Реферат
з патологічної анатомії
на тему: «Пошкодження. Основна термінологія ».
2007р.
Список використаної літератури:
1. Довідник практичного лікаря. Укладач В.І. Бородулін. м.Москва, 1982р.
2. . Є.Д. Лобанова. «Реаніматологія та інтенсивна терапія». м.Москва, 2000р.
3. А.А. Швирьов. «Анатомія і фізіологія людини з основами загальної патології». Ростов - на - Дону. 2004р.
з патологічної анатомії
на тему: «Пошкодження. Основна термінологія ».
2007р.
ПОШКОДЖЕННЯ | |
Пошкодження (Альтерація) | Зміна будови і функцій клітин, тканин і органів під впливом пошкоджуючих впливів. |
Дистрофія | |
Дистрофія | Патологічний процес, що відображає порушення обміну речовин в організмі, характеризується ушкодженням клітин і міжклітинної речовини, в результаті чого змінюється функція органу. |
Механізми розвитку дистрофій | |
Інфільтрація | Один з механізмів розвитку дистрофій, при якому з кров'ю надходять в клітину властиві їй речовини, але в більшій кількості, ніж у нормі. |
Спотворений синтез | Один з механізмів розвитку дистрофій, при якому в клітинах або в міжклітинній речовині утворюються аномальні речовини. |
Трансформація | Механізм розвитку дистрофій, при якому в силу певних причин замість продуктів одного виду обміну утворюються речовини, властиві іншого виду обміну. |
Декомпозиція (Фанероз) | При цьому механізмі дистрофія розвивається в результаті розпаду складних хімічних сполук, з яких складаються клітинні або міжклітинні структури. |
Класифікація дистрофій | |
Паренхіматозні дистрофії | |
Білкові дистрофії | |
Зерниста дистрофія | Виникає в клітинах серця, печінки і нирок. Характеризується поверхневим, оборотним ущільненням білка (денатурація). Пошкоджується вільний білок клітин, який утворює в цитоплазмі множинні невеликі зерна. |
Гіаліново-крапельна дистрофія | Зазвичай розвивається в нирках, рідше в печінці і вкрай рідко в міокарді. Настає коагуляція білка, він ущільнюється, зливається в гомогенні краплі, що нагадують основна речовина гіалінового хряща. |
Гідропічна дистрофія | Пов'язана з порушенням білково-водного обміну і виникає в епітелії шкіри і кишечника, клітинах печінки, нирок, серця, коркового речовини надниркових залоз. Характеризується утворенням вакуолей в цитоплазмі, активізацією гідролаз, підвищенням онкотичного тиску. Клітина гине внаслідок надлишку надходження до неї води. |
Жирові дистрофії | |
Жирова дистрофія міокарда | Розвивається переважно в результаті декомпозиції жиробілкових комплексів мембран внутрішньоклітинних структур. В кардіоміоцитах з'являються спочатку дрібні включення жиру, потім вони зливаються в краплі, які поступово заповнюють всю саркоплазму, здавлюючи внутрішньоклітинні структури і приводячи до їх загибелі. |
Жирова дистрофія печінки | Розвивається переважно за механізмом інфільтрації. Іноді переважає декомпозиція. У цитоплазмі гепатоцитів спочатку з'являються дрібні краплі жиру, потім вони зливаються у великі краплі, що заповнюють нерідко всю цитоплазму і відтісняють ядро до периферії гепатоцита. При цьому внутрішньоклітинні структури поступово гинуть. |
Жирова дистрофія нирок | Частіше за все розвивається за типом інфільтрації. Клітини епітелію ниркових канальців, а іноді і строми нирок інфільтрується великою кількістю ліпоїдів. |
Вуглеводні дистрофії | |
Порушення обміну глікогену: а) гіперглікемія б) глюкозурія | При цукровому діабеті в результаті порушення утворення інсуліну глюкоза недостатньо засвоюється клітинами, з'являється гіперглікемія і глюкозурія. Що спостерігається при цьому зменшення запасу глікогену в печінці супроводжується посиленою інфільтрацією гепатоцитів ліпідами і розвитком у них жирової дистрофії. Глюкозурія призводить до інфільтрації вуглеводами епітелію дистальних сегментів ниркових канальців і синтезу в них глікогену. Епітелій канальців при цьому пошкоджується, стає світлим, в ньому виявляються гранули і краплі глікогену; - Підвищення концентрації глюкози в крові; - Підвищення концентрації глюкози в сечі. |
Порушення обміну глюкопротеідов | Муцини і мукоїди накопичуються в епітелії залоз, при цьому зазвичай густий слизом закриваються їх протоки. Залози розтягуються і перетворюються в порожнини, заповнені слизом (кісти). Епітелій залоз гине, а слизова оболонка може атрофія. |
