Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Поєднана травма
Пенза
2008
2. Концепція травматичної хвороби у застосуванні до важкої поєднаної травми
Література
1. Феномен взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі
У клінічній медицині досить часто заходить мова про феномен, або синдромі, взаємного обтяження. Він, безумовно, присутня завжди в разі співіснування кількох патологічних процесів. Патогенетичні фактори цих процесів не просто складаються, але і накладаються один на інший завдяки спільності окремих патогенетичних механізмів. У результаті створюється усугубляющий ефект, сприяє несприятливого розвитку кожного з співіснуючих процесів. Це положення досить добре відомо, підкріплено практичним досвідом в багатьох областях клінічної медицини і не вимагає спеціального обгрунтування. Проте для розробки адекватних методів діагностики та лікування в кожному випадку потрібно знання конкретних етіопатогенетичних факторів і конкретних механізмів їх взаємного обтяження. І якщо, припустимо, для кожного з видів комбінованого ураження, при якому механічній травмі супроводжує вплив іонізуючого опромінення, термічне або токсичний вплив, ці фактори в більшій або меншій мірі вивчені і враховуються практичними лікарями, то для поєднаного механічного пошкодження декількох з умовно виділених семи анатомічних областей тіла конкретні уявлення про патогенез взаємного обтяження не завжди формулюються достатньо чітко. Тим часом фактори взаємного обтяження ушкоджень різної локалізації об'єктивно існують.
Перш за все, причиною спостережуваного феномена служить сам факт поєднання пошкоджень. Він отримує відображення в кількох загальних факторах, характерних для будь-якого поєднання травм по локалізації.
Серед них головне значення набувають:
- Множинність джерел кровотечі:
-Множинність джерел ноцицептивної патологічної імпульсації;
- Множинність вогнищ первинного, а потім і вторинного некрозу тканин, які є джерелами ендогенної інтоксикації.
Несприятливий ефект збільшення джерел кровотечі при важкій поєднаній травмі проявляється головним чином в суб'єктивній недооцінки обсягу крововтрати. Як правило, загальний обсяг крововтрати при поєднанні ушкоджень відбивається не прямими ознаками (витікання крові з пошкодженого магістральної судини, рясне промокання накладеної на рану пов'язки, скупчення крові в порожнинах), а отримує непрямі, опосередковані прояви, які позначаються в більш пізні терміни. Внаслідок цього початок заповнення крововтрати нерідко затримується, а поповнення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) занижується.
Несприятливі наслідки збільшення джерел ноцицептивної імпульсації при важких поєднаних пораненнях і закритих травмах виражаються в посиленні патологічного ефекту болю. Відомо, що чисто больовий травматичний шок зустрічається виключно рідко. В абсолютній більшості випадків спостерігається поєднання декількох механізмів розвитку шоку, серед яких першорядне значення мають гостра крововтрата, прогресуюча гіпоксія і пошкодження життєво важливих органів. Лише при пошкодженні особливо рефлексогенних зон біль може розглядатися як головний патогенетичний механізм шоку. Однак при поєднаній травмі, коли виникає кілька джерел патологічної імпульсації, набуває значення вже не тільки сила больового подразника, але головним чином одночасне надходження кількох еферентних сигналів, що перешкоджає повноцінному формуванню функціональної домінанти. При цьому багатокомпонентна система регуляції організму, виділяється у відповідності з уявленнями П.К. Анохіна, відчуває інформаційну перевантаження і часто виявляється не в змозі виділити головний напрям адаптаційних зусиль.
У результаті значно легше, ніж при ізольованій травмі, розвивається функціональна дезінтеграція, складова головна відмінність екстремального, критичного стану організму від ефективної неспецифічної адаптаційної реакції (стрес-реакції).
Особливо складним і багатоплановим за своїми наслідками патогенетичним чинником є наявність при поєднаній травмі декількох джерел ендогенної інтоксикації. Кожне тяжке ушкодження в тій чи іншій мірі пов'язано з руйнуванням тканин, що призводить до їх загибелі. Коли це руйнування є безпосереднім результатом травми, прийнято говорити про первинний травматичному некрозі тканин. Якщо ж розвиток некрозу носить опосередкований характер, відстрочено від пошкодження і проходить фазу некробіозу, то прийнято говорити про формування вторинного некрозу. Як найбільш частих причин вторинного некрозу звичайно згадуються порушення регіонарного кровотоку - гостра ішемія, а в більш пізні терміни після пошкодження - мікробний протеоліз тканин у вогнищах розвитку запально-інфекційній альтерації. Відмінними особливостями володіють вогнепальні і вибухові ушкодження, при яких проявляється третій, додатковий механізм розвитку вторинного некрозу. Він пов'язаний з кавітаційним пошкодженням субклітинних інфраструктур, найбільш виразно виявляється при утворення тимчасової пульсуючої порожнини в раневом каналі, пов'язаному з пошкодженнями від сучасних високошвидкісних ранящих снарядів, що володіють високою кінетичною енергією. Про кавітаційних механізмах пошкодження тканин в окружності вогнепальної ранового каналу писав ще в 1865 році Н.І. Пирогов. У його класичній праці "Початки загальної військово-польової хірургії" значиться: "У травматичних ушкодженнях ми звикли усі худі слідства приписувати одному порушенню цілості тканин; але ненормальні коливання, яким піддавалися атоми струсів частині, що не можуть залишитися без наслідків. Я пояснюю і місцеву травматичну закляклість не стільки грубими ознаками порушення цілості тканин, скільки молекулярними змінами в харчуванні осередків, іннервації і в освіті тваринної теплоти внаслідок струсу ". [Н.І. Пирогов. Начала загальної військово-польової хірургії .- М.; Л.: Медгиз, 1941 .- ч. 1 .- С. 71.]
