ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ СУДИН
Будь-який тривалий підйом артеріального тиску вище верхньої межі нормальних коливань може бути причиною захворювань і патологічних станів серця і судин. Відомо, що ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця, прихованих чи явних серцевої і ниркової недостатності, а також порушень мозкового кровообігу у дорослих людей з діастолічним артеріальним тиском у дорослих людей (АТ) вище 90 мм рт. ст. у два рази вище, ніж при діастолічному АТ нижче 80 мм рт.ст.
Системний артеріальний тиск є найважливішим параметром гомеостазу і піддається численним нервовим і гуморальним впливам. Рівень артеріального тиску обумовлений станом нейрогенного і базального компонентів судинного тонусу, об'ємом циркулюючої крові, її в'язкістю, величиною систолічного викиду і хвилинним об'ємом крові. У свою чергу, тонус і опір периферичних судин є лабільними показниками і знаходяться під постійним регулюючим впливом нервових, гормональних та гуморальних факторів. Таким чином, зміна артеріального тиску і тонус периферичних судин взаємопов'язані і взаємозумовлені і відповідно змінюються при різних патологічних процесах і захворюваннях.
Порушення судинного тонусу позначають термінами "гіпертонія" і "гіпотонія", а зміна величини артеріального тиску - "гіпертензія" і "гіпотензія".
У розвитку гіпер-і гіпотензивних станів важлива роль відводиться порушення нейрогенного і базального компонентів судинного тонусу.
Нейрогенний компонент судинного тонусу визначається в основному інтенсивністю еферентних норадренергічну впливів від бульбарного судинного центру, активність якого залежить від характеру аферентних впливів з різних рефлексогенних зон, від регулюючих впливів з гіпоталамічної області, з кори головного мозку.
Бульбарний судиноруховий центр включає в себе депресорних і пресорну області, які перебувають у функціональній взаємозв'язку. Активність депрессорной області визначається характером аферентних впливів з рефлексогенних зон. Ступінь активності пресорну області обумовлює характер і інтенсивність норадренергічну впливів на судинний тонус різних органів і тканин. У ряді областей на судинний тонус мають місце холінергічні нервові впливи.
Регулювання нейрогенного судинного тонусу і величина системного артеріального тиску в умовах норми здійснюється з барорецепторів усть порожнистих вен малого кола кровообігу з больових рецепторів і интерорецепторов різної локалізації. До потужним рефлексогенних зон регулювання системного АТ відносяться дуга аорти і каротидного синуси.
Зміна нейрогенного тонусу може виникати при підвищенні або зниженні аферентних впливів з бульбарного судинного центру, з різних рефлексогенних зон: з баро-, хемо-, больових, проприо-, валюморецепторов. Порушення нейрогенного судинного тонусу можуть виникати при локальній патології центру (травмах, менінгітах, енцефалітах), при зміні характеру регулюючих впливів на бульбарний судиноруховий центр з кори головного мозку, гіпоталамічних структур. Порушення судинного тонусу можуть виникати при патологічних процесах в спинальном вазомоторному центрі і паравертебральних симпатичних гангліях в зв'язку з їх травматичним пошкодженням, при запальних процесах, пухлинному ураженні.
Базальний судинний тонус включає структурний і міогенних компоненти. Структурний компонент обумовлений кількістю колагенових і еластичних волокон в судинах, а так само їх якісним складом. Міогенних компонент формується за рахунок гладком'язових елементів, що мають здатність до спонтанної електричної активності. Регулювання базального судинного тонусу забезпечується гормонами (мінерало-і глюкокортикоїди, вазопресин, альдостерон, тироксин), БАР (гістамін, серотонін, простагландини, кініни), продуктами метаболізму (молочна, піровиноградна кислоти, жирні кислоти, СО 2, амінокислоти).
Судинний тонус є найважливішим параметром стану артеріального тиску. Порушення судинного тонусу супроводжуються розвитком гіпертензивних та гіпотензивних станів.
Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріального тиску вище норми. Відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), підвищеним слід вважати систолічний тиск вище 160 мм рт.ст. і діастолічний вище 95 мм рт.ст. (Хоча з огляду на вікові зміни тиску, неможливо вказати чітку грань між нормальним і підвищеним тиском). Дані, отримані при обстеженні великих груп населення, свідчать про те, що мабуть, за верхню межу норми слід приймати 140/90 мм рт.ст в юному віці, 150/100 у дорослих до 50 років і 160 / 100 мм рт.ст. у дорослих від 50 років.
За даними різних авторів артеріальна гіпертензія (АГ) зустрічається у 15-25% дорослого населення. Частота артеріальної гіпертензії збільшується з віком і перевищує 50% серед осіб старше 65 років.
Класифікація
Артеріальні гіпертензії диференціюють за такими ознаками:
1. За хвилинному обсягу серця на:
- Гіперкінетичні
- Еукінітіческіе
- Гіпокінітіческіе
2. По зміні загального периферичного опору (ОПС) на гіпертензію з:
- Підвищеним ОПВ
- Нормальним ОПВ
- Зниженим ОПВ
3. За обсягом циркулюючої крові (ОЦК) на:
- Гіперволеміческіе
- Нормоволемічної
4. По виду підвищеного артеріального тиску на:
- Систолические
- Диастолические
- Змішані
5. За вмістом у крові реніну та його ефектів на:
- Гіперреніновие
- Нормореніновие
- Гіпореніновие
6. За клінічним перебігом на
- Доброякісні
- Злоякісні
7. За походженням на:
- Первинну, есенційну, гіпертензію
- Вторинну, симптоматичну, гіпертензію.
Гіпертензія може виникати або при збільшенні серцевого викиду, або при підвищенні периферичного опору, або при поєднанні цих факторів.
Причини ессенцаальной гіпертензії, на частку якої припадає 90-95% всіх випадків гіпертензій, не ясні.
ОСНОВНІ ТЕОРІЇ ЕТІОЛОГІЇ І ПАТОГЕНЕЗУ Есенціальна АГ
1. Церебро-ішемічна теорія Діккінсона.
