Постинсультная епілепсія

Е пілепсія - одне з найбільш поширених неврологічних захворювань, а число хворих епілепсією в США - близько 1450 тисяч [1]. B 1975 W. А. Hauser вперше показав збільшення захворюваності на епілепсію у старших вікових групах. За даними епідеміологічних досліджень останніх років, частота епілепсії у пацієнтів старше 60 років в 1986 р. склала 104 випадки на 100 000 населення, а в 1990 р. - 127,2 випадки на 100 000 [2]. Серед причин цього слід відмітити збільшення у структурі населення частки осіб старших возрaстних груп, а також зростання цереброваскулярної патології, яка є одним з провідних факторів ризику епілепсії у літніх хворих. Діагностика епілепсії пізнього віку представляє певні труднощі і нерідко здійснюється через кілька років після перших епізодів захворювання; недостатньо визначена тактика лікування епілепсії у літніх пацієнтів, що страждають, як правило, поряд супутніх соматичних захворювань. Вищенаведене свідчить про доцільність вивчення особливостей патогенезу, клініки та лікування епілепсії у хворих старших вікових груп. Число хворих на епілепсію коливається в різних дослідженнях від 30 до 5% на 100 000 (0,05%) і варіює залежно від віку: близько 2% дітей у віці до 2 років і близько 5% 8-літніх вже мають в анамнезі по крайней б один епілептичний припадок (ЕП). Другий пік виникнення припадків доводиться на юнацький вік. Ризик виникнення (вперше в житті) ЕП в зрілому віці знижується. У похилому і старечому віці знову збільшується число хворих, які страждають ЕП [3 - 6].
Цереброваскулярні захворювання поряд з пухлинами та травматичними пошкодженнями головного мозку є однією з найбільш частих причин розвитку ЕП у пацієнтів старших вікових груп. Зустрічальність ЕП при різних розладах ЦНС, за даними різних авторів, неоднакова. Так, W. А. Hauser [7] виявив, що в 30% випадків ЕП у пацієнтів старше 60 років були пов'язані з порушенням мозкового кровообігу, такі ж цифри представили К. Luhdorf і співавт. [8]. Така висока зустрічальність ЕП була обумовлена ​​тим, що до групи обстежуваних були включені пацієнти з геморагічними інсультами, венозними тромбозами, травматичними ушкодженнями мозку, судинними мальформаціями і субдуральним гематомами. С. Sung і N. Chu [9] при обстеженні 342 хворих старше 60 років, які страждають ЕП, встановили, що в 35% випадків причиною ЕП були цереброваскулярні захворювання, у 21% - травми, у 8%-пухлини головного мозку, в 10% - метаболічні порушення, в 11% - поліетіологічне причини і в 2% - інфекції ЦНС. Найбільш велике дослідження з цієї теми в нашій країні було проведено Е.С. Прохорової [10], яка, проаналізувавши великий уніфікований матеріал (26 000 випадків), показала, що при геморагічному характер інсульту (крововилив у мозок) ЕП виникали в 8,69% випадків, при ішемічному інсульті - в 4,12%. Y. Lo [11] повідомляє про майже такий же частоті розвитку ЕП в 1-й тиждень після інсульту - 2,3% при ішемічному, 2,8% при геморагічному інсульті, 2,7% при субарахноїдальному крововиливі. У ряді робіт відзначається досить велика частота ЕП при минущих порушеннях мозкового кровообігу (ПМК): 8,8%, за даними Е.С. Прохорової [10], і 9%, за даними О. Daniele [12], але в цих роботах наведена різне трактування цих нападів, що буде обговорено нижче. М. Giroud M. [13] повідомляє про розвиток ЕП при минущих НМК лише в 1,9% випадків і зазначає, що ці напади можуть бути або істинними ЕП, які супроводжують минущі НМК, або атиповим проявом транзиторної ішемічної атаки.