Мезенхімальні дистрофії | |
Білкові дистрофії | |
Мукоїдне набухання | Сутність його полягає у зміні основної речовини сполучної тканини. Під впливом різних патогенних факторів у ньому відбувається накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів, які мають властивість притягувати воду. У результаті основна речовина набухає і змінює свої фізико-хімічні властивості. Відбувається разволокнение сполучної тканини, структура самих колагенових волокон не змінюється. |
Фібриноїд | Характеризується наростанням гідрофільності сполучної тканини, яка притягує до себе з крові воду. Підвищується проникність судин, плазма виходить в інтерстиціальну тканину. Відбувається накопичення білків плазми крові не тільки в основній речовині сполучної тканини, а й в колагенових волокнах. Вони спочатку набухають, в потім руйнуються. |
Гіаліноз: а) місцевий б) поширений | Завершує фібриноїдні зміни мезенхіми. Гіалін являє собою білок, що утворився з розпалися білків інтерстиціальної сполучної тканини і білків плазми крові; - Утворюється в ділянках фібриноїдного некрозу; - Розвивається в артеріолах всіх органів. |
Амілоїд | Особливе, міцне речовина, що складається на 96% з білка, а на 4% з вуглеводів і «гематогенних добавок» - різних хімічних речовин білкової природи з плазми крові та органів. |
Амілоїдоз | Мезенхімальні диспротеїнозу, що характеризується утворенням на базальних мембранах слизових оболонок, судин, а також у інтерстиціальної сполучної тканини амілоїду. |
Жирові дистрофії | |
Жирові дистрофії | Полягають або в надмірному накопиченні нейтрального жиру в жирових депо, або в патологічному зменшенні його кількості, або в появі жиру в тих тканинах, де його немає в нормі. |
Загальне ожиріння (Огрядність) | Виникає внаслідок нейро-ендокринних розладів регуляції жирового обміну при ряді захворювань ЦНС, ураженнях гіпофіза та ін залоз внутрішньої секреції, а також при надмірному харчуванні. |
Аліментарне ожиріння | Розвивається через надлишкову харчування, порушення засвоєння нейтрального жиру. |
Ожиріння серця | При цьому виді ожиріння жир в надмірній кількості відкладається під епікардом і між пучками м'язових волокон, особливо правих відділів серця. |
Вуглеводні дистрофії | |
Вуглеводні дистрофії | Пов'язані з порушенням обміну глюкопротеідов і проявляються розвитком на місці сполучної тканини, хрящів, жирової клітковини густий слизоподібними маси. |
Мезенхімальна слизова дистрофія | Пов'язана з порушенням функції ендокринних залоз. |
Мікседема | Слизовий набряк, що виникає при недостатності щитовидної залози. |
Кахексія | Різке виснаження організму. |
Змішані дистрофії | |
Білкові дистрофії | |
Порушення обміну хромопротеїдів | |
Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів | Супроводжується посиленням гемолізу еритроцитів, розвитком гемосидерозу, появою солянокислого гематина або малярійного пігменту. |
Гемоліз | Руйнування еритроцитів. |
Гемосидероз: а) загальний (поширений) б) місцевий | - Виникає при гемолізі еритроцитів усередині судини. Органи набувають іржаво-коричневого забарвлення; - Виникає при руйнуванні еритроцитів поза судини (крововилив у тканини). |
Солянокислий гематин | Гемоглобіногенні пігмент, що не зустрічається в нормі. Утворюється при з'єднанні гемоглобіну з соляною кислотою шлункового соку при шлункових кровотечах. |
Малярійний пігмент (Гемомеланін) | Гемоглобіногенні пігмент, що не зустрічається в нормі. З'являється в циркулюючої крові в результаті розпаду еритроцитів, уражених паразитують в них плазмодіями малярії. |
Стеркобілін | Пігмент, який зумовлює забарвлення калових мас. |
Уробилин | Пігмент, який зумовлює забарвлення сечі. |
Надпечінкова (Гемолітична) жовтяниця | Пов'язана з підвищеним утворенням білірубіну у зв'язку з надмірним внутрішньосудинним гемолізом еритроцитів. |
Печінкова (паренхіматозна) жовтяниця | Виникає при ураженні гепатоцитів і втрати ними здатності забезпечувати освіту білірубіну. |
Підпечінкова (Механічна) жовтяниця | Пов'язана з порушенням прохідності жовчних проток. |