У відповідь на зменшення об'ємної швидкості кровотоку в судинах мозку або окремих його областях (причинами можуть бути облітерація просвіту судини атеросклеротичними бляшками, вертебро-базиллярной недостатність, спазм церебральних судин, порушення венозного відтоку і т.д.) включається рефлекс Кушинга (рефлекс на ішемію ЦНС ). Різке збільшення системного АТ дозволяє певною мірою поліпшити кровопостачання ЦНС, проте підтримку стабільно високого АТ не може здійснюватися тільки за рахунок спазму судин. Ішемія ЦНС, мабуть, є тільки ініціював ланкою АГ.
2. Нейрогенна теорія Г.Ф. Ланга - А. Л. Мясникова. Відповідно до даної теорії есенціальна АГ є наслідком хронічного нервово-емоциального перенапруги. Емоциального стрес викликає активацію симпатичної нервової системи, в результаті чого посилюється робота серця і різко збільшується тонус судин, що і призводить до збільшення артеріального тиску. Не розкриваючи механізмів, автори вказують на спадкову схильність АГ.
3. Теорія Гайтона. Первинним фактором у розвитку АГ є зниження екскреторної функції нирок ("переключення" в область більш високого артеріального тиску, при якому забезпечується належна величина фільтраційного тиску і належний рівень виведення рідини для збереження водного балансу).
4. Теорія Ю.В. Постнова і С.М. Орлова. Причиною розвитку АГ є патологія клітинних мембран. Прискорення Nа + - Н + обміну на цитоплазматичній мембрані призводить до збільшеного потоку Nа + в клітини і виведенню Н + з клітини, тобто защелачиванию внутрішньоклітинного середовища. Одночасно порушується відтік Nа + з клітини в результаті надмірної секреції мінералокортикоїдів і натрійуретичного фактора. Передсердний натрійуретичний фактор (ПНУФ) виробляється при збільшенні обсягу позаклітинної рідини. При природженому дефекті ниркової регуляції екскреції Nа + у хворих АГ відбувається затримка цього катіона в організмі, що у свою чергу спочатку викликає затримку рідини, а потім стимулює секрецію ПНУФ. Цей гормон знижує реабсорбцію Nа в ниркових канальцях за рахунок інгібування Nа +-К +-АТФ-ази в їх епітеліальних клітинах.
Класифікація артеріальної гіпертензії.
При АГ використовується класифікація, прийнята ВООЗ (1962), в якій передбачено виділення стадій захворювання в залежності від наявності та вираженості змін в серці та інших органах - мішенях. Відповідно до цієї класифікації, за течією виділяють доброякісну (повільно прогресуючу) і злоякісну (швидкопрогресуючих) форми. У свою чергу доброякісна форма підрозділяється на 3 стадії:
I (функціональна)
II (гіпертрофія серця, зміни судин)
III (резистентна до лікування)
В основу класифікації АГ Американського національного комітету з АД (1993) покладено рівень артеріального тиску, що визначається у пацієнта, яке не отримує гіпотензивної терапії (таблиця 1).
Таблиця 1
Класифікація кров'яного тиску для дорослих від 18 років і старше
У класифікації перераховані і органи - мішені, ураження яких слід розглядати як наслідок нескоррігірованной АГ. До них відносяться серце, судини головного мозку, нирки, сітківка ока і периферичні судини (Таблиця 2). Однак ця класифікація не передбачає виділення стадій розвитку АГ в залежності від характеру і поширеності органних уражень, підкреслюючи відсутність фатальної неминучості ураження органів-мішеней.
Таблиця 2
Поразка органів - мішеней
Симптоматичне гіпертензії - це підвищення артеріального тиску в результаті первинного ураження регулюють його органів і систем. Клінічна картина складається із симптомів основного захворювання і ознак, зумовлених ураженням судин різних органів у наслідок підвищення артеріального тиску.
Основні типи симптоматичних артеріальних гіпертензій:
1. Кардіоваскулярні (гемодинамічні)
2. Ренальні:
- Вазоренальна (реноваскулярна, нирково-ішемічна)
- Ренопрівная
3. Ендокринні
4. Вторинні нейрогенні гіпертензії на грунті захворювань і органічних уражень ЦНС.
5. Гіпертензії екзогенно обумовлені (хімічними факторами).
Ускладнення гіпертензії та вторинні зміни з боку органів-мішеней:
- Гіпертрофія лівого шлуночка серця
- ІХС
- Гіпертонічні кризи з транзиторною ішемією різної локалізації
- Ішемічні інсульти (інфаркти мозку)
- Геморагічні інсульти
- Протеїнурія в результаті пошкодження судин клубочків
- Ниркова недостатність
- Ретинопатія
- Аневризми аорти, її розриви
- Облітеруючий ендартеріїт
- Екстракраніальні стенози сонних артерій
Гіпертензія обмежує адаптивні, резервні можливості організму і є чинником ризику виникнення гострих судинних порушень, тому гіпотензивна терапія необхідна навіть при легкій формі гіпертензії.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
За визначенням ВООЗ, атеросклероз-це варіабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає накопичення ліпідів (ліпопротеїдів), складних вуглеводів, компонентів крові, фіброзної тканини, кальцифікація та супутні зміни середньої оболонки (медії).
Морфологічно атеросклероз визначається у вигляді ліпідних плям, смужок, фіброзних бляшок, а також у вигляді ускладнених уражень (виразки, кальциноз, тромбоз атеросклеротичних бляшок.
Транспорт холестерину в організмі здійснюється ліпопротеїдами. У сироватці крові, що досліджується натщесерце, основна частина холестерину міститься в ЛПНЩ. Велика частина тригліцеридів міститься в такій сироватці в ЛПДНЩ. ЛПДНЩ і особливо ЛПНЩ здійснюють транспорт холестерину в клітини, отже, можуть брати участь у формуванні атеросклеротичних бляшок, тому їх називають атерогенними. ЛПВЩ здатні транспортувати холестерин з кліток в печінку, сприяючи регресії атеросклеротичних бляшок, у зв'язку, з чим їх називають антиатерогенні. Тому важливо знати не тільки абсолютний зміст ліпідів, але і співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїдів.