Ряд авторів [5, 10, 12] вивчали розвиток ЕП в певні обмежені терміни, що не дозволяє їм повною мірою оцінити динаміку розвитку і трансформацію епілептичних пароксизмів у хворих з ішемічною хворобою мозку, тобто коли саме розвинулися ЕП: до, під час гострого періоду або в період відновлення порушених функцій. Поширення ЕП у хворих, які перенесли НМК, багато в чому залежить від того, в яких часових відносинах перебуває ЕП і перенесений інсульт.
У цьому дослідженні представлені результати динамічного спостереження 610 хворих з ішемічним інсультом, що знаходилися на лікуванні в клініці нервових хвороб РГМУ в період з січня 1995 р. по квітень 1996
У 52 (8,6%) хворих відзначалося 2 ЕП і більше, що, відповідно до міжнародної класифікації [1], дозволяє діагностувати у них симптоматичну локально обумовлену епілепсію. Хворі були розділені на групи за типом ЕП, локалізації вогнища і по тяжкості перенесеного інсульту, при цьому давність перенесеного інсульту була неоднаковою. Інструментальне обстеження хворих проводилось у період 1 - 3 тижнів з моменту розвитку останнього ЕП. Контрольну групу склали 30 хворих, співставних за віком, статтю, ступеня вираженості неврологічного дефіциту, що перенесли інсульт в ті ж терміни, без клінічних ознак епілепсії і без пароксизмальної активності на ЕЕГ.
Хворі з ЕП, що перенесли ішемічний інсульт, і пацієнти контрольної групи пройшли поглиблене клініко-неврологічне обстеження з використанням "Системи оцінок ступеня порушень рухів, тонусу, чутливості і навичок" Л.Г. Столярової [14], шкали B. Lindmark [15]. Їм були виконані електроенцефалографія (ЕЕГ), картування ЕЕГ, магнітна стимуляція (МС) головного мозку, нейропсихологическое обстеження, більшості хворих була зроблена комп'ютерна томографія головного мозку.
Таблиця 1. Розподіл хворих з ЕП, які перенесли ішемічний інсульт, в залежності від віку та статі

Була застосована класифікація, запропонована в 1962 р. G. Barolin та Є. Scherzer [16], які розділили ЕП при цереброваскулярної патології в залежності від їх початку по відношенню до розвитку інсульту. Напади-провісники розвиваються до інсульту і часто бувають єдиним проявом того, що минає НМК або так званого "німого" інсульту, який не супроводжується будь-яким вираженим неврологічним дефіцитом і надалі діагностується ретроспективно, за даними комп'ютерної томографії. Ранні ЕП розвиваються у хворих під час або в перші 7 діб після НМК, за даними W. Hauser і співавт. [7], або до 14 днів після інсульту, за даними інших авторів [17, 18]. В даний час у більшості робіт, присвячених цій темі, дотримуються тимчасових взаємозв'язків, запропонованих G. Barolin [16]. Пізні напади розвиваються в терміни пізніше 7 діб. Розподіл хворих за віком і статтю представлено в табл. 1.
Таблиця 2. Тип припадків залежно від часу виникнення

Аналізуючи вік хворих, які перенесли ішемічний інсульт, можна відзначити, що початок ЕП в цій групі переважно припадає на 50 - 69 років (у 31 особи), причому в основному у чоловіків.
Велика ймовірність виникнення ЕП у хворих у віці 50 - 59 і 60 - 69 років, переважно у чоловіків, скоріше за все обумовлена ​​віковими і статевими особливостями розвитку ішемічного інсульту та його перебігу, а також посиленням кумулятивного впливу провокують і сприяючих факторів ризику, таких як серцево- судинна патологія, атеросклеротичне ураження судин головного мозку і серця, дисметаболічні порушення, гіперліпідемія та ін Наші дані узгоджуються з даними інших авторів [5, 10, 12].