У разі вогнепальних та вибухових ушкоджень освіта вторинного некрозу носить, як правило, не суцільний, а вогнищевий характер. Це пояснюється гетерогенністю тканин, відмінностями їх еластичності і стійкості до кавітаційному впливу.
При будь-якому омертвінні тканин утворюються високотоксичні активні продукти, проникнення яких у внутрішнє середовище організму і насамперед у кров і в лімфу призводить до розвитку синдрому ендогенної інтоксикації. Зрозуміло, необхідно зробити застереження, що самі по собі мертві тканини не можуть служити джерелом інтоксикації: вони виключені з процесів життєдіяльності організму і з гемоциркуляції. Інтоксикація пов'язана з продуктами швидкої і глибокої дезінтеграції біологічного субстрату в зоні некрозу. А потрапляють в кровотік ці продукти внаслідок судинної реакції у вогнищі запалення, що оточує некроз.
Формування осередків вторинного некрозу таїть у собі в цьому відношенні більше небезпеки, ніж первинне руйнування. Одномоментно зруйнована тканина відразу ж вимикається з гемоциркуляції, тоді як поступове, повільне розвиток некробіозу тканин протікає на тлі збереження в тій чи іншій мірі гемоциркуляції. Це сприяє значно більш масованому проникненню Токсичних продуктів у внутрішнє середовище організму. При наявності поєднаних важких ушкоджень небезпека розвитку ендотоксикозу багато разів зростає в зв'язку з множинністю вогнищ як первинного некрозу, так і некробіозу тканин. Крім того, вона посилюється загальносоматичних порушеннями, які сприяють розладам периферичної гемоциркуляції, а отже - часткової або повної ішемією тканин, які переживають критичний стан.
До того ж важка поєднана травма призводить і до порушення природних механізмів детоксикації, пов'язаних з плазмовими факторами, адекватним газообміном, детоксикаційної функції печінки і нирок. Це посилює наростання ендотоксикозу, який являє собою динамічний, аутокаталітіческій процес.
Таким чином, вже сам факт поєднання ушкоджень, незалежно від того, які області тіла і які конкретні органи безпосередньо пошкоджені, привносить в патологічний процес патогенетичні фактори, що сприяють несприятливому, ускладненого його розвитку.
Багатопланова панорама патологічного процесу при важкій поєднаній травмі наповнюється ще більш конкретним змістом, якщо враховувати всі патогенетичні фактори, що вноситься локальними ушкодженнями. Так, пошкодження структур центральної нервової системи при травмах голови і хребта приводять в дію складний механізм порушення узгодженої поліфункціональної регуляції.
Цей, здавалося б, не потребує спеціальної аргументації теза особливо чітко усвідомлюється при вивченні окремих патогенетичних механізмів важкої поєднаної травми. Вивчення особливостей патогенезу та клінічного перебігу поєднаної черепно-мозкової травми на кафедрі військово-польової хірургії і на кафедрі нервових хвороб Військово-медичної академії переконливо показало, що при цьому виді ушкоджень значно зростає ризик ранніх і пізніх легеневих ускладнень і перш за все - пневмоній, що пов'язано з розвитком аутоімунних процесів в мозковій тканині, що протікають на тлі пригнічення Т-системи і активації В-системи імунітету. Таке трактування розвитку подій цілком узгоджується з сучасними уявленнями про роль мієлопептидів в системі імуногенезу з позицій мережевий концепції.
Цілком очевидно також значення ушкоджень грудей в патогенезі ранніх і пізніх позалегеневих ускладнень важкої поєднаної травми. Це значення визначається посилюванням тканинної гіпоксії внаслідок порушень зовнішнього дихання, з одного боку, і порушень периферичної гемоциркуляції кардіогенний природи - з іншого. У даному випадку на особливу увагу заслуговує вивчення Субструктурне порушень і патогенезу ударів органів грудей і, перш за все - легенів і серця.
При поєднаних пошкодженнях живота найважливішим чинником, що визначає тяжкість клінічного перебігу та ризик загальносоматичних ускладнень, стає ендотоксикоз. Участь у патологічному процесі обширного резорбтивної поля очеревини забезпечує особливо масове надходження з черевної порожнини токсичних продуктів, що утворюються в результаті прямого пошкодження і некробіозу порожнистих і паренхіматозних органів живота.
Дуже значна роль множинних пошкоджень опорно-рухового апарату у розвитку ранніх і пізніх ускладнень при важкій поєднаній травмі. Вона визначається множинністю вогнищ калиткою больовий патологічної імпульсації, але головним чином - тривалої вимушеної гіподинамією. Остання обставина реалізується в розвитку цілого спектру стійких функціональних порушень і, перш за все - в порушенні функції зовнішнього дихання внаслідок неповноцінного участі в газообміні паренхіми легень, у порушенні рухової, ферментативної і гормональної активності органів травної системи і нирок, у порушенні периферичної мікроциркуляції у всіх тканинах.
Таким чином, за клінічними уявленнями про синдром взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі можна угледіти цілком конкретні патогенетичні механізми, що сприяють збільшенню общесоматической тяжкості клінічного перебігу, а також підвищення ризику некробіотичні, інфекційних ускладнень, порушення регенераторно-репаративних процесів у зоні ушкодження різних анатомічних областей тіла .
2. Концепція травматичної хвороби у застосуванні до важкої поєднаної травми
Головний клінічний сенс концепції травматичної хвороби полягає в усвідомленні спільної відповіді організму на пошкодження не тільки як безпосередньої реакції у відповідь, але і як індукованого, "запущеного" травмою тривалого патологічного процесу, заснованого на взаємопов'язаних, послідовно відтворюються патогенетичних механізмах і має декілька фаз свого розвитку. У зв'язку з цим необхідно підкреслити з усією визначеністю, що поняття про травматичної хвороби аж ніяк не покликане підмінити собою поняття про травматичному шоці, як це іноді трактується в публікаціях останніх років.