У формуванні бляшки-морфологічної основи атеросклерозаучаствуют загальні та місцеві фактори. До загальних належать: гіперхолестеринемія, збільшення концентрації ЛПДНЩ і ЛПНЩ і підвищений вміст у них холестерину, зниження рівня ЛПВЩ і зменшення вмісту в них холестерину. Якщо ці фактори поєднуються з місцевими, які розвиваються на рівні інтими артеріальної стінки, то починається формування атеросклеротичної бляшки. При цьому важливе значення має проліферація гладком'язових клітин (ГМК). Під впливом чинників (гормон росту, "тромбоцитарний фактор", який виділяється із зруйнованих тромбоцитів, інсулін, підвищений вміст холестерину і атерогенних ліпопротеїдів і т.д.) відбувається проліферація ГМК, їх посилене проникнення в інтиму.
Скупчення в інтимі ГМК призводить до утворення "подушечок - невеликих випинань ендотелію в просвіт судини. Істотну роль на початковому етапі відіграє дезорганізація ендотеліальних клітин артерій, в результаті чого підвищується проникність судинної стінки.
У формуванні атеросклеротичної бляшки основне значення мають атерогенні ліпопротеїди і моноцити, які швидко трансформуються в макрофаги. Макрофаги мають рецептори до ЛПНЩ, тому, потрапивши в субендотеліальних шар артеріальної стінки, вони захоплюють ЛПНЩ. У міру насичення ліпопротеїдні рецептори макрофагів перестають синтезуватися, тому поглинання ЛП припиняється. Переповнені і перевантажені ліпідами макрофаги перетворюються на так звані пінисті клітини, які утворюють під епітелієм ліпідні смужки, плями.
У процесі подальшого формування бляшок у них з'являються сполучнотканинні елементи - колагенові та еластичні волокна, призводять до ущільнення - склерозу. На кінцевому етапі в них можуть відкладатися солі кальцію - відбувається їх звапніння.
Виступаюча в просвіт судини атеросклеротична бляшка, особливо формується поперек артерії, порушує ламінарний потік крові, який стає в цьому місці турбулентним. Це створюється додаткові передумови для пошкодження формених елементів крові, тромбоцитів, їх руйнування і подальшої активації системи згортання крові.
В даний час патогенез атеросклерозу видається набагато складніше. Освіта і відкладення в судинній стінці атерогенних ліпопротеїдів, які є основними носіями холестерину, супроводжується глибокими конформаційними змінами ліпопротеїдних часток (їх модифікацією), в першу чергу обумовлених їх пероксидації. Модифіковані ліпопротеїди набувають аутоіммуногеннимі властивості і запускають каскад атерогенних реакцій, що викликають розвиток імунного запалення в судинній стінці. Клітини запалення (моноцити / макрофаги і Т-лімфоцити, тучні клітини) і судинної стінки (ендотеліоцити і гладком'язові клітини) мігрують в зони відкладення модифікованих ліпопротеїдів і в результаті взаємної активації експресують низькомолекулярні білки таким чином, що створюються умови для формування атеросклеротичної бляшки (освіта пінистих клітин, синтез колагену ГМК).
Зв'язок АГ і атеросклерозу.
Атеросклероз сприяє прогресуванню АГ, обважнює її перебіг. Іноді атеросклероз прямо призводить до розвитку гіпертензії (систолічна гіпертензія при різко ущільненої аорті, атеросклеротичне звуження ниркової артерії).
Підвищення АТ будь-якої етіології набагато прискорює розвиток атеросклерозу. При систолічної гіпертензії в несприятливих умовах виявляються як серце, так і аорта і великі артерії, судини відчувають посилені перепади тиску, а за рахунок прискорення руху крові по них порушується ламінарного кровотоку, гемодинамічні умови сприяють прискореному розвитку атеросклеротичних змін в аорті і в гирлах її гілок, утворення аневризм і крововиливів в стінку судин.
Гіпотензія
Гіпотензією називають стану, при якому тиск нижче 100 мм рт.ст. такий стан може спостерігатися або при зменшенні серцевого викиду, або при пониженні периферичного опору, або при поєднанні обох чинників. У більшості випадків гіпотензія буває пов'язана в основному зі зниженням серцевого викиду.
Класифікація артеріальних гіпотензій (Н. С. Молчанов, 1965)
Фізіологічна гіпотензія:
1. Гіпотензія як індивідуальний варіант норми
2. Гіпотензія підвищеної тренованості (у спортсменів)
3. Гіпотензія адаптивна (компенсована) (у жителів високогір'я, тропіків і субтропіків)
Патологічна гіпотензія:
1. нейроциркуляторна (первинна, або есенціальна):
а) з нестійким оборотним перебігом
б) виражена стійка форма (гіпотонічна хвороба)
2. Ідіопатична ортостатична
3. Симптоматична (вторинна):
а) гостра (при шоку, колапсі)
б) з тривалим перебігом (надниркова недостатність, гіпотиреоз, отруєння тетраетілсвінцом та ін)
в) з вираженим ортостатическим синдромом (включаючи синдром Шая-Дрейджера).
Нейроциркуляторна, первинна, есенціальна гіпотензія (гіпотонія), або нейроциркуляторна дистонія (НЦД) гіпотензивного типу являє собою функціональний неврогенні захворювання системи крообращенія, важливою клінічної та патогенетичної обсобенностью якого є лабільність і зниження артеріального тиску. НЦД знижує працездатність, супроводжується іноді динамічними порушеннями мозкового кровообігу, ускладнює перебіг вагітності і пологів, привертає до розвитку тромбоемболічних ускладнень. В етіології НЦД основне значення належить тривалого психоемоційного напруження, в окремих випадках-психічної травми, закритої травми головного мозку. В основі патогенезу лежать функціональні порушення нейрогуморального апарату, що регулює кровообіг у багатьох його ланках: характерно переважання гальмівних процесів у корі головного мозку, підвищення активності холінергічної системи, зниження чутливості адренергічних рецепторів судин. Іноді констатують зниження (відносної) глюкокортикоїдної активності, тенденцію до гіперкаліємії з гіпонатріємією.