Таблиця 3. Тип нападу і локалізація вогнища у хворих з нападами-провісниками

Що стосується тяжкості перенесеного інсульту, то в наших спостереженнях переважали хворі, що перенесли ішемічний інсульт з обмеженими наслідками - 26 (50%) осіб, у 17 (32,69%) був інсульт середньої тяжкості, у 9 (17,3%) - тяжкий інсульт. Цікаво відзначити, що у хворих, які перенесли два інсульти і більше з локалізацією в обох півкулях головного мозку, мав місце швидкий регрес неврологічного дефекту і до моменту виникнення ЕП у цих пацієнтів відзначалася середня ступінь тяжкості загального неврологічного дефіциту за шкалою Ліндмарк [15].
Таблиця 4. Результати МС у хворих із судинною епілепсію, які перенесли ішемічний інсульт

З 52 хворих з епілептичним синдромом 36 (69,2%) перенесли інсульт одноразово, 18 (50%) з них з левополушарной локалізацією вогнища і 13 (38,3%) - з правополушарной; 5 (13,8%) хворих - перенесли НМК в вертебробазилярної системі. 16 (30, 7%) пацієнтів перенесли 2 інсульту і більше. З них 6 (37,5%) - правопівкульні інсульти, 2 (12,5%) - лівопівкульним, 4 (25%) - в обох півкулях головного мозку, 3 (18,75%) - у півкулях головного мозку і вертебробазилярної системі , 1 (6,25%) хворий двічі переніс інсульт в вертебробазилярної системі. Цікаво відзначити, що максимальна кількість повторних НМК припадає на вікові групи 50 - 59 і 60 - 69 років: 6 (37,5%) і 5 (31,25%) випадків. У більшості хворих ЕП розвинулися після першого інсульту, а після повторних інсультів їх частота збільшувалася або ускладнювалася структура самих припадків. Примітно, що серед хворих з повторними інсультами переважали хворі з правополушарной локалізацією вогнища - їх було 6, тоді як пацієнтів з левополушарной локалізацією - лише 2.
У 14 (26,9%) пацієнтів ЕП почалися до розвитку інсульту і були, відповідно до класифікації G. Ваrolin і співавт. [16, 19], нападами, провісниками. У 10 (19,2%) пацієнтів напади стали першими симптомами інсульту або розвинулися в перші 7 діб після розвитку НМК - ранні напади. У 28 (53,8%) напади були пізніми, тобто розвинулися через 7 діб після розвитку інсульту.
Дані, представлені в табл. 2, свідчать про те, що в групі хворих, у яких ЕП розвинулися у відновному періоді інсульту, значно переважали парціальні припадки з вторинною генералізацією - 20 (71,4%); початок припадків в більшості випадків відповідало зоні перенесеного інсульту. У 6 (21,4%) випадках у хворих були прості моторні парціальні припадки в паралізованих кінцівках, в 2 (7,1%) - складні парціальні припадки. Пізні напади більшістю авторів розглядаються як типовий приклад постапоплексіческіх припадків, які обумовлені структурним пошкодженням кори мозку або підкіркових структур і ведуть до формування постійного епілептичного вогнища [12]. Ранні напади виникають в результаті локальних метаболічних зрушень і цитотоксичного ушкодження мозкової тканини, і, на думку більшості авторів, зникають після нормалізації метаболізму в осередку інсульту, тобто ризик продовження ЕП невеликий [20].
У нашому дослідженні у 10 (19,2%) хворих ЕП розвинулися в терміни від 0 до 7 діб після розвитку інсульту, в 80% випадків це були парціальні припадки з вторинною генералізацією. У 14 хворих напади вперше виникли ще до розвитку інсульту, у строки від декількох років до декількох днів до інсульту. У 5 (35,7%) випадках у хворих були прості парціальні припадки, які збіглися з вогнищем розвинувся в подальшому полушарного інсульту, що підтверджує судинну природу припадків-провісників.
При більш детальному розгляді тимчасових взаємин розвитку ЕП та ішемічного інсульту слід підкреслити, що напади-провісники найчастіше виникають за кілька тижнів до інсульту - у 8 (57,1%) пацієнтів, а пізні напади - на межі 2-го і 3-го місяця (у 12 хворих, що становить 42,85%) і 5 - 6-го місяця відновного періоду - у 8 (28,5%) пацієнтів.