Важко знайти в клінічній медицині патологічний стан, настільки ж тісно об'єднує протягом багатьох років наукові інтереси дослідників-теоретиків і насущні потреби практичних лікарів, так само дискусійне за своїм змістом і патогенетичної суті, так само часто піддавалося етапному переосмислення, як травматичний шок. Актуальність науково-практичної проблеми травматичного шоку в повній мірі зберігається і сьогодні. Позначення важкої загальної реакції організму на травму ємним терміном "шок", співзвучним загальновідомого "SOS", що приймається на всіх мовах світу як сигнал лиха, стійко привертає підвищену увагу до травматичного шоку при організації медичної допомоги в невідкладних ситуаціях. Введення нових понять для визначення адаптаційних та патологічних змін, що відбуваються в організмі у відповідь на травму, аж ніяк не пов'язане з прагненням принизити важливість проблеми травматичного шоку в медичній науці і практиці. Правильніше вважати, що мова йде про розвиток та поповнення наших уявлень у зв'язку з накопиченням інформації про патогенетичні механізми післядії функціонального потрясіння організму, обумовленого перенесеним станом шоку. Саме в цьому сенсі слід сприймати поява в останні роки в медичній літературі своєрідного поняття "травматична хвороба".
Сучасна концепція травматичного шоку, у формуванні якої значна роль належить вітчизняним хірургічним та фізіологічним школам, дозволила розробити і впровадити в клінічну практику комплекс патогенетично обгрунтованих і логічно взаємопов'язаних протишокових лікувальних заходів. У результаті з'явилася можливість запобігати загибель багатьох тяжкопоранених і постраждалих протягом перших 12-48 годин після травми. Однак це не вирішило завдання їх остаточного порятунку. Як нерідко буває в медицині, успішне вирішення лікувальних завдань гострого періоду висунуло нові, не менш складні питання, пов'язані з розвитком патологічного процесу. Поранені і постраждалі гинуть у ранні та пізні терміни після, здавалося б, успішного виведення з шоку від різних ускладнень, зв'язок яких з характером травми і з особливостями її гострого періоду підтверджується і клінічними спостереженнями, і результатами наукових досліджень. З'явилася необхідність в сукупній концепції, яка об'єднує існуючі уявлення про травматичному шоці і його наслідки. Так склалося, що початкове формування концепції відбувалося за активної участі патофізіологів, які працюють у великих хірургічних установах, призначених для лікування важкої травми. Це справило визначальний вплив на первинне тлумачення нової концепції - концепції травматичної хвороби.
Слід зауважити, що поява в медичному ужитку терміна "травматична хвороба" викликало досить критичне ставлення з боку багатьох клініцистів. Справа, мабуть, в тому, що серед клініцистів слова "хвороба" і "захворювання" зазвичай вживаються як синоніми, під якими розуміється конкретний патологічний процес, що має свою етіологію, характерні клінічні прояви та особливості перебігу. У поданні клініцистів екзогенні або ендогенні хвороби, при яких етіопатогенетичні механізми розвиваються поступово, і яскрава клінічна маніфестація, якою зазвичай передує більш-менш тривалий прихований період, чітко розмежовуються з ушкодженнями (або травмами), коли організму раптово і одномоментно наноситься морфофункціональний збиток, а всі подальший розвиток подій визначається проявами цього збитку. Тому з'єднання двох різних видів патологічного процесу в одному понятті викликає деякий подив і сумнів у доцільності.
Трохи інакше йде справа в сфері загальнопатологічних возреній. Тут хворобою позначається поняття, альтернативне іншого поняття - здоров'ю. По суті хвороба розглядається як форма життєдіяльності в будь-яких патологічних умовах. В таком случае травма определяет лишь природу, причину возникновения патологических условий, и поэтому словосочетание “травматическая болезнь” не выглядит некорректным. Именно такое представление получило отражение в двух первых крупных публикациях о травматической болезни, появившихся в середине восьмидесятых годов. Одна из них основана на материалах Ленинградского НИИ скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. Главным идеологом концепции здесь выступил профессор-патофизиолог С.А. Селезнев. Другая книга объединила работы сотрудников кафедры военно-полевой хирургии и научно-исследовательской лаборатории шока и терминальных состояний Военно-медицинской академии. Она вышла под редакцией И.И. Дерябина и О.С. Насонкина в 1987 году. Обоснование понятия о травматической болезни представлено в книге профессором-патофизиологом О.С. Насонкиным. руководившим в тот период лабораторией шока и терминальных состояний.
Авторам этих первых публикаций безусловно принадлежит приоритет в формировании новой концепции, позволившей преодолеть ограниченность представлений об общей реакции организма на травму периодом шока и увидеть широкую “панораму” патологического процесса от момента травмы до окончательного исхода. Вместе с тем постулирование принципов общепатологического подхода на этом начальном этапе разработки проблемы настолько расширило сферу использования концепции травматической болезни, что выход ее в повседневную практическую деятельность не приобрел достаточно конкретных форм и не вызвал большого энтузиазма у клиницистов. Так, в одной из упоминавшихся монографий, опубликованной в 1987 р травматическая болезнь определяется как “жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели”, а затем выделяются легкая, средняя и тяжелая формы травматической болезни. В клинической практике такой подход не мог получить широкого распространения, поскольку в сознании каждого практического врача представление о болезни всегда сопряжено с выраженными клиническими проявлениями, требующими специальных усилий для их устранения. В противном случае у него не возникает потребности в использовании предлагаемой концепции. Ведь любая концепция по сути своей является формой систематизации сложившихся разрозненных представлений с целью реализации их в решении конкретных практических задач.