Ортостатичні розлади пов'язують з порушенням рефлекторних і ендокринно-гуморальних механізмів (зниження активності реніну, циркулюючих катехоламінів, зростання брадикініну, нейротензин).
У результаті зміни функції апарату, що регулює кровообіг, у сфері гемодинаміки виникає ряд розладів, найважливішими з яких є зниження периферичного кровообігу (розширення сумарного русла прекапілярів-артеріол), дисфункція капілярів, у ряді випадків-ослаблення тонусу венул і венулоконстрікторних реакцій. У відповідь на ці зрушення в якості основної компенсаторної реакції виступає підвищення хвилинного викиду серця.
Патофізіологія Мозковий кровообіг
Етіологія порушень мозкового кровообігу
1. Зміни центрального кровообігу (об'єму циркулюючої крові, серцевого виборса, загального периферичного опору)
- Артеріальна гіпертензія
- Артеріальна гіпотензія.
2. Зміни в судинній системі головного мозку:
- Зміна просвіту мозкових судин (спазм, склероз, тромбоз)
- Зміни реологічних властивостей крові у мікроциркуляторному руслі мозку.
Фізіологічний механізм регулювання мозкового кровообігу обумовлений змінами опору в судинній системі головного мозку в результаті активної констрикції мозкових судин при підвищенні артеріального тиску і їх дилатацією при зниженні артеріального тиску.
Активні зміни цереброваскулярного опору здійснюються магістральними судинами мозку (внутрішніми сонними і хребетними артеріями). Більш дрібні артерії мозку (пиальной та ін) включаються в регулювання тоді, коли реакція магістральних артерій недостатня для підтримання сталості мозкового кровотоку. Вазомоторні реакції мозкових судин пов'язані з міогенні реакціями самих мозкових артерій, а також обумовлені рефлекторним вазомоторних механізмом, тобто здійснюються нейрогенної.
Ішемія головного мозку
Ішемія головного мозку може розвиватися при звуженні або закупорки призводять артерій в результаті патологічної вазоконстрикції, атеросклерозу, тромбозу, емболії тощо) Проте в результаті згаданих вище причин, ішемія головного мозку розвивається не завжди, оскільки існують механізми регулювання мікроциркуляції в мозковій тканині.
Завдяки численним анастомозу виникає колатеральний приплив крові в басейн виключеною артерії. Цьому сприяє дилатація розгалужень пиальной артерій, розташованих на периферії від місця звуження або закупорки. Дана компенсаторна вазодилатація має нейрогенний механізм.
Артеріальна гіперемія в головному мозку
Артеріальна гіперемія головного мозку розвивається в результаті різкого розширення розгалужень пиальной артерій.
Причини розширення пиальной артерій:
1. Різке зниження загального артеріального тиску.
2. Закупорка великих гілок мозкових артерій.
3. Недостатність кровопостачання мозкової тканини.
При артеріальній гіперемії головного мозку може розвинутися підвищення внутрішньочерепного тиску в результаті збільшення об'єму крові в його судинах.
«Надмірна перфузія мозку» явище, при якому кисень, принесений кров'ю, не засвоюється мозковою тканиною. При цьому у венах мозку тече артеріалізірованная кров - "червона венозна кров". Цей стан може розвинутися після тяжкої ішемії або травми мозку, коли нейрогенні елементи пошкоджені і відбувається зниження обміну речовину в мозковій тканині.
Набряк головного мозку
Циркуляторні зміни головного мозку можуть бути безпосередньою причиною розвитку набряку мозку, а так само впливати на розвиток набряку будь-якої етіології.
Причини набряку мозку:
1. Ішемія мозку.
2. Артеріальна гіпертензія.
Фактори, що сприяють розвитку набряку головного мозку
1. Артеріальна гіперемія.
2. Венозний застій крові.
3. Порушення гематоенцефалічного бар'єру.
Крововиливу в мозок
Кров'яний тиск в артеріях мозку значно перевищує рівень внутрішньочерепного тиску, тому при крововиливах у мозок підвищується внутрішньочерепний тиск, деформуються структури мозку, що оточують вогнище крововиливи, відбувається пошкодження структурних елементів мозку. Причини крововиливів в головний мозок:
1. Розрив стінок мозкових артерій (при різкому підйомі загального артеріального тиску і недостатності компенсаторної констрикції мозкових артерій).
2. Пошкодження судинних стінок.
ЛІТЕРАТУРА
1. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо. - Томськ., Вид. Томського університету. - 1994 р . (Стр.313-324).
2. Патофізіологія. Курс лекцій. Під ред. Т.Ф. Литвицького. - М., Медицина. - 1995. (Стр.484-490).
3. Патологічна фізіологія. Під ред. Зайко Н.Н. - Київ. - (Стр.399-407).
4. Елементи патологічної фізіології і біохімії. Під ред. Ашмаріна І.П. - 1992.
5. Постнов Ю.В., С. М. Орлов. Первинна гіпертензія як патологія клітинних мембран. - М., Медицина, 1987.
6. Фролов В.А., Пухленко В.П. Морфологія мітохондрій кардиомиоцита в нормі і патології: Монографія. - М., Изд-во УДН, 1989.
7. Федоров Б.М. Стрес і стан кровообігу. - М., Медицина, 1991.
8. Кілінської Є.Л. Славіна Л.С. Ураження серця при ендокринних захворюваннях. - М., Медицина, 1972.
9. Меерсон Ф.З. Адаптація серця до великого навантаження і серцева недостатність. - М., Наука, 1975.