Порушення обміну тирозинових пігментів | Характеризується порушенням обміну пігменту меланіну. |
Порушення обміну ЛІПІДОГЕННИХ пігментів | Порушення обміну ліпофусцину, який утворюється в клітинах печінки, нирок, міокарда, скелетних м'язів, симпатичних гангліїв у вигляді бурих зерен поблизу ядра або на периферії клітини. |
Порушення обміну нуклеопротеїдів | |
Порушення обміну нуклеопротеїдів | Виникає при захворюваннях, що супроводжуються посиленим розпадом ядер клітин, при надмірному вживанні їжі, що містить пурини. |
Порушення мінерального обміну | |
Порушення обміну натрію | |
Гіпернатріємія | Виникає при надмірному надходженні натрію в організм з їжею, введенні гіпертонічного розчину хлориду натрію, соди, при зниженні виведення натрію з організму у разі посилення утворення альдостерону. |
Гипонатриемия | Зустрічається при дефіциті натрію в їжі і посиленої втрати його, при недостатній вироблення альдостерону і т.д. |
Порушення обміну калію | |
Гіперкаліємія | Виникає при надмірному надходженні калію в організм з їжею та лікарськими препаратами, при порушенні виділення калію нирками. |
Гіпокаліємія | Виникає при дефіциті калію в їжі, посиленому виведенні його нирками, при значному розведенні плазми крові під час введення фізіологічного розчину та розчину глюкози. |
Порушення обміну кальцію | |
Гіперкальціємія: а) дистрофічне звапніння б) метастатичне звапніння | Може виникати при надмірному введенні кальцію з лікарськими препаратами, при посиленому виході іонів кальцію з кісток і підвищенні його всмоктування в травному тракті у разі збільшення функції паращитовидних залоз; при гіпервітамінозі D і злоякісних пухлинах кісток. - Пов'язане з некробиотические і некротичними змінами тканин, що супроводжується їх «ощелачиванием»; - Пов'язане з перенесенням кров'ю солей кальцію з їх депо в кістках у різні органи і тканини. |
Гіпокальціємія | Виникає при зниженні споживання кальцію з їжею і ослабленні його виходу з кісток, посиленою втрати кальцію нирками і зниженні всмоктування в кишечнику при гіпофункції паращитовидних залоз, при гіповітамінозі D. |
Камені | |
Камені (Конкременти) | Є наслідком порушення мінерального обміну. Утворюються в порожнистих органах чи вивідних протоках. |
Загальні прояви порушень обміну речовин | |
Порушення білкового обміну | |
Позитивний баланс азоту | Виникає в тому випадку, якщо в організм надходить більше азотовмісних продуктів, ніж виділяється, тобто анаболічні процеси переважають над катаболічним. |
Негативний азотистий баланс | Виникає, коли катаболические процеси переважають над анаболічними. |
Гипопротеинемия | Зниження загальної кількості білків у плазмі крові. Виникає при зменшенні концентрації альбумінів, які утворюються в печінці. |
Гіперпротеінемія | Збільшення загальної кількість білків у плазмі крові. Виникає при збільшенні вмісту глобулінів. |
Диспротеінемія | Зміна співвідношення між окремими фракціями білків. |
Порушення ліпідного обміну | |
Гіперліпідемія | Збільшення рівня ліпідів у крові. |
Гіперкетонемія | Збільшення рівня кетонових тіл в крові. |
Гіперкетонурія | Збільшення рівня кетонових тіл у сечі. |
Порушення вуглеводного обміну | |
Гіпоглікемія | Зниження концентрації глюкози в крові. |
Гіперглікемія | Збільшення концентрації глюкози в крові. |
Порушення кислотно-основного стану | |
Ацидоз: а) газовий (дихальний) б) негазових | Таке порушення кислотно-основного стану, при якому в організмі накопичується надмірна кількість кислих сполук. - З'являється при підвищенні рівня вуглекислого газу в навколишньому середовищі; - Виникає при порушеннях обміну речовин, що супроводжуються накопиченням органічних кислот, при цукровому діабеті, гіпоксії, лихоманці, інфекціях. |
Алкалоз: а) газовий (дихальний) б) негазових | Таке порушення КОС, при якому в організмі відбувається надмірне накопичення або зменшення виділення основних з'єднань. - Розвивається внаслідок посилення виділення вуглекислого газу з організму через легені при збільшенні їх вентиляції; - З'являється при тривалому споживанні лужної (рослинної) їжі, введення лікарських препаратів, наприклад гідрокарбонату натрію, у випадках посиленою втрати соляної кислоти. |