Исходя из высказанных положений, формирование концепции травматической болезни не кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии в последующие годы продолжалось не в том широком общепатологическом смысле, как на начальном этапе, а в русле конкретных практических задач, определяемых специализацией клиники — лечением тяжелой сочетанной травмы. Однако ограничение сферы научных интересов отнюдь не знаменует отказ от фундаментального подхода к изучению глубинных механизмов жизнедеятельности. Оно означает, что концепция травматической болезни соотносится нами только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой. Так же как понятие ожоговой болезни не соотносится с легкими поверхностными ожогами. В этой связи, прежде всего, предстояло установить, имеются ли какие-то общие закономерности течения тяжелой травмы после выведения пострадавших из шока.
Анализ 2650 историй болезни пострадавших, лечившихся в клинике в различное время в период с 1972 по 1988 годы, показывает, что такие закономерности есть. Они объективно проявляются при сопоставлении причин летальных исходов в зависимости от сроков лечения после травмы.
В первые двое суток, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобладающими причинами смерти пострадавших являются шок, острая кровопотеря или тяжелые повреждения жизненно важных органов. В последующем, на протяжении недели, отмечается выраженное разнообразие причин смерти, но все они связаны с проявлениями так называемой полиорганной недостаточности (ПОИ). Условно этот период может быть обозначен как постшоковый. Затем в течение довольно длительного времени, до нескольких недель, главной причиной смерти становятся тяжелые формы местной или генерализованной хирургической инфекции.
Представляет интерес, что сходное распределение в зависимости от причин летального исхода наблюдается и у раненых, о чем свидетельствует ретроспективный анализ 978 историй болезни раненых, получивших сочетанные по локализации боевые повреждения во время войны в Афганистане. Это свидетельствует о существовании универсальных закономерностей развития патологического процесса и о нецелесообразности специального выделения такой клинической категории, как раневая болезнь.
Наблюдения за выжившими пациентами с тяжелой сочетанной травмой подтверждают представленную периодизацию, основанную на причинах летальных исходов. При этом выявляется и четвертый период — период выздоровления, который нередко затягивается на несколько месяцев или даже лет. Периоду выздоровления свойственны свои специальные проявления, такие как дистрофия, астенизация, снижение резистентности к неблагоприятным внешним воздействиям. Таким образом, при тяжелой сочетанной травме вырисовывается достаточно определенная динамика клинических проявлений патологического процесса и отчетливо обозначается характер угрожающих осложнений для каждого из последовательных периодов. Это дает возможность определить травматическую болезнь как клиническую категорию и как научную проблему, подлежащую специальному целенаправленному изучению в интересах лечебной практики. Итак, травматическая болезнь — это, конечно же, не отдельная нозологическая форма. Нозологической формой является тяжелая сочетанная травма, обусловившая развитие травматического шока. Концепция травматической болезни — это клиническая концепция, устанавливающая главные закономерности причинно-следственных отношений между характером травмы и особенностями острого ее периода (травматического шока), с одной стороны, и особенностями клинического течения после выведения пострадавшего (или раненого) из шока — с другой. Научная проблема состоит в изучении ключевых патогенетических механизмов, от которых зависят стадийность (смена периодов) травматической болезни и различия в степени риска характерных для каждого из периодов осложнении. В случае успеха научных изысканий открывается перспектива управления патологическим процессом путем проведения превентивных лечебных мероприятий.
Особое значение концепция травматической болезни и вытекающие из нее практические рекомендации имеют для лечения сочетанной по локализации травмы, то есть в случае одновременного повреждения двух или более анатомических областей тела. В этом случае особого внимания заслуживает тот факт, что роль ведущего патогенетического фактора приобретает не морфологический компонент повреждения, а совокупный функциональный ущерб, понесенный вследствие взаимного отягощения повреждений. Приоритетная роль функционального компонента в патогенезе сочетанной травмы создает более благоприятные перспективы разработки эффективной лечебной тактики, чем в случае аналогичной по тяжести, но изолированной травмы, где прогноз зависит главным образом от обратимости или необратимости анатомических повреждений.
Не вызывает сомнений, что определяющее значение в развитии травматической болезни принадлежит постшоковому периоду. Здесь впервые в полной мере проявляется общий функциональный ущерб, связанный с перенесенным шоком, формируются пока еще скрытые пусковые механизмы прогрессирующей функциональной декомпенсации различных органов и систем, реализующиеся в развитии ранних и поздних осложнений. Несомненно также, что нарушения в этот период зависят от истощения внутреннего термодинамического потенциала организма, а также от возрастания энергетической неравновесности и разбалансировки глубинных метаболических процессов, составляющих основу долговременной адаптации. В период травматического шока действуют генетически детерминированные чрезвычайно энергоемкие механизмы срочной адаптации. Срок их действия обычно ограничивается 12—48 часами. Затем или внутренние жизненные резервы организма истощаются, и тогда возникает прямая угроза гибели организма, или функциональная доминанта, а с нею и сохранившийся термодинамический потенциал переключаются на механизмы долговременной адаптации, без которых невозможно восстановление устойчивой жизнедеятельности.
Естественно, что разбалансировка термодинамически неравновесных метаболических процессов, обеспечивающих восстановление стабильной жизнедеятельности, получает отражение в результатах долговременной адаптации, реализуясь в функциональной дезинтеграции систем и органов, в нарушениях иммуногенеза и трофических процессов. Это и определяет характер развивающихся ранних и поздних осложнений.