10. Панченко Л.Ф., Гільміярова Ф.Н., Радомська Н.А. Етанол і атеросклероз. - М., Медицина, 1987.
Будь-який тривалий підйом артеріального тиску вище верхньої межі нормальних коливань може бути причиною захворювань і патологічних станів серця і судин. Відомо, що ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця, прихованих чи явних серцевої і ниркової недостатності, а також порушень мозкового кровообігу у дорослих людей з діастолічним артеріальним тиском у дорослих людей (АТ) вище
Системний артеріальний тиск є найважливішим параметром гомеостазу і піддається численним нервовим і гуморальним впливам. Рівень артеріального тиску обумовлений станом нейрогенного і базального компонентів судинного тонусу, об'ємом циркулюючої крові, її в'язкістю, величиною систолічного викиду і хвилинним об'ємом крові. У свою чергу, тонус і опір периферичних судин є лабільними показниками і знаходяться під постійним регулюючим впливом нервових, гормональних та гуморальних факторів. Таким чином, зміна артеріального тиску і тонус периферичних судин взаємопов'язані і взаємозумовлені і відповідно змінюються при різних патологічних процесах і захворюваннях.
Порушення судинного тонусу позначають термінами "гіпертонія" і "гіпотонія", а зміна величини артеріального тиску - "гіпертензія" і "гіпотензія".
У розвитку гіпер-і гіпотензивних станів важлива роль відводиться порушення нейрогенного і базального компонентів судинного тонусу.
Нейрогенний компонент судинного тонусу визначається в основному інтенсивністю еферентних норадренергічну впливів від бульбарного судинного центру, активність якого залежить від характеру аферентних впливів з різних рефлексогенних зон, від регулюючих впливів з гіпоталамічної області, з кори головного мозку.
Бульбарний судиноруховий центр включає в себе депресорних і пресорну області, які перебувають у функціональній взаємозв'язку. Активність депрессорной області визначається характером аферентних впливів з рефлексогенних зон. Ступінь активності пресорну області обумовлює характер і інтенсивність норадренергічну впливів на судинний тонус різних органів і тканин. У ряді областей на судинний тонус мають місце холінергічні нервові впливи.
Регулювання нейрогенного судинного тонусу і величина системного артеріального тиску в умовах норми здійснюється з барорецепторів усть порожнистих вен малого кола кровообігу з больових рецепторів і интерорецепторов різної локалізації. До потужним рефлексогенних зон регулювання системного АТ відносяться дуга аорти і каротидного синуси.
Зміна нейрогенного тонусу може виникати при підвищенні або зниженні аферентних впливів з бульбарного судинного центру, з різних рефлексогенних зон: з баро-, хемо-, больових, проприо-, валюморецепторов. Порушення нейрогенного судинного тонусу можуть виникати при локальній патології центру (травмах, менінгітах, енцефалітах), при зміні характеру регулюючих впливів на бульбарний судиноруховий центр з кори головного мозку, гіпоталамічних структур. Порушення судинного тонусу можуть виникати при патологічних процесах в спинальном вазомоторному центрі і паравертебральних симпатичних гангліях в зв'язку з їх травматичним пошкодженням, при запальних процесах, пухлинному ураженні.
Базальний судинний тонус включає структурний і міогенних компоненти. Структурний компонент обумовлений кількістю колагенових і еластичних волокон в судинах, а так само їх якісним складом. Міогенних компонент формується за рахунок гладком'язових елементів, що мають здатність до спонтанної електричної активності. Регулювання базального судинного тонусу забезпечується гормонами (мінерало-і глюкокортикоїди, вазопресин, альдостерон, тироксин), БАР (гістамін, серотонін, простагландини, кініни), продуктами метаболізму (молочна, піровиноградна кислоти, жирні кислоти, СО 2, амінокислоти).
Судинний тонус є найважливішим параметром стану артеріального тиску. Порушення судинного тонусу супроводжуються розвитком гіпертензивних та гіпотензивних станів.
Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріального тиску вище норми. Відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), підвищеним слід вважати систолічний тиск вище
За даними різних авторів артеріальна гіпертензія (АГ) зустрічається у 15-25% дорослого населення. Частота артеріальної гіпертензії збільшується з віком і перевищує 50% серед осіб старше 65 років.
Класифікація
Артеріальні гіпертензії диференціюють за такими ознаками:
1. За хвилинному обсягу серця на:
- Гіперкінетичні
- Еукінітіческіе
- Гіпокінітіческіе
2. По зміні загального периферичного опору (ОПС) на гіпертензію з:
- Підвищеним ОПВ
- Нормальним ОПВ
- Зниженим ОПВ
3. За обсягом циркулюючої крові (ОЦК) на:
- Гіперволеміческіе
- Нормоволемічної
4. По виду підвищеного артеріального тиску на:
- Систолические
- Диастолические
- Змішані
5. За вмістом у крові реніну та його ефектів на:
- Гіперреніновие
- Нормореніновие
- Гіпореніновие
6. За клінічним перебігом на
- Доброякісні
- Злоякісні
7. За походженням на:
- Первинну, есенційну, гіпертензію
- Вторинну, симптоматичну, гіпертензію.
Гіпертензія може виникати або при збільшенні серцевого викиду, або при підвищенні периферичного опору, або при поєднанні цих факторів.
Причини ессенцаальной гіпертензії, на частку якої припадає 90-95% всіх випадків гіпертензій, не ясні.
ОСНОВНІ ТЕОРІЇ ЕТІОЛОГІЇ І ПАТОГЕНЕЗУ Есенціальна АГ
1. Церебро-ішемічна теорія Діккінсона.
У відповідь на зменшення об'ємної швидкості кровотоку в судинах мозку або окремих його областях (причинами можуть бути облітерація просвіту судини атеросклеротичними бляшками, вертебро-базиллярной недостатність, спазм церебральних судин, порушення венозного відтоку і т.д.) включається рефлекс Кушинга (рефлекс на ішемію ЦНС ). Різке збільшення системного АТ дозволяє певною мірою поліпшити кровопостачання ЦНС, проте підтримку стабільно високого АТ не може здійснюватися тільки за рахунок спазму судин. Ішемія ЦНС, мабуть, є тільки ініціював ланкою АГ.