Порушення водного обміну. Набряки. | |
Гипогидратация | Виникає при обмеженні прийому води, надмірній її виділенні і порушенні мінерального обміну. |
Гіпергідратація | Виникає при надмірному введенні в організм води або при зменшенні її виділення. |
Набряк | Скупчення рідини в тканинах або порожнинах внаслідок порушення її розподілу між кров'ю і міжклітинної середовищем. |
Анасарка | Скупчення рідини в міжклітинних просторах шкіри і підшкірної клітковини. |
Водянка: а) асцит б) гідроторакс в) гідроперикард | Скупчення рідини в порожнинах. - Патологічне скупчення рідини в черевній порожнині; - Скупчення рідини в плевральній порожнині; - Скупчення рідини в порожнині серцевої стінки. |
Порушення енергетичного та основного обміну | |
Порушення енергетичного обміну | Виникає або в результаті зниження утворення АТФ, або розладу її транспорту, або порушення утилізації енергії клітиною. |
Порушення основного обміну: а) збільшення основного обміну б) Зниження основного обміну | - Виникає при багатьох хворобливих і патологічних станах, що супроводжуються посиленням окислювальних процесів і фізіологічних функцій; - Спостерігається при втраті довільних рухів (параліч), недостатності функції гіпофіза, надниркових залоз і щитовидної залози, голодуванні. |
Некроз | |
Некроз | Загибель окремих клітин, ділянок тканин, частини органа або цілого органу в живому організмі. |
Ознаки некрозу | |
Каріопікноз | Зморщування і ущільнення ядра клітини. |
Каріорексис | Розпад ядра на горбики. |
Каріолізис | Розчинення ядра. |
Цитоліз | Розчинення всієї клітини. |
Некротичний детрит | Безструктурні гемогенние некротичні маси, які утворюються в результаті загибелі тканин. |
Демаркаційна лінія | Зона запалення, що відділяє вогнище некрозу від живих тканин. |
Форми некрозу | |
Сухий некроз (Коагуляційний) | Форма некрозу, при якій тканинні білки ущільнюються. |
Вологий некроз (Колікваційний) | Форма некрозу, при якій тканинні білки розріджуються |
Гангрена: а) волога гангрена б) анаеробна (газова) гангрена в) пролежні | Особлива форма некрозу, що відрізняється чорним або бурим кольором некротизованих тканин, тому що при зіткненні їх з зовнішнім середовищем кров'яні пігменти окислюються в сульфід заліза. - Розвивається в тканинах, багатих на рідину; - Виникає при важких пораненнях або травмах кінцівок у разі попадання в рану бактерій - анаеробів; - Ділянки некрозу шкіри та підшкірної клітковини чи слизових оболонок, що піддаються тиску в умовах виснаження організму або порушення нервово-судинної трофіки. |
Секвестр | Ділянка омертвілої тканини, вільно розташований серед живих тканин. |
Інфаркт | Некроз тканин, що виникає в результаті гострого порушення кровообігу в них. |
Атрофія | |
Атрофія | Зменшення обсягу органу та зниження його функцій, що відбуваються протягом нормального життя людини або в результаті захворювань. |
Гіпоплазія | Вроджене недорозвинення органу і зниження його функції. |
Аплазія (Агенезія) | Повне природжена відсутність органу. |
Бура атрофія органу | Поява в атрофуються клітинах включень у вигляді гранул ліпофусцину, які надають органу бурий колір. |
Форми атрофій | |
Фізіологічна атрофія | Супроводжує нормальне життя людини. |
Патологічна атрофія: а) загальна атрофія (Виснаженні) б) місцева атрофія в) атрофія від тиску г) атрофія від недостатності кровопостачання д) нейрогенна атрофія | Пов'язана з захворюваннями і розвивається в будь-якому віці; - Може розвинутися при голодуванні (аліментарна атрофія); при злоякісних пухлинах, особливо травного тракту (ракова кахексія); - В основі лежить порушення кровопостачання або іннервації органів; - Розвивається в тому випадку, якщо орган піддається тиску пухлиною, рубцевої спайкою, аневризмою судини; - Виникає в органах, до яких притікає мало крові; - Пов'язана з порушення іннервації, головним чином скелетної мускулатури. |
Список використаної літератури:
1. Довідник практичного лікаря. Укладач В.І. Бородулін. м.Москва, 1982р.
2. . Є.Д. Лобанова. «Реаніматологія та інтенсивна терапія». м.Москва, 2000р.
3. А.А. Швирьов. «Анатомія і фізіологія людини з основами загальної патології». Ростов - на - Дону. 2004р.