Научная состоятельность клинической концепции травматической болезни убедительно подтверждается исследованием патобиохимических изменений, динамикой иммунологических показателей, а также показателей кислородного обмена организма при тяжелой сочетанной травме. Исследования в этих направлениях интенсивно проводятся на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тинтиналли, Рл.Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Поєднана травма
Пенза
2008
План
1. Феномен взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі2. Концепція травматичної хвороби у застосуванні до важкої поєднаної травми
Література
1. Феномен взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі
У клінічній медицині досить часто заходить мова про феномен, або синдромі, взаємного обтяження. Він, безумовно, присутня завжди в разі співіснування кількох патологічних процесів. Патогенетичні фактори цих процесів не просто складаються, але і накладаються один на інший завдяки спільності окремих патогенетичних механізмів. У результаті створюється усугубляющий ефект, сприяє несприятливого розвитку кожного з співіснуючих процесів. Це положення досить добре відомо, підкріплено практичним досвідом в багатьох областях клінічної медицини і не вимагає спеціального обгрунтування. Проте для розробки адекватних методів діагностики та лікування в кожному випадку потрібно знання конкретних етіопатогенетичних факторів і конкретних механізмів їх взаємного обтяження. І якщо, припустимо, для кожного з видів комбінованого ураження, при якому механічній травмі супроводжує вплив іонізуючого опромінення, термічне або токсичний вплив, ці фактори в більшій або меншій мірі вивчені і враховуються практичними лікарями, то для поєднаного механічного пошкодження декількох з умовно виділених семи анатомічних областей тіла конкретні уявлення про патогенез взаємного обтяження не завжди формулюються достатньо чітко. Тим часом фактори взаємного обтяження ушкоджень різної локалізації об'єктивно існують.
Перш за все, причиною спостережуваного феномена служить сам факт поєднання пошкоджень. Він отримує відображення в кількох загальних факторах, характерних для будь-якого поєднання травм по локалізації.
Серед них головне значення набувають:
- Множинність джерел кровотечі:
-Множинність джерел ноцицептивної патологічної імпульсації;
- Множинність вогнищ первинного, а потім і вторинного некрозу тканин, які є джерелами ендогенної інтоксикації.
Несприятливий ефект збільшення джерел кровотечі при важкій поєднаній травмі проявляється головним чином в суб'єктивній недооцінки обсягу крововтрати. Як правило, загальний обсяг крововтрати при поєднанні ушкоджень відбивається не прямими ознаками (витікання крові з пошкодженого магістральної судини, рясне промокання накладеної на рану пов'язки, скупчення крові в порожнинах), а отримує непрямі, опосередковані прояви, які позначаються в більш пізні терміни. Внаслідок цього початок заповнення крововтрати нерідко затримується, а поповнення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) занижується.
Несприятливі наслідки збільшення джерел ноцицептивної імпульсації при важких поєднаних пораненнях і закритих травмах виражаються в посиленні патологічного ефекту болю. Відомо, що чисто больовий травматичний шок зустрічається виключно рідко. В абсолютній більшості випадків спостерігається поєднання декількох механізмів розвитку шоку, серед яких першорядне значення мають гостра крововтрата, прогресуюча гіпоксія і пошкодження життєво важливих органів. Лише при пошкодженні особливо рефлексогенних зон біль може розглядатися як головний патогенетичний механізм шоку. Однак при поєднаній травмі, коли виникає кілька джерел патологічної імпульсації, набуває значення вже не тільки сила больового подразника, але головним чином одночасне надходження кількох еферентних сигналів, що перешкоджає повноцінному формуванню функціональної домінанти. При цьому багатокомпонентна система регуляції організму, виділяється у відповідності з уявленнями П.К. Анохіна, відчуває інформаційну перевантаження і часто виявляється не в змозі виділити головний напрям адаптаційних зусиль.
У результаті значно легше, ніж при ізольованій травмі, розвивається функціональна дезінтеграція, складова головна відмінність екстремального, критичного стану організму від ефективної неспецифічної адаптаційної реакції (стрес-реакції).
Особливо складним і багатоплановим за своїми наслідками патогенетичним чинником є наявність при поєднаній травмі декількох джерел ендогенної інтоксикації. Кожне тяжке ушкодження в тій чи іншій мірі пов'язано з руйнуванням тканин, що призводить до їх загибелі. Коли це руйнування є безпосереднім результатом травми, прийнято говорити про первинний травматичному некрозі тканин. Якщо ж розвиток некрозу носить опосередкований характер, відстрочено від пошкодження і проходить фазу некробіозу, то прийнято говорити про формування вторинного некрозу. Як найбільш частих причин вторинного некрозу звичайно згадуються порушення регіонарного кровотоку - гостра ішемія, а в більш пізні терміни після пошкодження - мікробний протеоліз тканин у вогнищах розвитку запально-інфекційній альтерації. Відмінними особливостями володіють вогнепальні і вибухові ушкодження, при яких проявляється третій, додатковий механізм розвитку вторинного некрозу. Він пов'язаний з кавітаційним пошкодженням субклітинних інфраструктур, найбільш виразно виявляється при утворення тимчасової пульсуючої порожнини в раневом каналі, пов'язаному з пошкодженнями від сучасних високошвидкісних ранящих снарядів, що володіють високою кінетичною енергією. Про кавітаційних механізмах пошкодження тканин в окружності вогнепальної ранового каналу писав ще в 1865 році Н.І. Пирогов. У його класичній праці "Початки загальної військово-польової хірургії" значиться: "У травматичних ушкодженнях ми звикли усі худі слідства приписувати одному порушенню цілості тканин; але ненормальні коливання, яким піддавалися атоми струсів частині, що не можуть залишитися без наслідків. Я пояснюю і місцеву травматичну закляклість не стільки грубими ознаками порушення цілості тканин, скільки молекулярними змінами в харчуванні осередків, іннервації і в освіті тваринної теплоти внаслідок струсу ". [Н.І. Пирогов. Начала загальної військово-польової хірургії .- М.; Л.: Медгиз, 1941 .- ч. 1 .- С. 71.]