2. Нейрогенна теорія Г.Ф. Ланга - А. Л. Мясникова. Відповідно до даної теорії есенціальна АГ є наслідком хронічного нервово-емоциального перенапруги. Емоциального стрес викликає активацію симпатичної нервової системи, в результаті чого посилюється робота серця і різко збільшується тонус судин, що і призводить до збільшення артеріального тиску. Не розкриваючи механізмів, автори вказують на спадкову схильність АГ.
3. Теорія Гайтона. Первинним фактором у розвитку АГ є зниження екскреторної функції нирок ("переключення" в область більш високого артеріального тиску, при якому забезпечується належна величина фільтраційного тиску і належний рівень виведення рідини для збереження водного балансу).
4. Теорія Ю.В. Постнова і С.М. Орлова. Причиною розвитку АГ є патологія клітинних мембран. Прискорення Nа + - Н + обміну на цитоплазматичній мембрані призводить до збільшеного потоку Nа + в клітини і виведенню Н + з клітини, тобто защелачиванию внутрішньоклітинного середовища. Одночасно порушується відтік Nа + з клітини в результаті надмірної секреції мінералокортикоїдів і натрійуретичного фактора. Передсердний натрійуретичний фактор (ПНУФ) виробляється при збільшенні обсягу позаклітинної рідини. При природженому дефекті ниркової регуляції екскреції Nа + у хворих АГ відбувається затримка цього катіона в організмі, що у свою чергу спочатку викликає затримку рідини, а потім стимулює секрецію ПНУФ. Цей гормон знижує реабсорбцію Nа в ниркових канальцях за рахунок інгібування Nа +-К +-АТФ-ази в їх епітеліальних клітинах.
Класифікація артеріальної гіпертензії.
При АГ використовується класифікація, прийнята ВООЗ (1962), в якій передбачено виділення стадій захворювання в залежності від наявності та вираженості змін в серці та інших органах - мішенях. Відповідно до цієї класифікації, за течією виділяють доброякісну (повільно прогресуючу) і злоякісну (швидкопрогресуючих) форми. У свою чергу доброякісна форма підрозділяється на 3 стадії:
I (функціональна)
II (гіпертрофія серця, зміни судин)
III (резистентна до лікування)
В основу класифікації АГ Американського національного комітету з АД (1993) покладено рівень артеріального тиску, що визначається у пацієнта, яке не отримує гіпотензивної терапії (таблиця 1).
Таблиця 1
Класифікація кров'яного тиску для дорослих від 18 років і старше
| Категорія | АТ, мм рт.ст | |
| систолічний | діастолічний | |
| Нормальне | <130 | <85 |
| Висока нормальне | 130 - 139 | 85 - 89 |
| Гіпертонія | ||
| Стадія 1 (м'яка) | 140 - 159 | 90 -99 |
| Стадія 2 (помірна) | 160 - 179 | 100 - 109 |
| Стадія 3 (важка) | 180 - 209 | 110 - 119 |
| Стадія 4 (дуже важка) | ≥ 210 | ≥ 120 |
Таблиця 2
Поразка органів - мішеней
| Орган (система) | Клінічні, лабораторні, електро-, ехокардіографічні або радіологічні прояви |
| Серце | Симптоми ураження однієї або декількох коронарних артерій. Гіпертрофія («напруження») лівого шлуночка. Дисфункція лівого шлуночка або серцева недостатність |
| Цереброваскулярна | Транзиторні ішемічні порушення або інсульт |
| Периферичні судини | Відсутність пульсу на одній або декількох артеріях кінцівок (за винятком dorsalis pedis) з переміжною кульгавістю або без неї, аневризма |
| Нирки | Креатин сироватки ≥ 130 ммоль / л (1.5 мг / дл). Протеїнурія. Мікроальбумінурія |
| Сітківка | Ретинопатія (геморагії або ексудація з набряком сосочка або без нього) |
Основні типи симптоматичних артеріальних гіпертензій:
1. Кардіоваскулярні (гемодинамічні)
2. Ренальні:
- Вазоренальна (реноваскулярна, нирково-ішемічна)
- Ренопрівная
3. Ендокринні
4. Вторинні нейрогенні гіпертензії на грунті захворювань і органічних уражень ЦНС.
5. Гіпертензії екзогенно обумовлені (хімічними факторами).
Ускладнення гіпертензії та вторинні зміни з боку органів-мішеней:
- Гіпертрофія лівого шлуночка серця
- ІХС
- Гіпертонічні кризи з транзиторною ішемією різної локалізації
- Ішемічні інсульти (інфаркти мозку)
- Геморагічні інсульти
- Протеїнурія в результаті пошкодження судин клубочків
- Ниркова недостатність
- Ретинопатія
- Аневризми аорти, її розриви
- Облітеруючий ендартеріїт
- Екстракраніальні стенози сонних артерій
Гіпертензія обмежує адаптивні, резервні можливості організму і є чинником ризику виникнення гострих судинних порушень, тому гіпотензивна терапія необхідна навіть при легкій формі гіпертензії.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
За визначенням ВООЗ, атеросклероз-це варіабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає накопичення ліпідів (ліпопротеїдів), складних вуглеводів, компонентів крові, фіброзної тканини, кальцифікація та супутні зміни середньої оболонки (медії).
Морфологічно атеросклероз визначається у вигляді ліпідних плям, смужок, фіброзних бляшок, а також у вигляді ускладнених уражень (виразки, кальциноз, тромбоз атеросклеротичних бляшок.
