Уральська державна академія ветеринарної медицини
Кафедра патологічної анатомії та патологічної фізіології

Контрольна робота

на уроках: «Патологічна анатомія»

Роботу виконала:

Студентка гр. 41 «З»
заочного відділення
факультету ветеринарії
Локшина С.Є.

Шифр № 07036

Керівник:
Оцінка:
Троїцьк, 2008

Зміст

15 Порушення обміну нуклеопротеїдів. Сечокислий діатез і подагра

26 Альтеративне запалення. Визначення. Етіопатогенз. Макро-та мікроскопічна характеристика
54 Опишіть макроскопічний вид гострої катаральної бронхопневмонії і вогнищевого гнійного нефриту
76 Туберкульоз птахів. Етіпатогенез, патоморфологія, диференціальна діагностика
Список використаної літератури.

15 Порушення обміну нуклеопротеїдів. Сечокислий діатез і подагра

Нуклеопротеїни представляють собою з'єднання білків з нуклеїновими кислотами - ДНК і РНК. До порушень нуклеопротеїдному обміну відносять сечокислий діатез і сечокислі інфаркти.
Сечокислий діатез характеризується підвищеним утворенням і накопиченням сечової кислоти та її солей в крові (гіперурекемія) з наступним відкладенням кристалів сечової кислоти і аморфного сечокислого натрію в різні тканини і органи. Найбільш часто сечокислий діатез зустрічається у птахів, особливо з ряду курячих, рідше - у ссавців (собаки та ін)
Поява цього захворювання у птахів в умовах кліткового утримання, в тому числі і у диких в зоопарку, пов'язують з рясним і тривалим білковим харчуванням продуктами тваринного (м'ясо, риба, м'ясо-кісткове борошно рибне борошно) і рослинного (концентровані корми) походження, особливо при нестачі зелених та інших вітамінних кормів (зокрема вітаміну А). З внутрішніх чинників цьому сприяють захворювання нирок і печінки.
Локалізацію патологічних процесів у певних органах можна пояснити особливим фізико-хімічними та алергічним станом тканин, що затримують сечову кислоту та її солі. При мікроскопічному дослідженні в місцях відкладення маси з променистими кристалами сечової кислоти та аморфних опадів її солей виявляють некротичні вогнища, навколо яких утворюється запальний інфільтрат з наявністю лейкоцитів, гістоцітов і особливо характерних гігантських клітин. За ексудативно-клітинної реакцією наступають більш-менш виражені проліферативні зміни, які супроводжуються утворенням грануляційної і фіброзної тканин з деформацією уражених органів.
Макроскопічні зміни характеризуються тим, що сечова кислота і сечокислий натрій випадають на серозних оболонках, в нирках та інших внутрішніх органах, а так само в суглобах кінцівок (хряща, синовіт, сухожильних піхвах). Тому розрізняють вісцеральну, суглобову і змішану форми хвороби.
При вісцеральному сечокислий діатез (зустрічається тільки у птахів) сечова кислота і її солі у вигляді білих меловідного мас або дрібного кристалічного порошку відкладаються на серозних оболонках грудобрюшной порожнини, повітроносних мішків, нирок, печінки, селезінки, кишечника, серця і легенів, а так само інших органів. Під легко знімаються накладеннями виділяється запалений серозний покрив. При важкій формі діатезу накладення стають гіпсовіднимі, серозні оболонки злипаються і зростаються. У внутрішніх органах, особливо в нирках, а так само в печінці, підшлунковій залозі, серцевої і скелетної м'язах (м'язах ніг, крил), в ендокарді і ендотелії великих судин, під шкірою, в залозистому шлунку виявляють відкладення сечової кислоти і уратів у формі розсіяних точок, плям, смуг або схильних до злиття біло-жовтих вузликів. При цьому уражені органи, особливо нирки, збільшуються в об'ємі.
Суглобова форма хвороби, або подагра характеризується відкладенням сечової кислоти і уратів на синовіальних оболонках суглобів і сухожильних піхв, в капсулах суглобів і оточуючих їх тканинах. Найчастіше уражаються скакальні і пальцеві суглоби. Уражені суглоби збільшені, тверді, деформовані, з фібринозним помірно щільними вузлами - подагричними шишками, у яких виявляють суху меловідного або слівкоподобную масу. При цьому в суглобовому хрящі можуть виникати некрози і виразки у вигляді виїмок (узури), а навколо них запальна реакція зі скупченням гігантських клітин і розростанням сполучної тканини.
Сечокислі інфаркти нирок зустрічаються переважно у новонароджених. Сечова кислота і її солі відкладаються в гомогенної глікопротеідной масі в просвіті прямих канальців, в апікальній частині залозистого епітелію і в стромі органу, в мозковому шарі і сосочках нирок, утворюючи білуваті, білувато-жовтуваті або червонувато-жовті радіально розташовані крупинки, грудочки, зернятка або смужки.