У разі вогнепальних та вибухових ушкоджень освіта вторинного некрозу носить, як правило, не суцільний, а вогнищевий характер. Це пояснюється гетерогенністю тканин, відмінностями їх еластичності і стійкості до кавітаційному впливу.
При будь-якому омертвінні тканин утворюються високотоксичні активні продукти, проникнення яких у внутрішнє середовище організму і насамперед у кров і в лімфу призводить до розвитку синдрому ендогенної інтоксикації. Зрозуміло, необхідно зробити застереження, що самі по собі мертві тканини не можуть служити джерелом інтоксикації: вони виключені з процесів життєдіяльності організму і з гемоциркуляції. Інтоксикація пов'язана з продуктами швидкої і глибокої дезінтеграції біологічного субстрату в зоні некрозу. А потрапляють в кровотік ці продукти внаслідок судинної реакції у вогнищі запалення, що оточує некроз.
Формування осередків вторинного некрозу таїть у собі в цьому відношенні більше небезпеки, ніж первинне руйнування. Одномоментно зруйнована тканина відразу ж вимикається з гемоциркуляції, тоді як поступове, повільне розвиток некробіозу тканин протікає на тлі збереження в тій чи іншій мірі гемоциркуляції. Це сприяє значно більш масованому проникненню Токсичних продуктів у внутрішнє середовище організму. При наявності поєднаних важких ушкоджень небезпека розвитку ендотоксикозу багато разів зростає в зв'язку з множинністю вогнищ як первинного некрозу, так і некробіозу тканин. Крім того, вона посилюється загальносоматичних порушеннями, які сприяють розладам периферичної гемоциркуляції, а отже - часткової або повної ішемією тканин, які переживають критичний стан.
До того ж важка поєднана травма призводить і до порушення природних механізмів детоксикації, пов'язаних з плазмовими факторами, адекватним газообміном, детоксикаційної функції печінки і нирок. Це посилює наростання ендотоксикозу, який являє собою динамічний, аутокаталітіческій процес.
Таким чином, вже сам факт поєднання ушкоджень, незалежно від того, які області тіла і які конкретні органи безпосередньо пошкоджені, привносить в патологічний процес патогенетичні фактори, що сприяють несприятливому, ускладненого його розвитку.
Багатопланова панорама патологічного процесу при важкій поєднаній травмі наповнюється ще більш конкретним змістом, якщо враховувати всі патогенетичні фактори, що вноситься локальними ушкодженнями. Так, пошкодження структур центральної нервової системи при травмах голови і хребта приводять в дію складний механізм порушення узгодженої поліфункціональної регуляції.
Цей, здавалося б, не потребує спеціальної аргументації теза особливо чітко усвідомлюється при вивченні окремих патогенетичних механізмів важкої поєднаної травми. Вивчення особливостей патогенезу та клінічного перебігу поєднаної черепно-мозкової травми на кафедрі військово-польової хірургії і на кафедрі нервових хвороб Військово-медичної академії переконливо показало, що при цьому виді ушкоджень значно зростає ризик ранніх і пізніх легеневих ускладнень і перш за все - пневмоній, що пов'язано з розвитком аутоімунних процесів в мозковій тканині, що протікають на тлі пригнічення Т-системи і активації В-системи імунітету. Таке трактування розвитку подій цілком узгоджується з сучасними уявленнями про роль мієлопептидів в системі імуногенезу з позицій мережевий концепції.
Цілком очевидно також значення ушкоджень грудей в патогенезі ранніх і пізніх позалегеневих ускладнень важкої поєднаної травми. Це значення визначається посилюванням тканинної гіпоксії внаслідок порушень зовнішнього дихання, з одного боку, і порушень периферичної гемоциркуляції кардіогенний природи - з іншого. У даному випадку на особливу увагу заслуговує вивчення Субструктурне порушень і патогенезу ударів органів грудей і, перш за все - легенів і серця.
При поєднаних пошкодженнях живота найважливішим чинником, що визначає тяжкість клінічного перебігу та ризик загальносоматичних ускладнень, стає ендотоксикоз. Участь у патологічному процесі обширного резорбтивної поля очеревини забезпечує особливо масове надходження з черевної порожнини токсичних продуктів, що утворюються в результаті прямого пошкодження і некробіозу порожнистих і паренхіматозних органів живота.
Дуже значна роль множинних пошкоджень опорно-рухового апарату у розвитку ранніх і пізніх ускладнень при важкій поєднаній травмі. Вона визначається множинністю вогнищ калиткою больовий патологічної імпульсації, але головним чином - тривалої вимушеної гіподинамією. Остання обставина реалізується в розвитку цілого спектру стійких функціональних порушень і, перш за все - в порушенні функції зовнішнього дихання внаслідок неповноцінного участі в газообміні паренхіми легень, у порушенні рухової, ферментативної і гормональної активності органів травної системи і нирок, у порушенні периферичної мікроциркуляції у всіх тканинах.
Таким чином, за клінічними уявленнями про синдром взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі можна угледіти цілком конкретні патогенетичні механізми, що сприяють збільшенню общесоматической тяжкості клінічного перебігу, а також підвищення ризику некробіотичні, інфекційних ускладнень, порушення регенераторно-репаративних процесів у зоні ушкодження різних анатомічних областей тіла .