Транспорт холестерину в організмі здійснюється ліпопротеїдами. У сироватці крові, що досліджується натщесерце, основна частина холестерину міститься в ЛПНЩ. Велика частина тригліцеридів міститься в такій сироватці в ЛПДНЩ. ЛПДНЩ і особливо ЛПНЩ здійснюють транспорт холестерину в клітини, отже, можуть брати участь у формуванні атеросклеротичних бляшок, тому їх називають атерогенними. ЛПВЩ здатні транспортувати холестерин з кліток в печінку, сприяючи регресії атеросклеротичних бляшок, у зв'язку, з чим їх називають антиатерогенні. Тому важливо знати не тільки абсолютний зміст ліпідів, але і співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїдів.
У формуванні бляшки-морфологічної основи атеросклерозаучаствуют загальні та місцеві фактори. До загальних належать: гіперхолестеринемія, збільшення концентрації ЛПДНЩ і ЛПНЩ і підвищений вміст у них холестерину, зниження рівня ЛПВЩ і зменшення вмісту в них холестерину. Якщо ці фактори поєднуються з місцевими, які розвиваються на рівні інтими артеріальної стінки, то починається формування атеросклеротичної бляшки. При цьому важливе значення має проліферація гладком'язових клітин (ГМК). Під впливом чинників (гормон росту, "тромбоцитарний фактор", який виділяється із зруйнованих тромбоцитів, інсулін, підвищений вміст холестерину і атерогенних ліпопротеїдів і т.д.) відбувається проліферація ГМК, їх посилене проникнення в інтиму.
Скупчення в інтимі ГМК призводить до утворення "подушечок - невеликих випинань ендотелію в просвіт судини. Істотну роль на початковому етапі відіграє дезорганізація ендотеліальних клітин артерій, в результаті чого підвищується проникність судинної стінки.
У формуванні атеросклеротичної бляшки основне значення мають атерогенні ліпопротеїди і моноцити, які швидко трансформуються в макрофаги. Макрофаги мають рецептори до ЛПНЩ, тому, потрапивши в субендотеліальних шар артеріальної стінки, вони захоплюють ЛПНЩ. У міру насичення ліпопротеїдні рецептори макрофагів перестають синтезуватися, тому поглинання ЛП припиняється. Переповнені і перевантажені ліпідами макрофаги перетворюються на так звані пінисті клітини, які утворюють під епітелієм ліпідні смужки, плями.
У процесі подальшого формування бляшок у них з'являються сполучнотканинні елементи - колагенові та еластичні волокна, призводять до ущільнення - склерозу. На кінцевому етапі в них можуть відкладатися солі кальцію - відбувається їх звапніння.
Виступаюча в просвіт судини атеросклеротична бляшка, особливо формується поперек артерії, порушує ламінарний потік крові, який стає в цьому місці турбулентним. Це створюється додаткові передумови для пошкодження формених елементів крові, тромбоцитів, їх руйнування і подальшої активації системи згортання крові.
В даний час патогенез атеросклерозу видається набагато складніше. Освіта і відкладення в судинній стінці атерогенних ліпопротеїдів, які є основними носіями холестерину, супроводжується глибокими конформаційними змінами ліпопротеїдних часток (їх модифікацією), в першу чергу обумовлених їх пероксидації. Модифіковані ліпопротеїди набувають аутоіммуногеннимі властивості і запускають каскад атерогенних реакцій, що викликають розвиток імунного запалення в судинній стінці. Клітини запалення (моноцити / макрофаги і Т-лімфоцити, тучні клітини) і судинної стінки (ендотеліоцити і гладком'язові клітини) мігрують в зони відкладення модифікованих ліпопротеїдів і в результаті взаємної активації експресують низькомолекулярні білки таким чином, що створюються умови для формування атеросклеротичної бляшки (освіта пінистих клітин, синтез колагену ГМК).
Зв'язок АГ і атеросклерозу.
Атеросклероз сприяє прогресуванню АГ, обважнює її перебіг. Іноді атеросклероз прямо призводить до розвитку гіпертензії (систолічна гіпертензія при різко ущільненої аорті, атеросклеротичне звуження ниркової артерії).
Підвищення АТ будь-якої етіології набагато прискорює розвиток атеросклерозу. При систолічної гіпертензії в несприятливих умовах виявляються як серце, так і аорта і великі артерії, судини відчувають посилені перепади тиску, а за рахунок прискорення руху крові по них порушується ламінарного кровотоку, гемодинамічні умови сприяють прискореному розвитку атеросклеротичних змін в аорті і в гирлах її гілок, утворення аневризм і крововиливів в стінку судин.
Гіпотензія
Гіпотензією називають стану, при якому тиск нижче
Класифікація артеріальних гіпотензій (Н. С. Молчанов, 1965)
Фізіологічна гіпотензія:
1. Гіпотензія як індивідуальний варіант норми
2. Гіпотензія підвищеної тренованості (у спортсменів)
3. Гіпотензія адаптивна (компенсована) (у жителів високогір'я, тропіків і субтропіків)
Патологічна гіпотензія:
1. нейроциркуляторна (первинна, або есенціальна):
а) з нестійким оборотним перебігом
б) виражена стійка форма (гіпотонічна хвороба)
2. Ідіопатична ортостатична
3. Симптоматична (вторинна):
а) гостра (при шоку, колапсі)
б) з тривалим перебігом (надниркова недостатність, гіпотиреоз, отруєння тетраетілсвінцом та ін)
в) з вираженим ортостатическим синдромом (включаючи синдром Шая-Дрейджера).
Нейроциркуляторна, первинна, есенціальна гіпотензія (гіпотонія), або нейроциркуляторна дистонія (НЦД) гіпотензивного типу являє собою функціональний неврогенні захворювання системи крообращенія, важливою клінічної та патогенетичної обсобенностью якого є лабільність і зниження артеріального тиску. НЦД знижує працездатність, супроводжується іноді динамічними порушеннями мозкового кровообігу, ускладнює перебіг вагітності і пологів, привертає до розвитку тромбоемболічних ускладнень. В етіології НЦД основне значення належить тривалого психоемоційного напруження, в окремих випадках-психічної травми, закритої травми головного мозку. В основі патогенезу лежать функціональні порушення нейрогуморального апарату, що регулює кровообіг у багатьох його ланках: характерно переважання гальмівних процесів у корі головного мозку, підвищення активності холінергічної системи, зниження чутливості адренергічних рецепторів судин. Іноді констатують зниження (відносної) глюкокортикоїдної активності, тенденцію до гіперкаліємії з гіпонатріємією.