За ступенем вираженості неврологічного дефіциту в групі хворих на епілепсію у порівнянні з контрольною переважають хворі (26 осіб) з менш вираженим неврологічним дефіцитом у вигляді пірамідної недостатності, що виявляється анізотоніей, анізорефлексія, патологічними стопного знаками і парезом, що виявляються лише в пробах на ритміку активних рухів.
Всім хворим було проведено ЕЕГ-дослідження за стандартною схемою 10x20 на 16-канальному приладі PL-EEG фірми "Dantec" з застосуванням функціональних проб: ритмічної дробової фотостимуляції з різною частотою пропонованих світлових мигтіння і гіпервентиляції. Реєстрація ЕЕГ проводилась у період між нападами в стані пасивного неспання. У 54% випадків домінанта активність була представлена ​​повільним альфа-ритмом 7-8-9 Гц, 21% - тета-ритмом 5-6 Гц, у 18% - альфа-ритмом 10-12 Гц, в 7% випадків альфа-бета- ритмом 12-14 Гц. Слід зазначити, що, незважаючи на перенесений інсульт, амплітуда домінантною активності становила в середньому від 60 до 90 мкв. Більш ніж у половині (68%) випадків була зареєстрована межполушарная асімметрія.У 29% пацієнтів виявлялися фокальні повільні хвилі, що відповідали вогнища перенесеного інсульту, гострі хвилі і спайки спостерігалися лише в 19% випадків. У 61% випадків реєструвалися високоамплітудні (до 100 - 120 мкв) білатерально-синхронні спалаху альфа-, тета-і альфа-тета-коливань, часто гострої форми, переважно у лобно-центральних і центрально-потиличних областях, що мають тенденцію до генералізації, особливо при тривалій гіпервентиляції. У всіх хворих були згладжені або були відсутні зональні відмінності. Особливості змін ПЕА, реєструються при картуванні ЕЕГ, визначаються двома факторами: наявністю попередньої осередкової неврологічної патології - ішемічного інсульту - і змінами, що накладаються на епілепсію.
Для хворих, які перенесли ішемічний інсульт без епілепсії і з епілептичними порушеннями, характерні наявність дезорганізації основних ритмів ЕЕГ (a і b) з порушенням їх зонального розподілу, збільшення потужності спектру повільної активності (дельта та тета) переважно в ураженому півкулі, іноді з формуванням "вогнища "повільної активності. У хворих з вертебробазилярном інсультами і у хворих з інсультами полушарних із зацікавленістю глибинних структур (з поєднаною вертебробазилярної недостатністю) відзначалася білатерально-синхронна активність.
У багатьох хворих із судинною епілепсію спостерігалося наростання потужності b-активності, іноді з формуванням "вогнища" в ураженому півкулі, при цьому у частини цих хворих відзначалося прискорення до 20 - 23 Гц. Дані зміни, можливо, є електрофізіологічних субстратом прояви осередків патологічної епілептичної активності у хворих з ішемічним інсультом. Що стосується "вогнищ" дельта-, тета-і альфа-активності (іноді альфа-тета), то сутність даних змін до кінця не ясна; можливо, поряд з чисто інсультних змінами тут також є прояви епілептичної активності.
У представленій роботі МС проводилася в період між нападами, не раніше ніж через 4 - 5 днів від останнього нападу і поза найгострішої періоду ішемічного інсульту, оскільки в цей час МС не показана [21, 22]. ЕЕГ-дослідження не зареєструвало погіршення стану хворих після проведення МС ні в одному випадку.
Подальше вивчення патофізіологічних механізмів МС показало безпеку даного методу, що пов'язують з посиленням інгібіторних впливів на функціональну активність мозку після проведення МС [36,39]. Так, дослідження [23] показали, що частота наростання пароксизмальних явищ після МС була достовірно нижче, ніж після гіпервентиляції.