2. Концепція травматичної хвороби у застосуванні до важкої поєднаної травми
Головний клінічний сенс концепції травматичної хвороби полягає в усвідомленні спільної відповіді організму на пошкодження не тільки як безпосередньої реакції у відповідь, але і як індукованого, "запущеного" травмою тривалого патологічного процесу, заснованого на взаємопов'язаних, послідовно відтворюються патогенетичних механізмах і має декілька фаз свого розвитку. У зв'язку з цим необхідно підкреслити з усією визначеністю, що поняття про травматичної хвороби аж ніяк не покликане підмінити собою поняття про травматичному шоці, як це іноді трактується в публікаціях останніх років.
Важко знайти в клінічній медицині патологічний стан, настільки ж тісно об'єднує протягом багатьох років наукові інтереси дослідників-теоретиків і насущні потреби практичних лікарів, так само дискусійне за своїм змістом і патогенетичної суті, так само часто піддавалося етапному переосмислення, як травматичний шок. Актуальність науково-практичної проблеми травматичного шоку в повній мірі зберігається і сьогодні. Позначення важкої загальної реакції організму на травму ємним терміном "шок", співзвучним загальновідомого "SOS", що приймається на всіх мовах світу як сигнал лиха, стійко привертає підвищену увагу до травматичного шоку при організації медичної допомоги в невідкладних ситуаціях. Введення нових понять для визначення адаптаційних та патологічних змін, що відбуваються в організмі у відповідь на травму, аж ніяк не пов'язане з прагненням принизити важливість проблеми травматичного шоку в медичній науці і практиці. Правильніше вважати, що мова йде про розвиток та поповнення наших уявлень у зв'язку з накопиченням інформації про патогенетичні механізми післядії функціонального потрясіння організму, обумовленого перенесеним станом шоку. Саме в цьому сенсі слід сприймати поява в останні роки в медичній літературі своєрідного поняття "травматична хвороба".
Сучасна концепція травматичного шоку, у формуванні якої значна роль належить вітчизняним хірургічним та фізіологічним школам, дозволила розробити і впровадити в клінічну практику комплекс патогенетично обгрунтованих і логічно взаємопов'язаних протишокових лікувальних заходів. У результаті з'явилася можливість запобігати загибель багатьох тяжкопоранених і постраждалих протягом перших 12-48 годин після травми. Однак це не вирішило завдання їх остаточного порятунку. Як нерідко буває в медицині, успішне вирішення лікувальних завдань гострого періоду висунуло нові, не менш складні питання, пов'язані з розвитком патологічного процесу. Поранені і постраждалі гинуть у ранні та пізні терміни після, здавалося б, успішного виведення з шоку від різних ускладнень, зв'язок яких з характером травми і з особливостями її гострого періоду підтверджується і клінічними спостереженнями, і результатами наукових досліджень. З'явилася необхідність в сукупній концепції, яка об'єднує існуючі уявлення про травматичному шоці і його наслідки. Так склалося, що початкове формування концепції відбувалося за активної участі патофізіологів, які працюють у великих хірургічних установах, призначених для лікування важкої травми. Це справило визначальний вплив на первинне тлумачення нової концепції - концепції травматичної хвороби.
Слід зауважити, що поява в медичному ужитку терміна "травматична хвороба" викликало досить критичне ставлення з боку багатьох клініцистів. Справа, мабуть, в тому, що серед клініцистів слова "хвороба" і "захворювання" зазвичай вживаються як синоніми, під якими розуміється конкретний патологічний процес, що має свою етіологію, характерні клінічні прояви та особливості перебігу. У поданні клініцистів екзогенні або ендогенні хвороби, при яких етіопатогенетичні механізми розвиваються поступово, і яскрава клінічна маніфестація, якою зазвичай передує більш-менш тривалий прихований період, чітко розмежовуються з ушкодженнями (або травмами), коли організму раптово і одномоментно наноситься морфофункціональний збиток, а всі подальший розвиток подій визначається проявами цього збитку. Тому з'єднання двох різних видів патологічного процесу в одному понятті викликає деякий подив і сумнів у доцільності.
Трохи інакше йде справа в сфері загальнопатологічних возреній. Тут хворобою позначається поняття, альтернативне іншого поняття - здоров'ю. По суті хвороба розглядається як форма життєдіяльності в будь-яких патологічних умовах. В таком случае травма определяет лишь природу, причину возникновения патологических условий, и поэтому словосочетание “травматическая болезнь” не выглядит некорректным. Именно такое представление получило отражение в двух первых крупных публикациях о травматической болезни, появившихся в середине восьмидесятых годов. Одна из них основана на материалах Ленинградского НИИ скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. Главным идеологом концепции здесь выступил профессор-патофизиолог С.А. Селезнев. Другая книга объединила работы сотрудников кафедры военно-полевой хирургии и научно-исследовательской лаборатории шока и терминальных состояний Военно-медицинской академии. Она вышла под редакцией И.И. Дерябина и О.С. Насонкина в 1987 году. Обоснование понятия о травматической болезни представлено в книге профессором-патофизиологом О.С. Насонкиным. руководившим в тот период лабораторией шока и терминальных состояний.
