при русі, але й у спокої, ночами-у вигляді приступів серцевої астми. Наслідком гіпертонії є і недостатність правого серця (підвищення венозного тиску, збільшення печінки, набряки), що спостерігається рідко і лише в пізніх стадіях захворювання. Вторинні зміни можуть наступати і в нирках і виявлятися у вигляді симптомів затримки азотистих шлаків, паралельно з якими розвиваються і зміни очного дна у вигляді геморагій, риніту, а іноді відшарування сітківки з втратою зору. Порушення мозкового кровообігу можуть виникати в періоди кризів хвороби і супроводжуватися крововиливами з дрібних судин мозку з наступними геміпарезами і геміплегії. У порожнині рота при гіпертонічній хворобі іноді відзначаються зміни, відповідні картині міхурово-судинного синдрому. Характерна поява на слизовій оболонці геморагічних міхурів внаслідок її травми (патологічний прикус, сторонні предмети, зруйновані зуби та ін.) Бульбашки існують в незміненому вигляді від декількох годин до декількох днів. Зворотний розвиток відбувається або при розтині бульбашок, або при розсмоктуванні їх вмісту. При розтині бульбашок утворюється ерозія швидко епітелізіруется. Ознак запалення в оточенні міхурів і підлягають тканинах звичайно не спостерігається. Симптом Нікольського, як правило, негативний; акантолітичної клітини в мазках-відбитках з поверхні ерозій вскрившіхся бульбашок відсутні. Геморагічні бульбашки найчастіше спостерігаються на слизовій оболонці м'якого піднебіння, дна порожнини рота, щоках, рідше на слизовій оболонці ясен і твердого піднебіння. Бульбашки, як правило, поодинокі, фіксовані на одній дільниці. Т. І. Лемецкая (1966) зазначені зміни описує як гематоми, зумовлені патологією судинної системи. У більшості хворих, які страждають міхурово-судинним синдромом, в анамнезі є артеріальна гіпертонія. Не виключається зв'язок геморагічних бульбашок зі зміною судин в результаті серцево-судинних захворювань (Машкиллейсон А. Л. та ін, 1972).
Література:
1. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: медицина. 1984р. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота .- М.: Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Захворювання нервової системи особи .- М.: Медицина, 1976.
4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979р.