МС проводили за допомогою магнітного стимулятора "Novametrix" (Великобританія) та електроміографії "Basis" OTE Біомедіка (Італія). Інтенсивність магнітного поля у хворих з епілептичним синдромом склала 30 - 40 Тл. Подібне зниження порогу магнітної стимуляції у хворих на епілепсію узгоджується з даними, отриманими M. Giаnelli і співавт. [24]. Слід зазначити, що за загальноприйнятою методикою, яка використовується на нашій кафедрі при інших патологічних станах, і за даними літератури для стимуляції застосовують магнітне поле більш високої інтенсивності (75 - 85 Тл) [25, 26]. Проводилася стимуляція рухових зон кори головного мозку і моторних корінців СVII спинного мозку та реєстрація М-відповіді з m. abductor policis brevis на контрлатеральной стороні. Оцінювали такі параметри: час центрального моторного проведення по пірамідному шляху (ВЦП) в стані розслаблення і при напрузі (тест фасилітації); різницю показників ВЦП спокою і ВЦП зусилля, названу дельта фасилітації, - DF = ВЦП пок. - ВЦП усил.; Амплітуду М-відповіді при МС рухових зон кори головного мозку. Результати МС у обстежених груп хворих представлені в табл. 4.
Найбільш значущим результатом дослідження стало двостороннє (як на паретичной, так і на інтактною стороні) зменшення ВЦП по пірамідному шляху в групі хворих з ішемічним інсультом і ЕП в порівнянні з таким у порівнянних по тяжкості рухових порушень хворих ішемічним інсультом (р <0,01) . Слід підкреслити, що у хворих, що перенесли інсульт, ВЦП є кількісним показником ступеня ураження рухового проводить шляху, коррелирующим з тяжкістю функціонального рухового дефіциту кінцівки [25, 27]. У той же час значення ВЦП у хворих в групі з ЕП не відповідали тяжкості парезу кінцівки і, як випливає з табл. 4, були значно менше, ніж у групі без ЕП.
Подібна тенденція прискорення ВЦП була також нами відзначена на 5 - 6-й день після інсульту і у хворих без епілептичних порушень, проте в динаміці показники ВЦП збільшувалися. У хворих на епілепсію зберігалося прискорення ВЦП через тижні і місяці після інсульту, що, можливо, є прогностичною ознакою.
Прискорення ВЦП, ймовірно, відбувається за рахунок зменшення затримки при передачі імпульсів з інтернейронов до пірамідних клітин головного мозку, які є акцепторами порушення при МС [28]. Очевидно, зменшення ВЦП не пов'язане з вогнищем інсульту, а є особливістю функціонального стану мозку у хворих на епілепсію, що підтверджується двостороннім характером змін і наявністю аналогічної тенденції у хворих ідіопатичною епілепсії. Ймовірно, зменшення ВЦП по глутаматергіческой [29] пирамидному шляху відбувається за рахунок надлишкового викиду глутамату, одного з провідних патогенетичних чинників епілепсії [20, 30 - 34]. У хворих, які перенесли ішемічний інсульт, у найгостріший період якого механізми глутаматергіческой екзайдотоксічності мають велике значення, подібне скорочення ВЦП по пірамідному шляху на 4 - 5-у добу захворювання також представляється особливо закономірним [3, 35].
Підтвердженням цього є дані, отримані нами спільно з C.Ф. Дамбіновой та ін (НДІ мозку людини РАН, Санкт-Петербург), що свідчать про підвищення рівня антитіл до фенціклідінсвязивающему білку (білкова частина рецептора глутамату) у хворих з ЕП: він становив 130 - 324 у.о. при нормальних значеннях не вище 120 у.о. Аналогічні зміни рівня антитіл до глутаматного нейрорецептори у хворих з епілепсією описують і інші автори [36].