Авторам этих первых публикаций безусловно принадлежит приоритет в формировании новой концепции, позволившей преодолеть ограниченность представлений об общей реакции организма на травму периодом шока и увидеть широкую “панораму” патологического процесса от момента травмы до окончательного исхода. Вместе с тем постулирование принципов общепатологического подхода на этом начальном этапе разработки проблемы настолько расширило сферу использования концепции травматической болезни, что выход ее в повседневную практическую деятельность не приобрел достаточно конкретных форм и не вызвал большого энтузиазма у клиницистов. Так, в одной из упоминавшихся монографий, опубликованной в
Исходя из высказанных положений, формирование концепции травматической болезни не кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии в последующие годы продолжалось не в том широком общепатологическом смысле, как на начальном этапе, а в русле конкретных практических задач, определяемых специализацией клиники — лечением тяжелой сочетанной травмы. Однако ограничение сферы научных интересов отнюдь не знаменует отказ от фундаментального подхода к изучению глубинных механизмов жизнедеятельности. Оно означает, что концепция травматической болезни соотносится нами только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой. Так же как понятие ожоговой болезни не соотносится с легкими поверхностными ожогами. В этой связи, прежде всего, предстояло установить, имеются ли какие-то общие закономерности течения тяжелой травмы после выведения пострадавших из шока.
Анализ 2650 историй болезни пострадавших, лечившихся в клинике в различное время в период с 1972 по 1988 годы, показывает, что такие закономерности есть. Они объективно проявляются при сопоставлении причин летальных исходов в зависимости от сроков лечения после травмы.
В первые двое суток, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобладающими причинами смерти пострадавших являются шок, острая кровопотеря или тяжелые повреждения жизненно важных органов. В последующем, на протяжении недели, отмечается выраженное разнообразие причин смерти, но все они связаны с проявлениями так называемой полиорганной недостаточности (ПОИ). Условно этот период может быть обозначен как постшоковый. Затем в течение довольно длительного времени, до нескольких недель, главной причиной смерти становятся тяжелые формы местной или генерализованной хирургической инфекции.
Представляет интерес, что сходное распределение в зависимости от причин летального исхода наблюдается и у раненых, о чем свидетельствует ретроспективный анализ 978 историй болезни раненых, получивших сочетанные по локализации боевые повреждения во время войны в Афганистане. Это свидетельствует о существовании универсальных закономерностей развития патологического процесса и о нецелесообразности специального выделения такой клинической категории, как раневая болезнь.
Наблюдения за выжившими пациентами с тяжелой сочетанной травмой подтверждают представленную периодизацию, основанную на причинах летальных исходов. При этом выявляется и четвертый период — период выздоровления, который нередко затягивается на несколько месяцев или даже лет. Периоду выздоровления свойственны свои специальные проявления, такие как дистрофия, астенизация, снижение резистентности к неблагоприятным внешним воздействиям. Таким образом, при тяжелой сочетанной травме вырисовывается достаточно определенная динамика клинических проявлений патологического процесса и отчетливо обозначается характер угрожающих осложнений для каждого из последовательных периодов. Это дает возможность определить травматическую болезнь как клиническую категорию и как научную проблему, подлежащую специальному целенаправленному изучению в интересах лечебной практики. Итак, травматическая болезнь — это, конечно же, не отдельная нозологическая форма. Нозологической формой является тяжелая сочетанная травма, обусловившая развитие травматического шока. Концепция травматической болезни — это клиническая концепция, устанавливающая главные закономерности причинно-следственных отношений между характером травмы и особенностями острого ее периода (травматического шока), с одной стороны, и особенностями клинического течения после выведения пострадавшего (или раненого) из шока — с другой. Научная проблема состоит в изучении ключевых патогенетических механизмов, от которых зависят стадийность (смена периодов) травматической болезни и различия в степени риска характерных для каждого из периодов осложнении. В случае успеха научных изысканий открывается перспектива управления патологическим процессом путем проведения превентивных лечебных мероприятий.
Особое значение концепция травматической болезни и вытекающие из нее практические рекомендации имеют для лечения сочетанной по локализации травмы, то есть в случае одновременного повреждения двух или более анатомических областей тела. В этом случае особого внимания заслуживает тот факт, что роль ведущего патогенетического фактора приобретает не морфологический компонент повреждения, а совокупный функциональный ущерб, понесенный вследствие взаимного отягощения повреждений. Приоритетная роль функционального компонента в патогенезе сочетанной травмы создает более благоприятные перспективы разработки эффективной лечебной тактики, чем в случае аналогичной по тяжести, но изолированной травмы, где прогноз зависит главным образом от обратимости или необратимости анатомических повреждений.
Не вызывает сомнений, что определяющее значение в развитии травматической болезни принадлежит постшоковому периоду. Здесь впервые в полной мере проявляется общий функциональный ущерб, связанный с перенесенным шоком, формируются пока еще скрытые пусковые механизмы прогрессирующей функциональной декомпенсации различных органов и систем, реализующиеся в развитии ранних и поздних осложнений. Несомненно также, что нарушения в этот период зависят от истощения внутреннего термодинамического потенциала организма, а также от возрастания энергетической неравновесности и разбалансировки глубинных метаболических процессов, составляющих основу долговременной адаптации. В период травматического шока действуют генетически детерминированные чрезвычайно энергоемкие механизмы срочной адаптации. Срок их действия обычно ограничивается 12—48 часами. Затем или внутренние жизненные резервы организма истощаются, и тогда возникает прямая угроза гибели организма, или функциональная доминанта, а с нею и сохранившийся термодинамический потенциал переключаются на механизмы долговременной адаптации, без которых невозможно восстановление устойчивой жизнедеятельности.
Естественно, что разбалансировка термодинамически неравновесных метаболических процессов, обеспечивающих восстановление стабильной жизнедеятельности, получает отражение в результатах долговременной адаптации, реализуясь в функциональной дезинтеграции систем и органов, в нарушениях иммуногенеза и трофических процессов. Это и определяет характер развивающихся ранних и поздних осложнений.
Научная состоятельность клинической концепции травматической болезни убедительно подтверждается исследованием патобиохимических изменений, динамикой иммунологических показателей, а также показателей кислородного обмена организма при тяжелой сочетанной травме. Исследования в этих направлениях интенсивно проводятся на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тинтиналли, Рл.Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.