Ортостатичні розлади пов'язують з порушенням рефлекторних і ендокринно-гуморальних механізмів (зниження активності реніну, циркулюючих катехоламінів, зростання брадикініну, нейротензин).
У результаті зміни функції апарату, що регулює кровообіг, у сфері гемодинаміки виникає ряд розладів, найважливішими з яких є зниження периферичного кровообігу (розширення сумарного русла прекапілярів-артеріол), дисфункція капілярів, у ряді випадків-ослаблення тонусу венул і венулоконстрікторних реакцій. У відповідь на ці зрушення в якості основної компенсаторної реакції виступає підвищення хвилинного викиду серця.
Патофізіологія Мозковий кровообіг
Етіологія порушень мозкового кровообігу
1. Зміни центрального кровообігу (об'єму циркулюючої крові, серцевого виборса, загального периферичного опору)
- Артеріальна гіпертензія
- Артеріальна гіпотензія.
2. Зміни в судинній системі головного мозку:
- Зміна просвіту мозкових судин (спазм, склероз, тромбоз)
- Зміни реологічних властивостей крові у мікроциркуляторному руслі мозку.
Фізіологічний механізм регулювання мозкового кровообігу обумовлений змінами опору в судинній системі головного мозку в результаті активної констрикції мозкових судин при підвищенні артеріального тиску і їх дилатацією при зниженні артеріального тиску.
Активні зміни цереброваскулярного опору здійснюються магістральними судинами мозку (внутрішніми сонними і хребетними артеріями). Більш дрібні артерії мозку (пиальной та ін) включаються в регулювання тоді, коли реакція магістральних артерій недостатня для підтримання сталості мозкового кровотоку. Вазомоторні реакції мозкових судин пов'язані з міогенні реакціями самих мозкових артерій, а також обумовлені рефлекторним вазомоторних механізмом, тобто здійснюються нейрогенної.
Ішемія головного мозку
Ішемія головного мозку може розвиватися при звуженні або закупорки призводять артерій в результаті патологічної вазоконстрикції, атеросклерозу, тромбозу, емболії тощо) Проте в результаті згаданих вище причин, ішемія головного мозку розвивається не завжди, оскільки існують механізми регулювання мікроциркуляції в мозковій тканині.
Завдяки численним анастомозу виникає колатеральний приплив крові в басейн виключеною артерії. Цьому сприяє дилатація розгалужень пиальной артерій, розташованих на периферії від місця звуження або закупорки. Дана компенсаторна вазодилатація має нейрогенний механізм.
Артеріальна гіперемія в головному мозку
Артеріальна гіперемія головного мозку розвивається в результаті різкого розширення розгалужень пиальной артерій.
Причини розширення пиальной артерій:
1. Різке зниження загального артеріального тиску.
2. Закупорка великих гілок мозкових артерій.
3. Недостатність кровопостачання мозкової тканини.
При артеріальній гіперемії головного мозку може розвинутися підвищення внутрішньочерепного тиску в результаті збільшення об'єму крові в його судинах.
«Надмірна перфузія мозку» явище, при якому кисень, принесений кров'ю, не засвоюється мозковою тканиною. При цьому у венах мозку тече артеріалізірованная кров - "червона венозна кров". Цей стан може розвинутися після тяжкої ішемії або травми мозку, коли нейрогенні елементи пошкоджені і відбувається зниження обміну речовину в мозковій тканині.
Набряк головного мозку
Циркуляторні зміни головного мозку можуть бути безпосередньою причиною розвитку набряку мозку, а так само впливати на розвиток набряку будь-якої етіології.
Причини набряку мозку:
1. Ішемія мозку.
2. Артеріальна гіпертензія.
Фактори, що сприяють розвитку набряку головного мозку
1. Артеріальна гіперемія.
2. Венозний застій крові.
3. Порушення гематоенцефалічного бар'єру.
Крововиливу в мозок
Кров'яний тиск в артеріях мозку значно перевищує рівень внутрішньочерепного тиску, тому при крововиливах у мозок підвищується внутрішньочерепний тиск, деформуються структури мозку, що оточують вогнище крововиливи, відбувається пошкодження структурних елементів мозку. Причини крововиливів в головний мозок:
1. Розрив стінок мозкових артерій (при різкому підйомі загального артеріального тиску і недостатності компенсаторної констрикції мозкових артерій).
2. Пошкодження судинних стінок.
ЛІТЕРАТУРА
1. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо. - Томськ., Вид. Томського університету. -
2. Патофізіологія. Курс лекцій. Під ред. Т.Ф. Литвицького. - М., Медицина. - 1995. (Стр.484-490).
3. Патологічна фізіологія. Під ред. Зайко Н.Н. - Київ. - (Стр.399-407).
4. Елементи патологічної фізіології і біохімії. Під ред. Ашмаріна І.П. - 1992.
5. Постнов Ю.В., С. М. Орлов. Первинна гіпертензія як патологія клітинних мембран. - М., Медицина, 1987.
6. Фролов В.А., Пухленко В.П. Морфологія мітохондрій кардиомиоцита в нормі і патології: Монографія. - М., Изд-во УДН, 1989.
7. Федоров Б.М. Стрес і стан кровообігу. - М., Медицина, 1991.
8. Кілінської Є.Л. Славіна Л.С. Ураження серця при ендокринних захворюваннях. - М., Медицина, 1972.
9. Меерсон Ф.З. Адаптація серця до великого навантаження і серцева недостатність. - М., Наука, 1975.
10. Панченко Л.Ф., Гільміярова Ф.Н., Радомська Н.А. Етанол і атеросклероз. - М., Медицина, 1987.