Іншим важливим результатом наших досліджень стало достовірне збільшення dF у хворих з ішемічним інсультом і ЕП в порівнянні з групою хворих без ЕП, що, ймовірно, також обумовлено зміною функціонального стану пірамідного шляху у хворих з епілептичним синдромом. Відомо, що при МС генеруються D-хвилі, зумовлені збудженням пірамідних клітин і J-хвилі (J1, J2, J3), що йдуть від інтернейронов моторної кори. D-хвилі досягають спінальних мотонейронів на 1 - 1,5 мс раніше, проте потужність їх недостатня для порушення a-мотонейронів, яке відбувається при сумації D-хвиль що приходять пізніше J-хвилями. У тесті фасилітації відбувається зниження порогу збудливості a-мотонейронів, що веде до деякого прискоренню ВЦП при довільному м'язовому зусиллі, що особливо характерно для хворих, у яких епілептичні порушення відсутні [37]. У хворих на епілепсію внаслідок кортикальної "гіперзбудливості", очевидно, має місце більш потужний потік D-хвиль, що обумовлює значне прискорення ВЦП при довільному м'язовому зусиллі і як наслідок - збільшення dF [38].
Зіставлення даних дослідження вищих психічних функцій у хворих, які перенесли НМК і мали ЕП судинного генезу, з групою хворих після інсульту, не ускладнилися епілептичним синдромом, не виявило статистично достовірних відмінностей у ступені нейропсихологічних порушень. При зіставленні результатів обстеження хворих, що мали полушарной локалізацію осередку ураження, у пацієнтів, що страждали епілептичним синдромом, кількість парціальних персеверация було статистично достовірно більшим.
Порівняння результатів обстеження хворих з ЕП і локалізацією ішемічного інсульту в правій півкулі і хворих з тією ж локалізацією вогнища ураження, але не страждали ЕП, не виявило статистично достовірних відмінностей.
У той же час у хворих з епілептичним синдромом, розвився на тлі ішемічного ураження лівої півкулі, відзначалися достовірно менші порушення просторового гнозису (особливо структурних помилок), малювання, обсягу безпосередній слухоречевой пам'яті. Це свідчило про те, що у даної групи хворих має місце дещо менша зацікавленість інтактного правої півкулі.
При зіставленні даних обстеження хворих в залежності від часу виникнення першого нападу було виявлено статистично більше порушення називання у хворих з пізніми нападами.
Порівняння нейропсихологічного статусу хворих з різними типами нападів виявило достовірно великі порушення динамічного праксису в обох руках у хворих з вторинно-генералізованими нападами.
Нейропсихологічні особливості в цілому відображають картину перенесеного ішемічного інсульту різної давності, але в той же час відзначається статистично достовірно менша зацікавленість інтактного правої півкулі у хворих, що перенесли інсульт у лівій гемісфери.
Таким чином, нами не було виявлено змін структури або посилення важкості нейропсихологічного синдрому у хворих, що страждали епілептичним синдромом судинного генезу.
На закінчення необхідно відзначити, що збільшення частоти ЕП у хворих старших вікових груп є важливим епідеміологічним феноменом. Це можна частково пояснити зростанням частки старших вікових груп у структурі населення, а також збільшенням з віком кількості факторів ризику, в тому числі зростання частоти цереброваскулярних захворювань [2].