У просвіті прямих канальців і в проксимальному відділі нефрона вони зустрічаються в меншій кількості. Сечокислі інфаркти проявляються в зв'язку з масовим розпадом ядерні еритроцитів при переході плоду на режим зовнішнього дихання, з перебудовою харчування та обміну. При цьому в крові різко зростає концентрація сечової кислоти. Утворенню інфарктів, крім того, сприяє втрата новонародженим води. Як показали спостереження, конгломерати кристалів сечокислого амонію і зв'язує їх пухка білкова маса можуть з'явиться основою для розвитку сечокам'яної хвороби у молодих тварин, зокрема у норок. Інкрустація мертвих мас. У дорослих тварин сечова кислота і її солі можуть просочувати мертві тканини і випадати в них в осад. Це відбувається в тканинах сечовивідних протоків при зіткненні мертвої маси з сечею. Функціональне значення і результат порушень обміну нуклеопротеїдів. При сечокислий діатез порушуються функції уражених органів (нирки, печінка). Суглобова форма хвороби супроводжується деформацією, малою рухливістю і хворобливістю уражених суглобів. Гіперурекемія і гіперазотемія можуть бути причиною раптової смерті тварини. Відкладення сечової кислоти і уратів в органах викликають необоротні (некротичні) зміни уражених тканин.
26 Альтеративне запалення. Визначення. Етіопатогенез. Макро-та мікроскопічна характеристика.
Альтеративне запалення характеризується домінуванням пошкодження (дистрофія, некроз, атрофія) органу, переважно його паренхіми (паренхіматозне запалення), при менш вираженій реакції судинно-мезенхімальної тканини. Найчастіше вражаються паренхіматозні органи (печінка, нирки, серце, скелетна мускулатура та ін) з високодиференційованими клітинними елементами. За перебігом розрізняють гострий і хронічний альтеративне запалення.
Причини. Зазвичай це сильно або довготривалі хімічні речовини, токсикоінфекції та гіперергічесіке реакції, що викликають тяжкі порушення обміну речовин, аж до некрозу тканини (некротизоване запалення).
Механізм розвитку. Він пов'язаний з переважним впливом патогенних факторів на паренхіматозні елементи органу, що супроводжується глибоким метаболічними порушеннями і менш вираженими ексудативними і проліферативними явищами.
Макроскопічні зміни. При гострому перебігу паренхіматозні органи (печінка, нирки та ін) збільшені, в'ялі, тьмяні, гипереміровані або з нерівномірно вираженою судинною реакцією і наявністю строкатого малюнка (темно-червоних і сірувато-жовтих ділянок), іноді з окремими крововиливами. М'яз серця на поверхні розрізу може мати малюнок шкіри тигра («тигрове серце» при гострому ящурном міокардиті). Легкі в стані казеозної пневмонії. Лімфовузли - променевого казеозного лімфаденіту. При хронічному перебігу органи зменшені в обсязі, щільні, з зморщеною, або шагреневої, капсулою. На поверхні розрізу сіро-червоні і сіро-білі ділянки з розростається сполучною тканиною.
Мікроскопічні зміни. При гострому перебігу з'являються головним чином дистрофічні (вуглеводна, зерниста і гідротіческая дистрофії, жирова декомпозиція, слизова дистрофія епітелію слизових оболонок) і некротичні процеси, злущування покривного епітелію. Судинна реакція виражена слабо у вигляді запальної гіперемії і набряку, іноді крововиливів діапедезних типу. Відзначається проліферація молодих сполучнотканинних клітин. При хронічному перебігу відзначають атрофічні процеси в паренхіматозних клітинах, заміщення паренхіми сполучною тканиною.
Значення і результат. Значення визначається ступенем пошкодження запального органу та його функціональної значимістю. При альтеративно запаленні у нервовій тканині і міокарді прогноз зазвичай буває несприятливим. Вихід запалення залежить від ступеня ураження та виду пошкодженого органу. Якщо не наступає загибель, то мертва тканина заміщається сполучною з виходом у склероз.
54 Опишіть макроскопічний вид гострої катаральної бронхопневмонії і вогнищевого гнійного нефриту
Катаральна бронхопневмонія - Одна з найпоширеніших форм запалення легенів, при якій патологічний процес починається з бронхів, потім поширюється на паренхіму легені, захоплює невеликі ділянки, які іноді зливаються в один або декілька осередків. У молодняку ​​і слабких тварин часто переходить у гнійну пневмонію і поширюється на плевру.
Макроскопічний вигляд. Запальні вогнища локалізуються переважно в верхівкової, серцевої і передньонижні частинах головних часток легенів.
На початку хвороби уражені часточки легень пофарбовані в синьо-червоний колір, збільшені в обсязі, щільні, поверхня розрізу гладка і волога. Надалі вони стають сіро-червоними і сірими, в'ялої консистенції. Бронхи заповнені слизом і каламутним ексудатом, в якому знаходять десквамированного епітелій дихальних шляхів і легеневих альвеол, поліморфноядерні лейкоцити, поодинокі еритроцити і лімфоцити. Поряд з бронхопневмоніческімі вогнищами зустрічаються ателектази і емфізематозних вогнища різної величини.