Е.С. Прохорової [8] відмічено переважання припадків, що розвиваються при минущих НМК (ці ЕП, очевидно, по суті є припадками-провісниками), над ранніми і пізніми (відповідно 8,37, 4,12 і 4,45%). За даними M. Kotila [39], який провів Катамнестичне обстеження 157 хворих, які перенесли ішемічний інсульт, через 40 міс у 22 (14%) хворих були ЕП, причому у 15% з них ЕП почалися в терміни від 0 до 7 діб (ранні) після інсульту, а у 55% ​​напади були пізніми. Як вже зазначалося вище, на думку ряду авторів [10, 20], ранні ЕП, як правило, бувають одиничними і надалі не повторюються. У наших спостереженнях у 19,2% (10) хворих ЕП дебютували разом з розвитком інсульту або в перші 7 діб після розвитку мозкової катастрофи; проте слід зазначити, що у всіх цих пацієнтів ЕП надалі повторювалися. Крім того, ще у 11 хворих інсульт дебютував ЕП, але у цих хворих вже були в анамнезі один припадок і більше, що не підтверджує низький ризик розвитку постинсультной епілепсії у даної групи хворих. Хоча слід зазначити, що до теперішнього часу немає єдиної думки про причини і механізм розвитку припадків-провісників. Не ясно, чи слід вважати їх проявом транзиторної ішемічної атаки або самостійним симптомом при початкових проявах цереброваскулярної недостатності. З урахуванням парціального характеру провісників не викликає сумніву судинна причина нападу; це підтверджують і дані ряду авторів, які проводили ультразвукове допплерівське сканування екстракраніальних судин у даної категорії хворих [12, 18]. Вони виявили різного ступеня тяжкості зміни екстракраніальних відділів внутрішніх сонних артерій аж до виражених стенозів, які не супроводжувалися яких-небудь значимим неврологічним дефіцитом. Це дозволило авторам припустити, що напади-провісники можуть бути проявом атеросклеротичних змін екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії. W.А. Hauser [7] припустив, що напади-провісники можуть бути проявом так званого "німого" інсульту, який не призведе до якого-небудь значимого неврологічному дефіциту і надалі був діагностований ретроспективно за даними комп'ютерної томографії. Таким чином, ці напади можуть бути проявом інсульту і, отже, бути не провісниками, а ранніми нападами. P. Koudstaal [40] відзначив роль кардіоваскулярної патології у генезі припадків-провісників. Він обстежив 65 пацієнтів з атиповими транзиторними ішемічними атаками, які, на його думку, проявлялися у вигляді різних пароксімальних станів і зорових феноменів. Автор робить припущення, що так звані атипові транзиторні ішемічні атаки можуть виникати в результаті мікроемболіі при порушеннях серцевого ритму при наявності атеросклеротичних змін в судинах системи внутрішньої сонної артерії. Таким чином, питання про трактування ЕП, що виникають до інсульту, залишається не до кінця вирішеним.

Література:

1. Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence 1992:403-13.
2. Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies. Schweiz-Rundsch-Med-Prax 1994; 83 (40) :1126-31.
3. Болдирєв А.І. Епілептичні синдроми. Москва.: Медицина, 1976.; С. 191-229.
4. Гусєв Є.І., Бурд Г.С. - Епілепсія. / / М.: 1994.
5. Hauser WA, Anntgers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Richester. Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993; 34:453-68.
6. Shinton RA, Gill JS, Zezulka AV, Beevers DG. The frequency of epilepsy proceeding stroke. Case-control study in 230 patients. Lancet 1987; 1:11-3.
7. Hauser WA, Ramirez-Lassepas M, Rosenstein R. Risk for seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1984; 25:666.
8. Luhdorf K, Jensen LK, Plesener AM. Epilepsy in elderly: prognosis. Acta Neurol Scand 1986; 74:409-15.
9. Sung C, Chu NS. Epileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol 1990; 237 (3) :166-70.
10. Прохорова Е.С. Епілептичні напади при порушеннях мозкового кровообігу у хворих на гіпертонічну хворобу та атеросклероз. - Автореферат дис ... доктора медичних наук. - М., 1982
11. Lo YK, Yiu СH, Hu HH, Su MS, Laeuchli SC. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke. Acta Neurol Scand 1994:90 (2) :83-5.
12. Daniele O, Mattaliano A, Tassinari CA, Natale E. Epileptic seizures and cerebrovasular disease. Acta Neurol Scand 1989; 80:17-22.
13. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases. Epilepsia 1994; 35 (5) :959-64.
14. Cтолярова Л.Г. та ін Система оцінок рухових функцій у хворих з постінсультними парезами. Журнал невропатол. і психіатр. - 1982; 82; (9) 1295-8.
15. Lindmark B, et al. Functional capacity after stroke. Scand J Rehab Med 1988; 20 (3) :102-10.
16. Barolin GS, Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern. Wein Nervenh 1962; 20:35-47.
17. Cocito L, Favale E, Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusion disease. Stroke 1982; 13:189-95.
18. Lesser RP, Luders H, Dinner DS, Morris HH. Epileptic seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1985; 26:622-30