Нерідко гостра бронхопневмонія, якщо не відбулося повного дозволу, переходить в хронічну форму, закінчується гнійним або іхорозним процесом, поширюється на плевру і навіть очеревину. Після розсмоктування плеврального і черевного ексудату залишаються спайки, що з'єднують легкі з плеврою, перикардом, діафрагмою, іноді печінкою і очеревиною.
Гнійне запалення нирок - нефрит з гнійними вогнищами в паренхімі нирок. Хворіють частіше корови, рідше бики і телята. Запалення може бути гострим і хронічним, первинним і вторинним.
Макроскопічний вигляд. Нирки збільшені в розмірі, під капсулою просвічують різної величини сіруваті вогнища, капсула знімається легко. На розрізі видно різної величини розм'якшені вогнища, звужуються у напрямку від коркового шару до мозкового. Прилегла до балії частина сечоводів зазвичай розширена, стінка їх потовщена і ущільнена, слизова оболонка набрякла, покрита тонкими накладеннями. Множинні або поодинокі гнійні вузлики зазвичай розташовані в кірковому шарі. Можливо більш велике скупчення гною (піонефроз) або окремі гнійні вогнища.
76 Туберкульоз птахів. Етіпатогенез, патоморфологія, диференційна діагностика.
Викликається Mycobacterium tuberculosis avium при аліментарному, рідше аерогенним зараженні, а так само через яйця та заражених птахів.
Анатомічною особливістю птахів є відсутність лімфовузлів, тому туберкульозні зміни локалізуються в різних органах, переважно в печінці, кишечнику, яєчнику, яйцеводах, кістках.
Туберкул побудовані подібно з вузликами ссавців: з казеозним некротичним центральним ділянкою (звапніння буває рідко), внутрішньої зоною епітеліоїдних клітин, які зазвичай розташовуються радіально з гігантськими клітинами і зоною лімфоїдних клітин.
При аліментарному зараженні первинні осередки виникають в кишечнику переважно в іліоцекальной області, де значно розвинений лімфофоллікулярний апарат, при аерогенним - в легенях, потім лімфогематогенним шляхом мікобактерії поширюються по всьому організму. Печінка уражається постійно з утворенням вогнищ різного розміру округлої форми з сірувато-жовтої казеозної масою і вузькою зоною грануляційної тканини. Міліарні і великі туберкул розташовуються в селезінці, легенях, яєчнику, рідко - в м'язовому і залозистому шлунках.
Відзначено розриви печінки та селезінки зі смертельним результатом, в легенях - освіта каверн. У кишечнику туберкул локалізуються переважно з іліоцекальной області та сліпих кишках, вони швидко перетворюються на виразки з валікообразно краями, сприяють виникненню сліпчівий перитоніту з поразкою брижі, очеревини і зрощенням петель кишечника. Поразка кісток виражається розвитком остеомієліту без зовнішніх змін до них. У трубчастих кістках при зовнішньому огляді можна бачити затемнені ділянки кісткового мозку, а на розпилі - сирнистий маси, інкапсуляції які не буває.
Діагноз. Його ставлять комплексно. У сучасних умовах клінічні ознаки зазвичай не встановлюють. Провідне значення має туберкулінова проба
При патологоанатомічному розтині опорні пункти діагнозу - вузликові і казеозні зміни в органах (легені, кишечник, печінка, плевра). Особливе значення має огляд лімфовузлів: підщелепних, заглотковий, бронхіальних, середостіння, брижових (звернути увагу на лімфовузли клубової кишки у місця впадання її в сліпу). Ураження органів без лімфовузлів не буває. Вирішальне значення має патогістологічне дослідження вузликових поразок, причому на туберкульоз вказує виявлення елементів туберкульозної гранульоми - епітеліоїдних і гігантських клітин
До бактеріологічної дослідженню у тварин вдаються рідко зважаючи на необхідність тривалого часу, потрібного для його виконання.
Диференціальний діагноз необхідний щодо паразитарних хвороб і псевдотуберкульозу.
Паразитарні вузлики утворюються на місці локалізації личинок гельмінтів та загиблих ехінококових фіннозних поразок. Схожість з туберкульозними змінами визначається їх вузликової формою, наявністю крошковатих некротичних мас. Але останні легко і повністю вилущуються з капсули, містять фрагменти паразита. При мікроскопічному дослідженні відсутні епітеліоїдні і гігантські клітини.
Псевдотуберкульоз. Викликається некіслотоупорнимі бактеріями різних видів, здатних викликати бугоркового і казеозні зміни. Сприйнятливі вівці, коні, гризуни. Патологоанатомічесім методом виявляють в паренхіматозних органах і в лімфатичних вузлах осередки розміром від горошини і більше зі слікообразним, а надалі сирнистий вмістом і добре вираженою капсулою. На відміну від туберкульозних уражень казеозна маса на розрізі має кольцевидную смугастість, легко і повністю вилущуються з капсули. При мікроскопічному дослідженні відсутні епітеліоїдні і гігантські клітини.

Список використаної літератури.